左心房功能评价

左心房功能评价（精选七篇）

左心房功能评价 篇1

1 资料与方法

1.1 对象

选择健康志愿者128名,男61名,女67名;年龄18~76岁,平均(45±15)岁。18~29岁24例(占18.8%),30~39岁25例(占19.5%),40~49岁23例(占18%),50~59岁32例(占25%),大于等于60岁24例(占18.8%)。血压、心电图、超声心动图、X线胸片等检查未见异常。

1.2 仪器

采用Vivid7彩色多普勒超声诊断仪,M3S心脏探头,探头频率1.7~3.4 MHz。

1.3 检查方法

受检者取左侧卧位,平静呼吸,取标准心尖四腔切面,分别应用二维超声、多普勒超声及组织多普勒超声技术对左心房舒缩功能进行评价。具体方法如下:(1)二维超声应用Simpson法测量左心房舒张末期容积(LAEDV)、左心房收缩末期容积(LAESV)、左心房容积变化率即左房射血分数(LAEF)。用体表面积(BSA)标化上述各测值,即用上述各测值与BSA比值,得到左心房舒张末期容积指数(LAEDVI)、左心房收缩末期容积指数(LAESVI)。(2)应用多普勒超声测量二尖瓣血流频谱的左心室舒张早期血流速度(e)、舒张晚期血流速度(a),计算e/a比值。(3)将取样点分别置于左心房侧壁、房间隔的基底段,将程序切换至组织多普勒成像(TDI)中的定量组织速度成像(QTVI)技术,采集帧频大于100帧/s,测量左心房侧壁及房间隔基底部收缩期心肌组织运动速度(VS)、舒张早期心肌组织运动速度(VE)、舒张晚期心肌组织运动速度(VA),计算VE/VA比值。存于仪器内置的Echo Pac工作站中,连续测量3个心动周期,取其平均值。心电图同步显示。

1.4 统计学处理

所有计量资料以均数±标准差表示,参数间的相关性分析采用直线相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 二维超声心动图评价左心房功能

应用Simpson法测量左心房容积参数,LAEF与年龄呈负相关(P<0.01),LAEDV、LAESV与年龄呈正相关(P<0.05或P<0.01)。经BSA标化后,与年龄的相关系数明显提高(见表1)。两性之间的数据差异无统计学意义(P>0.05)(见表2)。

2.2应用多普勒超声心动图二尖瓣血流频谱评价左心房功能

e、e/a比值与年龄呈负相关(P<0.01),a与年龄呈正相关(P<0.01)(见表3)。

2.3应用QTVI技术评价左心房功能

VS、VE、VE/VA与年龄呈负相关(P<0.01),VA与年龄呈正相关(P<0.01)(见表4)。

2.4 上述3种评估左房功能的方法间有良好的相关性(P<0.01)(见表5)。

3 讨论

左心房的三个功能中,左房管道、储血功能是左室舒张早期充盈的基础,而泵功能是实现左室主动充盈的关键。生理状况下,左心房起着调节左心室充盈和维持正常心搏量的功能。因此,左心房功能的准确评价日益受到重视。传统的超声心动图,可应用肺静脉血流、心房充盈分数、心房容积变化率、房室瓣多普勒血流曲线等参数来评价心房功能,但它们易受心室血流动力学、图像质量、心房功能时相等因素的影响[2,3],反映左心房功能的参数包括TDI、应变和应变率、斑点追踪显像等。

左心房的大小可作为预测房颤、脑血管事件、急性心肌梗死、充血性心力衰竭的不良心血管事件和总体后果的标志[4]。传统超声测量的左心房内径及面积,不能准确反映其真实大小,美国超声心动图学会推荐使用Simpson法测量左心房容积(LAV)被认为是诊断心血管疾病的一个有意义的指标[5]。用BSA标化后,得到左心房容积指数(LAVI),减少了性别、身高、体重等因素的影响,不仅能更准确地反映左心房的大小,而且与左心室舒张功能的分级有良好的相关性[6]。本研究结果显示:LAEDVI的平均值为(22±6)m L/m2,与文献[7]报道一致。LAEF与年龄负相关,LAEDV、LAEDVI、LAESV及LAESVI与年龄正相关,说明随着年龄的增长,左心房的主动排空容积升高,这可能是对克服左心室顺应性下降的一种补偿。

脉冲多普勒测量二尖瓣口舒张期血流频谱可用来评价左心房功能。心室舒张早期的e波由左心室快速充盈形成,a波的形成与心房收缩血流加速有关,其峰值速度、时间速度积分等参数在一定程度上可以代表左心房的泵功能[8]。本研究结果显示:e、e/a比值与年龄呈负相关,a与年龄呈正相关,说明a波的峰值速度随着年龄的增长而增加,与左心室舒张顺应性随年龄的减低相一致。

TDI技术是一项直接从心肌中提取来自运动心肌的低频高振幅的多普勒频移信号,可定量分析心肌组织运动的方向、速度和时间指标的无创技术。在此基础上研发的一些评价心肌功能的技术指标,如QTVI、应变(strain,SRI)及应变率(strain rate,SR)可更加直观、精确、定量、全面评价心肌运动的特征[9]。健康者心房收缩及舒张速度是从近房室瓣环的心房心肌向心房顶部递减的,右心房的收缩、舒张运动大于左心房,这种心房心肌收缩舒张的协调性,有助于将舒张晚期心房内残存的血液有效地排入心室[10]。其舒缩速度的大小能够为心脏疾病的预后提供一定的参考价值[11]。与二尖瓣血流频谱相似,左心房基底部的S、e、e/a比值与年龄呈负相关,a与年龄呈正相关。

上述3种方法对判断左心房功能各有特点:二维超声法测量左心房容积可直观地观察其大小和功能,但易受图像质量影响,且需经BSA校正;多普勒超声的二尖瓣血流速度的测量已广泛应用于临床,但易受心室血流动力学、取样容积的部位影响;QTVI不受图像质量、血流动力学等因素的干扰,但仍受角度依赖性和邻近心肌运动的影响。本研究结果显示:上述各方法对判断左心房功能有着良好的相关性。因此,结合超声的不同方法,可全面、简便、准确地评价左心房的舒缩功能。QTVI技术使定量评价左心房的舒缩功能更加简便、精确。

参考文献

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[9]吴红宁,李滨滨.应用定量组织速度图、组织位移、应变及应变率评价正常人左心室局部心肌功能[J].心脏杂志,2007,19(2):222-225.

[10]吴红宁,李滨滨,曹怡,等.应用组织多普勒技术评价正常成人心房机械功能[J].现代医学,2011,39(2):152-155.

