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第一篇：传染病学总结范文
传染病学知识点总结
1、传染病的流行过程：包括传染源、传染途径、人群易感性(即三个条件)
2、传染病的基本特征：病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫。(即四个特点)
一、病毒性肝炎
1、乙肝的抗原抗体系统：
A.HbsAg(表面抗原)和抗HBs：表面抗原是HBV感染后首先出现的抗原，该抗原只有免疫性，无传染性。抗HBs是一种保护性抗体，在其抗原转阴一段时间后开始出现，其阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及疫苗接种后。
B、HBcAg(核心抗原)和抗HBc：核心抗原因存在于Dane颗粒中，在肝脏，主要存在于受感染的肝细胞核内，出现较晚于HBcAg，其存在表示病毒复制活跃且有较强传染性。抗HBcIgM较早出现，其阳性提示急性期或者慢性肝炎急性发作，抗HBcIgG出现较迟，可保持多年甚至终身。
C、HBeAg和抗Hbe:HbeAg出现较晚，在病变极期后消失，一般仅见于HbeAg阳性血清，若持续存在预示趋向慢性。抗Hbe出现而HbeAg消失，称为血清转换。抗Hbe阳转后，病毒复制多处于静止期，传染性降低。
2、HBV DNA:存在于Dane颗粒中，是病毒复制和传染性的最直接、最灵敏标志。
3、肝炎流行病学特点
甲戊型：传染途径为粪-口途径传播
乙丙丁型：体液或血液传播，如母婴传播、输血、密切接触及性传播等。
4、急性肝炎：包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，各型病毒均可引起。 急性黄疸型肝炎分期
黄疸前期：本期持续5-7天，甲戊型起病急，多伴发热，其他型多起病缓慢。主要症状为全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区疼痛，肝功能主要为ALT升高。
黄疸期：本期为2-6周，自觉症状好转，尿黄加深，皮肤和巩膜出现黄疸，1-3周达峰，肝脏大而质偏软，脾脏轻微肿大，部分患者有一过性粪色变浅、皮肤瘙痒、心动徐缓等梗阻性黄疸表现。肝功检查为ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性。
恢复期：本期持续1-2月，症状渐消，黄疸消退、肝脏脾脏回缩，肝功能正常。 总病程2-4月，一般不超过6个月
5、慢性肝炎：病程超过半年或发病日期不明确而有慢性肝炎症状、体征、实验室检查改变者。可分为轻重中三度。
重度慢性肝炎：有岷县或持续的感言症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和(或)AST反复或持续升高，白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。
6、重型肝炎(肝衰竭)临床表现及诊断
1)肝衰竭表现：极度乏力、严重的消化道症状，神经精神症状
2)黄疸进行性加深，血总胆红素≥17.1μmol/L或大于正常值10倍。 3) 肝浊音界进行性缩小，出现胆酶分离，血氨升高 4)腹水
5)出现肝肾综合征，可见扑翼样震颤及病理反射。
6)凝血酶原时间(PT)延长，凝血酶原活动度(PTA)<40% ADD：胆酶分离即在重型肝炎患者出现的ALT快速下降，胆红素不断升高的现象。
7、窗口期：即病毒感染肝炎病毒后，机体尚未产生免疫抗体的时期，此期抗病毒抗体检查为阴性，易漏诊。
8、肝炎的重要并发症
A肝性脑病：旧称肝性昏迷。指严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经功能紊乱综合征，其主要表现包括意识障碍，扑翼样震颤、昏睡或昏迷等。
B、急性肾功能不全：又称为肝肾综合征或功能性肾衰竭。在重型肝炎和肝硬化时发生。 C、腹水：在重型肝炎和肝硬化时发生。钠潴留是早期产生腹水的主要原因。
9、肝炎的抗病毒治疗：目的是抑制病毒复制，减少传染性;改善肝功能，减轻肝组织的病变，提高生活质量，减少或延缓肝硬化肝衰竭的发生率。只有慢性乙丙肝炎患者才需要抗病毒治疗，并非所有的肝炎都需要。
