不完全性川崎病研究论文

2022-04-15

摘要:目的:总结分析小儿不典型川崎病的临床特征。方法:随机抽取我院2013年1月—2018年12月治疗的川崎病患儿,根据临床症状将其分为典型川崎病(CKD)组、不典型川崎病(IKD)组,对比两组临床各项特征。下面是小编整理的《不完全性川崎病研究论文(精选3篇)》,仅供参考,大家一起来看看吧。

不完全性川崎病研究论文 篇1:

川崎病64例临床探讨

摘要:目的:探讨川崎病的临床特点。方法:对2000年9月至2006年9月住院治疗的64例川崎病病例进行回顾性分析。结果:符合川崎病诊断标准的6项主要表现者28例(43.8%);符合5项主要表现者25例(39.1%);符合4项表现者6例(9.4%);有5例(7.8%)患儿病程中仅有发热,而无川崎病其它主要临床表现;合并冠状动脉病变17例(26.6%)。治愈54例,好转9例,自动出院1例,无1例死亡。除自动出院者外,所有病例均随访3个月至3年,冠脉扩张<4mm者均在3个月内恢复正常,4~7mm者约在6个月恢复正常,其中1例冠脉扩张9mm者仍在随访中。结论:大多数川崎病患者症状较典型,可明确诊断,大剂量丙种球蛋白治疗效果较好。不完全性川崎病冠状动脉病变发生率高,临床应重视早期诊断和早期治疗。

关键词:川崎病;不完全性川崎病;丙种球蛋白

川崎病(Kawasaki disease,KD)又称为皮肤粘膜淋巴结综合征(Mucocutaneous lymph node syndrome,MCLS),1967年日本川崎富作医生首先报道,是一种病因未明的血管炎综合征,幼儿高发。其临床表现不一,诊断缺乏特异性,冠状动脉病变是其最严重并发症。近年来关于本病发生的报道逐年增加,逐渐取代风湿热而成为儿童后天性心脏病的主要原因。为了提高对本病的认识,笔者对本院近6年住院治疗的64例JI崎病患儿的临床表现、辅助检查及治疗结果等资料分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

2000年9月至2006年9月在本院住院诊断为川崎病患儿64例,均符合第三届国际川崎病会议修订的诊断标准(1988年12月)E27。64例患儿中男39例,女25例;发病年龄4个月至8岁,平均2.75岁,其中<12个月7例,~2岁14例,~5岁35例,>5岁8例,发病高峰为1~5岁,共49例,占76.6%。发热时间<5d 1例,~10d 48例,>10d 15例。

根据Takano分类法,将冠状动脉病变(Coronary arterylesion,CAL)分为4级:O级:正常;I级(轻度):冠状动脉最大内径<4mm;Ⅱ级(中度):冠状动脉最大内径4~8mm;Ⅲ级(重度):冠状动脉最大内径>8mm。

1.2 主要临床表现

64例川崎病主要临床表现详见表1。

1.3 实验室检查

64例川崎病患儿的实验室检查部分指标详见表2。

1.4 超声心动图

病程第2周末超声心动图检查发现,64例患儿中发生冠状动脉病变17例.占26.6%。I级15例,为左冠状动脉扩张,4例同时并右冠状动脉扩张;Ⅱ级1例,左、右冠状动脉扩张;Ⅲ级1例,冠状动脉瘤样形成,累及左、右冠状动脉,前降支、回旋支,前降支内见附壁血栓。另外发现心包积液2例.房或(和)室增大3例。

1.5 治疗

所有病例确诊后均给予阿司匹林25~30mg·kg-1·d-1,分2~3次口服,热退后3d逐渐减量,约2周左右减至3~5mg·kg-1·d-1,维持6~8周。如发生CAL则延长用药时间至冠脉恢复正常。除了3例因家属拒绝而未静脉使用丙种球蛋白(IVIG)治疗外,余61例均在明确诊断后给予IVIG治疗,剂量使用范围为200~1000mg·kg-1·d-1,连用2~4d,1例患儿(8岁)使用IVIG后出现荨麻疹样皮疹,使用激素治疗(甲基强的松龙50mg/d,疗程4d),余患儿均未使用激素治疗。无死亡病例。

