颈动脉斑块中医药论文

2022-04-18

（湖南省益阳市中心医院湖南益阳413000）【摘要】目的：探讨彩色B超对脑梗死患者颈动脉斑块的诊断价值。方法：回顾分析120例脑梗死患者（观察组）和同期年龄相同的120例体检者（对照组）的彩超结果等临床资料。今天小编为大家精心挑选了关于《颈动脉斑块中医药论文(精选3篇)》，欢迎阅读，希望大家能够喜欢。

颈动脉斑块中医药论文篇1：

FIB、尿酸、脂蛋白在急性脑梗死中的表达

【摘要】目的：分析纖维蛋白原（fibrinogen，FIB）、尿酸、脂蛋白在急性脑梗死中的表达。方法：选取2019年2月-2020年9月于苏州市相城人民医院接受治疗的急性脑梗死患者130例为研究组，另选取同期于本院进行健康体检的志愿者70例为对照组。比较研究组和对照组的FIB、尿酸、脂蛋白水平。根据患者不同脑梗死灶面积分为大梗死灶、中梗死灶、小梗死灶。将研究组患者根据颈动脉斑块是否稳定分为稳定斑块、不稳定斑块;根据不同程度神经功能损伤将患者分为轻度神经功能损伤、中度神经功能损伤、重度神经功能损伤;根据颈动脉斑块的严重程度将患者分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级。比较上述患者的FIB、尿酸、脂蛋白水平。结果：研究组FIB、尿酸、脂蛋白水平均明显高于对照组（P<0.05）。与小梗死灶患者相比，中梗死灶患者FIB、尿酸、脂蛋白水平均有所上升（P<0.05）;与中梗死灶患者相比，大梗死灶患者FIB、尿酸、脂蛋白水平均有所上升（P<0.05）。与轻度神经功能损伤患者相比，中度神经功能损伤患者FIB、尿酸、脂蛋白水平均上升（P<0.05）;与中度神经功能损伤患者相比，重度神经功能损伤患者FIB、尿酸、脂蛋白水平均上升（P<0.05）。与稳定斑块患者相比，不稳定斑块患者FIB、尿酸、脂蛋白水平均有所上升（P<0.05）;与Ⅰ级斑块患者相比，Ⅱ级斑块患者FIB、尿酸、脂蛋白水平均上升（P<0.05）;与Ⅱ级斑块患者相比，Ⅲ级斑块患者FIB、尿酸、脂蛋白水平均上升（P<0.05）。结论：FIB、尿酸、脂蛋白在急性脑梗死患者中均呈高表达，在大梗死灶、重度神经功能损伤、不稳定斑块患者中表达最高。

【关键词】急性脑梗死颈动脉斑块纤维蛋白原尿酸脂蛋白

Expression of FIB， Uric Acid and Lipoproteins in Acute Cerebral Infarction/ZHENG Cheng， LI Yongan. //Medical Innovation of China， 2022， 19（05）： -144

[

[Key words] Acute cerebral infarction Carotid plaque Fibrinogen Uric acid Lipoprotein

First-author’s address： Xiangcheng People’s Hospital， Suzhou City， Jiangsu Province， Suzhou 215000， China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2022.05.035

腦梗死是脑血管疾病中最常见的一种，急性脑梗死又称之为缺血性脑卒中，指当大脑受到各种原因所导致的血液供应障碍，导致局部脑组织缺血或者缺氧性坏死，引发的一系列相应神经功能缺损的一类临床综合征[1-2]。急性脑梗死有着高发生率、高致残率、高死亡率的特点[3]。急性脑梗死是神经科最常见的疾病之一，该病的病因分为三种：大动脉粥样硬化、心源性栓塞和小动脉闭塞[4-5]。急性脑梗死早期并没有特定的症状，部分患者在发病前会出现运动功能障碍、眩晕等症状;在中期往往会出现意识障碍、延髓性麻痹、昏迷等症状;到了晚期会出现脑疝症状，危及患者的生命安全[6-7]。本研究中对FIB、尿酸、脂蛋白水平进行检测，旨在为急性脑梗死的早期诊断提供依据。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2019年2月-2020年9月于苏州市相城人民医院接受治疗的急性脑梗死患者130例为研究组。（1）纳入标准：所有患者均符合中华医学会中对急性脑梗死患者的诊断标准[8]，并经过病理学和超声检测确诊患有颈动脉斑块。（2）排除标准：①合并心、肝、肾等功能不全者;②有中枢神经系统感染性疾病者;③依从性差者。另选取同期于本院进行健康体检的志愿者70例为对照组。纳入标准：均于本院进行健康体检，身体健康无其他疾病。排除标准：不配合者。所有研究对象及家属均对本研究均知情，并签署知情通知书。本研究经本院伦理委员会审核通过。

