感染性肺炎

感染性肺炎（精选十篇）

感染性肺炎 篇1

关键词：重症肺炎,感染性休克,综合护理

重症肺炎是最常见的重症感染, 已成为医院死亡常见病因。重症肺炎患者病情差异较大, 严重患者可并发感染性休克, 需要透析等特殊治疗, 病情进展变化速度快, 住院时间长, 许多患者常承受较大的心理、躯体痛苦, 长期卧床还常出现获得性衰弱, 导致病情更加复杂。为进一步提高重症感染护理质量, 本研究建立综合护理干预模式, 取得一定成效, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年2月至2015年9月我院收治的重症肺炎合并感染性休克患者。纳入标准: (1) 参照IDSA/ATS标准临床确诊, 并发休克; (2) 家属知情同意; (3) 重症医学科收治; (4) 年龄大于18岁。共入选80例, 其中男44例, 女36例;年龄19~79岁, 平均 (70.4±5.2) 岁;病程6~19 d, 平均 (9.4±2.1) d;医院获得性肺炎31例, 社区活动性肺炎49例。原发病:慢性支气管炎13例, COPD30例, 脑卒中21例, 其他16例。合并症:高血压39例, 糖尿病13例, 冠心病8例。APACHEⅡ评分 (23.4±7.2) 分。均有创机械通气。并发呼吸衰竭11例, 心力衰竭7例, 多发器官障碍3例, 全身炎性反应综合征43例。随机分为对照组和观察组, 各40例, 两组年龄、性别、肺炎来源等一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对照组给予常规护理, 配合意识给予抗休克治疗, 落实治疗护理、口腔护理等基础护理, 做好呼吸道管理, 及时排痰吸痰, 翻身扣背, 做好机械通气管理, 规范操作, 遵守无菌操作原则。观察组在对照组基础上给予综合护理干预。 (1) 唤醒干预。唤醒前, 评估禁忌证, 做好应急准备, 进行全程记录;唤醒时, 每日早7时、下午3时停用镇静药物, 部分患者增加频次, 时间点与正常生物钟周期相契合, 一般以言语刺激睁眼, 若无躁动等异常情况, 可完成简单的指令, 或可说话回答问题, 或仍处于昏迷, 但血压上升、心率加快, 则提示唤醒成功, 采用Ramsay评分标准评价唤醒质量;唤醒后, 每隔1 h评估1次镇静程度, 密切监测体征、病情变化, 及时鉴别发现躁动等并发症, 做好环境管理, 调低报警音, 减少不良刺激, 唤醒期间, 尽量减少操作, 密切观察患者的肢体末端皮肤温度、色泽, 做好体位微调[1]。 (2) 获得性衰弱预防。在患者休克、反应差或机械通气期间, 进行四肢关节活动屈曲训练, 每个关节10次, 干预在唤醒期间开展;在患者意识恢复期, 进行互动训练, 以人工辅助下的卧姿训练为主, 逐渐向主动床上训练过度, 包括直立坐姿训练、平衡位置保持, 若进一步好转, 可进行穿衣等日常生活能力练习;进一步恢复后, 可进行下床活动练习。所有练习都在医师指导下完成, 同时加强监督, 若出现异常, 及时停止, 训练时加强营养管理[2]。 (3) 心理干预。患者反应差时, 采用握手、抚触、口头叮嘱等方法安抚患者, 每次操作前握手, 操作完成后, 耳旁叮嘱;意识逐渐恢复时, 每日都进行口头安慰, 多沟通, 采用积极性的语言鼓励患者。

1.3 观察指标

重症医学科停留时间、住院时间、机械通气时间, 以及出院前ADL完成件数。

1.4 统计学处理

采用SPSS 18.0统计软件进行数据分析, 计量资料以±s表示, 采用柯尔莫哥罗夫-斯米尔诺夫 (Kolmogorov-Sminmov) 检验法进行正态性检验, 服从正态分布组间比较采用t检验, 若不服从正态分布采用非参数统计Mann-Whitney U秩和检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

观察组重症医学科停留时间、住院时间、机械通气时间低于对照组, 观察组出院前ADL完成件数高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

注:与对照组比较, aP<0.05

3 讨论

重症肺炎感染性休克的常规护理基本成熟, 但仍有较大的改进空间, 患者因心理问题较重以及机械通气等引起的获得性衰弱等问题仍非常普遍。这些问题直接影响患者康复, 增加了并发症的发生, 进而导致死亡。获得性衰弱常导致机械通气时间延长、卧床时间延长, 增加感染控制难度, 还可能诱发呼吸、循环紊乱。本研究中, 观察组给予护理干预, 结果显示观察组重症医学科停留时间、住院时间、机械通气时间均少于对照组, 观察组出院前ADL完成件数多于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 提示护理干预确实有助于加速患者康复。

参考文献

[1]刘夕珍, 史广玲, 李平, 等.33例机械通气患者唤醒期间的护理[J].中华护理杂志, 2013, 48 (2) :118-121.

新型冠状病毒感染的肺炎 篇2

4 、新型冠状病毒会人传人吗?

会。从一些聚集性病例的发病关联次序判断，人传人的特征十分明显，且存在一定范围的社区传播。

5 、什么是飞沫传播?

飞沫：一般认为直径>5微米的含水颗粒，飞沫可以通过一定的距离(一般为1米)进入易感的粘膜表面。

飞沫的产生：

(1)咳嗽、打喷嚏或说话

(2)实施呼吸道侵入性操作，如：吸痰或气管插管、翻身、拍背等刺激咳嗽的过程中和心肺复苏等。

6 、什么是接触传播?

直接接触：病原体通过粘膜或皮肤的直接接触传播

(1 )血液或带血体液经粘膜或破损的皮肤进入人体

(2 )直接接触含某种病原体的分泌物引起传播

7 、什么是密切接触者?

指14 天内曾与病毒的确诊或高度疑似病例有过共同生活或工作的人。

包括办公室的同事，同一教室、宿舍的同事、同学，同机的乘客等。以及其它形式的直接接触者包括病毒感染病人的陪护、乘出租车、乘电梯等。

8 、对密切接触者注意事项

所有跟疑似感染病人可能有接触的人(包括医护人员)都应该有14 天的健康观察期。观察期从和病人接触的最后一天算起。一旦出现任何症状，特别是发热、呼吸道症状如咳嗽、呼吸短促或腹泻，马上就医!