2 结果

全部符合川崎病诊断标准的6项主要表现有28例(43.8%);符合5项主要表现25例(39.1%);符合4项表现6例(9.4%);有5例(7.8%)患儿病程中仅有发热,而无川崎病其它主要临床表现,但实验室检查中均出现外周血白细胞增高,血小板增高,血沉增快及C反应蛋白升高等改变,且在发热的第9天出现指(趾)末端脱皮并陆续出现恢复期症状后才诊断为川崎病,并经超声检查均发现冠状动脉病变。本组患者治愈54例,好转9例,自动出院1例,无1例死亡。除自动出院者外,所有病例均随访3个月至3年,冠脉扩张<4mm者均在3个月内恢复正常,4~7mm者约在6个月恢复正常,其中1例冠脉扩张9mm者仍在随访中。

3 讨论

川崎病发病率近年来逐渐增高,本组资料显示以婴幼儿多见,87.5%在5岁以下,男女比例为1.56:1.1岁以下患儿发生冠状动脉病变有4例,占该年龄段发病率57.1%,考虑1岁以下幼儿易发生心血管损伤,提示年龄小于1岁为出现并发症的高危因素之一,因此早期确诊并及时治疗在婴幼儿人群中更具有明确的意义。笔者分析64例川崎病患儿的临床表现后发现,病程早期(≤5d)的症状主要有持续性发热、肢端改变、多形性皮疹、口腔粘膜病变、双眼结膜非渗出性充血及颈淋巴结肿大,全身各系统均有受累,符合KD引起全身性血管炎的病理特征。

川崎病主要病理为以免疫系统活化及血管内皮系统广泛损害为特征的全身性血管炎,其早期主要影响全身微血管.后期(恢复期)则主要侵袭大中血管,其中以冠状动脉血管炎最为常见、严重,易继发冠状动脉瘤、冠状动脉狭窄,出现冠状动脉瘤破裂、缺血性心脏病、心肌梗塞、猝死等严重并发症。本组资料64例行心脏超声检查,22例均有不同程度的改变.其中发生冠状动脉病变17例,占26.6%。因此,超声心动图检查在了解川崎病患儿心脏受影响情况方面有着肯定的作用。

临床上有相当部分川崎病患儿不是同时出现各种临床表现,一些症状和体征出现较晚或不出现,除发热外临床表现达不到典型川崎病诊断标准中的4项,称不完全性川崎病。近年不完全性川崎病发病有增多趋势,据文献不完全统计约为典型川崎病的10%~25%,本组为7.8%(5/64)。川崎病诸多临床症状中指趾端出现膜状脱皮和肛周脱屑为特征性表现,但指趾端脱皮出现较晚,一般在病程10d以后出现,因而失去早期诊断的价值。本组资料不完全性川崎病肛周脱屑的发生率较高(4/5,80%),而且出现时间较早(最早3d,最晚6d,平均为4.8d),说明肛周脱屑的出现有助于不完全性川崎病的诊断,可以作为不完全性川崎病早期诊断依据之一。国内其他学者也认为卡介苗接种疤痕红斑改变具有早期诊断价值,可作为参考诊断标准;2周后指(趾)末端脱皮对早期不完全性川崎病患儿的确诊也有重要的提示价值,认为一旦出现甲床皮肤移行处脱皮应适当放宽诊断标准。目前多项有关不完全川崎病的研究均发现,不完全川崎病患儿的临床特征可能比典型川崎病患儿要少,但是其实验室诊断指标却与典型川崎病患儿表现一致。因此,虽然川崎病患儿的实验室指标的改变并非特异,但注重其实验室指标的改变非常有助于不完全川崎病的诊断。在诸多实验室检查指标中,最为重要的是全身炎性指标的明显升高,如疾病急性期C反应蛋白明显增加及红细胞沉降率明显增快等,本组数据分析也支持上述观点。一些学者认为诊断标准6项症状中具备4项或3项,但同时血小板升高者可早期诊断为川崎病,且血小板增高程度与出现冠状动脉改变的几率成正比,此时及早应用抗炎、抗凝治疗,尤其大剂量丙种球蛋白静脉注射,有助于预防及减轻冠状动脉损伤。所以,持续性发热患儿如川崎病诊断不明确,但病程中出现肛周脫屑及肢端改变,可进行相关检查,如同时有以下4项表现中的2项或以上可考虑不完全性川崎病的诊断:①肛周脱屑。②指(趾)端红肿。③卡介苗接种疤痕红斑改变。④c反应蛋白明显增加、红细胞沉降率明显增快及血小板水平升高等。同时超声心动图显示冠状动脉扩张、管壁回声增强、管腔不规则等冠状动脉病变表现或左心室收缩功能降低、二尖瓣返流及心包积液等均有助于不完全川崎病的诊断。