1.2 方法

1.2.1 取材及颈动脉斑块的测定采集两组受试者空腹静脉血5 mL，离心后放置-4 ℃环境下保存待测。所有患者入院后进行颈动脉超声检测，使用彩色多普勒超声仪对患者进行检测，探头频率为5～12 Hz。对颈动脉内膜中层厚度、双侧颈总动脉、颈外动脉内径、颈总动脉分叉处进行检测。颈动脉内膜中层厚度>1.5 mm时视为斑块形成。根据斑块的位置、形态和大小分为脂质型软斑块、纤维型斑块、钙化型硬斑块、溃疡型混合斑块。其中纤维型斑块和钙化型硬斑块属于稳定型斑块，脂质型软斑块和混合斑块属于不稳定型斑块。斑块分析出后对斑块的严重程度进行评估：单侧斑块≤2.0 mm属于Ⅰ级;单侧斑块>2.0 mm属于Ⅱ级;双侧斑块均>2.0 mm为Ⅲ级。

1.2.2 神经功能缺损程度以及脑梗死灶检测使用NIHSS量表检测患者神经功能损伤程度，0分为正常，<4分为轻度神经功能损伤，4～23分为中度神经功能损伤。>23分为重度神经损伤[9]。使用超声检测计算脑梗死灶体积并进行分类，<4 cm³记为小梗死灶，4～10 cm³为中梗死灶，>10 cm³为大梗死灶。

1.2.3 尿酸、脂蛋白水平检测使用酶联免疫吸附法检测尿酸、脂蛋白水平：将血清置于室温后，标记酶标板，制作标准品，然后取出试剂盒，以1︰2的稀释液稀释样品;在反应孔上依次加入稀释好的待测血清和标准品100 μL/孔，放置37 ℃恒温孵育箱中湿育2 h;然后用专用的洗涤液将反应板清洗3次以后，再加入抗体工作液（1︰100倍稀释后）100 μL/孔，放于37 ℃恒温孵育箱中湿育45 min;继续清洗反应板4次后，在反应孔内加入TMB溶液100 μL/孔，置于37 ℃恒温孵育箱中湿育45 min后在反应孔内加入终止液100 μL/孔终止反应，在450 nm波长测定吸光度，颜色反应深浅与尿酸、脂蛋白水平成正比，经绘制标准曲线计算尿酸、脂蛋白水平。

1.2.4 FIB水平检测使用免疫透射比浊法检测FIB水平，取3个试管进行标记，分为空白管、测定管和标准管，分别在空白管、测定管、标准管内加入25 μL蒸馏水、25 μL血清、25 μL FIB标准液，随后在所有试管内加入350 μL缓冲液，对3个试管进行均匀摇晃，摇晃均匀后静置常温环境下5～10 min，随后使用分光光度计对其进行比色，在500 nm波长处以空白管凋零为准，记录下吸光度，最后计算血清FIB水平。

1.3 统计学处理采用SPSS 21.0软件分析。计量资料比较进行重复测量数据方差分析，多组间比较进行F检验，组间两两比较采用独立t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 分组情况研究组包括男76例，女54例，年龄50～74岁，平均（62.0±9.6）岁。根据患者不同脑梗死灶面积分为小梗死灶25例（男14例，女11例）、中梗死灶59例（男35例，女24例）、46例大梗死灶（男27例，女19例）。根据不同程度脑梗死将患者分为轻度神经功能损伤48例（男21例，女27例）、中度神经功能损伤61例（男38例，女23例）、重度神经功能损伤21例（男17例，女4例）。根据颈动脉斑块是否稳定分为稳定斑块54例（男34例，女20例）、不稳定斑块76例（男42例，女34例）。根据颈动脉斑块的严重程度将患者分为Ⅰ级程度患者39例（男23例，女16例）、Ⅱ级程度患者45例（男28例，女17例）、Ⅲ级程度患者46例（男25例，女21例）。对照组包括男41例，女29例，年龄51～73岁，平均（61.50±9.81）岁。研究组和对照组的性别、年龄比较，差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

2.2 两组FIB、尿酸、脂蛋白水平比较研究组FIB、尿酸、脂蛋白水平均明显高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05），见表1。

2.3 不同体积梗死灶患者FIB、尿酸、脂蛋白水平比较与小梗死灶患者相比，中梗死灶患者FIB、尿酸、脂蛋白水平均有所上升（P<0.05）;与中梗死灶患者相比，大梗死灶患者FIB、尿酸、脂蛋白水平均有所上升（P<0.05）。见表2。