9 、密切接触者监控建议

(1 )如果接触者出现症状，要提前通知医院，将前往医院。

(2 )前往医院的路上，病人应该佩戴医用口罩。

(3 )避免搭乘公共交通，应该呼叫救护车或者使用私人车辆运送病人，如果可以，路上打开车窗。

(4 )生病的密切接触者应时刻保持呼吸道卫生和进行双手清洁。在路上和医院站着或坐着时，尽可能远离其他人(至少1米)。

小儿肺炎感染的检测分析 篇3

【关键词】肺炎支原体（MP）；肺炎衣原体（cP）；酶联免疫法（ELISA）

【中图分类号】R725.6 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8517（2013）10-0133-01

小儿高热，呼吸急促，持久干咳，是儿科呼吸系统较常见的疾病，且复杂多样，包括感染和非感染因素。其中呼吸道感染支原体（Mycoplasma Pneumoniae，MP），肺炎衣原体（Chlamydial Pneumoniae，CP）是重要的发病原因之一。它是一种介于细菌和病毒之间的胸膜肺炎样微生物，是已知独立生长的病原微生物中最小者，且无细胞壁，主要通过呼吸道飛沫传播，全年均可发病，以冬季为多。由于大部分患儿肺部体征的缺如或轻微，常致漏诊、误诊，为了使肺炎支原体、衣原体与慢性咳嗽相鉴别，本文分析了我院210例被诊断为慢性咳嗽的肺炎患儿做MP，CP抗体检测情况。

1、临床资料

1.1 一般资料 本院儿科呼吸门诊2009年10月至2012年12月确诊慢性咳嗽肺炎210例，其中男112例，女98例：年龄0—5岁147例（70%），5～13岁57例（27.1%），13～18岁6例（2.90%）。所有病例符合以下条件：①咳嗽持续3周以上，不伴咳血，无慢性呼吸系统疾病；②结核菌素PPD皮试阴性；③排除标准：无先天支气管、肺发育不良，纤毛不动综合征肺结核等。随机选本院体检儿童60例为阴性对照组。其中男40例，女20例；0～5岁35例，5～13岁25例。与实验组相比较，年龄性别均显著差异。

1.2 方法

1.2.1 检测方法 对全部研究对象进行血常规，尿常规，肝功，肾功，心肌酶，c-反应蛋白，细菌培养，药敏。胸部x线拍片，PPD皮试及MP，CP抗体测定。其中MP，CP抗体测定：取2ml静脉血分离血清。采取深圳赛尔生物技术有限公司提供的肺炎支原体，衣原体ELM试剂盒进行含量检测，检测方法为酶联免疫法微滴板法，操作步骤按产品说明书进行。用OD值判断结果。OD>临界值判断为阳性；OD值<阴性对照值为阴性。

1.2.2 统计分析X²检验作统计分析。

2、结果：

2.1 MP、CP感染情况各种疾病中MP、CP感染情况见表1.35例肺炎中5例合并鼻窦炎，2例合并中耳炎，5例合并心肌炎。20例上呼吸道感染中咽炎10例，扁桃体炎4例，鼻窦炎6例。对照组60例中MP抗体阳性1例（1.8%），未检测到CP抗体阳性病例。

2.2 不同感染组MP、CP感染情况，见表2。CP-IgM阳性率未见统计差异

2.3 治疗转归 全部MP、CP感染病例在病程中均已应用不同抗生素2～5种，但效果较好的抗生素为红霉素、阿奇霉素、罗红霉素等药物。

3、讨论

感染性肺炎 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

115例患儿中, 34例是早产儿, 71例是足月儿, 10例是过期儿;体重在1 800～3 000g左右;23例有窒息史, 34例羊水污染, 29例胎膜早破。入院检查示, 22例皮肤感染, 33例脐部感染, 31例有呼吸道症状, 24例有胃肠道症状, 5例无明显感染途径, 82例气促, 51例呼吸困难, 85例皮肤黄染, 47例吐沫, 5例心力衰竭, 15例体温超出38℃。

1.2 影像学诊断方法

影像学检查在诊断肺炎时有着很重要的价值, 可以鉴别出其它引发呼吸窘迫的疾病。宫内感染肺炎的影像学表现是双肺弥漫性的毛玻璃样和网状等质性改变;吸入性肺炎的表现是支气管分布有小片状的模糊影, 肺气肿, 支气管壁增厚等, 还有少数可见胸腔积液、阶段肺不张;细菌感染性的肺炎主要就是肺泡炎症[1], 其主要表现就是边缘模糊, 肺纹理变粗, 小斑片状的密度增高, 而随着病情的发展, 病灶还会融合成片;葡萄球菌肺炎常并发有肺大泡和脓气胸;病毒性肺炎主要就是间质性肺炎, 其主要表现是支气管和血管周围密度增高, 而肺间成网状影, 有时还伴随肺气肿。有些患儿在出生后一天检查时, 胸片无变化, 因此就要观察好肺部的X线变化, 这时应可以发现相应病变。CT的分辨率很高, 可以使用薄层扫描来提高分辨率, 从而显示出早期病变, 这对于诊断肺部的其它疾病有较大帮助。