治疗上早期大剂量应用IVIG辅以全程抗凝治疗是防止冠状动脉病变、减轻症状、提高治愈率的有效手段。本研究64例川崎病中61例使用IVIG治疗,剂量200~1000mg·kg-1·d-1,连用2~5d,经治疗后患儿未出现严重的冠脉损害。国内另有相关循证医学研究报告认为:IVIG 1~2g/kg之2d疗法较优,应用后疾病急性期炎症消退较快,冠状动脉损害发生率低,值得进一步探讨。

本组中1例患儿在确诊川崎病后静脉使用丙种球蛋白第2天出现风团样皮疹,鉴别分析后诊断为“荨麻疹”,使用激素治疗,于7d后消失,考虑IVIG在使用过程可能会使部分患儿产生过敏反应,提示在治疗过程中应特别注意。目前,肾上腺皮质激素不适合川崎病治疗的常规用药;但是对于川崎病合并严重心脏炎伴心功能不全或对IVIG治疗不反应且病情难以控制者或使用IVIG过敏者仍可使用。

[责任编辑 高莉丽 邓德灵]

作者:陈 琪 林志青

不完全性川崎病研究论文 篇2:

小儿不典型川崎病的临床特征分析

摘要:目的:总结分析小儿不典型川崎病的临床特征。方法:随机抽取我院2013年1月—2018年12月治疗的川崎病患儿,根据临床症状将其分为典型川崎病(CKD)组、不典型川崎病(IKD)组,对比两组临床各项特征。结果:IKD组发热持续时间较CKD组长(P<0.05);CKD组皮疹、手足水肿、结膜充血、口腔黏膜损害及颈部淋巴結肿大发生率均较IKD组高(P<0.05);而IKD组卡疤红肿发生率较CKD高(P<0.05);合并CAL患儿的WBC、PLT、CRP、ESR均明显高于不合并CAL患儿(P<0.05)。结论:相比于典型川崎病,不典型川崎病临床症状不典型,发热持续时间长,卡巴红肿发生率相比较高,且WBC、PLT、CRP、ESR升高可能是不典型川崎病的诱发因素。

关键词:川崎病;临床特征;冠脉损害

川崎病(KD)也叫做皮肤黏膜淋巴结综合征,五岁以下的儿童是高发群体,严重者会损害冠状动脉,成为了诱发小儿后天性心脏病的主要因素[1]。目前,临床上关于该疾病的病因及发病机制尚未明确,特异性诊断方法匮乏。现阶段,大多数研究者认为感染、免疫炎症、遗传易感性是川崎病的主要影响因素。不典型川崎病(IKD)临床症状不突出,极易被误诊、漏诊,导致病情进一步恶化。对此,本研究选取特定对象,重点总结分析小儿不典型川崎病与典型川崎病临床特征,以此来更好地指导临床实践工作。

1 资料与方法

1.1病例选择

随机抽取我院2013年1月—2018年12月治疗的川崎病患儿63例,男女比例为30:33,平均年龄(1.89±0.24)岁。根据临床症状将其分为典型川崎病(CKD)组、不典型川崎病(IKD)组,两组一般资料对比五差异(P>0.05)。

1.2方法

如实统计两组患儿临床症状(发热、皮疹、肛周脱屑、指(趾)端脱屑、手足水肿、结膜充血、口腔黏膜改变(唇红干裂、杨梅舌)、颈部淋巴结肿大、卡疤红肿),并分析并发CAL与不合并CAL的川崎病患儿实验室指标。