2.4 不同程度神经功能损伤患者的FIB、尿酸、脂蛋白水平比较与轻度神经功能损伤患者相比，中度神经功能损伤患者FIB、尿酸、脂蛋白水平均上升（P<0.05）;与中度神经功能损伤患者相比，重度神经功能损伤患者FIB、尿酸、脂蛋白水平均上升（P<0.05）。见表3。

2.5 不同性质颈动脉斑块的FIB、尿酸、脂蛋白水平比较与稳定斑块患者相比，不稳定斑块患者FIB、尿酸、脂蛋白水平均有所上升（P<0.05），见表4。

2.6 斑块不同严重程度的FIB、尿酸、脂蛋白水平比较与Ⅰ级患者相比，Ⅱ级患者FIB、尿酸、脂蛋白水平均上升（P<0.05）;与Ⅱ级患者相比，Ⅲ级患者FIB、尿酸、脂蛋白水平均上升（P<0.05）。见表5。

3 讨论

急性脑梗死是脑卒中最常见的类型，严重威胁着患者的身心健康，给患者的家庭和社会带来极大的负担，颈动脉斑块是急性脑梗死常见的病因之一。颈动脉斑块又称颈动脉粥样硬化，是指颈动脉与椎动脉颅外端，以及锁骨下动脉和头臂动脉等颈部血管动脉粥样硬化的具体变现[9-10]。随着年龄的生长，颈动脉斑块的患病率随之上升，吸烟、高血压、糖尿病等是颈动脉斑块的重要危险因素，男性发病率要高于女性。颈动脉粥样硬化斑块是动脉粥样化的一种自然现象，此种现象能够在动脉管壁上沉积一层脂类，导致动脉的弹性减低，管腔变窄[11]。大量临床研究显示，一个人的颈动脉斑块的形成从青春期便开始发生，颈动脉斑块更容易出现在颈动脉分叉以及起始段，其形成的主要原因是颈动脉分叉以及起始段處管腔血流速度较慢，脂类和炎性物质容易堆积，最终导致颈动脉斑块的形成[12-13]。

FIB是一种由肝细胞分泌合成的糖蛋白，是一种参与凝血和止血过程中的一种重要蛋白纤维蛋白，可促进血小板的聚集，促进平滑肌和内皮细胞的生长、增殖和收缩，增加血液的黏滞性和外周阻力，从而引起内皮细胞的损伤，并对血流动力学造成了影响，最终引发了血栓[14-15]。大量学者研究显示，FIB通过对血管壁的直接或者间接损伤、内皮细胞和平滑肌细胞的活化、血小板的聚集和单核细胞的积累来发挥，且可加速炎症反应进程，使得血管内膜进一步增厚[16]。韩芬等[17]在研究中指出，颈动脉粥样硬化斑块患者FIB水平上升，说明FIB与颈动脉斑块和急性脑梗死病症有着一定的关联。本研究中发现，急性脑梗死患者FIB水平上升，分析其原因为高表达的FIB可加重炎症反应及血小板聚集，进而促进了颈动脉斑块的形成。

尿酸一直以来被认为是没有作用功能的代谢物，但大量临床研究显示，尿酸和颈动脉斑块的形成有着一定的关联。尿酸作为一种炎性物质，能够通过经典途径和旁路途径使补体激活，进一步造成血小板凝聚速度加快导致形成血栓。尿酸还能够在血管内膜使炎性细胞、脂质发生沉积，引起巨噬细胞的聚集导致脂质沉积，将NO的功能减弱，最终导致血管痉挛的自由基被大量释放，血管舒张出现障碍[18-19]。黄汉烽[20]在研究中指出，尿酸在颈动脉粥样硬化形成中异常升高，说明尿酸对颈动脉斑块的发生发展具有促进作用。本研究中发现，血清尿酸水平在不同程度颈动脉斑块中有着表达，当颈动脉斑块严重时，尿素水平随之升高，分析其原因为高表达的尿酸可诱导IL-6、肿瘤坏死因子-α的生成，进而加重了斑块内炎症反应，增加了斑块的不稳定性，加重了急性脑梗死患者颈动脉斑块的严重程度。

脂蛋白是一种由富含固醇脂、甘油三酯的疏水性内核和蛋白质、胆固醇等组成的球状微粒。脂蛋白对于哺乳动物细胞外脂质的包装、运储和代谢中起重要作用。大量临床研究显示，脂蛋白代谢常和颈动脉斑块密切相关，脂蛋白可通过诱导血小板活化、抑制纤溶酶作用、促使斑块形成、增强凝血等多种途径导致斑块稳定性降低，进一步加重动脉斑块的不稳定性[21]。本研究中发现，不同程度颈动脉斑块状态下脂蛋白呈现出不同的表达，当颈动脉斑块严重时，血清脂蛋白也随之升高，表明高表达的脂蛋白可降低急性脑梗死患者斑块稳定低，进而推动了患者病情的发展。

