老年人心脏的保护

2024-05-16

老年人心脏的保护（精选十篇）

老年人心脏的保护篇1

1资料与方法

1.1一般资料

整群选取68例在该院行心脏瓣膜置换术的患者,患者ASAⅡ或Ⅲ级,排除标准:1近1月内未发生心肌梗死,无心力衰竭史,无心脏病手术史;2存在严重肝肾疾病、精神病史、药物过敏者、严重血管病变者。随机将入选者分为A组(n=34)和B组(n=34)。A组中,女13例,男21例,年龄60~82岁,平均(69.8±5.2)岁,体重(61.7±15.2)kg;B组中,女14例,男20例,年龄61~83岁,平均(70.2±5.6)岁,体重(61.8±15.0)kg。两组行心脏瓣膜置换术的患者在年龄、体重、性别等资料上差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2方法

两组入室后均给予0.3 mg东莨菪碱静脉滴注,A组给予右美托咪定1.0μg/kg·h作为负荷剂量,采用微量泵静脉注入,15 min泵注完毕,随后以0.5~1.0μg/kg·h静脉维持至术毕。B组以同样方式给予生理盐水输注。两组麻醉诱导方式均相同:0.1 mg/kg哌库溴铵、0.1~0.2 mg/kg依托咪酯、1.0μg/kg舒芬太尼,术中维持给予七氟醚吸入、丙泊酚静脉滴注,并给予舒芬太尼、哌库溴铵间断追加。术中给予桡动脉压、心电图、尿量、体温、呼气末二氧化碳分压(PETCO2),同时行右颈内静脉穿刺,放置7F中心静脉导管,术中血管活性药物用量根据血流动力学变化调整,使收缩压维持在90~130 mm Hg,中心静脉压(CNP)<15 mm Hg。

1.3观察指标

将手术分为在用药前、CBP前、升主动脉开放、停CPB后即刻、停CPB后10 min、手术结束时、术后6 h、术后24 h,分别记T1、T2、T3、T4、T5、T6、T7、T8几个阶段。观察T1、T5、T6、T7、T8时肌激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(c TnⅠ)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)浓度。于T2、T3、T4、T6时测定血浆S-100β蛋白、血浆特异性烯醇化酶(NSE)、颈内静脉血氧饱和度(Sj-v O2)、脑氧摄取率(ERO2)、动脉血氧饱和度(Pa O2)、脑动-颈内静脉血氧含量差(Ca-jv O2)。

1.4统计方法

2结果

2.1不同时段心肌保护指标

A组T5、T6、T7、T8时c TnⅠ、H-FABP均低于B组(P<0.05),CK-MB于T6、T7、T8时较B组显著要低(P<0.05),见表1。

2.2不同时间脑保护指标分析

两组NSE、S-100β蛋白在T3、T4、T6时均升高,而A组升高幅度低于B组(P<0.05);两组Sjv O2在T3时显著升高,T4时下降,A组明显高于B组(P<0.05),而Ca-jv O2在T3时均显著下降,于T4时间上升,A组低于B组(P<0.05);两组在T3、T4时,ERO2均显著降低,Pa O2均明显升高,在T4时,A组ERO2低于B组,Pa O2高于B组(P<0.05),见表2。

3讨论

右美托咪定为一种高选择性α2肾上腺素受体激动剂,具有镇痛、抗焦虑、镇静作用,其能够高选择性激动外周的α2肾上腺素受体及中枢神经系统,降低交感神经活性,维持血流动力学稳定,且其能够有效避免同类药物所引起的不良反应[2]。同时右美托咪定能通过兴奋心脏,突出肾上腺能受体,从而下调缺血心肌区域的去甲肾上腺素,通过直接作用于心脏局部,而有效保护心肌。c TnⅠ存在于心肌细胞中,是一种调节心肌收缩的蛋白,在心肌损伤时可从肌纤维中游离,并释放于血液中,是反映心肌损伤最敏感的指标之一。CK-MB是特异性反映心肌损伤的指标,H-FABP是一种低分子量细胞溶质蛋白,可直观反映早期心肌损伤情况。该研究中,A组T5、T6、T7、T8时c TnⅠ、H-FABP均低于B组(P<0.05),CK-MB于T6、T7、T8时较B组显著要低(P<0.05),表明右美托咪定具有心肌保护作用,其作用机制与考虑以下因素有关:1右美托咪定具有镇静、镇痛作用,能减少其他药物用量,进而减轻对心脏的抑制;2可抑制肾上腺素释放、提高冠状动脉内c AMP水平;3直接激活血管突触后α2肾上腺素受体[3]。

心脏瓣膜置换术麻醉过程可诱发脑血管损伤,术后发生神经心理并发生的风险较高,考虑可能为体外循环降温复温过程中脑氧供需失衡,从而升高血脑屏障通透性,导致缺血再灌注损伤[4]。Sjv O2是反映脑血流与脑氧供之间关系的指标,Ca-jv O2则是反映脑摄取氧量能力的指标,而ERO2与Ca-jv O2意义相近,可评估脑氧代谢的变化。S-100β为一种酸性钙结合蛋白,主要在神经星形胶质细胞、突胶质细胞、施万细胞中可见,由于神经胶质细胞在发生缺血性脑损伤早期被激活,反应性增生,随之S-100β因细胞坏死而释放。脑脊液及血浆中S-100β具有神经组织特异性。NSE属于神经元损伤的标志酶,主要存在于脑神经细胞的胞质中。S-100β和NSE用于评估缺血性脑损伤及其预后。该研究中,两组Sjv O2在T3时显著升高,T4时下降,A组明显高于B组(P<0.05),而Ca-jv O2在T3时均显著下降,于T4时间上升,A组低于B组(P<0.05),两组在T3、T4时,ERO2均显著降低,Pa O2均明显升高,在T4时,A组ERO2低于B组,Pa O2高于B组,表明右美托咪有利于改善脑血流、维持脑氧供需平衡。同时两组NSE、S-100β蛋白在T3、T4、T6时均升高,而A组升高幅度低于B组(P<0.05),表明CBP虽然采取低温保护脑组织,但脑损伤仍存在,但右美托咪定使用后可降低脑代谢率,降低脑损伤。其机制可能为:(1)使儿茶酚的释放减少,降低脑代谢率;(2)抑制钙通道,减少钙离子;(3)使兴奋性氨基酸释放减少,使神经毒性反应减轻;(4)调节凋亡蛋白的平衡,对脑皮质神经元凋亡进行抑制[5]。

综上所述,在老年心脏瓣膜置换术中应用右美托咪定具有一定脑保护、心肌保护作用,具有推广价值。

摘要：目的探讨老年心脏瓣膜置换术中应用右美托咪定的效果。方法整群选取68例于2014年5月—2015年5月期间在该院行心脏瓣膜置换术的患者,随机将入选者分为A(右美托咪定)和B组(静注等量生理盐水),均行心脏瓣膜置换术。结果 A组T5、T6、T7、T8时c TnⅠ、H-FABP均低于B组(P<0.05),CK-MB于T6、T7、T8时较B组显著要低(P<0.05);两组NSE、S-100β蛋白在T3、T4、T6时均升高,而A组升高幅度低于B组(P<0.05);两组Sjv O2在T3时显著升高,T4时下降,A组明显高于B组(P<0.05),而Ca-jv O2在T3时均显著下降,于T4时上升,A组低于B组(P<0.05);两组在T3、T4时,ERO2均显著降低,Pa O2均明显升高,在T4时,A组ERO2低于B组,Pa O2高于B组(P<0.05)。结论在老年心脏瓣膜置换术中应用右美托咪定具有一定脑保护、心肌保护作用,具有推广价值。

关键词：心脏瓣膜置换术,心肌保护,右美托咪定,脑保护

参考文献

[1]张加强,张卫.右美托咪定对心脏瓣膜置换术患者的心肌保护作用[J].临床麻醉学杂志,2014,30(5):426-429.

[2]康芳,李娟,马骏,等.右美托咪定对体外循环下心脏瓣膜置换术患者脑损伤的影响[J].中华麻醉学杂志,2012,32(12):1457-1459.

[3]张颖,赵其宏,顾尔伟,等.右美托咪定对CPB下心脏瓣膜置换术患者肠黏膜损伤的影响[J].中华麻醉学杂志,2015,35(2):154-157.