左心房功能评价 篇2

1 资料与方法

1.1 研究对象

纳入2010-12~2011-08共111例研究对象, 包括47例志愿者和64例患者, 其中男54例, 女57例;年龄24~79岁, 平均 (53.9±12.6) 岁;高血压病23例, 冠心病21例, 扩张型心肌病9例, 肥厚型心肌病3例 (临床第一诊断) , 其余8例在进行超声心动图检查时暂未确诊或发现与心脏结构及功能直接相关的疾病 (表1) 。所有研究对象在中国医科大学附属盛京医院行超声心动图检查。排除标准: (1) 各种心律不齐及传导异常者, 包括心房纤颤、植入人工起搏器者; (2) 二尖瓣狭窄者; (3) 中度及以上二尖瓣或主动脉瓣反流者; (4) 室间隔运动异常:包括各种原因导致的右心室容量或压力负荷过重者; (5) 各种原因引起的心房壁僵硬, 包括缩窄性心包炎等; (6) 图像质量不佳, 不适合做后期处理者; (7) 根据二尖瓣瓣口血流频谱、二尖瓣环组织多普勒及二维超声心动图的综合评估, 不能确切认定左心室舒张功能状态者。

注:以上疾病均为患者纳入研究 (行超声心动图检查) 时已经确诊的临床第一诊断

1.2 仪器与方法

1.2.1 二维超声心动图

采用Philips i E33超声仪, 受检者取左侧卧位, 连接胸前三导联心电图, 用S5-1探头扫查, 包括二维超声心动图、脉冲多普勒、组织多普勒、彩色多普勒血流显像, 探头频率1~5 MHz。于标准心尖四腔心切面、心尖二腔心切面, 清晰显示完整的左心房。通过调整扫描宽度、深度或者采取局部放大模式, 使动态图像的帧频>65帧/s。嘱患者平静呼气末屏气数秒后, 存储动态图像。在心尖四腔心切面开放的二尖瓣瓣尖中间取样, 获得脉冲多普勒的频谱, 记录舒张早期峰值速度 (peak velocities of mitral inflows in early diastole, E) 、房缩期峰值速度 (peak velocities of mitral inflows in atrial systole, A) 及舒张早期E峰减速时间 (deceleration time of the E-wave velocity, DT) 。在心尖四腔心切面采用组织多普勒的模式, 记录舒张早期二尖瓣环室间隔侧峰值速度 (early diastolic mitral annular peak velocities of septal side, e's) 及舒张早期二尖瓣环外侧壁侧峰值速度 (early diastolic mitral annular peak velocities of lateral side, e'l) 。计算舒张早期二尖瓣环室间隔侧和外侧壁侧峰值速度的平均值 (mitral annular average peak velocities in early diastole, em) 、E/A以及E/e's和E/e'l的平均值 (average E/e'of two side of mitral annulus, Av.E/e') 。

1.2.2 分组标准

参照二尖瓣瓣口血流频谱、二尖瓣环组织多普勒及二维超声心动图综合评估结果确定左心室舒张功能状态[2], 根据美国超声心动图协会和欧洲超声心动图协会于2009年发布的左心室舒张功能评估指南[10]进行分组: (1) 正常组 (47例) :E/A>1, em>8 cm/s, 160 ms200 ms以及Av.E/e'<12; (3) 假性正常化组 (18例) :0.812; (4) 限制性充盈组 (11例) :E/A>2, DT<140 ms, em<8 cm/s以及Av.E/e'>15。

1.3 图像分析

采用QLab 8.1进行图像分析:选用CMQ中的Free strain功能, 在心尖二腔心切面或四腔心切面, 沿左心房壁选取7个追踪点 (包括二尖瓣环的2个点, 不包括肺静脉入口、卵圆窝处) , 尽量使相邻两点间的距离相等。软件追踪计算形成相邻两点间的6条应变曲线和应变率曲线 (图1~4) , 导出数据计算每个节段应变及应变率的平均值, 形成左心房的平均应变及应变率曲线。测量心尖二腔心及四腔心两个切面的左心房房缩期平均峰值应变及应变率, 计算两个切面连续3个周期的平均值, 得到左心房整体房缩期峰值纵向应变 (global peak left atrial longitudinal strain of atrial contraction, GPALSA) 及左心房整体房缩期峰值纵向应变率 (global peak left atrial longitudinal strain rate of atrial contraction, GPALSRA) 。随机抽取20例研究对象的图像信息, 2个月后分别由同一名观察者和另外一名观察者对其进行图像分析及GPALSA、GPALSRA测值, 以评估GPALSA及GPALSRA测值的可重复性。

图1应变和应变率曲线。A为正常人连续4个周期左心房心尖四腔心切面6个节段的纵向应变曲线, 箭示房缩期6个节段纵向峰值应变所形成的波谷群;B为正常人左心房心尖四腔心切面6个节段连续3个周期平均应变率曲线, 箭示房缩期6个节段纵向峰值应变率所形成的波谷群

图2应变和应变率曲线。A为左心室舒张功能轻度减低患者连续4个周期左心房心尖二腔心切面6个节段的纵向应变曲线, 箭示房缩期6个节段纵向峰值应变所形成的波谷群;B为左心室舒张功能轻度减低患者左心房心尖二腔心切面6个节段连续3个周期平均应变率曲线, 箭示房缩期6个节段纵向峰值应变率所形成的波谷群

图3应变和应变率曲线。A为左心室舒张功能中度减低 (假性正常化) 患者连续3个周期左心房心尖二腔心切面6个节段的纵向应变曲线, 箭示房缩期6个节段纵向峰值应变所形成的波谷群;B为左心室舒张功能中度减低 (假性正常化) 患者左心房心尖二腔心切面6个节段连续3个周期平均应变率曲线, 箭示房缩期6个节段纵向峰值应变率所形成的波谷群

图4应变和应变率曲线。A为左心室舒张功能重度减低 (限制性充盈) 患者连续4个周期左心房心尖二腔心切面6个节段的纵向应变曲线, 箭示房缩期6个节段纵向峰值应变所形成的波谷群;B为左心室舒张功能重度减低 (限制性充盈) 患者左心房心尖二腔心切面6个节段连续3个周期平均应变率曲线, 箭示房缩期6个节段纵向峰值应变率所形成的波谷群

1.4 统计学方法

采用SPSS 17.0软件, 计量资料多组间比较采用单因素方差分析, 两两比较采用Scheffe's检验, P<0.05表示差异有统计学意义。观察者内部及观察者间GPALSA、GPALSRA测值的可重复性采用BlandAltman法进行检验。

2 结果

2.1 4组超声心动图测量参数比较

4组受检者超声心动图测量变量见表2。各组间GPALSA值差异均有统计学意义 (P<0.05) , 轻度减低组GPALSA值高于正常组, 而从假性正常化组到限制性充盈组GPALSA值较正常组逐渐减小;正常组和轻度减低组GPALSRA值差异无统计学意义 (P>0.05) , 其余各组间GPALSRA值差异均有统计学意义 (P<0.05) , 从假性正常化组到限制性充盈组GPALSRA值较正常组及舒张功能轻度减低组逐渐减小;假性正常化组与轻度减低组及限制性充盈组间心率差异均有统计学意义 (P<0.05) , 限制性充盈组与其他3组间差异均有统计学意义 (P<0.05) , 正常组与轻度减低组及假性正常化组间差异无统计学意义 (P>0.05) 。

注:*与其余3组比较, P<0.05;#与轻度减低组及限制性充盈组比较, P<0.05

2.2 一致性检验

Bland-Altman分析显示, 观察者内及观察者间的GPALSA值及GPALSRA值可重复性较好。观察者内及观察者间GPALSA值的平均差异±2倍标准差分别为 (0.31±4.55) %、 (0.80±6.69) % (图5) ;观察者内及观察者间GPALSRA值的平均差异±2倍标准差分别为 (0.04±0.48) s-1和 (-0.11±0.66) s-1 (图6) 。

3 讨论

本研究发现GPALSA值随着舒张功能逐渐减低呈先略升高, 然后逐渐减低的变化趋势;而GPALSRA在前两组的值比较稳定, 从假性正常化组开始随着舒张功能的减低而逐渐减小;正常组及轻度减低组心率比较无明显差异, 假性正常化组心率较舒张功能轻度减低组减慢, 而限制性充盈组相对于其他3组则明显加快。