2、肾综合征出血热：又称为流行性出血热，是由汉坦病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性病毒，其主要病理变化为全身小血管广泛性损害，临床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现。 【临床表现】
发热期---主要有全身中毒症状、毛细血管损害和肾损害，发热多称稽留热和弛张热。“三痛”即头痛、腰痛、眼眶痛;“三红”即面红、眼红、颈胸红;“一肿”，即球结膜水肿。
低血压休克期---血压刚开始下降时四肢尚温暖，后血容量继续下降则出现脸色苍白，四肢厥冷、脉搏细弱或不能触及，尿量减少，当大脑供血不足时，出现烦躁、谵妄、神志恍惚的表现。
少尿期---主要表现为“一加重”即高血容量综合征，“二紊乱”即电解质和酸碱平衡紊乱，“三中毒”即尿毒症、酸中毒、水中毒
多尿期---根据尿量和氮质血症又分为移行期(尿量由400ml增至2000ml )、多尿早期(尿量每日超过2000ml)、多尿后期(尿量每日超过3000ml) 恢复期---多尿期后，尿量恢复到每日2000ml以下。 ADD：高血容量综合征，即流行性出血热少尿期因水钠潴留引起的血容量增加，表现为心慌、头痛、血压增高、脉压增大，心音亢进，此期易出现肺水肿、充血性心里衰竭和脑水肿等。 【治疗】综合治疗为主，早期抗病毒治疗，中晚期针对病理生理对症治疗，做到“三早一就”，早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。
低血压休克期治疗：补充血容量、纠正酸中毒和改善微循环。 补充血容量---宜早期、快速和适量，争取在4小时内稳定血压。应晶胶结合，以平衡盐为主，切忌单纯输入葡萄糖液，重者可输入双渗平衡盐液。由于本期存在血浓缩，不宜输入全血。血容量补充过程中，密切观察血压变化，血压正常后输液仍需维持24h以上。
3、流行性乙型脑炎：简称乙脑或日本脑炎，是乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。 【典型临床表现】
初期：第1-3天，出现上呼吸道感染症状
极期：病程第4-10天，出现高热、意识障碍、惊厥或抽搐、呼吸衰竭等症状。(高热、抽搐和呼吸衰竭是本期的严重症)
恢复期：体温逐渐下降，神经系统症状和体征日趋好转。
后遗症期：主要有失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常及痴呆等。 【实验室检查】
血清学检查：IgM可在病程第2天CSF中检测到，2周时达峰，可作为早期诊断指标;补体结合试验为检测IgG抗体，具有较高特异性，发病2周后出现，不能用于早期诊断，可用于回顾性诊断或流行病调查
【治疗】目前尚无特效抗病毒治疗药物，早期可试用利巴韦林、干扰素，重点处理危重症 对症治疗为主。
高热处理:以物理降温为主(降温不宜过快、过猛，禁用冰水擦浴，以免引起寒战和虚脱)，药物降温为辅(应防止用药过量致大量出汗而引起的循环衰竭)，同时降低室温。亚冬眠疗法---适用于持续高热伴反复抽搐者，具有降温、镇静、止痉作用，肌注氯丙嗪和异丙嗪，因有抑制呼吸中枢的作用，故应保持呼吸通畅。
抽搐处理：去除病因及镇静止痉，若因高热引起，则降温为主;若因脑水肿所致，应加强脱水治疗;若因脑实质病变则使用镇静剂，常用地西泮，亦可采用亚冬眠疗法，巴比妥钠可预防抽搐
呼吸衰竭处理：去除病因对症治疗。氧疗;因脑水肿导致应加强脱水治疗;因呼吸道分泌物阻塞者应定时吸痰、翻身拍背，必要时用化痰药物和糖皮质激素雾化吸入，必要时行气管插管或气道切开;中枢性呼吸衰竭时可使用呼吸兴奋剂，首选洛贝林，亦可用尼可刹米;改善微循环，使用血管扩张剂，如东莨菪碱、阿托品、酚妥拉明，可改善脑微循环、减轻脑水肿、接触脑血管痉挛和兴奋呼吸中枢。
4、艾滋病：又称为获得性免疫缺陷综合征，是由人免疫缺陷病毒(HIV,单链RNA反转录病毒)引起的慢性传染病，主要侵犯CD4+淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能受损或缺陷，最终并发各种严重机会感染和肿瘤，具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。 【传播途径】
性接触传播---HIV存在于血液、精液和阴道分泌物中，唾液、眼泪和乳汁等也含有HIV 经血液和血制品传播---为我国的主要传播途径