[4]郭松青,方向志,高巨,等.右美托咪定对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌损伤的影响[J].山东大学学报:医学版,2014,52(2):20-22.

老年心脏病方面的学术论文篇2

1 临床资料与方法

1.1 检查对象

530 例心脏老化患者均来自我院，其中男性患者为 330例，女性患者为 200 例，患者的年龄在 60~87 岁之间。所有患者均符合以下几点：（1）60 岁以上、无高血压、冠心病，并排除其他器质性心脏疾病；（2）符合当前心脏老化超声影像诊断标准[4,5];（3）无心功能不全表现。

1.2 检查方法

使用仪器 GE-vivid7Pro 彩超仪。探头频率 2.5MHz.体位取左侧卧位，采用 2DE、M 型、D 型、CDF 综合检查方法。检查患者的心前区胸骨旁、心尖区的全面检查。根据超声检查结果进行瓣膜变化、心肌变化的记录[6],同时采取心尖四腔切面对于患者的心脏舒缩功能进行测量，测量舒张早期最大峰值血流速度（E 峰）、舒张晚期最大峰值血流速度（A峰）、E/A 比值、左室等容舒张时间（IVRT）、E 峰血流增速时间（EACT）、E 峰血流减速时间（EDCT）及左室射血分数（LVEF）等[9-12].

1.3 统计学处理方法

研究所用数据采用 SPSS15.0 进行统计学分析。

2 结果

2.1 心脏瓣膜钙化情况

所有患者中以主动脉瓣和二尖瓣同时钙化为主，有 133例，占 25%.而在心脏瓣膜钙化患者中主动脉瓣的例数最多，发生钙化的瓣膜中伴有关闭不全和狭窄两种窄，大部分患者发生轻度反流，主动脉瓣和二尖瓣分别占 94% 和 88.9%,中度反流较少，无重度反流。具体见表 1.

2.2 心瓣膜老化主要声像图改变

钙化（斑片状强回声）507 例、占 96%（507/530），回声增强153 例、占 28.9%（153/530），增厚 138 例、占 26%（138/530），活动度减退 105 例、占 19.8%（105/530）。

2.3 心肌老化与心功能变化情况

老年人心脏老化超声检查主要表现是左室舒张功能不同程度减退，与传统正常值比较有显示异常[7].收缩功能大多正常，室壁厚度 >10mm210 例、占 39.6%（210/530），E/A 比值<1 为492 例、占 92.8%,高于邱予琼的 360 例中 E 峰

3 讨论

随着年龄的增长，人体的各器官、功能也随之发生老化，尤其是 60 岁左右的老年人老化速度逐渐加快，而其中心脏老化较为常见。心脏老化也有称“退行性心瓣膜病”[13-15],是近年来研究较多的课题，是指随着年龄增长，心脏发生渐进性形态改变和功能变化，包括心内膜、心肌及间质组织和传导系统的纤维化、肥厚、钙化和僵硬。表现为心脏瓣膜功能不全，心肌顺应性降低、舒缩功能减退和心律失常。

在我院多例心脏超声检查中 ,60 岁 ~87 岁具有心脏老化改变 530 例 , 资料分析结果发现，通过心脏超声检查心脏老化的患者，其主要表现为心瓣膜钙化、关闭不全和左室舒张功能减退。通过声像图可看出心瓣膜增厚、发生钙化，同时伴有较低的活动度。其中最为常见的是主动脉瓣钙化，其次是二尖瓣（见表 1）；发生钙化的瓣膜同时伴有关闭不全和狭窄，与相关的文献报道具有一致性。在本研究中主动脉瓣和二尖瓣主要发生反流且以轻度多见，分别占 94% 和 88.9%,中度反流占 2.8% 和 5.8%,这说明在心脏老化关闭不全时一般不会引起病理性反流。心肌发生变化通过超声进行检查主要表现为左室舒张功能减退。E、A、E/A 比值、IVRT 是用来判断心脏舒张功能的有效指标，若以上指标发生变化则说明心脏舒张功能发生了异常。在本组病例中患者的以上指标均不同于正常值，因此，表明心脏老化可引发舒张功能减退。

国内外有人士称心脏老化为“心脏瓣膜退变”或“老年退行性心脏病”[5],而事实上老化与退行性是有根本区别的，老化是一种自然的生理过程没有致病因素，不会发生病理变化；而退行性变无致病因素但会发生病理变化而表现出病症，能够引发患者发生不适或是有功能减退，严重者导致死亡。因此，对于该病的定义更为贴切的说法为：按照人体衰老的定义及过程，随着人们年龄的增长而发生的心脏变化为心脏老化[16,17].

目前关于心脏老化的主要诊断标准有以下两点：（1）采用超声进行检查，图像发生改变，超声显示出心室壁、心内膜增厚，回声增强；发生钙化且僵硬，有较低强度的活动；（2）心功能发生改变：左室舒张功能减退；次要的诊断标准有以下几点：（1）心功能不全无特殊的临床表现，或发生劳力性心功能不全；（2）进行 X 线检查无明显的心脏扩大；（3）瓣膜区有或无明显的杂音；（4）心电图示心室肥大或无，或者有无发生心律失常等等。排除病理因素，只要具备了主要的诊断标准即可诊断为心脏老化。同时可参考次要诊断标准来进行诊断。高血压和冠心病是导致心功能损害最常见原因。因此，在研究老年人心脏老化对心功能影响时，应排除伴有高血压和冠心病的老年患者。

综上所述，超声检查可作为老年心脏老化患者的有效检查依据，老年人心脏老化以左室舒张功能减退为主，很少引起临床心衰。目前，对于心脏老化的研究可对比超声检查的图像表现，并根据临床各指标的变化进行对比观察，以为更为准确的进行诊断提供有力的依据。

参考文献

[1] 毛焕元，曹林生主编。心脏病学[M]. 第二版，北京人民卫生出版社，: 1322-1323.

[2] 马语兴，俞卓伟主编。现代衰老学[M]. 北京：科学技术文献出版社，: 126.

[3] 杨新春 , 那开宪 , 陈瑾 . 心力衰竭临床与实践 [J]. 北京人民卫生出版社 , 2008: 168.

[4] 吴志亮 . 彩色多普勒对老年性退行性心瓣膜病左室舒张功能的研究 [J]. 中国医学影像技术 , , 19（5）： 647-648.

[5] 林进洪 . 老年退行性心瓣膜病 104 例临床分析及分型讨论 [J]. 遵义医学院学报 , , 30（3）： 345-346.

[6] 沈婧 , 张建兴 , 李涛 , 等 . 退行性心瓣膜病的超声检查分析 [J]. 广州中医药大学学报 , , 16 ⑴ : 28.

[7] 吴雅峰 , 张桂珍主编 . 实用心脏诊断科学 [M]. 第一版 , 北京 . 中国医药科技出版社 , , 237-238.

[8] 邱予琼 . 彩色多普勒超声诊断老年性退行性心瓣膜病的临床意义[J]. 实用医技杂志 , , 11（6）： 1000-1001.

[9] 刘淑军 , 陈小珠 , 康文慧 . 心脏超声常用切面中心肌带结构的分布状况 [J]. 现代中西医结合杂志 , （32）。

[10] 周新玲 . 87 例心脏超声检查结果及分析 [J]. 药物与人 , 2014（07）。

[11] 刘丽 . 老年退行性心脏瓣膜病钙化的发病机制研究进展 [J]. 中国循环杂志 , 2004（02）。

[12] 王彩荣 , 张蕾 . 老年人群钙化性心脏瓣膜病的超声所见与常见病相关因素分析 [J]. 中国超声医学杂志 , 2003（08）。

[13] 钟泽 , 王建安 , 李剑 , 等 . 经胸和经食管超声对老年主动脉瓣退行性变早期诊断的研究 [J]. 中华老年心脑血管病杂志，2003（03）。

[14] 万里凯 . 老年前期及老年期钙化性心瓣膜病超声心动图特点分析[J]. 广西医科大学学报，（03）。

[15] 彭禹 . 彩色多普勒血流仪诊断老年人心脏瓣膜退行性病变 [J]. 中国介入心脏病学杂志，（03）。

[16] 黄正林 . 老年钙化性心脏瓣膜病的相关危险因素及瓣膜钙化与颈动脉粥样硬化关系的病例对照研究 [D]. 重庆医科大学，2008.