在心室收缩期, 心肌纤维的收缩从心脏纵轴角度, 心底部向下移动, 这种移动促使血液经肺静脉进入左心房, 形成左心房的充盈。在心室舒张期, 左心房通过被动及主动的方式促使左心室充盈的完成。由于在心室舒张期, 通过由心室舒张压力下降形成的左心室与左心房压差而开放的二尖瓣, 左心房和左心室连通, 血流顺压差方向由左心房流入左心室, 因此左心室的舒张功能状态会对左心房的排空产生决定性的影响[4]。左心房的收缩功能, 即左心房的助力泵功能是在左心室舒张末期, 左心房心肌收缩时主动泵血到左心室, 增加左心室舒张晚期左心室的充盈。左心室的舒张功能下降超过一定的程度, 即会伴有左心室充盈压力升高, 而左心室充盈压力是在左心房腔内形成的, 直接作用于左心房, 故左心室充盈压力升高伴有左心房内压力升高。持续升高或者长期维持较高的左心房内压力, 在致使左心房容积增大的同时, 心肌由于受到过度牵拉, 也会出现结构、电生理和功能的变化[11], 这种变化导致左心房心肌的收缩能力逐渐下降。左心房的应变和应变率体现了左心房容积的变化方式, GPALSA和GPALSRA产生于左心室舒张期的心房收缩期, 体现了左心房的助力泵功能及左心房心肌的收缩能力。

本研究结果符合关于左心房的Frank-Starling定律[12]。在左心室舒张功能轻度减低时, GPALSA略有升高, 而GPALSRA与正常组比较无明显差异, 表明左心室在舒张功能减低的初期, 左心室充盈压力轻度升高, 左心房容积略增大的条件下, 左心房心肌前负荷略增加使得左心房心肌纤维受牵拉至接近或者达到、甚至略超过最适合初长度, 左心房的助力泵功能相对正常组略增强, 这也体现了左心房泵功能在左心室舒张功能轻度减低时有所增强的循环代偿机制。左心室舒张功能中度减低 (假性正常化) 时, 左心室充盈压力增高, 左心房容积增大, 左心房心肌在长期左心房内压力升高的作用下, 受牵拉过度, 开始出现变性、纤维化等形态学及病理生理的变化[13], GPALSA及GPALSRA均减低, 体现在左心室舒张功能中度减低时左心房心肌收缩能力减低, 左心房的收缩功能逐渐失去了对左心室舒张功能减低的代偿能力。左心室舒张功能重度减低 (限制性充盈) , 通常意味着左心室收缩、舒张功能都下降到了最严重的程度, 肺静脉淤血, 左心室充盈压力进一步升高, 左心房、左心室容积均增大, 左心室心肌主动舒张能力严重下降, 二尖瓣开放后左心室舒张早期左心房、左心室压力差维持时间及左心室充盈时间减短, DT变短, 在这个阶段的患者很多出现房性心律失常[13];在未出现房性心律失常的舒张功能重度减低者中, GPALSA和GPALSRA进一步减低, 左心房心肌收缩能力及左心房的助力泵功能很微弱。

本研究发现, 心率在不同左心室舒张功能减低状态下有一定的差异。假性正常化组心率较轻度减低组及限制性充盈组慢, 尽管心率多在正常范围内, 可能在左心室舒张功能减低、左心室充盈压力升高的病理生理过程中, 心率或其代偿机制起到一定的作用。

总之, 左心房的收缩功能受左心室舒张功能的影响, 随着左心室舒张功能减低程度逐渐加重呈轻度增强而后减弱的趋势。本研究进一步验证了左心房与左心室在功能上的密切关系以及左心房大小和功能的变化在心力衰竭发生及发展过程中的意义, 目前尚需要更多的研究探讨心房的结构、功能以及病理生理变化。

本研究应用二维切面的应变及应变率来评估三维空间的心房心肌纵向形变, 但由于时间所限, 而且左心房舒张功能障碍中晚期且不伴有心律失常或 (和) 中度以上瓣膜反流的患者相对较少, 所以假性正常化组及限制性充盈组的样本含量较小, 有待进行一步增加样本完善研究。

摘要：目的 探讨由斑点追踪超声心动图成像技术衍生的应变及应变率评价不同左心室舒张功能状态下左心房收缩功能的变化。资料与方法 根据左心室舒张功能状态, 将111例研究对象分为正常组 (47例) 、舒张功能轻度减低组 (35例) 、假性正常化组 (18例) 及限制性充盈状态组 (11例) 。应用斑点追踪超声心动图成像得到左心房12个节段 (2个切面) 的纵向应变及应变率曲线。通过取左心房12个节段的房缩期峰值纵向应变及应变率绝对值的平均值, 得到左心房整体房缩期峰值纵向应变 (GPALSA) 和左心房整体房缩期峰值纵向应变率 (GPALSRA) 。比较各组GPALSA和GPALSRA的差异。结果 舒张功能轻度减低组GPALSA值高于正常组 (P<0.05) , 而从假性正常化组到限制性充盈组GPALSA值较正常组逐渐减小 (P<0.05) ;舒张功能轻度减低组GPALSRA值与正常组比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 从假性正常化组到限制性充盈组GPALSRA值逐渐减小 (P<0.05) 。结论 随左心室舒张功能减低程度逐渐加重, 左心房收缩功能呈轻度增强而后减弱的趋势。

左心房功能评价 篇3

二维斑点追踪成像 (2D-STI) 是评价整体及局部心肌功能的新技术, 无角度依赖性、重复性好, 可多角度评价心肌运动[1], 能准确评价左心房功能。本文就应变及应变率的概念、2D-STI及其在评价左心房功能中的应用作一综述。

1 应变、应变率

应变 (strain, ε) 是反映形变的指标, 所谓形变, 就是物体在外力作用下各部分相对位置发生变化的过程, 即物体受到外力作用而发生形状变化。心肌应变反映心肌的形变, 指心肌发生变形的能力, 即心肌长度的变化值占心肌原长度的百分数;应变率 (SR) 反映了心肌发生变形的速度, 是心肌运动在超声束方向上的速度梯度, 即局部两点之间的速度差除以两点之间的距离。

2 2D-STI

所谓斑点, 就是在二维图像上由心肌细胞反射超声波形成, 这个斑点代表了空间分布的不同灰阶图像中节段心肌上特殊的点, 它能够反映组织的声学特征。2D-STI即是在二维图像的基础上[2], 在心肌中选定一定范围的感兴趣区 (ROI) , 在不同的心动周期, 分析软件根据组织灰阶自动追踪上述ROI内不同像素的心肌组织在每一帧图像中的位置, 并与上一帧图像中的位置相比较, 计算整个ROI内各节段心肌的变形。该技术无角度依赖性, 相对不受周围节段、呼吸以及心脏搏动等的影响, 具有重要的临床应用价值。

3 2D-STI在左心房功能评价中的应用

2D-STI研究心肌应变, 以往主要用于评价心室功能, 近年来, 随着超声技术的发展, 人们不断将该技术应用于左心房功能的研究。与组织多普勒应变显像技术相比, 该技术的准确性受周围心肌牵拉的影响较小。房芳等[3]通过研究40例封堵器介入治疗房间隔缺损术后患者心房应变, 对比STI及组织多普勒应变显像对心房功能评价的价值, 发现STI评价心房形变能力优于组织多普勒应变显像。

目前, 关于2D-STI评价左心房功能的可行性已在多项研究[4,5,6]中得到证实, Inaba等[7]提出左心房的主要功能可以分别在应变率曲线上表现出来:发生在左心室收缩期的正向波SRs反映储备功能;发生在左心室舒张早期的负向波SRe反映管道功能;发生在左心室舒张晚期的负向波SRa反映辅泵功能。2D-STI测量左心房二维应变快速、简洁、重复性好, 能评价多种病理状态下左心房功能的改变。