母婴传播---可经胎盘传播，或经产道及产后血性分泌物、哺乳传给婴儿 其他---接受HIV感染者的器官移植、人工受精或污染的器械等。 【病理特点】
组织炎症少，机会性感染病原体多，主要产生细胞免疫，如导致CD4+淋巴细胞数量减少和功能障碍，单核-吞噬细胞、B细胞、自然杀伤细胞功能异常，异常的免疫激活。 人肺孢子菌肺炎为常见的机会感染;卡波希肉瘤为最常见的恶性肿瘤。
【临床表现】急性期、无症状期、艾滋病期(HIV相关症状期、机会感染及肿瘤期) 【治疗】抗反转录病毒为主(ART)
婴幼儿期，对于小于18个月的婴儿，首先选用PCR测定HIV DNA，阳性则可诊断，或PCR两次测定HIV RNA均阳性者可诊断。
5、伤寒：由伤寒杆菌(沙门菌属，有菌体O抗原、鞭毛H抗原和体表Vi抗原)引起的一种急性肠道传染病，临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉，玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少等，有肠出血和肠穿孔等严重并发症。 【传染源】带菌者和患者为唯一传染源
带菌者---潜伏期带菌者、暂时带菌者(恢复期排菌但3个月内停止)、慢性带菌者(恢复期排菌超过3个月者) 【发病机制及临床表现】
潜伏期---形成第一次菌血症，未被胃酸杀灭的伤寒杆菌在回肠下端，穿粘膜上皮侵入回肠集合淋巴结形成初发病灶，后侵入肠系膜淋巴结经胸导管入血循环。 初期和极期---形成第二次菌血症，伤寒杆菌向肝、脾、胆、骨髓、肾和皮肤等器官组织播散。 1)初期，为病程的第一周，最早出现的是发热。
2)极期，为病程的2-3周，此期传染性最强，出现伤寒特征性临床表现，如持续发热、相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大等
玫瑰疹：在病程的7~14天(极期的5-6天)出现的淡红色小斑丘疹，直径约2-4mm，压之褪色，多分布在胸、腹及肩背部，四肢罕见，一般在2-4天变暗消失，可分批出现 、缓解期---为病程的第四周， 极期和缓解期，一部分细菌随胆汁排出肠道后随粪便排出体外，另一部分再次侵入肠壁淋巴结，形成更严重炎症反应，易出现肠出血(累及血管时)、肠穿孔(累及小肠肌层和浆膜层时)，是最严重的并发症。 4)、恢复期---为病程的第四周，体温、神经、消化系统症状消失，肝脾恢复正常。 【实验室检查及诊断】
血常规：类病毒感染血象，WBC减少、淋巴细胞比例相对增多，嗜酸性粒细胞减少或消失 血和骨髓培养：阳性。为最常用的确诊依据，在病程1-2周阳性率最高，且骨髓培养的阳性率(80-95%)高于血培养，骨髓培养受抗菌药物影响较小。
肥大试验：阳性。多在病程第二周出现阳性，但阳性率最高时期在第4周。有假阳性可能，当O抗体效价在1：80以上，H抗体效价在1：160以上;或O抗体效价有四倍以上的升高时，才有辅助诊断意义。 【治疗】
病原体治疗，首先第三代喹诺酮类药物，如诺氟沙星、左旋氧氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星等。儿童和孕妇伤寒患者宜首选第三代头孢菌素，如头孢噻肟，头孢曲松等。
并发症治疗，肠出血时，应绝对卧床休息，密切监测血压和大便出血量，暂时禁食，补充血容量，维持水、电解质和酸碱平衡，应用止血药，如维生素K、卡巴克络(安络血)、酚磺乙胺(止血敏)，必要时输血，内科治疗无效时手术治疗。
6、细菌性痢疾：简称菌痢，由志贺菌属引起的肠道传染病，亦称为志贺菌病，主要表现为腹痛、排黏液脓血便及里急后重，可伴有发热及全身毒血症装，严重者可出现感染性休克和(或)中毒性脑病。 【病理解剖】
病变部位主要发生在乙状结肠与直肠，严重者可波及整个结肠和回肠末端 急性菌痢：肠黏膜基本病理变化是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，典型病程初期为急性卡他性炎，后出现特征性假膜性炎和溃疡形成，最后愈合。假膜是由渗出物中的大量纤维素与坏死组织、炎症细胞、红细胞及细菌一起形成;假膜脱落后，形成大小不等、形状不一的“地图状”溃疡。由于病变局限，故溃疡表浅，肠黏膜穿孔少见。急性菌痢中，中毒性菌痢肠道病变轻微，突出的病理改变为大脑及脑干水肿、神经细胞变性。 慢性菌痢：肠黏膜水肿和肠壁增厚，肠黏膜溃疡不断形成和修复。 【临床表现】