[17] 王崇恒 , 孙晓莲 . 不同年龄组别老年人退行性心脏瓣膜病的特点分析 [J]. 西藏医药，2014（04）。

老年人怎样保护自己的心脏篇3

人到老年，随着年龄增长，心脏血管出现退行性变化，功能减退。这时的心功能完全能担负与年龄相适应的老年人日常活动，但贮备力减退，在应对较长时间超负荷的工作时难免会出现“力不从心”的表现，如出现倦怠、乏力、气短、胸闷、心悸、耐力减退，甚至更严重的症状。过度的劳累、突然负重、极度兴奋、过度悲愤、感染发热、失水失血及手术创伤等都会造成超负荷。但是健康老人和经常锻炼者个体差异很大，耐受力很悬殊。对此除医生检查外，老人自己也要做到心中有数，简单的办法就是看某项活动后是否出现上述症状，心率能否在休息3～5分钟内恢复。“力不从心”的情况是存在的，但因人而异，老人要有自知之明。

多数老人的“力不从心”是生理性年龄变化的结果，不是病，但有一部分老人心脏确实有病。在我国，老人心脏有病的远比国外少。人心脏受害患病往往是在年轻时候，起病早而发病晚，到了老年才表现出来，如高血压病、动脉硬化、慢性支气管炎、肺气肿、风湿病、糖尿病等都是老年人心脏病常见的病因。至于老年人特有的心脏病，如瓣膜变硬钙化、心脏传导系统障碍和心脏淀粉样变性等则为数极少。

心脏有病自己怎么知道？

首先是回忆一下自己有无上述诸病的历史，有了就该就医检查以明确诊断。

其次，看有无下列症状：气短、呼吸困难，以致不能从事平日可以胜任的活动；找不到确切原因的乏力、疲倦、不想动或嗜睡；夜间因呼吸困难而憋醒，需要坐起来才好些；心慌乱、心悸，按脉发现脉力不均，过快、过慢或不规则；胸闷发堵、胸痛，心口或上腹部不适、疼痛；意识障碍、萎钝、眼黑、手足麻木、头昏头痛、眩晕，甚至昏厥、虚脱等。这些症状虽不全是心脏病所特有的，但出现这些症状时要警惕，要进一步检查以明确诊断。

定期体格检查很重要。老年人感觉迟钝，记忆力差，不注意自己，常常将身体的不适归因于“年老”而忽视不管。这样容易耽误病情、影响健康和生活。应该承认老年人并不是都有心脏病，但这要通过定期（半年到一年）健康检查来确定。有了病也不能讳病忌医，要承认事实，与医生很好配合，同疾病作斗争。老年人心脏病如果控制得好，生活还会不错，而且不一定影响寿命。

老年人不管有无心脏病，活动都要量力而行。要保护好心脏，应该从以下几方面做起。

1.生活有序

生活规律，劳逸有序，避免过分紧张、劳累，克制情感的冲动，除了可减少对心脏的刺激外，也是给心脏以适当的休息。

2.饮食有节

就国内生活水平，除特殊原因如疾病、偏食等外，一般综合饮食都可以满足老人营养的需要。特别是我国的饮食习惯对老年人还合适。应注意避免偏食，饮食宜清淡，少油、少盐、少糖，粮食粗细搭配，蔬菜水果可稍多。切忌暴饮、暴食、酗酒、饱餐后活动等。把体重控制在不胖的水平以内。

3.运动有恒

运动对老年人是必要的，运动形式可以多种多样。运动可以协调老人已减退的机体功能，增强抵抗力和应激能力，以减少疾病和受损伤。

运动要做到有择、有节和有恒。

有择就是老人根据自己爱好自己选择，但不要选择对老人不安全和有害的运动。走步、慢跑、体操、拳术、游泳、气功、垂钓、书画、园艺、技艺等都可以。

有节是指运动量、时间、强度上要有节制。老年人运动后，睡眠、饮食、自我感觉都应该良好，并且无心脏方面的症状。运动中心率增加要适度，即最快心率少于170减年龄。安静心率为50～60次/分者，运动时心率增加不超过70%；安静心率为80次/分者，增加不超过50%；安静心率少于50次/分者，增加不超过50%。运动后3～5分钟，心率可以恢复到原来水平。上述三种情况是检查运动对老年人是否合适的自我鉴定的方法。

有恒是指运动要坚持不断，循序渐进。心脏有病的老年人的活动，要由医生安排。

老年人在正确的指导下保护好自己的心脏，是能够延年益寿的。

老年人心脏的保护篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择40例择期行上腹部手术的冠心病患者,男26例,女14例,年龄65~80岁,ASAⅡ或Ⅲ级,心功能Ⅰ或Ⅱ,射血分数在正常范围内。冠心病诊断符合国际心脏病学会和WHO缺血性心脏病的诊断和命名标准[3],均经冠状动脉造影证实(至少一支血管管腔直径狭窄≥50%)。所有患者术前均无电解质紊乱及感染、免疫、内分泌系统疾病,近期未服用非甾体类抗炎药及激素类药物。将上述患者随机分为两组:丙泊酚组(P组)和七氟醚组(S组),每组20例。

1.2 麻醉方法

麻醉前10 min静脉注射盐酸戊乙奎醚0.5 mg。常规监测5导EKG、HR、SPO2、MAP、BIS;麻醉诱导前行桡动脉穿刺测压。麻醉诱导与维持:丙泊酚组(P组),诱导前吸入100%氧气10 min后,咪唑安定0.03~0.05 mg/kg,依托咪酯0.3 mg/kg,芬太尼4~5ug/kg,维库溴铵0.1~0.15 mg/kg诱导气管插管;七氟醚组(S组)预先吸入4%的七氟醚复合6 L/min100%氧气10 min,BIS值到55~65后,静注同剂量咪唑安定、芬太尼、维库溴铵,气管插管接麻醉机行机械通气,术中维持PETCO230~35 mm Hg。右颈内静脉穿刺置管监测CVP。P组靶控输注丙泊酚1.5~3 ug/m L,S组持续吸入七氟醚,维持呼吸末浓度1~1.5 MAC,两组持续输注瑞芬太尼10~20 ug/kg/h,同时30~45 min间断注射维库溴铵0.05 mg/kg维持肌松,保持BIS值40~50。排除麻醉深度的原因,BP波动幅度超过基础值20%,给以血管活性药物治疗。HR<50次/分时,静注阿托品0.4 mg;HR>100次/分时,给予艾司洛尔0.5 mg/kg。

1.3 观察指标

1.3.1 监测术中应激反应较强烈时段的血流动力学变化,及伴随心肌缺血加重的改变,确定标准:ST段水平型或下斜压低≥1 m V(J点后60~80 s)或抬高≥2 m V,时间超过1 min。

1.3.2 分别在麻醉前基础值、术毕即刻、术后6、12及24 h、抽取颈内静脉血5 m L加入肝素抗凝管静置10 min后2~8℃保存,低温离心(4℃,4 000 r/min,离心10 min)取血清,置于-70℃深低温冰箱备测。采用化学发光法和酶法分别测定血清心肌肌钙蛋白I(c Tn I)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平(试剂盒均购自美国Beckman Coulter公司);采用放射免疫平衡法检测血清白细胞介素-6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)作为炎性反应标志物。

1.4 统计学分析

采用SPSS 13.0软件进行分析,计量资料以均数±标准差表示,重复测量数据比较采用重复测量方差分析,组间比较采用成组t检验,P<0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 两组一般资料与手术时间比较

两组患者年龄、体重、冠心病病变、手术时间、出血量,输液量比较差异均无显著性。见表1。

2.2 两组术中血流动力学变化比较

两组术中不同时点收缩压、舒张压、心率和心肌缺血(新发或加重)的组间比较均无显著性差异(P>0.05)。术中根据手术刺激的强弱和BIS检测及时调整麻醉深度,可以维持比较稳定的血流动力学。见表2。

2.3 两组术中应用血管活性药物情况比较

麻醉过程中,两组患者经过应用血管活性药物,异常血流动力学和心肌缺血状况均能得到纠正,维持比较稳定的生命体征。S组与P组,血管活性药物使用率差异无显著性(P>0.05)。见表3。

(例)