3.1 2D-STI在房颤中的应用

房颤是最常见的心律失常, 其发生的病理生理学机制尚不清楚。左心房增大导致阵发性房颤的发生[8], 但是左心房机械功能和阵发性房颤之间的关系、左心房机械功能异常是否早于房颤的发生尚未研究清楚。Tsai等[9]用2D-STI研究52例窦性心律的阵发性心悸患者的左心房应变, 并对患者进行随访, 发现最终发生阵发性房颤的患者左心房纵向应变及应变率均降低, 且左心房纵向应变率与阵发性房颤的发生独立相关。Henein等[10]研究23例阵发性房颤患者和18例健康对照者的左心房节段纵向应变及应变率, 发现阵发性房颤患者左心房轻微增大, 左心房整体及节段应变及应变率均显著降低, 证实2D-STI可以较早地评价房颤患者左心房功能的改变。

2D-STI评价房颤患者左心房功能的改变, 可以对房颤患者中风的发生进行危险分层, 并预测房颤患者治疗后再复发。CHADS2 (congestive heart failure, hypertension, age>75 y, diabetes mellitus, prior stroke and TIA) 评分常用来对房颤患者进行危险分层, 预测心血管事件及中风的发生, Saha等[11]采用2D-STI分析36例房颤患者左心房应变, 发现左心房整体应变降低与CHADS2危险评分呈反比, 并证实左心房整体应变与CHADS2危险评分和左心房容积指数结合可以提高对心源性死亡和远期因心脏原因再入院的预测。

2D-STI评价房颤患者左心房功能的改变, 还可以对房颤患者的治疗进行指导。Hammerstingl等[12]采用2D-STI对103例房颤患者进行研究, 证实射频消融前左心房整体应变降低是消融后房颤再发的独立预测因子, 并给出了心尖四腔、两腔心切面上左心房纵向、径向的应变截断值, 分别为10.79%、-16.65%, 12.31%、-14.90%, 可用来鉴别消融术后房颤再发危险性高的患者, 这对提高房颤患者的治疗指导尤为重要。房颤消融不但费用较高, 而且有多种潜在的并发症, 如果能早期识别出消融术后房颤再发危险性高的患者, 就可以通过合理调整抗心律失常药物治疗避免侵入性消融治疗, 还可以对消融术后窦性心律维持可能性大的患者及早终止抗心律失常药物治疗。

3.2 2D-STI在慢性心力衰竭 (CHF) 及心脏再同步化治疗 (CRT) 中的应用

CHF是一组渐进发展的疾病, 始于无症状的左心室收缩或舒张功能不全, 长期左心室舒张功能不全又会导致左心房容积扩大。疾病早期, 左心房通过代偿性增强“收缩泵”功能以保证左心室充盈[13], 在失代偿期即表现为左心房收缩力下降, 容积扩大, 进而发生肺静脉淤血及临床呼吸困难的症状, 因此, 早期评价CHF患者的左心房功能对预防临床症状的出现具有重要临床价值。

CHF患者严重的左心室舒张功能异常导致左心室充盈压增高, 左心房后负荷增大, 是导致左心房功能异常的主要机制。因此, 评价左心室充盈压有助于评价CHF患者的左心房功能。舒张早期二尖瓣跨瓣血流峰值速度E与舒张早期二尖瓣环峰值速度E'的比值 (E/E') 是评价左心室充盈压的常用方法, 但Rivas-Gotz等[14]对54例射血分数 (EF) <50%和50例EF>50%的患者进行研究, 发现EF可以提高E/Em对左心室充盈压的预测, 与EF正常的患者相比, EF降低的患者需要一个更大的E/Em来预测左心室充盈压升高。因此, E/Em在评价收缩性CHF患者的左心室充盈压时其准确性受到质疑。2D-STI测量左心房纵向应变是一种新的评价左心室充盈压的方法[15]。Cameli等[16]研究肺毛细血管楔压 (PCWP) 与2D-STI测量收缩性CHF患者的左心房应变指标之间的联系, 发现评价左心房储器功能的左心房整体纵向峰值应变 (PALS) 随左心室充盈压增高而降低, 即PALS与PCWP呈负相关, PALS能很好地预测PCWP, 从而证实, 2D-STI测量左心房纵向应变能替代有创性的测量PCWP评价收缩性CHF患者的左心室充盈压, 进而评价其左心房功能。

目前临床上越来越多的CHF患者接受并受益于CRT, 2D-STI还能准确评价CRT术后左心房功能的变化[17], 对于临床治疗具有一定的指导意义。

3.3 2D-STI在冠心病中的应用

冠心病是最常见的心血管疾病之一, 是导致心血管事件发生的主要原因, 冠心病患者室壁收缩及舒张功能异常, 会引起左心房结构和功能改变。褚静洁等[18]采用2D-STI对28例冠心病患者进行研究, 发现冠心病患者左心房储器功能和通道功能减低, 辅泵功能增加。

急性心肌梗死 (AMI) 会导致左心房增大、重构, 左心房重构是心血管事件重要的预测因子[19], 与中风、死亡、心力衰竭[20]的发生独立相关。为评价AMI后随访过程中左心房体积及功能的改变和左心房重构对左心房功能的影响, Antoni等[21]采用2D-STI对407例行经皮冠状动脉介入治疗的AMI患者进行随访, 发现左心房重构会导致左心房功能恶化, AMI后左心房最大容积和左心房应变是左心房重构的独立预测因子。由此可见, 2D-STI作为一种新的技术, 可以准确评价AMI患者的左心房功能, 具有重要的临床意义。

3.4 2D-STI在高血压中的应用

2D-STI可以早期无创而准确地评价高血压患者的左心房功能[22,23,24]。高血压可致左心室肥厚、僵硬度增加、顺应性下降, 左心房扩大, 最终导致严重的靶器官损害。高血压患者在左心房增大和左心室舒张功能减退之前, 左心房功能即发生变化, 表现为左心房储器功能和通道功能减弱, 而辅泵功能增强[25,26]。因此, 早期准确评价高血压患者的左心房功能, 能为早期预防左心室重构的发生及治疗提供客观依据。

3.5 2D-STI在心肌病中的应用

肥厚型心肌病患者左心室舒张功能受损、顺应性下降, 左心房扩大、功能受损[27], 其房颤的发生除与左心房大小有关外, 还与左心房心肌纤维化有关, 心肌纤维化与左心室纵向应变降低之间的关系已得到证实。因此, 用2D-STI无创性地评价左心房纵向形变能力能为左心房大小在预测肥厚型心肌病患者房颤发生及对治疗的反应上提供帮助。

D'Andrea等[28]采用2D-STI对特发性扩张型心肌病和缺血性扩张型心肌病患者进行研究, 发现扩张型心肌病患者左心房收缩功能均显著受损, 与缺血性扩张型心肌病相比, 特发性扩张型心肌病患者左心房收缩功能受损更严重。经CRT治疗后, 对CRT有反应的患者中, 仅缺血性扩张型心肌病患者左心房收缩功能显著提高, 这对临床选择适合CRT治疗的扩张型心肌病患者具有指导作用。

另外, 2D-STI还可以评价心脏瓣膜病患者的左心房功能。Cameli等[29]分析了116例无症状、不同程度二尖瓣反流患者, 证实2D-STI能早期发现无症状性二尖瓣反流患者左心房顺应性及收缩功能损害, 早期评价二尖瓣患者的左心房功能有利于早期指导临床治疗。二尖瓣狭窄患者左心房储器阶段的应变率受损更严重[30], 更容易发生多种危险事件, 如房颤、肺动脉高压等, 因此, 可以应用2D-STI测量左心房整体纵向应变值来预测房颤的发生, 并指导临床在患者心律失常发生前开始抗凝治疗, 预防栓塞的发生。