1.3 治疗方法

呼吸管理:要吸净患儿的咽、鼻、口分泌物, 需要时候可以进行雾化吸入, 保证患儿呼吸通畅, 对于痰多的患儿要进行肺部物理治疗, 同时定期拍背、翻身, 从而让分泌物顺利排出。供氧:对有感染性肺炎的新生儿要密切监护、护理, 以保证患儿呼吸道顺畅, 如缺氧就要及时给氧, 通常是根据病情来选择面罩、鼻导管、头罩来吸氧的, 如果患儿呼吸衰竭, 可以进行机械通气、气管插管治疗, 保证患儿的动脉血压在50～80mmHg左右。抗病原体治疗:细菌性肺炎要根据败血症来选择抗菌药, 李斯特菌肺炎可以选择氨苄西林;B组链球菌可以选择200 000～400 000U的青霉素和100～200mg的氨苄西林[2], 10～14天为1个疗程;巨细胞病毒肺炎可以选择更昔洛韦;解脲支原体肺炎可以选择30～50mg的红霉素, 2～3周为1个疗程;单纯的疱疹病毒肺炎可以选择10mg的阿糖腺苷, 或10mg的阿昔洛韦;合胞病毒肺炎可以连续吸入3～7天的巴伟林雾化。支持治疗:患儿的皮肤温度要保持在36.5℃左右, 湿度则要超过50%, 对电解质紊乱、酸中毒要及时纠正, 同时保证供给患儿充足的营养、能量, 喂养最好是多次少量, 热量不足时要进行静脉营养, 每天的输液总量控制在60～100mL, 输液时速度不宜过快, 避免出现肺水肿、心力衰竭等问题, 对惊厥、不安、烦躁患儿给予苯巴比妥等其它镇静药物, 根据患儿情况输注白蛋白、免疫球蛋白、血浆等, 以提高患儿的机体免疫力。

2 结果

在对115例患儿进行治疗后发现, 痊愈104例, 好转11例, 其中在1周内痊愈73例, 8～12天痊愈24例, 13～15天痊愈7例。

3 讨论

新生儿出现感染性肺炎是因为其肺部出现了炎症病变, 且此病也较常见。因为新生儿的免疫功能比较弱, IgA的含量较少, 呼吸道抵抗能力较差, 如果室内细菌密度增高, 或是母亲在围产期受到感染、胎膜早破, 那么病原体就会侵入到新生儿、胎儿的呼吸道, 因为抵抗力差就会向下蔓延, 从而播散在新生儿、胎儿的双肺内, 出现感染性肺炎。治疗时, 不仅要采取综合措施[3], 同时也要保证患儿呼吸道顺畅, 这是抢救、治疗的关键, 特别是重症患儿会因为胎粪、羊水、奶汁等而致呼吸道梗阻, 从而影响患儿的呼吸功能, 因此要反复吸净患儿器官、咽、鼻、口里的脏物。出生前感染:如果羊膜早破, 羊水就会被母亲阴道微生物污染, 从而使胎儿在咽进羊水时受到感染;如果母亲在妊娠期间有病毒血症, 那么病毒就会经过胎盘感染到胎儿[4];在母亲分娩时, 其产道细菌也会感染到胎儿。常见病原菌有衣原体、大肠杆菌、B组链球菌。出生后感染:如果医务人员或母亲呼吸道感染, 那么在接触新生儿时就会传染;新生儿皮肤感染、败血症、脐炎在经过血行传播后会出现肺炎;在使用一些人工呼吸器械时, 如氧罩、吸入器、插管未彻底消毒, 也会引起继发感染。

参考文献

[1]李杨方, 吴茜, 倪林仙, 等.新生儿感染性肺炎病原学检测及临床研究[J].中国新生儿科杂志, 2008, 23 (3) :14.

[2]谢小军, 宋作林, 黄玲.新生儿下呼吸道感染病原体分布及耐药性分析[J].中国医药, 2010, 6 (11) :52.

[3]蔡江云, 贾雁平.新生儿呼吸机相关性肺炎临床与病原学分析[J].中国热带医学, 2007, 7 (12) :46.

肺炎支原体感染什么原因 篇5

肺炎支原体感染的症状不会从一开始就表现出来。一般来说，它的潜伏期约2~3周，刚开始，病患会有全身不适，乏力、头痛的不适感。2~3天后，开始出现发热体温常达39℃左右，并可持续1~3周，可伴有咽痛和肌肉酸痛。

肺炎支原体感染最突出的症状就是咳嗽。一般在患病后2~3天开始。刚开始表现为干咳，随后会转为顽固性剧咳、常有黏稠痰液偶带血丝，少数病例的病症会类似百日咳。这种情况可持续1~4周。

肺炎支原体感染的胸部一般无明显异常特征，但有部分患者可能会发生少量胸腔积液。

另外，肺炎支原体尤其喜欢光顾儿童，而婴幼儿起病急，病程长，病情较重，一般表现为呼吸困难、喘憋、喘鸣音，肺部啰音比年长儿多。部分患儿童可患有溶血性贫血，脑膜炎、心肌炎、呻吟、格林-把利综合征等肺外表现。

小儿肺炎支原体感染调查分析 篇6

关键词 肺炎支原体 肺炎支原体感染 婴幼儿 儿童

支原体（MP）是迄今已知能独立生活的最小微生物，其大小界于病毒和细菌之间。从人体分离到的16种支原体，其中使人致病的有肺炎支原体、人型支原体和尿素支原体。肺炎支原体是儿童和青年呼吸道感染最常见的病因之一，由它引起的肺炎称为肺炎支原体肺炎，本病是儿科常见病，多发病。近年来婴幼儿、儿童支原体感染病例增多，且病情重、发展快，部分病人以频咳、喘息为主症。因此，及时而准确的病原学诊断，对指导治疗有决定性意义。现将2006年在我院儿科住院治疗的620例呼吸道感染患儿进行肺炎支原体抗体IgM检测结果与临床资料做简要分析，报告如下。

资料与方法

620例中男352例，女268例，男女之比为1.31∶1，年龄0~10岁。其中1岁以内占10.4%。

临床表现：有呼吸道症状，以咳嗽为主，刺激性咳嗽为突出症状，伴或不伴有发热，无痰或仅有少许黏痰。胸片检查有点、片状或云絮状模糊阴影等炎症表现。重症患儿可出现呼吸困难、喘憋、发绀。化验血常规，白细胞总数正常或偏低。

标本：静脉血1ml左右，分离出血清。

试剂：上海贝西公司提供的肺炎支原体IgM抗体酶联免疫检测试剂盒。

原理及用途：试剂盒采用纯化肺炎支原体抗原包被板条，通过间接酶联免疫法定性测定人血清中的特异性肺炎支原体IgM抗体。

操作方法：用免疫酶标（ELISA）法检测肺炎支原体抗体IgM。

结果

620例肺炎支原体检测结果见表1和表2。

肺炎支原体检测结果分析：总阳性率12.74％，01，02，03，10，11，12月份阳性率高于其他月份的阳性率。05，08月最低为7.14％，11月最高为19.57％。