2.4 两组不同时点血清c Tn I、CK-MB比较

术前两组患者c Tn I、CK-MB基础值没有差异,术后6 h两组心肌标记物均较术前升高,且持续到术后24 h。S组c Tn I、CK-MB术后浓度低于P组,差异有显著性(P<0.05)。见表4。

2.5 两组围术期炎性反应标记物比较

两组患者麻醉前IL-6、CRP基础值没有明显差异,术毕即刻至术后24 h,炎性标记物均明显升高,且P组IL-6、CRP的浓度高于S组。差异有显著性(P<0.05)。见表5。

注:1)与麻醉前基础值比较,差异有显著性,P<0.05;2)与S组比较,差异有显著性,P<0.05

注;1)与麻醉前基础值比较,差异有显著性,P<0.05;2)与S组比较,差异有显著性,P<0.05

3 讨论

七氟醚对心脏手术中的心肌保护已有报道,离体或在体的动物心脏,仅在缺血前给予0.5~2 MAC的吸入麻醉药,吸入预处理5~10 min后,可减少心肌梗死范围、促进顿抑心肌功能恢复、减少心律失常等[4]。本研究在麻醉诱导时即吸入4%的七氟醚10 min,并维持至术终,以观察其心肌保护作用。

CK-MB和CTn I均是检测心肌损伤的特异性和灵敏性较高的指标。本次研究发现,两组术后6 h,12 h,24 h的CK-MB和c Tn I的值显著高于术前基础值和术后即刻,而七氟醚组术后6~24 h的CK-MB和c Tn I的值低于丙泊酚组。这些数据表明手术创伤可以导致CK-MB和c Tn I升高,证实冠心病患者在围术期可发生不同程度的心肌损伤。七氟醚预处理及持续吸入与丙泊酚静脉麻醉相比可减轻心肌损伤的程度。PETER[5]等研究也证实,不停跳冠脉搭桥术中应用七氟醚吸入麻醉,可减少心律失常,保存能量,提高心功能和减少梗死面积。其作用机理可能与七氟醚能开放细胞内KATP通道;直接抑制细胞Ca2+内流,减轻Ca2+超载;激活蛋白激酶C;减少冠脉系统内多形核中性类细胞的黏附及减少自由基生成等有关[1]。

近年研究显示,炎症因子在冠心病斑块形成至最终破裂的过程中起关键性作用,可能导致围术期冠脉痉挛、不稳定性心绞痛和心肌梗死[6]。血清C反应蛋白是由多种细胞因子诱导肝脏细胞产生的一种急性时相反应蛋白,能激活补体,促进吞噬并具有其他的免疫调控作用,参与局部或全身炎症反应。CRP已被认为是冠心病发生的独立危险因子之一[7]。IL-6主要由单核细胞和巨噬细胞产生的促炎因子,可以促进血黏附分子表达,增强局部炎症反应,可以诱导肝细胞合成CRP,被认为是启动全身性炎症反应最强的内源性炎症介质,是组织损伤的敏感标志,与冠心病病变程度相关[8]。手术中通过BIS监测麻醉深度,应用血管活性药物将血压维持在相对稳定状态,以减少血流动力学剧烈变化对实验结果的干扰。两组手术结束即刻至术后24 h,IL-6、CRP浓度明显升高,说明存在全身与局部炎性反应,炎性因子的变化早于心肌酶,并与心肌酶标志物水平升高相伴随。七氟醚预处理组IL-6、CRP升高的幅度较丙泊酚组低,提示七氟醚对围术期细胞因子的调控能力优于丙泊酚,可能与七氟醚经由KATP通道非依赖性途径的炎症抑制反应,从而抑制淋巴细胞与血管内皮细胞的相互作用,并抑制中性粒细胞介导的冠状动脉内皮功能失常[9]。

总之,冠心病患者行非心脏手术时吸入七氟醚较丙泊酚麻醉术后CK-MB和c Tn I释放减少,并同时降低炎症反应,提示心肌功能保护较好。但心肌酶与细胞因子的相关性及七氟醚预处理的心肌保护机制仍有待进一步研究。

摘要：目的观察冠心病患者非心脏手术中七氟醚预先吸入预处理对心肌保护的效果。方法 40例ASAⅡ～Ⅲ择期全身麻醉下行上腹部手术的冠心病患者,随机分为两组:丙泊酚组(P组)和七氟醚组(S组),两组诱导前分别吸入100%氧气及4%七氟醚各10 min后诱导气管插管。P组靶控输注丙泊酚效应室浓度1.53ug/mL,S组持续吸入七氟醚,维持呼末浓度11.5 MAC。检测麻醉前基础值、术毕即刻、术后6 h、12 h、24 h血清CK-MB、cTnI、IL-6、CRP浓度。结果术后624 h时点S组CK-MB、cTnI、IL-6、CRP浓度明显低于P组(P<0.05)。结论七氟烷预先吸入麻醉对冠心病患者行非心脏手术具有更好的心肌保护效果。

关键词：七氟醚,丙泊酚,冠心病,心肌标志物,炎症

参考文献

[1]HU ZY,LIU J.Mechanism of cardiac preconditioning withvolatile anesthetics[J].Anaesth Intensive Care,2009,37(4):532-538.

[2]WILLIAMS FM,BERGIN JD.Cardiac screening before noncar-diac surgery[J].Surg Clin North Am,2009,89:747-762.

[3]叶任高,陆再英.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社,2007:276-277.[3]YE RG,LU ZY.Internal Medicine[M].6th ed.Beijing:People’sMedical Publishing House,2007:276-277.Chinese

[4]COPE DK,IMPATATO WK,COHEN MV,et al.Volatile anes-thetics protect the ischemic rabbit myocardium from infarction[J].Anesthesiology,1997,86:699-709.

[5]PETER F,CONZEN,SUSANNE FISCHER,et al.Sevofluraneprovides greater protection of the myocardium than propofol inpatients undergoing off-pump coronary artery bypass surgery[J].Anesthesiology,2003,99(4):826-833.

[6]KRITCHEVSKY SB,CESARI M,PAHOR M.Inflammatorymarkers and cardiovascular health in older adults[J].CardiovascRes,2005,66:265-275.

[7]BIASUCCI LM.CDC/AHA workshop on markers of inflamma-tion and cardiovascular disease:application of clinical and publichealth practice:clinical use of inflammatory markers in patientswith cardiovascular disease:a background paper[J].Circulation,2004,110(9):560-567.

[8]LAI CL,JI YR,LU XH.Relationship between coronaryatherosclerosis plaque characteristics and high sensitivity C-re-active proteins,interleukin-6[J].Chin Med J,2011,124(16):2452-2456.

小学科学《保护肺和心脏》教案设计篇5

（一）教学目标：

科学知识

1. 了解心脏和血管的作用和保健。2. 探究心跳的快慢与哪些因素有关。

能力培养

1. 培养学生分析问题的能力。2. 培养学生类比推理、搜集整理信息和解决实际问题的能力。

情感态度价值观

1. 保持探究人体奥秘的欲望。2. 体会合作的意义，养成良好的生活习惯，意识到爱惜自己、珍惜生命。

（二）设计意图：

“保护心脏”是“生理与健康”单元中的第三课。本单元从健康角度着手，通过观察、实验、对比、收集资料等探究活动形式，让学生了解心脏和血管的作用和保健；探究心跳的快慢与哪些因素有关，同时进一步发展他们的分析问题、类比推理、搜集信息和解决实际问题的能力。本课是单元的第三课，经过前两课学习学生已逐步熟悉了该类研究身体内部结构的“解暗箱”课的学习方法。在本课中学生将继续通过分析、推理、比较等“解暗箱”的方法，获得与心脏血管有关的科学知识。在本课的教学中，教师可以通过一系列的探究活动，尝试放手让学生自行探究影响心跳快慢的各种因素，让学生始终保持探究人体奥秘的欲望使探究活动于课堂学习有机地联系在一起。采用这样的教学方式，可让学生通过合作参与到一个一个的活动，使探究活动在合作中开展得有声有色，提高学生的合作探究、开发创新思维和科学探究能力。