刘爽等[31]采用2D-STI证实缩窄性心包炎患者左心房功能减低, 心包粘连主要影响左心房泵功能。

4 2D-STI的局限性

目前2D-STI广泛应用于评价心功能, 虽然其克服了以往组织多普勒技术的角度依赖性等缺点, 但是其仍有局限性: (1) 2D-STI对图像质量要求较高, 不符合追踪评分的图像无法进行后续分析; (2) STI必须将图像储存后脱机分析; (3) 左心房形态不规则, 致使其难以全面评价, 左心房壁较薄, 取样容积及取样点的选择容易影响结果的准确性及重复性; (4) 心肌变形实际上是在复杂的三维空间上的形态改变, 但目前应变率成像仅能检测局部心肌纵向或横向的一维变形。

Saraiva等[4]对40岁左右的正常人进行研究, 得出反映其左心房储器、通道、辅泵3个功能的正常应变及应变率参考值分别为 (37.9±7.6) %、 (23.2±6.7) %、 (-14.6±3.5) %; (2.0±0.6) /s、 (-2.0±0.6) /s、 (-2.3±0.5) /s, 但此参考值不适用于所有正常人, 因为不同年龄、不同性别者左心房正常应变及应变率可能不同, 尚需进一步研究。上述多种病理状态下测量反映左心房3个功能的应变及应变率来评价左心房功能的改变, 均是与其各自的对照组比较以发现其变化, 目前尚无公认的正常与异常值范围, 还需进一步探讨。

左心房功能评价 篇4

1 对象与方法

1.1 对象

正常对照组38例,男21例,女17例,年龄(59±10)岁,血压、心电图、超声心动图、X胸片等检查未见异常。高血压患者41例,男25例,女16例,年龄(60±10)岁,符合1978年WHO高血压诊断标准,排除与左心房增大有关疾病患者及长期服用降脂药患者。两组受检者年龄、性别及心率差异无统计学意义。

1.2 仪器

Vivid7彩色多普勒超声诊断仪,M3S心脏探头,探头频率1.7~3.4 MHz。

1.3 检查方法

受检者取左侧卧位,平静呼吸,常规超声多切面观察各房室腔及室壁的运动情况后,取标准心尖四腔切面,将系统切换至QTVI 条件,采集3个心动周期的动态图像,存于仪器内置的Echo Pac 工作站中,检查完毕后测量分析。采集帧频>100帧·s-1,心电图同步显示。将取样点分别置于左心房侧壁、房间隔的基底段及中段,测量各取样点的心室收缩期心房峰值速度(VS)、舒张早期心房峰值速度(VE)、舒张晚期心房峰值速度(VA)。测量上述各房壁的P波到心房收缩的起始时间(PA-T1)、达峰时间(PA-T2)及结束时间(PA-T3)。连续测量3个心动周期,取其平均值。计算左心房收缩加速时间(△T2-T1)、减速时间(△T3-T2)及整个收缩时间(△T3-T1)。

1.4 统计学处理

所有计量资料以undefined表示,组间比较采用非配对t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 左心房心肌的峰值速度

与正常对照组比较,高血压组相同房壁、相同节段左心室收缩期VS差异无统计学意义(P>0.05),VE及VE/VA值减低, VA增加,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。高血压组相同房壁、不同节段的VS、VE及VE/VA值差异无统计学意义(P>0.05),VA基底段>中段,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。见表1。

与对照组相同房壁、相同节段比较,a P<0.05, b P<0.01; 与中段相同房壁比较,c P<0.05, d P<0.01

2.2 左心房心肌收缩时间

与正常对照组比较,高血压组PA-T1和 PA-T2差异无统计学意义(P>0.05),PA-T3、△T2-T1、△T3-T2及△T3-T1延长,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。高血压组相同房壁不同节段的左心房心肌收缩时间各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

与对照组相同房壁、相同节段比较,a P<0.05, b P<0.01

3 讨 论

左心房具有助力泵功能、管道功能和存储器功能。生理状况下,血液经肺静脉流入左心房,其中约70%在左心室充盈期流入左室,左心房心肌收缩时主动泵血入左心室,增加舒张晚期左心室的充盈,因此,其泵功能是实现左心室主动充盈的关键。左心房收缩产生的左心室充盈量约占整个左心室充盈量的15%~25%,并随着年龄和心率的增加而增加。左心房的助力泵功能增强是对左心室舒张功能下降的患者心室充盈减少的一种代偿机制。因此,对左心房功能的准确评价具有非常重要的意义[1]。

传统的超声心动图可应用肺静脉血流、心房充盈分数、心房容积变化率、房室瓣环多普勒血流曲线等参数来评价心房功能,但它们易受心室血流动力学、图像质量、心房功能时相等因素的影响[2,3];心导管检查因其有创性而在临床的应用受到很大限制。QTVI是组织多普勒成像(tissue Doppler imaging,TDI)技术的新发展,可多点同步定量分析心肌组织运动方向、速度和时间,较传统的TDI技术时间-速度分辨率更高[4,5]。

健康成人左心房收缩舒张速度及收缩时间、顺序有一定的规律。收缩舒张速度:同一房壁从近房室瓣环的心房心肌向心房顶部递减;不同房壁VS及VA是房间隔>左心房侧壁,VE是左心房侧壁>房间隔。左心房侧壁与房间隔各节段的收缩起始时间及达峰时间差异无统计学意义[6]。这种收缩舒张运动的特性保证了心房心肌收缩舒张的协调性,有助于将舒张晚期心房内残存的血液有效地排入心室[7]。

心房功能的改变与心室功能的变化密切相关[7,8,9]。左心室收缩功能是影响左心房被动充盈的重要因素,左心室舒张功能减退早期表现为心室肌主动弛缓障碍,左心室舒张末压升高,左心房代偿性收缩增强。高血压患者由于左室顺应性下降,在左室舒张早期流入左室的血流量降低,为维持左室充足的充盈量,左心房在左室舒张晚期代偿性收缩加强。本研究显示:与正常对照组相比,高血压组左心房相同房壁、相同节段VS差异无统计学意义,VE及VE/VA值减低,VA增加;PA-T1和PA-T2差异无统计学意义,PA-T3、△T2-T1、△T3-T2及△T3-T1延长。高血压组相同房壁、不同节段间的左心房心肌运动速度及收缩时间进行比较,结果显示:相同房壁、不同节段的VS、VE、VE/VA及左心房心肌收缩时间的各项指标差异无统计学意义,VA基底段>中段,差异有统计学意义。上述结果表明,高血压患者心房心肌从近房室瓣环向顶部舒张递减梯度消失,收缩递减梯度存在。收缩速度增加,收缩的加速时间、达峰时间、减速时间及整个收缩时间延长,以代偿左心室舒张功能下降带来的心室充盈减少,这与以往的研究结果[10,11]一致。以上指标对检测心房心肌的舒缩功能较常规超声心动图更加敏感、方便,对常规超声心动图是一个良好的补充。

作者认为,应用QTVI技术可实时、准确、反复、定量地分析心房心肌局部与整体收缩与舒张功能,从而为高血压乃至心脏病的临床诊断、心功能的恢复提供更丰富的信息。

参考文献

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左心房功能评价 篇5

关键词：左心房容积指数,左心室舒张功能,脉冲组织多普勒,原发性高血压

左心室舒张功能障碍是临床常见的病理生理改变,可伴有或不伴有收缩功能异常,它不仅给患者带来不适症状而且影响患者预后,近年发现左心室舒张功能不全和舒张期心衰在心衰患者中所占的比例有增长趋势[1]。正确地评价左心室舒张功能对心脏疾病,特别对以舒张功能障碍为主的心脏疾病的诊断、治疗和预后判断具有十分重要的意义。高血压病是左心室舒张功能不全的最常见原因之一,常伴有左心房扩大。近年来国内外许多学者认为,由左心房常规指标据体表面积标化得到的左心房构型新指标———左心房容积指数(left atrial volume index,LAVI),明显缩小了性别、年龄、身高、体质量等因素的影响,且变异系数较小,稳定性较高。LAVI作为左心房解剖学更确切的指标与左心室舒张功能之间的关系如何,能否作为评估高血压左心室舒张功能的指标?目前国内此类研究较少。笔者旨在研究两者的相关关系,探讨该指标对高血压患者左心室舒张功能评估的应用价值。