急性菌痢：普通型(典型)、轻型(非典型)、重型、中毒性菌痢
普通型：起病急，畏寒发热，伴头痛、腹泻，多先为稀水样便，后为黏液脓血便，每日10余次至数十次，变量少，可有里急后重感，常伴肠鸣音亢进，左下腹压痛，无中枢神经功能症状。
中毒性菌痢：2-7岁儿童多见，成人偶发，可发生高热、惊厥、意识障碍及呼吸、循环衰竭，临床以严重毒血症、休克和(或)中毒性脑病为主，局部肠道症状很轻或缺如。 休克型：即周围循环衰竭型，以感染性休克为主要表现
脑型：即呼吸衰竭型，因脑血管痉挛导致脑水肿、甚至脑疝，严重者出现中枢性呼吸衰竭。 混合型：以上两者兼有
慢性菌痢：菌痢反复发作或迁延不愈达2个月以上者。 【诊断】
多发生在夏秋季，有不洁饮食或与菌痢病人接触史。急性期临床表现为发热、腹痛腹泻、里急后重及黏液脓血便，左下腹明显压痛。
大便常规检查---外观为黏液脓血便，镜检可见白细胞(≥15个/高倍视野)、脓细胞和少数红细胞。
7、猩红热：由A组β型链球菌(又称化脓性链球菌)引起的急性呼吸道传染病，临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和皮疹消退后明显脱屑。皮疹有“粒疹”、“线状疹”、“草莓舌”，“杨梅舌”等。
线状疹：又称pastia线或帕氏线，在皮肤褶皱处，皮疹密集或由于摩擦出血呈紫色线状。 【治疗】
一般治疗，急性期卧床休息，呼吸道隔离。
病原治疗，首选青霉素，每次80万U,每天2-3次/d，肌注，连用5-7天。脓毒型，加大剂量到800万U-2000万U/d，静脉滴注。对青霉素过敏者，用红霉素，成人1.5-2.0g/d，分四次静脉滴注。
4、流行性脑脊髓炎：简称流脑，由脑膜炎奈瑟氏菌(又称为脑膜炎球菌，G-)引起的机型化脓性脑膜炎，主要临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征，严重者出现败血症休克和脑实质损害。
【流行病学】带菌者和病人是本病的传染源，本病隐性感染率高。通过呼吸道直接传播。 【临床表现】普通型、暴发型、轻型、慢性型 普通型
前驱期(上呼吸道感染期) 败血症期 脑膜脑炎期 恢复期
巨脾型：最常见。脾脏进行性增大，下缘可达盆腔，表面光滑，常伴脾功能亢进。
腹水型：是严重肝硬化的重要标志，可长期停留在中等以下，但多数进行性加剧，以致腹部极度膨隆。 结肠肉芽肿型 侏儒型
异位血吸虫病(异位损害)---见于门脉系统以外的器官或组织的血吸虫虫卵肉芽肿，人体常见异位损害在肺和脑。
疟疾：疟疾是由疟原虫引起的寄生虫病，于夏秋季发病较多。在热带及亚热带地区一年四季都可以发病，并且容易流行。不同的疟原虫分别引起间日虐、三日虐、恶性疟及卵圆疟。本病主要表现为周期性规律发作，全身发冷、发热、多汗，长期多次发作后，可引起贫血和脾肿大。婴幼儿疟疾发热多不规则，可表现为持续高热或体温忽高忽低，在发热前可以没有寒战表现，或仅有四肢发凉、面色苍白等症状。婴幼儿疟疾高热时往往容易发生惊厥。
二、传染源和传播途径
疟疾病人及带虫者是疟疾的传染源， 传播途径：雌性按蚊。
传染期：间日虐1—3年;恶性虐1年以内;三日虐3年以上，偶达数十年
三、基础治疗：
1、发作期及退热后24小时应卧床休息;
2、要注意水分的补给，以食欲不佳者给予流质或半流质饮食，至恢复期给高蛋白饮食;吐泻不能进食者，则适应补液;有贫血者可辅以铁剂;
3、寒战时注意保暖，大汗应及时用干毛巾或温毛巾擦干，并随时更换汗湿的衣被，以免受凉;高热时采用物力降温，过高热患者因高热难忍可药物降温;凶险发热者应严密观察病情，及时发现生命体征的变化，详细记录出入量，做好基础护理;
4、按虫媒传染病做好隔离，患者所用的注射器要洗净消毒。
四、预防措施
管理传染病，切断传播途径，保护易感者
第二篇：7、中医执业医师考试重点总结——传染病学
传染病学
1、主要传染源：大林姬鼠是林区出血热的主要传染源;褐家
二、流行病学粪便培养：第3-4周阳性率高
一、总论 鼠是城市型或家鼠型出血热的传染源
1、传染源：带菌者和患者尿培养：第2周后阳性
一、感染过程传染过程的三因素：病原体、人、外环境
2、传播途径：接触传播，呼吸道，消化道，虫媒，垂直
2、传播途径：飞沫胆汁培养
感染后表现：
3、流行性：有季节性和周期性。以青壮年为主。
3、流行特征：冬春季多。发生于15岁以下的儿童。
