66例糖尿病患者的血液流变学检测分析

2022-10-16

糖尿病是危害人类健康的一种常见的内分泌代谢性疾病, 以高血糖为主要标志[1], 主要病理改变是合并微血管病变和动脉血管壁的硬化。引起糖尿病微血管病变的因素较多, 其主要的是糖尿病引起的体内代谢紊乱改变了血液流变学特征, 从而造成血液及血管改变。血液流变学各项指标的异常改变在糖尿病性血管病变的发生及发展过程中起着极为重要的作用[2~3]。糖尿病发展的不同阶段检测分析血流变学各项指标的变化, 对早期采取有针对性的治疗措施, 有效改变血流状况, 预防和控制糖尿病并发病变的发生有重要意义。

1 临床资料

糖尿病患者66例。男36例, 女30例, 年龄在30~72岁, 病程1~8年。正常人60例, 男30例, 女30例。血液流变学检测采用上海仪器厂血液流变学检测仪。清晨空腹采血, 肝素抗凝, 在 (25±1) ℃恒温下测全血比粘度, 血浆比粘度, 血沉用温氏法, 红细胞压积采用温氏压积管法, 血沉方程K值公式计算。

2 结果与分析

糖尿病人的血液流变学改变, 男患者的红细胞压积, 全血比粘度, 血浆比粘度的异常率>60%, 女患者除红细胞压积外, 其他异常率均>50%。糖尿病人的血液流变学改变与对照组比较, 男性患者的全血比粘度明显升高, 低切粘度增高最为明显。两者间差异及其显著;血沉, 血沉方程K值两者间无差异, 女性患者与对照组比较, 除红细胞压积二者间无差异外, 其它均有显著差异。

3 讨论

在糖尿病患者中存在着不同程度的血液流变学改变, 通过对66例糖尿病患者和60例正常成人对照观察血液流变学改变证实了这一点。检测结果诸项均高于正常对照组, 尤其血液粘度增高显著。血液粘度随着红细胞压积的增加而增高, 在本组实验中红细胞压积量P>0.05, 女<0.01, 影响血浆比粘度增高的原因, 纤维蛋白原的增高最主要的原因之一。本组患者全血比粘度明显增高P<0.01, 糖尿病人的血液粘度增高, 一般不取决于血浆粘度的增高, 而取决于红细胞聚集能力的增强, 其增强的原因可能与球蛋白、纤维蛋白原含量有关, 糖尿病人红细胞聚集性增强及变形能力下降, 是由于糖尿病人代谢失控时, 糖基化血红蛋白升高, 它能使红细胞聚集性增强, 变形能力降低, 刚性增强。糖尿病人血液粘度的变化可使答血管内膜增厚, 动脉粥样硬化, 微血管内膜增生, 基底膜增厚等病理改变。易引起血流不畅, 血栓形成, 另外还可以引起糖尿病性冠心病。在糖尿病持续高血糖下糖基化反应速度显著增加, 且其终末产物与动脉粥样硬化之间有明显因果关系有关资料表明, 糖尿病患者由于植物神经受损, 可在心肌缺血时疼痛丧失, 故可见到无痛性心肌梗死, 易发生猝死。所以, 通过通过血液流变学检查多能发现这种危险因素存在。糖尿病的很多并发症是在高粘血症的基础上发生和发展的, 因此对于糖尿病患者的治疗, 除了传统的治疗方法外, 应及时观察血液粘度的变化情况, 特别是对血液粘度增高或明显增高的患者, 施以血液流变学疗法, 给予相应的解聚, 抗凝降粘, 改善微循环治疗, 可能会得到预料之外的理想疗法。糖尿病患者血液流变学的异常改变主要与糖代谢紊乱有关。高血糖可使血浆渗透压升高, 使细胞处于脱水状态, 导致细胞粘度增加, 从而引起血粘度增高[4]。在高血糖状态下, 红细胞内的血红蛋白被糖化, 形成糖化血红蛋白, 而糖化血红蛋白的升高程度与微血管淤血和血管病相一致[5]。糖尿病患者血液流变学的异常改变, 使血液处于高粘、高凝状态, 是导致慢性病并发症, 尤其是血管性病变发生的主要原因。在糖尿病患者的治疗过程中, 进行血液流变学检测分析, 早期发现糖尿病患者微血管性病变, 及时采取治疗措施, 有效地防止心血管并发症的发生。观察糖尿病患者的血液流变学改变, 研究其与糖尿病血管病变及器官损害之间的关系, 对提示糖尿病发病机制以及并发症发生发展规律有积极意义。血液流变学的改变是引起糖尿病患者微血管病变的重要因素, 为减少糖尿病患者并发症的发生, 定期进行血流变学有关指标的检测, 作为糖尿病诊断、治疗的参考指标具有一定的参考价值。

摘要：目的对糖尿病的血液流变学测试结果进行分析, 揭示糖尿病患者慢性病变的发病机理。方法采用血液流变学检测仪检测型糖尿病病人的血液流变学项目。结果在血液流变项目中全血粘度 (低切) 、血浆粘度、红细胞压积、血沉方程K值, 纤维蛋白原与对照组有极其显著性意义 (P<0.01) , 全血粘度 (高切) 、全血还原粘度、血沉有显著性意义 (P<0.05) 。结论血液粘度升高是糖尿病患者微血管病变进而导致多种合并症的重要原因。

关键词：糖尿病,血液粘度,血液流变学