讨论

从表1显示男女肺炎支原体感染率无明显差异。从表2显示:2006年冬春季节呼吸道感染患儿肺炎支原体抗体IgM阳性率明显高于其他时期，提示肺炎支原体感染在冬春季节易流行。

肺炎支原体感染近年有增高趋势，好发年龄亦有提前倾向。不仅多发于学龄前，婴幼儿亦多见。肺炎支原体感染不仅可以引起肺炎，也可以引起支气管炎、哮喘性支气管炎、诱发支气管哮喘，而且多的是引起上呼吸道感染。

婴幼儿、儿童肺炎支原体感染临床表现多不典型，特异性改变不明显，可经流行病学及实验室检查可确定支原体感染。近年发展了酶联免疫吸附检测，血清特异性MP-IgM特异性高、方便快捷，不仅对MP感染具有诊断价值，而且抗体效价高低与肺部感染严重程度呈正相关。利于及时指导临床治疗。以便做出早期诊断，早期预防，早期治疗。

参考文献

1 胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学，第7版.北京:人民卫生出版社，2002，1204.

2 曹玉璞.小儿肺炎支原体感染的诊断与治疗.中国实用儿科杂志，1995，10（6）:340.

3 朱明哲，姜宏杰，尹华英.浅谈肺炎支原体感染.新医学，2002，33（2）:120.

感染性肺炎 篇7

1 定义

医院内肺炎是指患儿入院时不存在, 也不处于潜伏期, 而在患儿入院≥48h后发生的感染性肺炎, 包括在医院内感染而于出院48h内发生的肺炎。广义的医院内感染性肺炎包括呼吸机相关肺炎 (ventilator associated pneumonia, VAP ) , 是指气管插管48h以上发生的肺炎。此标准也适用于婴儿及新生儿。新生儿医院内感染[1], 系在新生儿重症监护室 (NICU) 医院内感染 (nosocomial infection或者health care-associated infection) 指进入NICU 48h以后发生的感染。美国疾病预防和控制中心 (Center for Disease Control and I prevention, coc) 将分娩时、患儿住院期间及出院后48h获得的感染作为院内感染 (但需排除垂直传播感染, 如梅毒、弓形体病、风疹病毒、巨细胞病毒、乙型肝炎病毒、单纯疱疹病毒、HIV病毒感染等) 。

医院内感染率随婴儿室内感染类型和婴儿出生体重的不同而不同。足月儿婴儿室内感染率<1%, 而报告的特殊监护婴儿室内感染率的范围为1.4%~56%。败血症和肺炎最常见, 总的发病率为33%;出生体重<1 000g的新生儿为18%~45%, 而出生体重>2 000g的新生儿则为2%~12%。Foglia等报道[2], VAP是NICU和PICU第二位常见的院内感染, 大约3%~10%的PICU患儿发生VAP。新生儿VAP的发生率与出生体重有关, 平均发生率为1.4~3.5次/1 000机械通气日。

2 新生儿易发生院内感染及感染性肺炎的原因及病原菌

新生儿医院内感染与多种致病菌有关, 以葡萄球菌与阴性杆菌为主要类型, 葡萄球菌是最常见的医院内感染病源, 常附着于医护人员身上与仪器设备上, 故无菌操作是防止医院感染发生的关键之一。出生低体重儿、是否进行医疗侵入性操作、病房空气细菌培养、医护人员洗手合格率与新生儿医院内感染密切相关, 是新生儿医院内感染的危险因素[3]。低出生体质量在新生儿时有发生, 低体质量的新生儿各脏器功能均不成熟, 是新生儿发生医院内感染的一个不容忽视的因素。如果同时需要侵入性操作, 二重感染的机会也会明显增多。环境因素, 包括空气、洗手、器械等细菌数是否符合要求, 对防止医院内感染具有一定的影响。因此, 2个以上危险因素并存时, 应提高新生儿医院内感染的风险警示。 (1) 皮肤因素:新生儿医院感染发生的部位89.2%在皮肤黏膜, 其原因一方面在于新生儿抵抗力低, 皮肤薄嫩, 角质层发育差, 皮下血管丰富, 局部防御机能差而易发生感染。另一方面由于新生儿皮肤的屏障功能脆弱, 且皮肤中含水量较多, pH值较高, 利于病原菌的生长。 (2) 体重因素:新生儿有相当一部分是早产儿、低体重儿, 体重从侧面反应了新生儿各系统的成熟度及生长发育情况, 体重低生长发育差, 各系统发育不成熟, 血浆中IgG水平低, 相应的免疫力亦低, 更易于感染。据文献报道, 极低体重儿发生率为0.5%, 国内报道病死率为63%~74%。体重<2kg的新生儿发生医院感染的几率是体重≥4kg者的2.5倍。 (3) 侵入性操作因素:医院感染的发生与侵入性操作有很大关系。由于新生儿免疫功能相对低下, 大多有严重原发病, 常需要气管插管、吸痰等机体侵入性操作, 使呼吸道黏膜屏障功能降低, 在插管过程中可把鼻腔、喉部的细菌带到气管继而发生肺部感染。 (4) 抗生素的应用因素:不合理使用抗生素是使医院感染发生率明显升高的重要因素。抗菌药物及激素的滥用、不合理使用易导致菌群失调, 各种条件致病菌得以生长繁殖并致病, 增加了细菌耐药性, 同时易导致二重感染。 (5) 住院时间因素:住院时间长短与医院感染的发生有关, 住院时间愈长, 发生院内感染的比例愈高。在控制新生儿医院内感染方面, 尤其需要注意以下工作: (1) 注意观察危险因素的存在。 (2) 当有2个以上危险因素存在时, 应对新生儿医院内感染进行预警。 (3) 加强新生儿皮肤与口腔护理, 注意保持新生儿病房空气的流通与消毒。 (4) 合理使用抗生素, 特别是低体质量儿, 减低医院内感染率。 (5) 对存在多种危险因素的新生儿要加强人群管理。加强新生儿科病房的管理, 控制陪护和探视者, 并做好健康宣教。医护人员每天用肥皂洗手, 检查患者前后要洗手;病室早晚通风, 2次/d。