3、肥达反应：阳性率最高的时期是病后第4周。
病原体被清除
三、发病机制和病理
三、病机和病理
六、诊断原因不明的发热持续1-2周不退，特殊的中毒面隐性感染：感染病原体后不出现临床表现，但产生了特异
1、病机：出血原因：发热期血管壁受损，血小板减少，休克
1、病机： 抗荚膜多糖抗体是主要的杀菌抗体，有群特异性。容，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大，血白细胞减少，嗜酸粒细性免疫。――最常见期发生DIC，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成引起脑膜炎和暴发性脑膜炎的物质主要是：内毒素胞消失。细菌培养阳性。
显性感染――最易识别肾损害原因：肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。皮肤粘膜瘀点瘀斑：是细菌系列和裂解后释放内毒素引起
七、治疗 抗菌首选——氟喹诺酮类
病原携带状态――重要的传染源低血压的主要原因：小血管通透性增加，大量血浆外渗。
2、病理：血管内皮损害，小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死头孢菌素――常用于耐药菌株的治疗及老年儿童
潜伏性感染：人体与病原体处于相持状态，不出现临床症
2、病理：小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓和出血，中性粒细胞浸润，有的血管内血栓形成。 病变以软氯霉素――用于非耐药菌株伤寒
状，不排出病原体。形成，周围组织水肿和出血。脑膜为主。氨苄西林――慢性带菌者
二、病原体的作用
四、临床表现特征：发热、出血、低血压、肾损害
四、临床表现潜伏期1—10天，一般为2—3天
发病的两个因素：病原体的致病能力和机体的免疫功能 分期： 潜伏期一般为1---2周
(一)普通型
八、细菌性痢疾
三、感染过程的免疫应答
1、发热期 ：弛张热及稽留热。三痛症(头痛、腰痛、眼眶痛);
1、上呼吸道感染期;
一、病原学： 痢疾杆菌(肠杆菌科志贺菌属)，属革兰阴性杆
1、非特异性免疫：天然屏障，吞噬作用，体液因子三红征(颜面、颈、上胸潮红) 为全身感染中毒症状及小血
2、败血症期：皮肢粘膜瘀点瘀斑，早现于眼结膜和口腔粘膜。菌。我国以福氏痢疾杆菌最常见
2、特异性免疫：细胞免疫;体液免疫;变态反应管中毒性损害的表现。
3、脑膜炎期：颅内压增高。脑膜刺激征阳性。产生外毒素能力最强的是：志贺痢疾杆菌
四、 流行过程三环节：传染源;传播途径;人群易患性
2、低血压休克期：热痛病情反而加重主要为中毒性内失血
(二)暴发型――多见于儿童高热、瘀斑、休克、呼衰 在外环境中自下而上能力最强的是：宋内痢疾杆菌
五、传染病的特征浆性低血容量性休克的表现
1、败血症休克型：高热，瘀点瘀斑，脑膜刺激征缺如。 脑脊感染后易转为慢性的是：福氏痢疾杆菌
1、 基本特征：病原体;传染性;流行病学特征;感染后免疫
3、少尿期：常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重液清亮，细胞数正常或增加。血培养(+)
二、流行病学
2、临床特征分期： 潜伏期;前驱期;症状明显期;恢复期;
4、多尿期：日尿量>2000ml可发生电解紊乱(低钾低钠)及
2、脑膜脑炎型：中毒症状+精神症状+昏迷
1、传染源：患者和带菌者
2、传播途径：粪-口
复发与再燃;后遗症继发感染、休克
3、混合型
3、易感人群：儿童，次之为青壮年。
3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列：水痘，猩红热，
5、恢复期：尿量降至2000ml，血尿素氮、肝酐降至正常
五、诊断： 突起高热、头痛、呕吐，皮肤黏膜瘀点或瘀斑，
三、病机及病理
天花，麻疹，斑疹伤寒，伤寒
五、检查：外周血早期出现异型淋巴细胞，血小板减少，尿蛋脑膜刺激征(+)血 WBC升高，脑脊液呈化脓性改变。 特
1、病机：痢疾杆菌可产生内外两种毒素。微循环障碍和脑水
六、传染病的预防白于短期内急剧增加，如见膜状物及包涵体可明确诊断。血清异性荚膜抗原+ 脑脊液涂片镜检肿是中毒型菌痢的主要病理基础 。
传染病分类：甲类2种，乙类25种，丙类10种 特异性抗体IgM阳性 血或尿标本病毒抗原或病毒RNA阳性