（三）教学流程：

观察——分析——比较——推理——归纳。

（四）重点难点：

了解心脏和血管的作用，探究心跳的快慢与哪些因素有关。

（五）课时安排：2课时

（六）教学准备

一次性水杯（约70毫升），250毫升或1.25升的空饮料瓶，塑料盆，一桶清水等。

（七）教学过程：

一、活动一：心脏的“工作量”有多大？

这个活动的目的是，通过简单的模拟活动了解心脏跳动时的“工作量”。其方法是用杯子装水和倒水，模拟心脏输送血液，认识心脏的功能，并体验心脏的工作强度，从而认识心脏的功能，知道心脏保健的重要性。这个活动操作容易，材料易找，可以让学生充分活动起来。

活动需要准备的材料有：约70毫升的塑料水杯一个、250毫升的空矿泉水瓶一个、塑料盆两个、一桶清水。

首先，我们了解一下人的心脏工作的情况，一个健康的成年人，一次心跳能让约70毫升的血液流向全身，人的心跳每分钟约有75次，那么心脏1分钟内向全身输送的血液量就有5000多毫升了。

活动开始时，先用空矿泉水瓶分多次，把5000毫升水倒进一个空的塑料盆中。然后用塑料杯子迅速把盆子里的水，一杯一杯地装起来再倒进另一个空的塑料盆中，数一数用1分钟时间能倒多少杯？也可以试一试，按1分钟75杯的速度倒水，按这个速度，算一算一个小时能倒多少杯？一天又能倒多少杯？如果按照这样一天不停地倒水，人会有什么感觉呢？

活动与心脏的跳动联系起来，用类比、推理的方法，想像一下我们的心脏的工作强度有多大。

血液在全身循环流动的管道叫做血管。不同大小血管的工作也各不相同。动脉把血液从心脏带出，静脉把血液带回心脏，而毛细血管（比毛发还细）则把这两种血管连接起来。

心脏一直不断地在跳动，就算你睡着了，心脏也不会停止跳动的。心肌非常特别，能够不停地搏动，使血液循环。

引申的问题：

a．人身上的血管都是一样的吗？

人身上的血管分两大类：负责把血液从心脏输送到全身各处的，叫动脉；负责把全身各处的血液输送回心脏的，叫静脉。

b．人身体内的血管有多少？

血管从心脏开始，分布在我们身体内的四面八方。把人体内的血管和毛细血管统统加起来，总共有10万千米长。

c．献血会影响身体健康吗？

如果失血量不超过总血量的10%，就不会出现明显的不良后果。一个正常人献200毫升血，仅占血液总量的4%~5%，不会影响身体健康。

d．血液里有些什么？

血液的主要成分有四种：血浆、红细胞、白细胞和血小板。血浆是一种淡黄色的液体，含有很多物质，包括各种矿物质、糖类、脂类、蛋白质、激素、酶、维生素及水分等，可以提供能量，满足我们成长的需要。体积极小的红细胞可以携带氧气。白细胞能和细菌斗争，清洁血液。血小板有助于血液的凝结。

e．血液是怎样凝结的？

如果血管受到损害，血液就会变得稠而黏，封住血管的缺口。假如你不小心割伤了，你就可以看到血液凝结的过程（血液先从切口处流出来来，然后黏糊糊地凝在一起，封住切口，最后血液凝块变硬，形成痂）。

f．血液是在哪儿制造的？

新的血液是在某些骨头内部的胶状骨髓里制造的，再由骨头里的微小血管把新造出的血细胞带走。

1．引导

当一个人心脏停止跳动的时候，就意味着死亡。那你们知道心脏的工作量有多大吗？

2．媒体

人的心脏工作情况视频，在片断中要呈现血液在心脏有节奏的跳动下在血管流动；一个健康的成年人，一次心跳能让约70毫升的血液流向全身，人的心跳每分钟约75下，1分钟向全身输送的血液量就有5000多毫升。

3．任务

通过模拟实验，研究心脏的“工作量”有多大。

4．活动

按照课本的要求完成探究试验一和试验二，完成实验表格（舀多大的一杯水？1分钟可舀多少次？推算按1分钟75杯的速度倒水，算算1小时能倒多少杯，一天又能到多少杯？把活动于心脏的跳动联系起来，你觉得心脏的工作强度有多大？）

（1）、学生实验。

（2）、填写实验报告。

5．交流

6．小组汇报。

二、拓展：心脏一天泵出多少血

让学生通过计算，了解心脏一天要输送多少毫升的血液，了解心脏的工作强度有多大，从而认识心脏的功能，知道拥有一个健康而强壮的心脏是多么的重要。

心脏一天要输送的血液：70毫升×75×60×24=7560000毫升=7560升（心脏每跳动一次输送血液约70毫升，心脏每分钟跳动约75次，每小时有60分钟，每天有24小时）

资料1：人体内的`“高速公路”网络——心脏和血管。

通过阅读资料，让学生了解人体内的一个重要器官——心脏，以及遍布全身并流淌着血液的血管，对人体的心脏和血管有一个初步的了解。

三、活动二：心跳次数与运动的关系

在手腕上寻找能感觉到脉搏的地方，预测脉搏会发生的变化，测量平静时、剧烈运动1分钟后和运动完毕休息3分钟后，在1分钟内脉搏的次数，探究心跳快慢与运动的关系，比较数据，得出结论，看看是否与预测的数据一致。保留数据，一年后再测，看看是否有变化。

这个活动首先是要找到人手腕上的脉搏，脉搏能够表示心跳速率的快慢。心脏每搏动一次，血液就会涌向手腕内的动脉一次。如果把两个手指头（食指和中指）按在另一只手的手腕上，就会感觉到轻轻的搏动，这就是脉搏。不要用大拇指来感觉脉搏，因为大拇指也有它自己的脉搏。

脉搏测量可以按教材的要求，分3次进行，先在没有做任何运动的

情况下，即人在平静时测量1分钟脉搏的跳动。然后剧烈运动1分钟，如跳绳、跑步等，停下来后，马上测量1分钟脉搏的跳动。再就是运动完毕休息3分钟后，再测量1分钟脉搏的跳动。（测量时，为了减少误差，可以都分别测量3次，取其平均值。）

让学生比较3次的测量数据，看看可以发现什么，是不是与预测的结果一样。

把手指搭在手腕内侧，可以感觉脉搏。人体还有很多地方可以感觉到脉搏，如颈部、太阳穴等。人在休息时，心跳较缓；在活动时，心跳则会加快；剧烈运动会增加心跳的速率及强度。心脏强健的征兆是：剧烈运动后，脉搏很快恢复正常。只要心跳停止4分钟，脑部便会受到伤害，甚至一命呜呼。正常的心脏跳动次数保持在60~100次/分钟，如果心律不规则，或心律异常的过缓或过快，被称为心律失常。

引申的问题：

a．为什么剧烈运动时心跳会加快？

运动时，血液循环速度加快，交感神经特别兴奋，这就要求心率加快，心脏收缩力加强，以适应血液循环加快的需要。

b．跑步对心脏健康有好处吗？

心脏加倍工作时，心脏本身需要的血流量也大大增加，心肌本身也得到更多的养料和氧气供应，心脏就借此机会得到增强。

1．引导

还记得我们在研究运动对呼吸的时候吗？找几位同学回忆一下运动后你的呼吸有什么变化？今天我们就来探究一下心跳次数与运动的关系。你打算如何进行研究？（学生可能提出了很多的方案，对合理的方案教师都应给予肯定。）听心跳除了用听筒外，在日常生活中我们一般通过测量脉搏来了解心脏跳动的次数。

2．讲述

如何正确测定自己的脉搏。

3．任务

组内成员相互测定平静时1分钟的脉搏次数，并做好记录。

4．活动

分组选择你们组员都共同喜欢的运动，分别测定经过剧烈运动后小组成员1分钟内的脉搏跳动次数以及休息3分钟后的脉搏跳动次数，并做好记录。

5．提问

通过刚才的测定以及对数量的比较，你有什么发现？

6．小结

结合学生的发现进行小结。

四、拓展：还有哪些因素会影响心跳的快慢呢？

本活动是一个拓展的内容，让学生通过调查了解不同性别、年龄的人的脉搏次数，继续研究影响心跳快慢的其他因素。把调查研究的数据，用简单的报告形式撰写出来，与同学们交流。

1．任务

整理上一节课实验数据，结合课本的提示，并在网上查阅相关的资料。

2．交流

以手抄报形式表现心脏每天工作的情况。

资料2：保持心脏和血管的健康

学生学习资料和查找资料，了解保持心脏和血管健康的方法。保持心脏健康的途径有：消除过多的体重；不吸烟；少摄食饱和脂肪，多吃纤维；每周运动3次以上，每次持续20分钟（如跑步、打球或游泳等）。