1.3统计学方法

以SPSS20.0对本研究所收集的一系列数据进行分析,针对效果评价指标以()、%予以呈现,以t、X2进行全面验证,其中P<0.05证明了观察对象差异较为明显。

2 结果

2.1两组临床临床症状比较

据统计,IKD组持续发热时间、卡疤红肿发生率较CKD高(P<0.05),见表1。

2.2合并CAL与不合并CAL的KD患儿实验室指标比较

据统计,合并CAL患儿的WBC、PLT、CRP、ESR均明显高于不合并CAL患儿(P<0.05),见表2。

3讨论

临床上,川崎病特别是不典型川崎病发病率持续增长,严重影响冠状动脉,进而诱发严重心肌梗塞[2]。相比于典型KD,不典型KD临床症状不突出,极易被误诊或漏诊,错过最佳治疗时间,进而严重损害冠状动脉。因此,总结分析小儿IKD与CKD临床特征,有利于早期准确诊断与治疗。相关研究[3]指出,IKD在KD的发生率为24-38%而本研究IKD占41.3%,可能是由于针对不典型川崎病研究的深入,误诊率有所降低。本研究结果表明,IKD组持续发热、卡疤红肿发生率高于CKD,卡巴红肿普遍出现于KD发生后的五天内,主要是接种卡介苗后2-3年内,这主要是由于结核菌素超敏反应所造成的,因此卡疤红肿可作为IKD早期诊断的标准。同时,全身血管炎性也是KD典型病变,其中冠脉血管炎特别严重,可造成心肌缺血、猝死症状的出现。本研究显示CAL患儿的WBC、PLT、CRP、ESR均明显高于不合并CAL的患儿((P<0.05),这充分说明了WBC、PLT、CRP、ESR升高可能是KD合并CAL的危险因素,联合检测此四项,可有效提高临床诊断准确率。综上所述,IKD患儿临床症状不典型,临床上应根据卡巴红肿发生率、实验室检验(WBC、PLT、CRP、ESR)尽早准确诊断,及时接受有效治疗,有效保障患儿的健康。

参考文献

[1] 肖蓉,王国栋,常鑫. 儿童川崎病病因及发病机制的研究进展[J]. 世界最新医学信息文摘,2019,19(63):90,92.

[2]曾嵘,石明芳,张罡. 川崎病患儿血清血管生长因子及内皮抑素的变化及与冠状动脉扩张的关系研究[J]. 临床和实验医学杂志,2014,13( 23) : 1966—1968.

[3] 闵晓兰,卢玉容,蔡强.小儿典型川崎病与不完全性川崎病的临床特征分析[J].医学信息,2018,31(10):156—158

作者:卢可斌 朱万英 刘凯 袁艳平 张立

不完全性川崎病研究论文 篇3:

6月龄以下婴儿川崎病29例临床特点分析

[摘要] 目的 通过分析婴儿川崎病临床特点,增加对婴儿川崎病认识,从而提高其早期确诊率,避免延误诊治,改善患儿预后。 方法 通过回顾性分析厦门市儿童医院2015年5月~2020年5月收治的29例6月龄以下小婴儿川崎病临床特点,包括一般情况、临床症状及体征、实验室指标及对治疗的反应,进一步增加对婴儿川崎病临床认识。 结果 小婴儿川崎病男性发病率高;不完全川崎病发病率高(58.6%);一般发热起病(100.0%),容易伴随咳嗽(31.0%)、呕吐腹泻(27.6%)等呼吸和(或)消化系统症状,主要体征中,出现频率由高到低依次为球结膜充血(86.2%),口唇充血皲裂或杨梅舌(82.8%),皮疹(68.9%),肢端硬肿肿胀或蜕皮(48.3%),卡巴红肿(41.4%)、淋巴结肿大(31.0%);早期炎症指标较高;一旦明确诊断,经过积极治疗,对丙种球蛋白反应较好(单次有效率为96.6%)。结论 川崎病在小婴儿非感染性发热方面发病率较高,但早发现、早治疗预后相对较好。

[关键词] 川崎病;小婴儿;临床特点;静脉注射丙种球蛋白;冠状动脉扩张

[Key words] Kawasaki disease; Infant; Clinical features; Intravenous injection of gamma globulin; Coronary artery dilatation

川崎病(Kawasaki disease,KD)又稱皮肤黏膜淋巴结综合征(MCLS),是一种病因未明的急性自限性全身性血管炎综合征,1967年日本川崎富医生作首次报道,临床表现为发热、多形性皮疹,球结膜和口腔黏膜充血,手足红斑、硬性水肿及颈淋巴结肿大,多发生于5岁以下婴幼儿[1]。本病可发生严重心血管病变,近年来已成为发达国家小儿后天性心脏病的首要病因[2]。有研究显示,婴儿是川崎病患儿并发冠状动脉损害的高危因素[3],本研究通过分析29例6月龄以下婴儿川崎病临床特点,包括一般情况,临床症状及体征,实验室指标及对治疗的反应,提高对婴儿川崎病认识,达到早期诊断、早期治疗,改善患儿预后的目的,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集我院2015年5月~2020年5月收治的29例6月龄以下小婴儿川崎病,年龄为2个月~5个月29 d,其中男20例,女9例,男女比例2.2∶1,其中不完全川崎病17例。诊断标准参照日本MCLS研究委员会(1984年)川崎病诊断标准。不完全性川崎病的诊断标准[4]:发热5 d或以上,主要5项临床表现仅具有2~3项,但心脏彩超或冠脉造影证明有冠状动脉病变;且需除外猩红热、药物过敏综合征、中毒性休克综合征、幼年型类风湿性关节炎、腺病毒感染、EB病毒感染等疾病。