六、治疗：
1、普通型：首选----青霉素
2、暴发型：大剂量
2、病理：急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。重者浅表溃疡形青霉素钠盐。不宜应用磺胺 预防――可用磺胺类 成。病变部位：乙状结肠和直肠为主。
二、病毒性肝炎
四、艾滋病
四、表现 潜伏期为数小时至7天，多为1-2天
一、病原学
一、病原学：人类免疫缺陷病毒(HIV)，为RNA病毒。
七、伤寒
(一)急性菌痢
1、甲肝(HAV)属小RNA病毒秤嗜肝病毒
二、流行病学
一、病原学：伤寒杆菌，属沙门菌，革兰阴性，有鞭毛，能活
1、急性典型(普通型)：急性发作的腹泻，伴发热、腹痛、里
2、乙肝(HBV)属嗜肝DNA病毒
1、传染源：艾滋病患者和无症状HIV感染者动。含有菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原和体表(Vi)抗原。急后重、脓血便或粘液便，左下腹压痛;粪便镜检WBC>15
3、丙肝(HCV)单链RNA病毒
2、传播途径：性传播，血液，母婴
二、流行病学
1、传染原：患者和带菌者个/HP;粪便培养痢疾杆菌阳性。
4、丁肝(HDV)缺陷的单链RNA病毒
三、病理：
2、传播途径：粪-口途径
2、急性非典型(轻型)
5、戊肝(HEV)属杯状病毒
1、淋巴、造血组织和神经系统原发病变，是病毒直接引起的
三、病机及病理
3、中毒型菌痢：多见于2-7岁。高热，全身中毒为主;中枢
二、流行性
2、免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤
1、病机： 伤寒杆菌的Vi抗原是决定伤寒杆菌毒力的重要因神经系统症状，呼衰，肠道症状常不明显或缺如。
1、甲、戊型最常见的恶性肿瘤――卡波济肉瘤素。 伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。分型：休克型，脑型，混合型。
传播途径：粪-口机会感染――卡氏肺囊虫肺炎多见
2、病理：
(二)慢性菌痢：病程超过两个月
传染源：主要是急性期和亚临床感染者。发病前2周至发病后
四、分期：急性感染期;无症状感染期;艾滋病前期;典型期全身单核-巨噬细胞系统的炎性增生反应。
五、检查 粪便细菌培养是确诊的主要依据
2-3周内有传染性。以发病前后各1周的传染性最强。
五、检查：抗-HIV阳性，CD4总数<0.2或(0.2-0.5)最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润。
六、治疗病原治疗首选：氟喹诺酮类中毒型：山莨菪碱
2、乙、丙、丁型：
六、治疗：主要是抗病毒特征性病变――伤寒细胞→改善微循环障碍
传播途径：输血;母婴;密切接触;性接触抗病毒指征：CD4+<0.35 或HIV-RNA水平>5000拷贝 或病变部位——回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。
传染源：急、慢性患者及病毒携带者CD4+下降速率>每年0.08慢性带菌者常见的带菌部位：胆囊
九、霍乱
三、发病机制及病理
四、表现
一、病原学：霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，革兰染色阴性。
1、发病机制
五、传染性非典型肺炎
(一)临床分期 菌体有鞭毛，活动极活泼。
甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。
一、病原学 SARS冠状病毒(SARS-CoV)，为有包膜的RNA 潜伏期3-42天，平均12-14天
二、流行病学
乙肝――以细胞免疫为主病毒 室温：尿中存活10天，痰及粪便5天，血液15天，物
1、初期(侵袭期)：第1周，起病缓慢
1、传染原：患者和带菌者
2、病理体表面2-3天
2、极期：2-3周。高热，特殊中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，
2、传播途径：粪-口(水污染→暴发流行)
(1)急性肝炎：肝细胞变性坏死，气球样变。
二、流行病学脾肿大，右下腹压痛，便秘或腹泻。易并发肠出血及肠穿孔。
3、易感人群：普遍易感。
(2)慢性肝炎：炎症、坏死及纤维化
1、传染原：SARS患者