谈谈心脏的自我保护篇6

生命在于运动

人体器官随着年龄的增长而逐渐衰老，这是不可抗拒的自然规律。但延缓器官的衰老过程是完全可以实现的。经现代科学研究证明，心脏在每次舒张时的充盈功能有随着年龄增长而逐渐“衰减”的现象。这种“衰减”早在30岁之前即已开始，30～50岁处于相对稳定阶段，到50岁以后这种“衰减”则更为明显，这正与人的体力与工作活力的年龄差异不谋而合。研究还证明，中老年人进行慢跑运动能使上述“衰减”现象明显的改善和延缓。运动对心脏的这种良好的效应显然是通过增加心肌的供血供氧，改善心肌的代谢来实现的，这无疑对延缓心脏的衰老，增强心脏的功能，起着重要的作用。再者，运动对肺、脑和关节等器官也有有益的作用。

合理的调整饮食

美国是心脏病发病率很高的国家，其中主要是冠心病。但其发病率从1964年至80年代初几乎下降了一半。其原因主要是改变了饮食习惯和提倡了戒烟。其次与60年代中期开始盛行于美国的慢跑运动不无关系。相反，在我国。同期内冠心病的发病率有逐年增长的趋势。冠心病的发病与体内脂质代谢密切有关。最新的资料证明，血清低密度脂蛋白和总胆固醇的含量增高是冠心病发生的一个独立危险因素，高密度脂蛋白则对心血管具有保护作用，而甘油三酯的水平与冠心病之间似无相关性。我国冠心病发病率与死亡率比以往增高(尤其是北方地区)，其中膳食水平的提高，食物结构不尽合理，食入过多的胆固醇和食盐是主要原因。合理的调整饮食首要的是少吃高胆固醇食品，如肥肉、内脏和蛋黄等。许多报道提示，血总胆固醇每降低1％，冠心病发病率约降低2％。因此，膳食中脂肪提供热能占总膳食热能的20％～50％为宜。其次，少吃甜食和食盐对心脏的保护也至关重要，食盐每天以不超过5克为佳。此外，在以足量的蛋白质食品保证足够热能的前提下，膳食中应提供相当量的蔬菜和豆制品以获得全面营养，这对心脏的抗病毒能力也起着重要作用。

烟、酒有损于心脏

吸烟与高血压、高胆固醇血症和糖尿病并列为冠心病的四大危险因素。而吸烟属四者之首。据大量的调查统计证明，冠心病和急性心肌梗塞的发病率与死亡率，与吸烟密切有关，而且与吸烟的量呈正相关。吸烟可使血中游离脂肪酸含量增高，并使机体释放儿茶酚胺，再加之吸烟所产生的一氧化碳和烟碱的作用可诱发心脏病。这已属定论。如果加上吸烟对肺及其他器官的有害(尤其是致癌)作用，吸烟可谓有百害而无一利。尽管现时许多人吸低焦油低烟碱香烟，但经前瞻性研究，这并不能降低心脏病的发病率和死亡率，而戒烟则可使两者降低。饮酒对心脏的影响说法不一，有人认为适量饮酒对心脏有益。但最近有人对健康人喝4盎司威士忌前后作了对比研究，证明酒后左心室舒张功能有明显的损害。对心脏病人则2盎司即受到损害。大量资料还证明，长期中等量以上饮酒可引起高血压。此外，吸烟与饮酒在引起高血压、高血脂和冠心病方面有协同作用，因此，健康人应节制饮酒和戒烟，有心脏病者更属禁忌之列。

控制高血压和糖尿病

高血压因增加心脏的负荷而使心脏受损。流行病学研究显示，随着舒张压的升高，心血管病死亡率趋于逐步增高，而降压治疗却能使之降低。糖尿病除常合并高血压和高脂血症而危及心脏外，糖尿病状态本身即是冠心病的一个独立危险因素。最近还发现，非糖尿病者的空腹血浆葡萄糖水平与心血管病的死亡率密切有关。由此可见，积极防治高血压和糖尿病对心脏的保护是十分重要的，并且，对高血压与糖尿病的干预措施应尽早开始，并持之以恒，才能收到预期的效果。

心理与社会因素不可忽视

1959年美国Fliman医生提出A型性格与冠心病的发病有关，现已为多数学者所公认。并视为冠心病的第五大危险因素。A型性格的人生活节奏快，有迫不及待的时间观念，好胜心强。热衷于竞争，有较大但不切实际的抱负。不达目的则易发怒或激动。缺乏耐心等所谓AIAI情绪反应。这种反应可通过体内释放某些化学物质，使血压升高，增加心肌耗氧量，故极易诱发心肌梗塞和猝死。

一些研究还证明，社会支持系统如配偶、亲友和群体之间的亲密关系，对心血管病甚至其他原因的死亡具有独立的保护作用。

保护心脏的菜单篇7

每周4次30分钟运动研究发现, 中年男性每周运动2小时, 其患心脏病的风险比不运动的人降低60%。

减重10～20磅一项为期10年的研究发现, 体重超标的心脏病患者比体重正常的发病年龄提前8年。

喝茶水与不喝茶的人比, 每天喝3杯茶的人患心脏病的几率减少一半。这是因为茶叶中的强效抗氧化剂类黄酮有保护心脏的功效。

周六吃鲑鱼, 周二吃金枪鱼每周吃鱼两次以上, 心脏病危险降低30%以上。鱼肉中保护心脏的神奇成分正是欧米伽-3脂肪酸。

遵医嘱服用维生素E和阿司匹林同时服用两者可使男性动脉阻塞危险减少80%以上。

早餐吃1杯玉米片玉米的叶酸含量在谷类中名列前茅。研究人员表示, 每天摄取675微克叶酸, 心血管疾病危险就可以降低13%。

老年人心脏的保护篇8

1 对象和方法

1.1 研究对象

选取2015年6~12月在我院老年医学科就诊和体检的老年人。入选要求:年龄>60岁;男女不限;能合作完成心脏二维超声和头颅MR;能提供完整病史以及完成相关血液检查。排除标准:主动脉瓣跨瓣压差>50 mm Hg;射血分数<50%;6月内有急性卒中发作;恶性肿瘤治疗期间;血液系统肿瘤;风湿免疫性疾病;风湿性心脏病;1月内有呼吸衰竭和糖尿病非酮症性高渗昏迷者或者低血糖昏迷者;放疗病史者。

1.2 分组及诊断标准

采用西门子公司3.0 T MR成像仪检查,根据MR液体衰减反转回复(fluid attenuated inversion recovery,FLAIR)序列和T2加权序列白质高密度情况,采用Fazekas量表(采用0,1,2,3分级法)进行白质损伤程度的分级评定[5],并将0~1级者定义为非病理性白质损伤组,2~3级者定义为病理性白质损伤组。评分由2位神经科医师分别独立进行,不一致处协商确定。

主动脉瓣钙化定义为局灶性或者弥漫性主动脉瓣膜增厚、僵硬和(或)回声增强但无严重主动脉瓣狭窄者。二尖瓣钙化定义为经胸骨长轴、短轴或者心尖四腔观二尖瓣后叶回声增强[2,3,4]。

1.3 测量指标

记录入组患者年龄、性别,有无高血压、冠心病、糖尿病,吸烟、饮酒史,有无房颤(依据心电图),检查当天清晨的收缩压和舒张压、体质量等情况,禁食10 h后的空腹血检查低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、脂蛋白a(Lipoprotein a,LP-a)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、促甲状腺激素(thyroid-stimulaing hormone,TSH)、血肌酐,依据CKD-EPI法计算出肾小球滤过率估计值(e GFR)。采用Toshiba SSH-160A ultrasound machine(Toshiba Corporation,Japan)进行心脏二维超声检查,记录左房内径(LAD)、左心室射血分数(LVEF)、瓣膜反流情况、跨瓣压差以及瓣膜厚度、运动度、瓣膜回声强度等信息。

1.4 统计学分析

采用SPSS 22.0统计软件进行数据统计,计数资料以百分表示,组间比较采用χ2检验;正态分布的计量资料采用均数±标准差(±s)描述,组间比较采用独立样本t检验;采用二分类的多因素Logistic回归分析研究主动脉瓣钙化,二尖瓣钙化与病理性脑白质损伤的关系。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床特征比较