1 资料与方法

1.1 研究对象

收集2009年7月~2010年4月湘雅医院门诊与住院部的高血压病患者110例。男58例,女52例;年龄29~75岁,平均(55±12)岁。所有患者均为窦性心律,排除心脏瓣膜病、急性心衰、心肌病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、先天性心血管疾病等。参照美国超声心动图协会推荐的标准[2],按超声二尖瓣血流频谱、二尖瓣环心肌组织多普勒频谱各指标分为舒张功能正常组(组2,11、E/Em≤8)25例,舒张早期功能不全组(组3,E/A<1、Em/Am<1、82、Em/Am<1、E/Em≥15)15例。另选同期来医院体检中心行健康体检的志愿者30例为健康对照组,设为组1。男17例,女13例;年龄40~63岁,平均(55±8)岁。

1.2 仪器与方法

采用美国惠普公司HP SONOS 5500型彩色多普勒超声诊断仪(探头频率2.5 MHz)。所有受试者左侧卧位,平静呼吸,同步记录心电图。记录常规超声指标:(1)二尖瓣舒张早期前向血流频谱E;(2)二尖瓣舒张晚期前向血流频谱A;(3)LAVI按下述方法获得:分别获取左心两腔心切面和心尖四腔心切面左心房最大容积时勾画出左心房的面积(A1,A2),并测量二尖瓣环连线中点至左心房顶部的距离(L1,L2),左心房容积=8/3π(A1×A2/L)=0.85×A1×A2/L,L为心尖两腔及四腔切面中左心房长径较小者[3],LAVI=心房容积/体表面积(BSA),BSA(m2)=0.0061×身高(cm)+0.0128×体质量(kg)-0.1529。将超声心动图切换至TDI模式进行PW-TDI指标测定。将多普勒取样容积分别置于二尖瓣环的侧壁和后间隔、下壁和前壁及后壁和前间隔处,声束尽量平行于所检查室壁节段。记录二尖瓣瓣环心肌组织运动的多普勒频谱。PW-TDI测量参数:心肌舒张早期峰值速度(Em)、心肌舒张晚期峰值速度(Am),并计算二尖瓣环6个节段平均Em、Am及Em/Am、E/Em比值。每一切面测3个心动周期,取平均数。探头发出的声束与血流方向或二尖瓣环运动方向尽量平行,其夹角不超过20°。所有超声资料记录于录像带上供脱机数据分析。

1.3 统计学处理

采用SPSS 13.0统计软件储存和分析数据。计量资料用均数±标准差(±s)表示。两两比较用t检验;组间比较采用方差分析,方差不齐时用秩和检验。计数资料比较用χ2检验。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,比较LAVI及E/Em比值评估高血压患者左室舒张功能异常的曲线下面积(AUC);检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 各组间一般资料的比较

5组在年龄、性别构成比、心率、是否吸烟、血糖、血脂、血红蛋白、肝肾功能等一般资料方面差异无统计学意义(P>0.05)。高血压各组间使用β阻滞剂、ACEI/ARB、钙离子拮抗剂和利尿剂所占比例差异无统计学意义(P>0.05)。高血压舒张功能异常组(组3~5)收缩压、舒张压高于高血压舒张功能正常组(组2)和健康对照组(组1)(P<0.05)。

注:1)与组1比较,P<0.05;2)与组2比较,P<0.05

注:1)与组1比较,P<0.05;2)与组2比较,P<0.05;3)与组3比较,P<0.05;4)与组4比较,P<0.05

2.2 LAVI及其他多普勒超声测量指标的组间比较

LAVI的比较:从健康对照组(组1)到高血压各组(组2、组3、组4和组5),LAVI依次增高,组1(18.95±5.74)m L/m2<组2(23.07±6.30)m L/m2<组3(32.05±8.97)m L/m2<组4(38.22±12.28)m L/m2<组5(50.46±9.90)m L/m2,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)(见表2)。

2.3 LAVI及E/Em比值判别左心室舒张功能不全灵敏度和特异度的ROC曲线

LAVI及E/Em比值判别左心室舒张功能不全的ROC曲线见附图。以LAVI及E/Em、E/A比值诊断左心室舒张功能不全的灵敏度为纵坐标,1-特异度为横坐标作图,两指标的ROC曲线下面积分别是0.841和0.877,LAVI与E/Em比值ROC曲线下面积差异无统计学意义(P>0.05)。当LAVI=23.866时,灵敏度为81.8%,特异度为70.6%;当LAVI=27.0305时,灵敏度为73.7%,特异度是94.1%。

3 讨论

许多心脏疾病的早期表现均为心室舒张功能异常,左心室舒张功能异常往往早于收缩功能异常。认识舒张功能在心脏疾病病理生理中的变化具有重要意义。

目前超声心动图已广泛用于评价左心室舒张功能,二尖瓣血流频谱E/A比值是目前评估左心室舒张功能的常规指标,但由于存在假性正常化模式,二尖瓣血流频谱评价左心室舒张功能有一定的局限性。

PW-TDI是一种运用超声波检测室壁运动的革新性技术,直接从心肌组织提取频移信号,它侧重于反映室壁的机械运动,而非血流变化。比较而言,它对舒张功能的评价不受心脏前负荷、血压、瓣膜状态等流体力学的影响,具有较高的敏感性和客观性[4],是目前评价左心室整体舒张功能的主要指标之一。PW-TDI可测定二尖瓣环舒张早期峰值运动速度(Em)、舒张晚期峰值运动速度(Am)及两者的比值(Em/Am)。进一步的研究已表明[5]:二尖瓣口舒张早期的血流峰值速度(E)与二尖瓣环组织多普勒心肌舒张早期峰值速度(Em)的比值(E/Em)是目前评价左心室舒张功能更理想的指标,E峰取决于左心房收缩压、左心室充盈压、左心室舒张期动力和年龄,而Em峰主要取决于左心室舒张期动力和年龄,因此E/Em比值排除了左心室舒张期动力和年龄的影响,主要反映左心房收缩压和左心室充盈压,其与左心室充盈压密切相关,在诊断舒张性心力衰竭方面有较高的应用价值。NAGUEH等[6]提出用E/Em比值估计左心室充盈压,并开展心导管和组织多普勒超声对照研究,结果表明,E/Em比值与PCWP有良好的相关性。OMMEN等[7]研究多普勒超声指标与左心室充盈压的相关性,结果表明E/Em比值与平均左心室舒张压(M-LVDP)相关性好且不受LVEF的影响,并指出E/Em≤8提示M-LVDP正常,E/Em≥15提示M-LVDP增高,E/Em比值介于8~15需要进一步结合其他指标评价。这些观点近年已被国外几家权威性的心血管疾病机构认可作为评价左心室舒张功能的常规方法[5,8]。目前评价左心室舒张功能的金指标为心导管技术测量左心室等容弛缓常数和左心室舒张期单位时间心腔压力的变化,因为其有创性,临床开展少;而超声心动图能无创评价左心室舒张功能,客观反映心内血流动力学的变化。超声心动图评价左心室舒张功能受到多种因素影响,如采用多参数多指标则能更准确地反映舒张功能[9]。综合二尖瓣血流频谱E/A比值、二尖瓣环心肌脉冲组织多普勒频谱Em/Am比值及血流多普勒与脉冲组织多普勒相结合的指标E/Em来评价左心室舒张功能,灵敏度为100%,特异度为96%[2,7,10,11,12]。现今,多种超声指标结合起来评价左室舒张功能被认为是相对的“金指标”,故笔者的研究将各种超声方法结合起来评价左心室舒张功能。