3 合理使用抗生素

全世界范围内, 超级细菌的出现, 其主要的危机人群是手术后和免疫力低下的住院患者, 与医院获得性感染有关, 严正提示, 必须严格规范使用抗生素, 否则耐药性更强的菌种会不断出现。世界卫生组织推荐医院抗生素使用率为30%, 儿科住院患者抗生素使用的中位数为79%, 新生儿病房和PICU病房抗生素使用率为78.2%和94.7%, 远高于WHO的标准, 合理使用抗生素的问题是摆在广大儿科大夫面前的一个严肃课题, 应该在执行抗菌药物临床应用指导原则, 注意抗生素使用的分级管理制度, 重视病原学的检查, 还要充分利用医护人员的临床分析能力和诊治经验判断患儿是否存在使用抗生素的指征。联合应用抗生素时也要注意抗生素的应用指征, 重视抗生素的用药安全, 以及诊断性治疗的作用。

院内感染性肺炎和呼吸机相关肺炎是院内感染的主要疾病, 是儿科住院和病死的重要原因。细菌是重要病原, 细菌及其耐药性, 病毒及新发现的病毒、变异病毒不可忽视, 临床工作中混合感染非常常见, 可以是几种细菌、病毒与细菌、细菌与真菌以及非典型微生物与细菌等。SARS冠状病毒、甲氧西林耐药金黄色葡萄糖球菌、产超广谱B内酰胺酶、Amp C酶和金属酶乃至泛耐药的革兰氏阴性菌等, 全国耐药监测CHINET报告从2007年就开始关注这一热点, 2009年铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌和肺炎克莱伯杆菌的泛耐药平均率为1.7%, 17%和1.8%, 我国泛耐药鲍曼不动杆菌和肺炎克莱伯杆菌在明显增多[4]。

治疗: (1) 营养支持治疗:危重患儿的营养支持在病情稳定之后进行, 早营养支持在进入ICU病房24~72h后应用。胃肠道解剖结构与功能允许, 首先胃肠道营养支持, 然后可考虑胃肠道外营养支持, 危重患儿急性应激期热卡83.68~104.6kJ/kg[20~25kcal/ (kg·d) ], 病情稳定后可增加至209.2~251.04kJ/kg[ (50~60kcal/ (kg·d) ]。 (2) 丙种球蛋白的支持治疗。 (3) 糖皮质激素的使用:在中毒症状明显, 伴发中毒性脑病、休克、脓毒症、急性肺损伤、严重的急性炎症反应综合征的患儿可短期小剂量使用, 不建议大剂量长期使用。 (4) 重组人活化蛋白及粒细胞集落刺激因子不建议儿科使用。 (5) 抗病原微生物疗法:抗菌药物治疗限于细菌性肺炎、真菌性肺炎和非典型微生物肺炎等, 单纯病毒性肺炎不需应用抗生素, 但要注意混合感染。

初期治疗遵循:不延迟、广覆盖的原则[5], 初始经验选择的抗菌药物应覆盖临床可能的常见细菌, 治疗并观察至第3天, 根据治疗反应而判断是否应续用或更换抗生素, 一旦明确病原菌就应立即改用敏感的、针对性强的窄谱抗菌药物[6]。氨基糖甙类抗生素有明显的耳肾毒性, 小儿应避免使用;喹诺酮类抗生素对骨骼发育产生不良影响, 应避免用于18岁以下的未成年人。在保证疗效的前提下, 尽量缩短疗程, 否则易发生耐药。抗菌药物治疗48~72h后, 要对治疗做出首次评估, 疗程中则应多次评估。

4 加强和完善NICU病房护理的无菌环境和护理措施

4.1 完善NICU病房的消毒管理制度

新生儿病房应阳光充足, 空气新鲜, 室温控制在24~26℃, 相对湿度55%~65%。每日要有专职消毒员负责室内的消毒工作。新生儿病房要通风换气, 我院采用循环风紫外线消毒机空气消毒, 每日早晚2次, 每次2h, 每日用500mg/L含氯消毒剂擦拭桌、椅、床架1次, 拖地3次, 每月做细菌培养, 发现问题及时处理, 切断空气传播途径。室内的地面、家具、医疗器械 (各种暖箱、新生儿床、监护仪、呼吸机等) 、各种台面、治疗车、门把手、水龙头、洗手液盒、病例夹、门窗等每日用消毒液进行擦拭, 生活垃圾和医用垃圾分开放置, 有相应的标志加以区分。

4.2 医务人员手的染菌问题直接关系到感染几率

接触患儿前遵照六步洗手法, 操作前、后均要洗手, 可能接触血液、体液的操作必须戴手套。每月做细菌培养。加强患儿使用物品管理, 每位患儿床单位的所有物品, 包括衣服、包被、枕巾等, 每日先高压灭菌后再使用, 保证一人一套, 不得共用或挪用;新生儿食具严格消毒;早产儿使用的暖箱每日用消毒液擦拭, 严格按规定行终末消毒, 消毒前、后做细菌培养;暖箱内水槽每日清洗后更换蒸馏水[7]。