共纳入符合条件者120例,年龄60~95岁,平均(78.3±10.8)岁,其中非病理性白质损伤组55例,病理性白质损伤组65例。病理性白质损伤组的年龄、主动脉瓣钙化率、任意瓣膜的钙化率均明显高于非病理性白质损伤组(P均<0.01),而其e GFR则明显低于非病理性白质损伤组(P<0.01)。见表1。

2.2 心瓣膜钙化与病理性白质损伤的关系

以非病理性白质损伤(赋值“0”)和病理性白质损伤(赋值“1”)为因变量,分别以主动脉瓣钙化、任意瓣膜的钙化及二尖瓣钙化为预测变量行二分类Logistic回归分析。分别校准年龄和性别(模型1);年龄、性别、高血压、糖尿病、吸烟、体质量、e GFR、LDL-C、Lp-a、Hb A1c和TSH(模型2);年龄、性别、LAD、LVEF(模型3)后的结果均提示主动脉瓣钙化是老年人病理性白质损伤的独立危险因素(P<0.05),而任意瓣膜的钙化及二尖瓣钙化均不是老年人病理性白质损伤的危险因素(P>0.05)。见表2。

3 讨论

心脏瓣膜疾病是老年期心血管系统的常见疾病。人群研究显示53%的健康老人存在主动脉瓣膜的钙化[1,5]。心血管健康研究显示>65岁老人的主动脉瓣硬化的发生率为26%,而在>75岁人群的主动脉瓣硬化发生率达37%[8]。我国301医院的尸检研究发现,>60岁者瓣膜钙化检出率随年龄增长而增高[8]。这些研究都不同程度地指出了退行性心脏瓣膜疾病是常见的老年期疾病,其中尤以主动脉瓣钙化/硬化为著。本研究中老年人的瓣膜钙化率与上述结果类似,其中主动脉瓣钙化者占60.8%(73/120),二尖瓣后叶钙化者占30%(36/120)。由于早期的一些研究观察到健康老年人存在较高比例的心脏瓣膜硬化,因此长期以来,人们认为这种心脏瓣膜的改变是和老化相关的生理性退化过程。但是后续研究发现有50%的>80岁的老年人并不发生主动脉瓣硬化[1,2,8]。现在的基础和临床研究均提示这种瓣膜退行性变是一种慢性疾病状态。传统的与动脉粥样硬化相关的危险因素如老年、男性、吸烟、高血压、高LDL-C、高Lp-a等均与主动脉瓣的硬化相关[2,3,9]。本研究中入选的人群平均年龄为(78.5±10.8)岁,男性比例较高(74.2%),且入选的所有老人中高血压比例为67.5%,这也可以部分解释本组研究者较高的主动脉瓣钙化率(60.8%)。尤其是病理性白质损伤组,平均年龄为(85.1±7.1)岁,其主动脉瓣膜钙化率为(90.8%),二尖瓣钙化比率为(46.2%),明显高于非病理性白质损伤组。

脑小血管病是指内径100~400μm的脑小动脉、内径<100μm的微动脉、前毛细血管及小静脉发生的病变。多种危险因素如吸烟、高血压、糖尿病、高血脂等可以导致这些小血管病变而引起脑白质慢性缺血。这种缺血不足以导致临床上卒中急性发作,但足以引起神经轴突缺血性脱髓鞘[5,7]。由于神经影像学的发展,神经学家可以发现这些“隐匿性的异常”,如无症状的脑梗死和脑白质病变[10]。脑白质病变由加拿大神经病学家Hachinski首先提出[10],MRI脑白质改变表现为侧脑室前后角、体旁及半卵圆中心多发点状或片状T2及Flair高信号改变。随着人口老龄化,这种由缺血引起的脑白质病变发病率日益增高,是导致老年人进行性智能损害、步态障碍、情绪改变的重要原因[5,7]。

国外研究报道,主动脉瓣膜硬化/钙化、二尖瓣钙化的人群中发生缺血性卒中的风险明显增高[11,12];一项基于社区的研究也发现主动脉瓣膜硬化/钙化、二尖瓣钙化人群发生隐匿性皮层下脑梗死的风险明显增高(OR=1.23,95%CI:1.03~1.47)[13]。本研究采用基于MRI图像的视觉评测量表Fazekas量表进行分级,发现无脑卒中临床发作的老年人中主动脉瓣膜钙化与病理性脑白质损害相关,与上述结论类似,但是本研究未发现二尖瓣钙化与病理性脑白质损害显著相关,可能与样本量不多有关。慢性肾功能不全也是老年人常见的疾病,由于肾脏血流动力学和脑血流动力学系统特点类似,因此年龄、性别、血压、血糖、血脂、炎症等血管危险因素对其病程的发生发展也具有重要作用[14]。本研究中病理性脑白质损伤组e GFR显著低于非病理性脑白质损伤组,这和国际上近期发表的结果相似[14]。

老年人心脏的保护篇9

1 对象和方法

1.1 病例选择

2001年12月至2007 年12 月因缓慢心律失常植入心脏永久起搏器患者120例,并符合下列条件:(1)年龄≥60岁;(2)主要疾病是慢性过缓性心律失常;(3)右心房、室形态基本正常;(4)择期安置美国圣犹达或美敦力公司的永久起搏器。按患者年龄分为研究组(80~91岁)60例,平均(85.6±5.2)岁,对照组(60~79岁)60例,平均(70.3±4.7)岁。

1.2 手术过程

麻醉方式采用利多卡因皮下注射局麻,电极导线选择左侧或右侧锁骨下静脉穿刺途径放置,囊袋切口和穿刺点位于同一部位,心房和心室导线的放置操作和固定在透视下完成[2,3]。

1.3 随访

详细记录术后1年内起搏器工作情况及并发症的发生情况。随访由专人负责,随访内容包括症状、心电图或动态心电图,必要时行胸部X线及超声心动图检查,按纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级标准评定心功能,根据需要对部分患者行起搏方式及起搏参数调整。

1.4 统计学方法

连续变量资料用均数±标准差表示,统计学处理用t检验;非连续变量资料用百分率表示,统计学处理用χ2检验;P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般情况比较

对照组与研究组各60例患者,基本临床资料的比较见表1,2组间基本资料比较无显著性差异(P>0.05)。

2.2 围手术期并发症比较

2组病例的手术成功率均为100%,无死亡或严重并发症病例。2组起搏器植入围手术期并发症比较见表2。可见,除了心肌穿孔、术后疼痛外,2组其他围术期并发症无明显差别。

注:与对照组比较,*P<0.05

2.3 随访结果

对照组与研究组患者植入永久起搏器后生活质量均得到改善,但对照组对起搏器关注的程度高于研究组(P<0.05)。2组共发生起搏器故障及并发症5例,其中研究组3例,对照组2例,2组在起搏器故障及并发症种类方面无显著差异 (P>0.05),随访中2组电极导线参数无显著差异(P>0.05),研究组中心力衰竭患者显著多于对照组(P<0.05)。

注:与对照组比较,*P<0.05

3 讨论

既往研究发现,老年人,尤其是≥80岁的老年人,由于年龄增长导致的生理改变以及容易合并多种疾病等原因导致起搏器并发症的发生率相对较高,如合并心肺疾病可导致锁骨下静脉穿刺的并发症明显增加;心脏本身病变导致心内膜纤维化、心肌小梁变平使电极导线嵌顿困难,从而增加了电极导线脱位的风险[4,5];同时≥80岁老年人凝血、纤溶或血小板功能障碍增加囊袋血肿及感染的机会;术后卧床时间过长导致尿潴留、血栓或栓塞等。但根据本研究的初步结论,≥80岁患者植入永久心脏起搏器是安全有效的,仅在心肌穿孔和术后疼痛的发生率方面显著高于60~79岁组患者,在电极脱位、囊袋血肿、术后感染等方面与普通老年患者一样,发生率均极低。分析原因,这可能与我中心术前评估和手术操作本身有一定关系。本中心在放置右心耳电极导线时参考张力原则,放置右心室电极导线时参考弧线原则,结果证实能显著降低术后电极脱位的发生率。无1例患者出现术后囊袋出血,分析原因主要与术中严格止血,缝扎血管,逐层紧密缝合,避免留有假腔有密切关系,同时注意术后适当对囊袋部位进行加压包扎也是预防囊袋出血的重要措施。