左心房容积指数是用体表面积标化了的左心房容积,是一种较左心房容积更可靠的参数。引起左心房增大的原因有多种,现认为左心室舒张功能异常是导致左心室充盈压增高、左心房增大的重要原因之一。高血压病心肌细胞内钙离子超负荷,是左心室舒张功能异常发生和持续的重要生化机制。高血压患者血管外周阻力增加,心脏后负荷加大,导致左心室舒张功能下降。随着左心室舒张功能减退,左心房为了维持足够的左心室充盈,压力不断升高,增加的心房壁张力导致心房肌伸展,心房扩大。在伴或不伴有二尖瓣损害的疾病中,左心房大小的增加与充盈压的增加有密切联系,已通过侵入性方法得到了确认[10]。并有研究指出,左心房结构变化可能是左心室充盈压异常的慢性表达,能提供超过舒张功能分级所能提供的预测信息。在没有先心病、瓣膜病等情况下左心房容积可更准确地反映左心室的舒张功能,左心房扩大与左心室舒张功能受损及其程度相关[13]。笔者的研究结果表明,LAVI诊断左心室舒张功能不全的ROC曲线下面积为0.841。目前,E/Em是经心导管对照研究证明的评估左心室舒张功能的最佳超声指标。而笔者的研究中,LAVI与E/Em比较,诊断左心室舒张功能异常和鉴别舒张功能假性正常化的灵敏度和特异度差异无统计学意义。说明LAVI能较好地评估左心室舒张功能异常。

左心房功能评价 篇6

1 资料与方法

1.1 研究对象选择

选自2008年8月～2010年3月在北京市和平里医院住院不合并心房颤动的CHF患者,共72例,其中男41例,女31例,平均年龄(63.78±12.3)岁(41～90岁),心功能均为Ⅱ～Ⅲ级(NYHA分级)。排除标准包括痛风、肿瘤、慢性肾病、糖尿病、血液系统疾病以及应用噻嗪类利尿剂等可引起UA升高的情况。对照组为同期在本院进行健康体检者,共56例,男30例,女26例,平均年龄(61.73±10.71)岁(43～86岁)。两组样本的年龄和性别构成比经统计学分析均无显著差异性。

1.2 方法

所有入选患者均于住院后第二天清晨抽取空腹肘静脉血(对照组于体检当天抽取空腹肘静脉血)5ml,应用全自动生化仪(LX20生化仪,美国贝克曼库尔特)测定其血清尿酸、血脂、血糖和肌酐水平。采用彩色多普勒超声诊断仪(LOGIC7,美国GE公司)对所有样本行心脏超声检查,重点测量左心房前后径(Left Atrial Diameter,LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、LVEF、Ap、Zp等参数。

1.3 统计学分析

应用SPSS for Windows 16.0统计学软件统计,计量资料用(均数±SD)来表示。两样本均数的比较用t检验,两样本构成比的比较用χ[2]检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 病例组和对照组的血清UA水平变化

见表1。由表1可以看出,病例组与对照组相比,前者的血清UA水平明显高于对照组(P<0.001);而两组的血糖,低密度脂蛋白胆固醇,甘油三酯和肌酐水平经比较后,无统计学上的显著差异性(P>0.05)。

LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇,TG:甘油三脂,Cr:血肌酐

2.2 病例组和对照组的超声心动图检查结果

见表2。

由表2可以看出,病例组与对照组相比,LAD以及LVEDD显著增大(P<0.001);但LVEF、Ap和Zp均显著低于对照组(P<0.001)。

2.3 相关性分析

对病例组血清UA水平与心脏超声测定的各项参数进行相关性分析发现,血清UA水平与LVEF呈强负相关(r=-0.639,P<0.001),与LVEDD呈正相关(r=0.264,P=0.026),而与LAD、Ap和Zp均无相关性(相关系数和P值分别为r=0.018.P=0.878;r=-0.10,P=0.404;r=-0.129,P=0.281)。

3 讨论

UA是机体内嘌呤代谢的最终产物。黄嘌呤氧化酶(XO)是UA产生的关键酶(次黄嘌呤-黄嘌呤-UA)。由于XO活性在CHF患者中上调且是人类氧自由基的主要来源,因而有学者认为XO可能在CHF的发生发展中起主要作用,而其活性增加所带来的UA水平升高在心力衰竭中只扮演一个“旁观者”的角色。笔者并不认同这一观点。因为体内大约60%的氧自由基是由UA负责清除的[4],故UA水平升高最大可能是对XO活性升高作用的一种负反馈性调节,同时这种升高还可能通过影响左心房、室的收缩功能,直接参与了CHF发生发展的病理生理过程。后者是本文研究的主要目的。

本研究中病例组的血清UA水平明显高于对照组,这与多数学者所作的研究结论一致,不再赘述。此外还发现病例组的血清低密度脂蛋白胆固醇水平和甘油三酯水平略低于对照组,推测原因可能与病例组在住院前大都进行了调脂治疗有关。

本研究中的主要发现是病例组的LVEDD显著大于对照组,LVEF显著低于对照组,这由CHF的病理和病理生理学特点所决定,亦即心室重构的结果。但是相关分析发现,血清UA水平升高不仅与LVEDD的增大显著正相关,还与LVEF的降低呈现较强的负相关关系,提示UA水平升高既可能加剧了左心室收缩功能的恶化,还可能对左心室的增大具有介导作用。机制可能有以下几个方面:①UA做为主要的外源性危险信号途径,介导免疫反应发生,导致心肌细胞损伤[5]。心肌细胞损伤后不仅心肌收缩力下降,更可通过激活肾素-血管紧张素系统和交感神经系统引起心脏增大;②增加机体内毒素刺激的肿瘤坏死因子-α水平,后者不仅可以抑制心肌收缩力,还可介导心室重构,诱导心肌细胞凋亡[6];③直接激活肾素-血管紧张素系统,抑制脑型一氧化氮合成酶的活性,血管紧张素Ⅱ生成增加和一氧化氮生成减少均可导致血管收缩,心脏的后负荷增加[7],心力衰竭加剧;④促进低密度脂蛋白胆固醇氧化和血小板粘附、聚集,加速动脉粥样硬化的进程[8,9],心肌缺血缺氧进一步加重;⑤直接促进平滑肌细胞增殖[10],加速心室重构的过程。上述一种或几种机制的最终结果不仅可能加速了CHF的发生发展,而且使其预后更为不良。

本研究中的另一主要发现是CHF患者的LAD明显增大,但左心房收缩功能较对照组显著下降,提示心功能Ⅱ～Ⅲ级的CHF患者在发生心室重构的同时,还出现了心房重构(包括结构重构和收缩功能重构)。相关分析发现,血清UA水平升高与心房重构并无相关关系。这一方面说明UA的作用针对心室肌和心房肌的不同解剖学特点可能具有不同的选择性,另一方面说明心房重构的出现是继发的,是继发于心室重构后发生的。CHF早期,左房压力升高,容量增加,根据Frank-Starling定律,心房收缩期进入左心室的血量增加,用于弥补左心室排血量的不足。但随着CHF的进一步发展,心室肌的机械应力进一步增大,加之神经内分泌强烈激活,终至心房不仅逐步增大,其收缩功能反而逐步下降。