1.2 方法

收集29例患儿的一般情况:性别、年龄;临床表现:发热天数、咳涕和(或)吐泻等伴随症状及口唇充血或杨梅舌、球结膜充血、皮疹、颈部淋巴结肿大、肢端肿胀或蜕皮及卡巴红肿等;辅助检查:血常规中白细胞计数及中性粒细胞比例、病程7 d后血小板计数、红细胞沉降率、CRP、肝酶、清蛋白、小便常規、脑脊液、心脏彩超等;治疗方法[2]:未确诊前分别给予抗感染、退热等对症治疗,确诊后给予静脉注射用丙种球蛋白(广东卫伦生物制药有限公司,国药准字S1999 3059;规格:2.5 g)2 g/kg于10~12 h内静脉输入;阿司匹林肠溶片(拜尔医药保健有限公司,国药准字J2017 1021;规格:100 mg)30~50 mg/(kg·d)分2~3次口服,体温正常3 d后改为3~5 mg/kg顿服;治疗反应:对静脉注射用丙种球蛋白(Intravenous immunoglobulin,IVIG)的治疗反应;退热时间:体温正常3 d后白细胞计数及中性粒细胞比例、红细胞沉降率、CRP的变化等;IVIG单次使用有效率及冠状动脉的改变及远期评估,均参照2017年版《声明》中关于川崎病的治疗及远期管理标准[2]。

1.3 观察指标

性别、年龄、发热天数、咳涕和(或)吐泻等伴随症状的发生率;以及口唇充血或杨梅舌、球结膜充血、皮疹、颈部淋巴结肿大、肢端肿胀或蜕皮及卡巴红肿等体征出现的频率;肝酶、清蛋白、小便常规、脑脊液、病程7 d后血小板计数及治疗前后血常规中白细胞计数及中性粒细胞比例、红细胞沉降率、CRP及心脏彩超的改变等。

1.4 统计学处理

采用SPSS 16.0统计学软件进行数据分析,计数资料以百分比表示,计量资料由于样本量偏少,虽然K-S检验提示近似正态分布,但Q-Q图及Histogram图提示并不符合正态分布,计量资料以中位数及四分位数间距M(Q)表示,计量资料治疗前后比较采用Wilcoxon配对秩和检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床特点

29例川崎病患儿入院前发热时间为3.0(3.5)d,确诊时发热时间为5.0(2.0)d,病程中总发热时间为7.0(3.0)d,热峰为39.5(0.75)℃,合并咳嗽、流涕等呼吸道症状9例(31.0%),合并呕吐、腹泻等消化道症状8例(27.6%),其中同时合并呼吸道和消化道症状4例(13.8%),口唇充血或杨梅舌24例(82.8%),球结膜充血25例(86.2%),皮疹20例(68.97%),颈部淋巴结肿大9例(31.0%),肢端肿胀或蜕皮14例(48.3%),卡巴红肿12例(41.4%)。见表1。

2.2 实验室检查

29例川崎病确诊前中性粒细胞数增高24例(82.80%),白细胞计数增高21例(72.40%),病程7 d后血小板增高29例(100.00%),CRP增高25例(86.20%),红细胞沉降率增高22例(75.87%),白细胞尿9例(31.0%),除外其中尿培养阳性1例,肝酶增高9例(31.00%),清蛋白降低4例(13.80%),发生冠状动脉改变12例(41.40%),其中合并冠状动脉瘤4例(13.80%)。见表2。29例川崎病中完善脑脊液检查9例,其中合并无菌性脑膜炎症状1例,脑脊液白细胞计数11.5(12)×106/L,其中单核细胞百分比92.7(19.60)%,脑脊液生化均未见异常改变,脑脊液培养均为阴性。