本研究≥80岁患者组有2例发生心肌穿孔,这2例患者均采用心室主动固定电极,患者发生心肌穿孔时的临床表现并不是急性心包填塞症状,而是与呼吸密切相关的胸部疼痛症状,床旁心电图显示心室导线起搏感知功能障碍。分析导线穿孔的原因可能与高龄患者心室壁薄,使用主动螺旋电极有密切关系。应用主动螺旋电极能够降低老年患者电极脱位的发生率,而对于≥80岁老年人,需要对患者右室游离壁厚度进行认真评价,对于主动固定电极不能到达右室流出道偏向室间隔部位的患者不能勉强将导线固定于右室心尖部,最好及时更换为被动电极。另外,术后要加强观察,对于出现与呼吸相关的胸痛症状要高度重视,警惕导线穿孔并发症的发生。

另外,本研究结果显示≥80岁患者术后疼痛发生率显著高于60~79岁组患者,这与老年患者痛阈升高似乎不相符,可能与本组病例数较少有关。我们需注意到术后出现明显疼痛症状,虽然不是严重并发症,但如果患者合并冠心病、心力衰竭等器质性心脏病时,容易因为疼痛诱发心绞痛、心衰发作,加重病情,因此术后进行适当镇痛治疗对缓解症状、降低其他心血管并发症的发生风险有重要意义。

随访1年资料显示,≥80岁患者在生活质量改善、起搏器导线参数等方面与60~79岁组没有显著差异。提示≥80岁患者也能从植入起搏器治疗中显著获益,另外起搏器导线参数变化与年龄关系不大,可能更多决定于术中起搏导线形态、参数以及患者基础心脏疾病。本组资料显示≥80岁患者心衰发生比例显著高于60~79岁组,分析与≥80岁患者基础心脏储备功能较差和容易合并心肺疾病有一定关系,这与国内外报道结果是一致的[6,7,8,9,10,11]。

综上所述,≥80岁患者起搏器治疗具有确切的临床疗效、良好的安全性,并能提高患者远期生活质量;加强术前准备、术中仔细操作,预防导线穿孔和减轻术后疼痛症状是降低≥80岁患者围手术期并发症的关键措施。

摘要：目的观察年龄≥80岁的老年患者心脏永久起搏器植入治疗的并发症和远期疗效。方法将2001年12月至2007年12月在中国人民解放军总医院老年心血管病研究所行永久心脏起搏器植入治疗并完成1年随访的60例≥80岁患者为研究组,以同期60例60～79岁患者为对照组。记录2组患者的一般资料、临床特征、围手术期并发症和随访情况。结果研究组术后导线穿孔、疼痛并发症的发生率显著高于对照组(P<0.05)。其他并发症的发生率在2组间没有显著差异(P>0.05)。与对照组相比,研究组起搏器植入术后症状改善、生活质量提高、起搏器故障及并发症、1年后电极导线参数等方面无显著差异(P>0.05),≥80岁组心力衰竭患者显著高于60～79岁组(P<0.05)。结论2组老年患者起搏治疗均是安全有效的,研究老年患者植入永久起搏器应特别注意术后导线穿孔和疼痛并发症的预防。

关键词：80岁以上老年人,永久心脏起搏器,并发症

参考文献

[1]王方正,张澍,华伟,等.全国心脏起搏器临床应用调查(2002至2005年)[J].中华心律失常学杂志,2006,10(6):475-478.

[2]Hayes DL,Naccarelli GV,Furman S,et al.Report of theNASPE Policy Conference training requirements for perma-nent pacemaker selection,implantation,and follow-up[J].Pacing Clin Electrophysiol,1994,17(1):6-12.

[3]卢才义,魏璇,黄从春,等.单根预成形与双钢丝技术置入心室起搏电极的对比研究[J].中国心脏起搏与心电生理杂志,2001,15(3):156-158.

[4]Link MS,Estes NA,Griffin JJ,et al.Complications of dualchamber pacemaker implantation in the elderly[J].J IntervCard Electrophysiol,1998,2(2):175-179.

[5]Kutalek SP.Pacemaker and defibrillator lead extraction[J].Curr Opin Cardiol,2004,19(1):19-22.

[6]王学忠,章萍,王岳松,等.老年患者心脏埋藏式起搏器治疗的远期随访(附122例报告)[J].微循环学杂志,2008,18(2):30-31.

[7]Schmidt B,Brunner M,Olschewski M,et al.Pacemakertherapy in very elderly patients:long-term survival and prog-nostic parameters[J].Am Heart J,2003,146(5):908-913.

[8]张磊,金家贵,周鹏,等.老年患者植入心脏起搏器352例分析[J].实用老年医学,2004,18(3):161-162.

[9]卢才义,Zhao D,王士雯,等.中美两家综合医院老年人心脏双腔起搏器安置资料比较[J].中国心脏起搏与心电生理杂志,2008,22(6):501-503.

[10]Ellenbogen K,Hellkamp AS,Wilkoff BL,et al.Complica-tions arising after implantation of DDD pacemakers:theMOSTexperience[J].Am J Cardiol,2003,92(6):740-741.

老年心脏病患者的出院指导篇10

1 临床资料

2005年10月至2006年10月我科共收治>60岁老年心脏病患者143例, 男78例, 女65例, 其中冠心病92例、高血压性心脏病指导。

2 出院指导的内容

2.1 指导患者保持良好的情绪

老年心脏病患者体质弱、抵抗力差, 病情重, 生活自理能力差, 且反复发作, 产生悲观、焦虑、恐惧等不良心态。向患者讲明情绪激动和急躁会增加心肌耗氧量, 不利于疾病恢复, 指导患者保持情绪稳定, 家属要理解与合作。

2.2 指导患者注意休息, 避免劳累

向患者讲明休息是减轻心脏病负担的有效措施。根据心功能进行指导, 心功能Ⅱ级患者可下床做一般活动;心功能Ⅲ级应卧床休息, 限制活动量;心功能Ⅳ级应严格卧床休息并取半坐卧位或端坐位, 同时指导家属协助翻身、叩背、排便、洗漱、服药及进食等, 并教会家属叩背及皮肤按摩方法, 以预防并发症的发生, 待心功能不全纠正后, 逐渐增加活动量。

2.3 指导患者科学饮食

向患者讲明饮食是控制和预防疾病进一步发展的重要部分。一般给予易消化、低盐、低脂饮食, 少量多餐, 不宜过饱, 禁用易引起腹胀及刺激性食物, 增加食物中纤维的含量, 饭后腹部按摩, 刺激肠蠕动, 以促进排便, 向患者讲明大便干燥、排便过度用力可加重心脏负担, 感到大便费力时, 服缓泻剂如果导片、番泻叶等, 必要时用手指抠便。

2.4 指导患者掌握自身疾病的有关知识

向患者及家属详细讲解疾病的有关知识, 包括发生原因、发展过程及预后, 使其对自身疾病有正确的认识。

2.5 指导患者掌握维持自身健康的有效方法

2.5.1 指导患者出院后仍要遵医嘱按时按量坚持服药, 并介绍有关

药物的注意事项、不良反应及预防措施, 如服用阿司匹林, 应告诉患者该药对胃肠道有刺激性, 宜饭后服用;服用洋地黄类药物前必须数呕吐、腹泻、黄绿视等中毒症状立即停药就诊;服用利尿剂者出现乏力、疲倦、腹胀等电解质紊乱表现及时就诊。

2.5.2 指导患者定期门诊复查及就诊指征

如心肌梗死患者出现胸闷、心前区疼痛等症状应立即就诊;心功能不全患者出现水肿现象, 胸部觉得有压迫感等症状及时就诊。

2.5.3 预防感冒

向患者讲明感冒、受凉可诱发心脏病发作。指导患者: (1) 气候变化时及时增减衣服。 (2) 感冒流行期间少去公共场所, 避免与上呼吸道感染者接触。 (3) 出现咳嗽、打喷嚏、咽痛等症状及时就诊。

2.5.4 指导患者改变生活方式:禁烟、禁酒、控制体质量。

3 做好出院指导应注意以下几点

3.1 掌握沟通技巧与交流方式, 护士应首先与患者建立良好的护患关