本研究通过分析UA对CHF患者左心房、室收缩功能的影响,证实了UA在CHF发生发展中可能具有直接的病理生理学作用,但亦存在一些不足之处。如未对CHF进行病因学分组,亦未纳入心功能I级和Ⅳ级的CHF患者等,因而尚难概括UA在CHF患者中的作用全貌,还需要设计更完整的相似性研究来进一步阐明UA在本文中的结论。

参考文献

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[9] Doehner W,Springer J,Landmesscr U,et al.Uric acid in chronic heart failurecurrent pathophysiological concepts.Eur J Heart Fail,2008;10:1269～1270

左心房功能评价 篇7

1 对象和方法

1.1 对象

健康志愿者128例中,男61,女67;年龄18～76岁,平均(45±15)岁。18～29岁24例(占18.8%),30～39岁25例(占19.5%),40～49岁23例(占18%),50～59岁32例(占25%),≥60岁24例(占18.8%)。血压、心电图、超声心动图、X胸片等检查未见异常。

1.2 仪器

Vivid7彩色多普勒超声诊断仪,M3S心脏探头,探头频率1.7～3.4 MHz。

1.3 检查方法

受检者取左侧卧位,平静呼吸,常规超声多切面观察各房室腔及室壁的运动情况后,取标准心尖四腔切面,将系统切换至TDI条件,采集3个心动周期的动态图像,存于仪器内置的Echo Pac工作站中,检查完毕后测量分析。采集帧频>100帧·s-1,心电图同步显示。将取样点分别置于左心房侧壁、房间隔及右心房壁的基底段及中段,分别将程序切换至TDI的定量组织速度成像(quantitative tissue velocity imaging, QTVI)、组织追踪(tissue tracking, TT)状态,测量各取样点的收缩期峰值速度(VS)、舒张早期峰值速度(VE)、舒张晚期峰值速度(VA)、收缩期向心尖方向的组织位移(DS)。测量上述各房壁的P波到心房收缩起始时间及达峰时间。连续测量3个心动周期,取其平均值。

1.4 统计学处理

所有计量资料以undefined表示,组间比较采用非配对t检验或方差分析。参数间的相关性分析采用一元直线相关分析。P<0.05为差异有显著性。

2 结 果

2.1 心房心肌的峰值速度

不同房壁及同一房壁的不同节段间的峰值速度差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),右心房壁>左心房侧壁>房间隔,基底段>中段。见表1。各房壁基底段VS、VE与年龄呈负相关(分别为r=-0.38、r=-0.72,P<0.01),VA与年龄呈正相关(r=0.36,P<0.01),见表2。两性之间的数据差异无统计学意义(P>0.05),见表3。

相同房壁基底段与中段相比较,a P<0.05, b P<0.01;不同房壁同节段左心房侧壁与房间隔相比较,c P<0.05, d P<0.01;房间隔与右心房壁相比较,e P<0.05, f P<0.01;左心房侧壁与右心房壁相比较,g P<0.05, h P<0.01

2.2 心房心肌收缩的起始时间及达峰时间

不同房壁起始时间,右心房壁<房间隔<左心房侧壁(P<0.01)。达峰时间,房间隔<左心房侧壁及右心房壁(P<0.01),左心房侧壁与右心房壁间比较差异无统计学意义。相同房壁的不同节段心肌收缩的起始时间及达峰时间差异无统计学意义。见表4。

相同房壁基底段与中段相比较,a P<0.05, b P<0.01;不同房壁同节段左心房侧壁与房间隔,c P<0.05, d P<0.01;房间隔与右心房壁相比较,e P<0.05, f P<0.01;左心房侧壁与右心房壁,g P<0.05, h P<0.01

2.3 组织位移

不同房壁及同一房壁的不同节段间的DS相比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),右心房壁>左心房侧壁>房间隔,基底段>中段(P<0.01),见表1。DS与年龄呈负相关(r=-0.33,P<0.01),见表2。两性之间的数据差异无统计学意义(P>0.05),见表3。

3 讨 论

左心房具有助力泵功能、管道功能和存储器功能。生理状况下,左心房起着调节左心室充盈和维持正常心搏量的功能。左心室舒张功能障碍时,左心房功能特别是收缩功能发挥了重要作用。因此,心房功能的准确评价日益受到重视。传统的超声心动图,可应用肺静脉血流、心房充盈分数、心房容积变化率、房室瓣环多普勒血流曲线等参数来评价心房功能,但它们易受心室血流动力学、图象质量、心房功能时相等因素的影响[1,2]。心导管检查因其有创性,在临床的应用受到很大限制。TDI技术是一项直接从心肌中提取来自运动心肌的低频高振幅的多普勒频移信号,可定量分析心肌组织运动的方向、速度和时间指标的无创技术。在此基础上研发的一些评价心肌功能的技术指标,如QTVI、Ds、应变(strain, SRI)及应变率(strain rate, SR)可更加直观、精确、定量、全面评价心肌运动的特征[3,4]。心肌除了自身的舒缩运动外,还受到心脏整体运动的影响,包括心脏的旋转和位移,其中心脏的位移对心肌运动的影响较大。Ds是通过TDI技术来获取心肌各节段运动的全部信息,提取其中的速度信息并积分即可获得心肌各节段的多普勒轴向收缩期运动位移的信息,结合心电图,可以反映不同心肌节段在某一时相的位移情况,也可反映同一心肌节段在不同时相的位移变化。

本研究显示,心房舒张早期峰值速度VS及收缩期峰值速度VA:右心房>房间隔>左心房侧壁,基底段>中段;位移幅度:右心房>左心房侧壁>房间隔,基底段>中段。心房舒张晚期峰值速度VE:左心房侧壁>房间隔>右心房,基底段>中段。说明正常心房收缩舒张速度及位移幅度是从近房室瓣环的心房心肌向心房顶部递减的;右心房的收缩、舒张运动大于左心房,可能与右心房内存在的两束粗大肌束参与了收缩运动有关,也可能与右心压较左心压低有关。这种收缩舒张运动的特性保证了心房心肌收缩舒张的协调性,有助于将舒张晚期心房内残存的血液有效地排入心室[5]。

心房收缩起始时间由先到后依次为右心房侧壁、房间隔和左心房侧壁,与正常生理状态心房电激动顺序及以往的研究报道一致[5]。心房收缩达峰时间以左心房侧壁最迟,可能与舒张后期左室内压较右心室高、左心房肌纤维较右心房细小及左心房收缩力较右心房弱有关。基底段和中段心房肌的收缩起始及达峰时间无显著差异性,说明心房收缩具有整体协调一致性,其机械运动顺序不像电传导过程有明显的时间差异。

心房功能的改变与心室功能的变化密切相关[6]。左心室收缩功能是影响左心房被动充盈的重要因素,左心室舒张功能减退早期表现为心室肌主动弛缓障碍,左心室舒张末压升高,左心房代偿性收缩增强。本研究显示,心房的VA与年龄呈正相关,VS、VE及Ds与年龄呈负相关性,说明健康人群随着年龄的增长,心房的舒缩功能的改变与心室的舒缩功能改变是一致的。上述指标对检测心肌舒缩功能较常规超声心动图更为敏感、方便,对常规超声心动图的诊断是一个良好的补充。

总之,随着组织多普勒在临床的广泛应用,这项技术有着广阔的应用前景,可实时、准确、反复、定量地分析心房心肌局部与整体收缩与舒张功能,从而为心脏病的临床诊断、心功能的恢复提供更丰富的信息。

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