2.3 治疗及预后

28例患儿均在静注入丙种球蛋白后12~36 h内热退,精神正常,单次有效率达96.6%,IVIG无反应患者为初次注射完IVIG后仍持续发热36 h或以上,或者再度发热[2]。其中1例无反应者再次给予2 g/kg IVIG治疗,体温亦在36 h内稳定。29例患儿体温正常3 d后复查白细胞、中性粒细胞比例、CRP均较前下降,ESR稍有降低,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。对于有冠状动脉损害患儿,出院前复查心脏超声,其中1例冠状动脉扩张恢复正常,其余病例扩张冠状动脉均较前回缩。29例患儿远期评估,无冠状动脉改变17例;按照2017年版《声明》中对冠状动脉异常危险分层标准[2],仅冠状动脉扩张8例,均在病程30 d内恢复正常;小型冠脉瘤2例,均在病程3个月时随访冠状动脉改变恢复正常;中型冠状动脉瘤2例,目前分别随访至病程2年及3年,随访至病程2年患儿(2020.07.04)冠脉改变恢复正常,随访至病程3年的患儿(2019.11.02)心脏超声提示未见明显瘤样扩张,左冠状动脉分叉部及左前降支扩张,目前仍随访中。

3 讨论

KD又称皮肤黏膜淋巴结综合征,发病原因尚不明确,好发于婴幼儿,患儿发病后的临床表现为免疫系统异常活化,同时伴有免疫损伤性的血管炎症,易累及冠状动脉,为儿童发生后天性心脏病常见病之一[5]。有研究表明不完全川崎病发病率为15.0%~36.2%[6],本研究29例川崎病中,不完全川崎病占17例(58.6%),发病率较高,考虑小婴儿不完全性川崎病发病率较高的原因与小婴儿生理及免疫特点有关。

临床表现方面,纳入病例除均有发热外,主要临床表现中,出现频率由高到低依次为球结膜充血,口唇充血皲裂、杨梅舌,皮疹,手足蜕皮、手足硬肿,淋巴结肿大,其他临床表现包括卡巴改变、呼吸和(或)消化系统症状、神经系统症状等。小婴儿除发热外,早期可伴有呼吸道和(或)消化道症状起病,而主要体征出现相对较晚,导致早期肺炎或胃肠炎等疾病误诊率增加[7-9],通过本次研究,提出对于发热伴呼吸道或胃肠道症状,给予对症支持治疗后病情无好转,伴有WBC、CRP增高、ESR增快、PLT进行性升高,要考虑到不完全川崎病的可能,及时查心脏超声等协助诊断,一旦确诊要及时给予丙种球蛋白及阿司匹林等治疗,减少冠状动脉瘤发生。卡巴红肿不是川崎病诊断标准,但从本研究中卡巴红肿发生率为41.4%,该临床体征在诊断小婴儿川崎病时可作为参考依据之一,与墨西哥多中心临床研究报道结果相符[10]。

实验室检查方面,本研究中川崎病患儿多伴有白细胞计数及中性粒细胞比例、CRP及ESR增高,考虑川崎病属于免疫功能异常疾病,此外婴儿免疫系统发育不成熟,从而引起炎症指标的升高。而婴儿期是败血症、化脓性脑膜炎的高发年龄,故小婴儿KD发热伴有白细胞计数、CRP明显增高时,再伴有脑脊液(CSF)异常时,若缺乏典型的皮肤黏膜损害,常被临床医生首先考虑为化脓性脑膜炎[11],从而延缓静脉丙种球蛋白(IVIG)及阿司匹林的早期应用而导致冠状动脉损害。但与化脓性脑膜炎相比,KD患儿WBC及蛋白升高程度不显著,糖和氯化物无降低,培养阴性,抗生素治疗无效,建议临床抗感染治疗效果差患儿,必要时可给予IVIG诊断性治疗或多次行心脏超声检查以明确有无KD,从而避免特殊使用类抗生素的滥用。其他实验室检查方面,表现为无菌性脓尿者9例(31.0%),与国外文献报道KD无菌性脓尿的发病率(30%~80%)一致[12],目前大多认为,KD的无菌性脓尿是轻微或亚临床的肾损伤或尿道血管炎症反应的结果。