4.3 护理措施

(1) 新生儿感染性肺炎的发病率较高, 呼吸道的管理至关重要。抬高患儿头肩部, 取侧卧位, 防分泌物或呕吐物吸入呼吸道引起感染。经常清洁鼻腔, 及时清除呼吸道分泌物, 保持呼吸道通畅。注意对氧气装置进行消毒, 氧气湿化瓶、湿化液、吸氧导管、吸痰管每天更换。呼吸机管道, 氧气湿化瓶浸泡在500mg/L含氯消毒液中消毒。 (2) 加强患儿的基础护理:①皮肤护理:每日认真进行沐浴或油浴, 保持皮肤的清洁, 特别注意观察颈周、耳后、腋下、腹股沟等皮肤皱折处有无破损、脓点、红疹等。每次排便后及时做臀部护理, 擦拭由前到后, 以免肛周污物污染尿道口, 并更换尿布, 涂护臀霜, 预防臀红。每次测量血压后及时摘下血压袖带, 每4h更换氧饱和度探头部位。②口腔护理:每日常规用生理盐水擦拭口腔, 认真观察口腔黏膜有无破溃、霉菌感染。对长期使用抗生素者, 喂奶后预防性使用制霉菌素甘油涂口腔, 2次/d。③眼部护理:注意观察眼部是否有分泌物及分泌物的颜色、量等。④脐部护理:每日认真进行脐部护理, 注意观察脐轮有无红肿、有无异常分泌物等, 如果发现分泌物及时做培养, 及时处理。⑤喂养:提倡母乳喂养, 增加抗体含量。鼻饲的患儿, 鼻饲用的注射器每次更换, 鼻饲管隔日更换。人工喂养时做到一次一瓶一奶嘴, 每日做好乳器具的消毒工作。⑥对于有侵袭性操作的患儿, 应严格按照规范进行操作, 动作要轻柔, 减少黏膜的损伤, 同时加强消毒, 严格执行无菌技术操作, 减少感染机会。插管导芯经高压灭菌后使用;呼吸机管道每周更换两次进行消毒;气管插管、吸痰管采用一次性物品, 随用随弃。⑦加强个例院内感染的隔离控制:当发生有个例院内感染时, 将患儿放置单独病室或相对隔离区, 用物专人专用, 护理人员相对固定, 隔离区做明显标志, 根据不同细菌定植情况采取不同隔离措施[8]。

新生儿生命脆弱, 抵抗力低, 医院内获得性感染及感染性肺炎严重威胁着新生儿的生命, 是新生儿病死的重要原因之一。实践证明, 要想有效地控制NICU的院内感染, 不但需要制定完善的规章制度, 还要有严格的管理, 提高工作人员的素质及抗感染意识。因此, 监测和控制新生儿医院感染是非常重要的工作。要做好预防工作, 一旦发生感染, 要及时发现并控制住病情及传播。

关键词：新生儿,院内感染,感染性肺炎,研究进展

参考文献

[1]闫钢风, 曹云.新生儿重症监护室感染防治研究进展 (J) .国际儿科学杂志, 2010, 1 (37) :98-100.

[2]Folia E, Meier MD, Elward A.Ventilitor-associated pneumoniain neonatal and pediatric intensive care unit patients (J) .ClinMcrobiol Rev, 2007, 20:409-425.

[3]牛桂林.新生儿重症监护室医院感染现患率调查 (J) .中国感染控制杂志, 2003, 7 (2) :180-181.

[4]陆权, 杨锡强, 宋国维.重视小儿医院获得性肺炎 (J) .中华儿科杂志, 2011, 2 (49) :84-85.

[5]《中华儿科杂志》编辑委员会, 中华医学会儿科学分会呼吸学组, 中华医学会儿科学分会急救学组, 等.儿童医院获得性肺炎管理方案 (J) .中华儿科杂志, 2011, 2 (49) :106-115.

[6]Torees A, Ewig S, Lode H, et al.Defining, treating and pre-vevting hospital acquired pneumonia:European perspective (J) .Intensive Care Med, 2009, 35:9-29.

[7]周敏, 丁爱国.新生儿医院感染研究进展 (J) .中华医院感染学杂志, 2003, 13 (8) :799-800.

感染性肺炎 篇8

1 对象与方法

1.1 对象

2004年1月至2007年5月我院共收治100例婴儿感染性肺炎患儿, 所有病例均符合《实用儿科学》诊断标准[1], 临床表现为精神反应差, 吃奶差, 呛奶, 吐沫, 拒乳, 面色灰, 呼吸增快、浅表或困难, 口鼻周发绀, 双肺呼吸音粗糙或可闻干湿性啰音, 胸正位片可见肺部阴影。将所有病例随机分为IVIG观察组及对照组, 两组在年龄、病情等方面基本相似。IVIG观察组50例:男27例, 女23例, 年龄1~3个月22例, 4~6个月20例, 6个月~1岁8例;15例合并心衰, 16例并感染性腹泻, 9例并低免疫蛋白血症, 7例并Ⅱ-Ⅲ度营养不良, 6例并中毒性心肌炎, 5例并中毒性肝炎, 5例先天性心脏病, 2例并中毒性脑病。对照组50例:男28例, 女22例, 年龄1~3个月21例, 4~6个月21例, 6个月~1岁8例;其中18例合并心衰, 14例并感染性腹泻, 9例并先天性心脏病, 8例并Ⅱ-Ⅲ度营养不良, 7例并低免疫血症, 4例并中毒性肝炎, 3例并中毒性心肌炎, 5例并低D性手足搐搦症。

1.2 方法

两组患儿均给予常规治疗, 抗感染、强心、止咳、平喘等对症治疗。观察组在以上常规治疗基础上用静脉滴注免疫球蛋白, 用量每天0.3~0.5g/kg, 连用2~3天。

1.3 疗效判断标准

显效:用药3~4天患儿精神食欲好转, 无呛奶、吐沫, 面色红润, 无发绀, 呼吸平稳, 肺部啰音消失。有效:用药1周患儿症状、体征明显改善。无效:用药1周患儿症状、体征改善不明显或病情进展、恶化。

1.4 统计学方法

采用SPSS11.5软件进行数据处理。两组间均数比较采用独立样本的t检验, 有效率的比较采用卡方验。

2 结果

IVIG观察组患儿在退热时间、止咳时间、肺部啰音消失时间及住院天数等指数明显优于对照组, 差异有统计学意义, 见表1。观察组47例在1周内症状、体征明显改善, 对照组32例在1周内症状、体征明显改善, 观察组总有效率为94%, 高于对照组的64%, 差异有统计学意义 (χ2=13.562, P<0.01) , 见表2。

3 讨论

肺炎是婴儿常见的急性下呼吸道感染性疾病, 可由病毒、细菌、支原体、衣原体等多种病原微生物感染所致, 其发病除与婴儿期呼吸道生理解剖特点有关外, 与婴儿免疫力低下也密切相关。60%以上的细菌性肺炎由肺炎链球菌和流感嗜血杆菌感染所致[1]。