3、缓解期：第4周。体温下降症状减轻，警惕肠穿孔肠出血
三、病机和病理：
(3)重型病毒性肝炎：
2、传播途径：呼吸道和消化道
4、恢复期：第5周后。排菌量最多的时期是第后第2-4周。
1、病机：侵袭力和内毒素是决定其致病的主要因素。 急性重型肝炎：肝体积明显缩小，边缘薄质软，包膜皱缩
3、易感人群青壮年为主，儿童发病率低于成人。
(二)类型霍乱弧菌可产生内毒素和外毒素。
亚急性重型肝炎：肝质稍硬，表面和切面见再生结节。
三、病理：主要累及肺和免疫器官(如脾和淋巴结)
1、普通型
2、轻型
3、暴发型外毒素(霍乱肠毒素)――重要的病因物质
慢性重型肝炎：大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。肺：不同程度的肺实变和肺泡损伤。主要病理特点：透明膜形
4、迁延型：病程5周以上。可伴有慢性血吸虫病
2、病理：大量水分及电解质丧失。
出血倾向最主要的原因：凝血因子合成障碍。成，肺间质淋巴细胞浸润，肺泡腔中肺细胞脱屑性改变。
5、逍遥型：起病轻，突然性肠出血或肠穿孔。
四、表现
(4)淤胆型肝炎：伴明显的肝内淤胆。小胆管周围有炎性细
四、临床表现起病急，以发热为首发或主要症状，无上呼吸
6、顿挫型：起病急，症状典型，但病程极短。
(一)分期潜伏期数小时至5天
胞浸润道卡他症状。
7、复发与再燃
1、泻吐期：先剧烈腹泻，后吐，无腹痛及里急后重，水样便。
四、病原学检查分期：早期，进展期，恢复期。潜伏期一般为2—10天
(三)并发症：肠出血;肠穿孔;中毒性肝炎伤寒的第一次
2、脱水虚脱期
1、HBV现症感染者传染性强的指标：HBeAg
五、检查： 血象正常或降低。淋巴细胞减少<0.9 CD
3、CD
4、菌血症相当于临床上的潜伏期。
3、恢复期(反应期)
2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是：肝穿刺活检CD8明显降低
五、检查
(二)分型：轻型，中型，重型最常见的临床类型是：轻型
3、诊断重型病毒性肝炎最有意义指标：凝血酶原活动度↓↓
1、血常规：白细胞偏低或正常，粒细胞减少。嗜酸性粒细胞
五、检查悬滴检查――初步诊断。细菌培养抗体滴度呈
六、流行性脑脊髓膜炎 减少或消失 。4倍以上升高即有诊断意义。
三、流行性出血热
一、病原学 由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎 脑膜炎球
2、病原学： 细菌培养是确诊伤寒的主要手段。
六、治疗
1、补液――治疗的关键
一、病原学：病毒感染(布尼亚病毒)，为RNA病毒。菌属奈瑟菌，革兰染色阴性。 病菌在体外能形成自溶酶 我国血培养：病程第1周阳性率最高。
2、抗菌――减少其腹泻量及缩短排菌时间首选氟喹诺酮类
二、流行病学以A群为流行菌株骨髓培养，阳性率最高。受病程及合用抗菌药物的影响小。
第三篇：传染病法,传染病培训总结
萧县人民医院
人感染H7N9禽流感诊疗方案(第二版)、手足口病诊疗、突发公共卫生事件应急处置培训小结
目前，全国人感染H7N9禽流感疫情呈散在发生，手足口病呈上升趋势，为贯彻计卫精神，提高医务人员诊疗水平和报病意识，有效及时控制和消除突发公共卫生事件造成的危害，维护正常社会秩序，于2013年4月11号及4月25号在大会议室进行全员培训，应到人员364人，实到318人，培训率为87%。 培训效果：
一、 掌握了人感染H7N9禽流感诊疗方法
二、 掌握了手足口病的诊疗方法
三、 掌握了突发公共卫生事件的应急处置要点
通过这次培训，存在问题如下：个别医务人员对手足口病诊疗规范掌握不够全面，不知发病年龄段，个别人员对人感染H7N9禽流感认识不足，还有个别人员对突发事件分级不够了解。
建议：
1、加强医务人员对传染诊疗知识培训。
2、认识组织学习国家突发事件条例及突发事件信息报告。
萧县人民医院 2013年4月28
萧县人民医院
《传染病防治法》《传染病信息报告管理规范》霍乱、0157H7等肠道传染病、艾滋病、肺结核诊疗培训小结
本院2013年5月号14-15号下午在大会议室对全院人员进行《传染病防治法》《传染病信息报告管理规范》霍乱、0157H7等重点肠道传染病及人感染H7N9禽流感诊疗方案(第二版)，艾滋病肺结核诊疗防控培训，应到人员453人，实到人员403人，培训率为88.9%。 培训效果：
一、 掌握了传染病的种类及传染病报告时限;