本研究中,肝脏转氨酶升高较白蛋白降低发生率高,肝损害可能与肝内血管炎有关,低蛋白血症的发生与炎症反应的剧烈程度相关,是川崎病合并冠状动脉扩张危险因素的评分指标之一[13]。动态监测血浆白蛋白水平可协助反映炎症反应的状态,为治疗提供依据。在本研究中,均为丙种球蛋白2 g/kg联合阿司匹林肠溶片30~50 mg/(kg·d)治疗方案[14],一经确诊即及时给予干预及治疗,6月龄内KD患儿冠状动脉扩张发生率为41.4%,与国外的研究报道(32%~50%)一致[15],冠状动脉瘤发生率为13.8%,提示在疾病早期(10 d内)应用大剂量IVIG静脉输入,可有效降低心血管损害发生率,在本次研究中,IVIG单次有效率达96.6%,故川崎病早期确诊具有非常重要的意义。

综上所述,临床上遇到小婴儿发热时间超过5 d,WBC、CRP及血沉升高;抗感染效果不理想;肝功能损害、白蛋白减低、无菌性脓尿、卡巴红斑等相关改变时,需要考虑川崎病的可能,特别是不完全川崎病,应尽早完善心脏彩超检查,及时使用IVIG治疗,降低冠状动脉扩张风险,改善预后。本研究不足之处在于属于回顾性研究,研究资料病例有限,纳入研究的对象未完善相关的基因学分析,但考虑到大量流行病学资料提示川崎病发病有一定遗传学背景[16],且目前国内关于川崎病易感基因研究较少,拟下一步开展川崎病易感基因的前瞻性研究。

[参考文献]

[1] 陈永琴.川崎病发病机制及诊治的研究进展[J].中国临床新医学,2019,12(11):1254-1258.

[2] 林瑶,李晓惠,石琳,等.2017年版《川崎病的诊断、治疗及远期管理——美国心脏协会对医疗专业人员的科学声明》解读[J].中国实用儿科杂志,2017,32(9):641-648.

[3] 李蔚,高峻,彭晶,等.川崎病患儿并发冠状动脉损害的高危因素分析[J].世界最新医学信息文摘,2017,17(61):139-140.

[4] 毛现春,许波.儿童不完全川崎病的诊治研究进展[J].实用医药杂志,2018,35(9):851-853.

[5] Jaggi P,Wang W,Dvorchik I,et al. Patterns of fever in children after primary treatment for kawasaki disease[J].Pediatr Infect Dis J,2015,34(12):1315-1318.

[6] Sudo D,Monobe Y,Yashiro M,et al. Coronary artery lesions of incomplete Kawasaki disease:A nationwide survey in Japan[J]. Eur J Pediatr,2012,171(4):651-656.

[7] 高凤英.20例小儿川崎病误诊分析[J].临床医药文献电子杂志,2018,5(97):80.

[8] 张晟.不完全性川崎病误诊误治原因分析及处置对策[J].实用临床医药杂志,2018,22(22):77-79.

[9] 陶英.儿童川崎病误诊25例临床分析[J].中国医药指南,2019,17(9):21.

[10] Garrido-Garcia LM,Castillo-Moguel A,Vazquez-Rivera M,et al. Reaction of the BCG scar in the acute phase of Kawasaki disease in mexican children[J]. Pediatr Infect Dis J,2017,36(10):e237-e241.

[11] 张梅,雷伟,董栋,等.1例疑似化脓性脑膜炎川崎病患儿的药学监护[J].中国药师,2017,20(6):1089-1091.

[12] Watanabe T.Kidney and urinary tract involvement in kawasaki disease[J].Int J Pediatr,2013,2013:831-834.

[13] Davies S,Sutton N,Blackstock S,et al. Predicting IVIG resistance in UK Kawasaki disease[J]. Arch Dis Child,2015,100(4):366-368.

[14] 杨雪,李武军.不同剂量丙种球蛋白联合阿司匹林治疗川崎病的效果及对患儿血清炎性因子水平的影响[J].临床医学研究与实践,2020,5(20):96-98.

[15] Mccrindle BW,Rowley AH,Newburger JW,et al. Diagnosis,treatment,and long-term management of Kawasaki disease:A scientific statement for health professionals from the American heart association[J]. Circulation,2017, 135(17):e927-e999.

[16] 鄭瑞利,何坤,董湘玉.川崎病易感基因的研究进展[J].中西医结合心血管病电子杂志,2017,5(33):18-19.

(收稿日期:2020-07-21)

作者:林玉芳 卓志强

上一篇:民族文化新农村建设论文下一篇:水污染防治措施分析论文