目前, 由于广谱抗生素及各种侵入性诊疗技术的广泛应用, 耐药株感染比例增加, 使这类感染病情重、治疗困难。IVIG是由人体淋巴系统的B细胞产生的蛋白, 是人体免疫系统的主要效应分子, 是与特异性抗原起反应的抗体, 其生物学功能主要是识别、清除抗原和参与免疫反应的调节[3]。我们采用IVIG治疗婴儿感染性肺炎50例, 与常规观察组相比症状改善快, 可缩短病程、提高治愈率, IVIG可以作为治疗婴儿感染性肺炎的手段之一。

IVIG有抗感染和免疫调节作用, 其治疗感染性肺炎的机理估计与以下因素有关: (1) 中和抗原:IVIG含多种抗病毒、细菌的特异性抗体, 可能通过其中的特异性抗病毒、抗细菌抗体中和诱发感染性肺炎的病毒和细菌, 从而促进肺炎临床症状的缓解[3]。 (2) 封闭Fc受体:IgG可被木瓜蛋白酶分解为三个区段, 其中二个相同的Fab区段称抗原结合片段, 每个Fab都保存结合抗原的能力;另一区段称Fc段, 无抗体活性, 但具有IgG特有的抗原性。单核细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞以及自然杀伤细胞 (NK细胞) 表面表达可以和IgG抗体Fc段特异结合的Fc受体, 从而起调理吞噬和清除免疫复合物的作用[4]。 (3) 免疫球蛋白具有提高血清Ig水平, 对抗细菌的粘附, 有助于排除细菌, 激活补体, 加强吞噬功能。并对细菌和病毒感染引起的免疫缺陷状态有调节作用[4]。给予感染患儿输入IVIG可以提高机体抗体水平, 激活NK细胞诱发NK细胞迅速分泌大量细胞因子 (IFN、TNF-а等) , 这些因子的重要意义在于调节吞噬细胞的功能[5]。静脉注射后, 能迅速提高患儿血液中IgG水平, 增强机体的抗感染能力和调理功能, 有利于疾病的恢复。本组资料观察组无论在退热、止咳平喘, 还是肺部啰音消失及住院时间都明显优于对照组, 提示IVIG辅佐治疗婴儿感染性肺炎疗效确切, 其作用机制有待进一步探讨。

参考文献

[1]吴瑞萍, 胡亚美, 江载芳.实用儿科学[M].6版.北京:人民卫生出版社, 1996:1142-1170.

[2]张秀萍, 熊保华.肺炎支原体肺炎患儿血清一氧化氮和免疫球蛋白水平变化的临床意义[J].现代医药卫生, 2006, 22 (6) :802-803.

[3]刘晓春.静脉注射免疫球蛋白治疗重症肺炎疗效观察[J].中国急救复苏与灾害医学杂志, 2007, 2 (2) :103-104.

[4]谭江宁.免疫球蛋白免疫调节机制的研究进展[J].中国实用儿科杂志, 2001, 19 (5) :308-309.

感染性肺炎 篇9

1 流行病学调查

2012年春季来得较晚, 东北地区有倒春寒的情况, 在较冷的几天里, 刚开始有打喷嚏、流鼻涕的情况, 按感冒治疗无效。调查的10个猪场中, 断奶仔猪和育肥猪发病率高, 最高达70%, 母猪发病率也较高, 高达50%, 死亡率也达50%, 病程较长可达2~3周。

2 临床症状

患病猪体温升高, 精神萎靡, 食欲减退, 呼吸困难, 被毛暗淡无光, 发绀、消瘦, 犬坐式, 腹式呼吸, 站立不稳。母猪口嚼白沫、流涎、有流产、早产现象, 或产后无乳, 排干硬粪便。

3 病理变化

剖检可见鼻粘膜肿胀、出血、有液体流出, 扁桃体肿大、充血、颜色变深和溃疡, 气管大量泡沫样液体和大量渗出物、肺脏呈紫黑色或暗黑色变化, 水肿充血, 表面有灰白色脓灶, 也有的表面有纤维素性包裹, 个别有胸腔粘连, 胸腔内有积液, 肺脏与心包膜、胸腔壁粘连, 肺心叶、尖叶和隔叶两侧对称性, 发生、淡红色、半透明状肉关病变。

4 病原菌的鉴定

无菌取濒死猪肺, 咽喉扁桃体、革兰氏染色可检到革兰氏阴性短小杆菌, 另外还检到形态多样的红色菌。病料送于吉林农业大学检验, 小杆菌的生化试验符合胸膜肺炎放线杆菌的生化特性, PCR鉴定试验符合胸膜肺炎放线杆菌的PCR鉴定结果, 红色菌PCR试验符合猪肺炎支原体鉴定结果。

5 防控措施

5.1 注意保暖、防潮和消毒, 室内温度低、潮湿,

过早地撤掉取暖设施, 低温高湿的环境导致猪体抵抗力下降, 易染病, 应该提高温度, 降低湿度。按环境要求严格执行。

5.2 春季每个月都要预防性给药, 对于发病的

也可用全群拌药治疗, 用中农华威产的默克欣 (林可—大观成分) 孕畜可用, 给母猪每月预防1次, 充肥猪用创导产的氟奎星 (氟苯尼考—多西环素成分) 配合中药成分扫毒金刚, 猪场百病消4~5 d可控制病情。