二、 掌握了霍乱、0157H7等重点肠道传染病，人感染H7N9禽流感、艾滋病、肺结核的诊断治疗;
三、 掌握了霍乱，0157H7等肠道传染病、人感染H7N9禽流感的预防方法。
通过培训存在问题如下：个别人员不了解传染病的报告时限，和霍乱、0157H7等重点肠道传染病预防隔离措施，还有个别人员不了解艾滋病传播途径及肺结核病预防措施。 建议：
1、 加强传染病培训及传染病信息报告培训。
2、 加强霍乱、0157H
7、艾滋病、肺结核的诊疗，预防培训
萧县人民医院
2013年5月20
第四篇：传染病总结
熊壕小学防控冬季传染病工作总结
冬季是呼吸道传染病的高发季节，为保障全校师生的健康安全，确保学校教育教学工作的正常有序开展，熊壕小学未雨绸缪，多举措开展冬季传染病防控工作，严防流感、水痘等传染性疾病在校内发生。
为切实做好冬季传染病防控工作，熊壕小学校加强了此项工作的组织领导，成立了以杨勇校长任组长的传染病防控、食品卫生安全工作领导小组，李冬梅副校长为副组长具体负责，指导检查健康安全工作的落实情况，采取多种措施防控传染病。
一是对全校环境卫生进行彻底整治，加强日常卫生保洁，确保校园干净卫生整洁，并定期利用“84”消毒液对校园进行消毒。
二是多途径加强健康安全教育。通过健康知识讲座、健康教育宣传栏、主题班会课、发放健康教育宣传单等形式，对学生及家长进行防控水痘、腮腺炎、流感等常见传染病知识的教育，提高全体师生卫生防疫意识和自我保健能力，消除恐慌心理。
三是严防病从口入关，搞好食品卫生安全。该校经常对食堂、校内商店的食品进行检查，严防“三无食品”、过期食品进入校内，教育学生不吃零食、不喝生水。
四是完善传染病防控应急预案，坚持晨检午检制度，做好缺勤登记及跟踪随访工作。做到早发现、早报告、早隔离、早治疗，采取有力措施防控传染病。对缺勤学生及时与家长取得联系，了解病因，若发现疑似病例，则督促家长送子弟去医院就诊治疗，并跟踪随访。
五是学校积极开展大课间体育活动，强身健体，增强学生抵抗疾病能力。各班不仅上好体育课，而且坚持每天开展30分钟的大课间体育活动，学生通过适度的课外体育运动，增强了体质，减少了患病的几率。
熊壕小学通过系列传染病防控措施的实施，不仅提高了全校师生对传染病防控的意识，而且懂得了应对的办法，为师生健康提供了强有力的保障，为打造健康安全校园奠定了良好的基础。
第五篇：传染病总结
金泰丝路社区卫生服务站 2010年传染病总结
传染病管理是医疗管理的重要组成部分。有效控制流行病流行是提高人民群众身体健康的关键。今年全年社区共进行传染病检查6次，查阅门诊日志病人登记8653例次,全社区无一例法定传染病病例,无传染病漏报。
一、 工作中不断创新、在拓宽只能，为社区及卫生行政管理部门等提供技术等方面作了一些工作，使社区在同行中的影响力较强。为加强突发公共卫生事件与传染病疫情检测信息报考管理工作，提供及时、科学的防治决策信息，有效预防、控制和消除突发传染病的危害，保障公众身体健康与生命安全。在社区领导的关心与支持下将突发公共卫生事件与法定传染病进行网络直报，将报告时间从医生工作站端到秦都CDC端缩短在5分钟之内。通过项目带动工作，对社区传染病预防工作起到很大的推动作用。
二、 在社区门诊分别设立预检、分诊处，对就诊病人实行预诊、分诊制度，询问病人流行学史。发现呼吸道发热病人或腹泻病人到门诊就诊或肠道门诊就诊。
三、 我社区全年开设发热门诊。发现呼吸道传染病病人或疑似病人采取隔离措施并及时进行会诊排查，同时对传染病病人的密切接触者进行医学观察。我社区每周对门诊做一次自查工作，每月进行一次自查总结，对传染病漏报和迟报的情况按考核标准进行考核处罚;积极配合秦都区疾控中心做好传染病预防控制工作。
四、 肠道门诊工作规范、各项制度健全到位，自5月1日开始至今共接诊2例腹泻病人，做到“有泻必采，有样必检”，所有患者通过化验排查，未发现一例传染病病例。
五、做好肺结核病的管理
结核病是严重危害人民群众身体健康的疾病。为了保护人民群众的身体健康，解决预防控制疾病的流行，我社区医务人员就结核病的有关知识，对我辖区内居民进行结核病知识讲座4次。
今后工作中，我们应大力宣传，讲解各种传染病知识，提高人民群众对传染病的防病意识和提高身体健康水平，为社会稳定和人民生活水平提高奠定了基础，也促进了我社区卫生事业的发展，为此做出了贡献。
金泰丝路社区卫生服务站
2010年12月30日