5.3 发病的要挑出单独饲养, 可以防止传染健康的猪, 方便给药, 个别猪要用针剂配合使用, 太严重的要淘汰。

5.4 用疫苗防制, 断奶仔猪可以注射支原体苗和胸膜肺炎放线杆菌苗注射。

6 分析

6.1 北方春季气温多变, 促进了本病的发生、发展。

6.2 该病的病原菌鉴定过于繁琐, 培养条件苛刻, 现实生产中应用鉴定试剂或血清学实验进行。

感染性肺炎 篇10

关键词：盐酸氨溴索,感染性肺炎,新生儿

新生儿肺炎是是新生儿常见的感染性疾病, 是引起新生儿死亡的重要原因。新生儿肺炎临床症状常不典型, 常见的临床症状有:气促、发绀、呼吸三凹征, 部分有发热、口吐白沫, 少数患儿可有咳嗽、喘憋现象。胸片有肺炎表现。新生儿肺炎易引起气道梗阻而发生呼吸困难, 缺氧现象。重症有呼吸衰竭、循环衰竭等严重并发症。为了分析盐酸氨溴索治疗新生儿肺炎的临床效果, 我院对96例感染性肺炎患儿的临床资料进行分析, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院于2012年3月至2013年3月收治96例足月新生儿肺炎患儿的临床资料, 将患儿随机分为观察组与对照组, 每组48例, 其中男患儿54例, 女患儿42例, 年龄在4~27 d, 平均年龄为 (15.5±0.5) d。排除先天性心脏病、先天性纤毛运动无能症、新生儿吸入性肺炎等。两组患儿的性别、年龄、病因、病情等一般资料相比较, 差异不明显, 无统计学意义 (P>0.05) , 可以用作对比。

1.2 方法

两组患儿均给予综合治疗, 也就是在适当的湿度、温度下进行给予头孢噻肟钠抗感染、体位引流、拍背、雾化吸入湿化气道、吸氧、吸痰等治疗等对症支持治疗, 未用机械通气。观察组给予综合治疗的基础上使用高压泵雾化吸入盐酸氨溴索治疗。将盐酸氨溴索注射剂7.5mg, 注射用水4 m L的混合液, 放置到雾化器内, 进行雾化吸入。每天2次。两组患儿均为10 d为1个疗程。

1.3 疗效判定

(1) 痊愈:患儿缺氧、气促等临床症状全部得到好转, 并且患儿肺部的湿啰音以及X射线胸片检查肺部阴影完全基本上消失。 (2) 显效:患儿的缺氧、气促等临床症状有所改善, 患儿肺部的湿啰音以及X射线胸片检查肺部阴影明显减轻。 (3) 有效:不良症状只有一两项未恢复正常, 其他项都已经有了很好的改善和恢复。 (4) 无效:患儿经过治疗后, 上述的各种症状未见好转和恢复, 甚至出现恶化的现象。总有效率= (痊愈例数+显效例数+有效例数) /总研究例数×100%。

1.4 统计学处理

本次所有研究资料均采用SPSS18.0统计学软件处理, 计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异具有显著性, 具有统计学意义。

2 结果

2.1 比较两组患儿治疗的总有效率

观察组患儿治疗的总效率为93.751%, 明显高于对照组的72.92%, 差异显著, 有统计学意义 (P<0.05) ;如表1所示。

2.2 比较两组患儿的血气指标

观察组患儿的动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压的改善程度明显优于对照组, 差异显著, 有统计学意义 (P<0.05) , 如表2所示。

2.3 比较两组患儿的呼吸困难改善时间、吸痰次数、氧疗时间及住院时间

观察组患儿的呼吸困难改善时间、吸痰次数、氧疗时间、住院时间均明显优于对照组, 差异显著, 有统计学意义 (P<0.05) , 如表3所示。

3 讨论

由于新生儿的肺部发育还比较薄弱, 其呼吸道黏膜分泌较少, 且纤毛运动较差, 使其无法很好将呼吸道的黏液及微生物清除, 从而导致非特异性免疫防御功能下降, 细小管腔在受到感染时容易出现水肿、肌肉收缩及炎症分泌物等现象, 从而引发梗阻, 导致产生喘憋及低氧血症, 且容易受累于支气管、肺泡, 最终导致肺通气、换气功能障碍。盐酸氨溴索是一种新型黏液溶解剂, 也是溴己新的代谢产物, 对分泌物中的黏蛋白纤维及黏多糖物质具有良好的溶解作用。该药的作用机制为:能提高呼吸道纤毛的运动频率, 强化呼吸道中的白净机制;通过对气管分泌细胞的作用, 能有效调节黏膜与浆液的分泌, 从而起到改善痰液流变学的作用, 同时还可以增强溶胶层的厚度, 从而减少气道壁的黏痰黏附, 促使纤毛增加, 有利于痰液的排除;同时还可有效促进肺成熟, 促进呼吸道上的肺泡上皮细胞合成及表面活性物质的生成与分泌, 以免出现肺泡萎缩或肺不张等症状;且具有良好的抗氧化功能, 能有效清除呼吸道上的抗氧化物, 从而降低支气管黏膜损害的高反应性, 并有效抑制由多种细胞因子引起的炎性反应;另外, 还具有良好的协同抗生素功能, 使肺组织浓度比值升高, 从而缩短抗生素治疗的时间。盐酸氨溴索能有效溶解黏液, 稀释痰液, 从而降低痰液对纤毛的黏着力, 促进痰液的有效排除, 并具有良好的抗炎与抗氧化作用, 对肺炎具有良好的治疗效果[2]。盐酸氨溴索同时能有效促进肺泡表面活性物质的合成, 能有效预防肺不张及肺泡萎, 并增强抗生素的杀菌效果, 对感染性肺炎具有显著的疗效[3]。另外, 盐酸氨溴索除了具有前面二者的作用, 还有调节肺泡巨嗜细胞功能及抗氧化功能的作用, 能对炎性介质的释放进行有效的抑制, 并降低抗自由基的组织的损害, 从而降低肺部的炎性反应[4]。

在本次研究中, 通过给予观察组患者盐酸氨溴索雾化吸入治疗, 有利于药物在肺部的扩散, 使其能直接作用在肺泡表面上, 从而扩张气管, 并提高黏膜纤毛的运动频率, 提高纤毛的清除功能, 并有效抑制炎性反应, 从而起到有效改善动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压的作用。总之, 给予盐酸氨溴索能有效促进患儿的排痰, 改善通气, 提高临床疗效。

参考文献

[1]宋晓英.盐酸氨溴索治疗新生儿感染性肺炎的疗效[J].中国医药指南, 2013, 11 (11) :659-660.

[2]覃立刚.盐酸氨溴索治疗新生儿吸入性肺炎的疗效观察[J].中国当代医药, 2011, 13 (2) :46+50.

[3]李清平.盐酸氨溴索治疗新生儿感染性肺炎疗效分析[J].中国基层医药, 2011, 11 (10) :91-92.