综上所述，FIB、尿酸、脂蛋白在急性脑梗死患者中呈高表达，在大梗死灶、重度神经功能损伤、不稳定斑块患者中表达最高。

参考文献

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（收稿日期：2021-06-23）（本文编辑：张爽）

作者：郑成　李永安

颈动脉斑块中医药论文篇2：

彩色B超对脑梗死患者颈动脉斑块的诊断价值

（湖南省益阳市中心医院湖南益阳413000）【摘要】目的：探讨彩色B超对脑梗死患者颈动脉斑块的诊断价值。方法：回顾分析120例脑梗死患者（观察组）和同期年龄相同的120例体检者（对照组）的彩超结果等临床资料。结果观察组120例脑梗死中查出软斑及混合斑84例，硬斑16例，内膜中层增厚无斑块10例，无斑块脑梗死10例，显示脑梗死以软斑及混合斑为主，所占比例远远高于硬斑。对照组120例，超声检查出颈动脉内膜中层增厚无斑块17例，两组比较差异有高度统计学意义P=0.000(x2=214.815)。结论：及时准确的检测结果可提高病变治愈率，对防止斑块的形成对和防止脑梗死的发生有非常重要的意义，并可延缓脑梗死的发生与发展。【关键词】超声波诊断；彩色B超；脑梗死；颈动脉斑块；诊断价值【中国分类号】R743.3

作者：卜力飞

颈动脉斑块中医药论文篇3：

阿托伐他汀对脑梗死患者颈动脉斑块稳定性及血管内皮功能的影响

【摘要】目的：探討阿托伐他汀对脑梗死颈动脉斑块患者颈动脉斑块稳定性及血管内皮功能的影响。方法：选取2015年6月-2017年6月本院神经内科收治的脑梗死颈动脉斑块患者120例作为研究对象，按照随机数字表法将其分为A组、B组和C组，每组40例。A组接受常规基础治疗，B组加用常规剂量阿托伐他汀（20 mg/次），C组加用大剂量阿托伐他汀（40 mg/次），持续治疗6个月。分别于治疗前、治疗6个月后采用彩色超声诊断仪测定三组患者的颈动脉内膜中层厚度（intima media thickness，IMT）并计算斑块积分，测定三组患者的血脂组分、血清一氧化氮（NO）、血管内皮素-1（ET-1）、可溶性细胞间黏附分子-1（soluble intercellular adhesion molecule-1，sICAM-1）水平和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）水平，同时评价三组临床治疗效果。结果：治疗后，B、C组患者的IMT值和斑块积分均明显低于治疗前；B组IMT值和斑块积分比A组均明显降低，C组比A、B组均降低得更显著，差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗后，B、C组患者的血清NO和VEGF水平均明显高于治疗前，ET-1和sICAM-1水平均明显低于治疗前；B组NO和VEGF水平比A组均明显升高，ET-1和sICAM-1水平均明显降低；C组NO和VEGF水平比A、B组均升高得更显著，ET-1和sICAM-1水平均降低得更显著，差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗后，B、C组的血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平均明显低于治疗前，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平明显高于治疗前；B组TC、TG、LDL-C水平比A组均明显降低，HDL-C水平明显升高；C组TC、TG、LDL-C水平比A、B组均降低得更显著，HDL-C水平均升高得更显著，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：阿托伐他汀能够有效减少脑梗死颈动脉斑块患者的颈动脉内中膜厚度和斑块积分，显著改善患者的血管内皮功能，稳定颈动脉粥样硬化斑块，并且大剂量的阿托伐他汀效果更明显，建议临床在治疗脑梗死时应用大剂量的阿托伐他汀。

【关键词】脑梗死；颈动脉斑块；血管内皮功能；阿托伐他汀

【

【Key words】 Cerebral infarction； Carotid plaque； Vascular endothelial function； Atorvastatin

First-author’s address：Gaoming District People’s Hospital of Foshan City，Foshan 528500，China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2018.20.008

脑梗死亦称缺血性脑卒中，为神经系统常见疾病，具有较高的发病率、致残率和病死率，对生命健康造成威胁[1]。颈动脉粥样硬化为脑梗死的重要致病因素之一，并且其危险性随着颈动脉粥样硬化斑块稳定性的降低而增加[2]。研究表明，血管内皮功能障碍参与了动脉粥样硬化斑块的发生发展过程，并且血管内皮功能与血脂水平和动脉粥样硬化之间的关系十分密切[3-4]。因此，采取有效的治疗手段以改善血管内皮功能，稳定颈动脉粥样硬化斑块是防治脑梗死的重要策略[5]。阿托伐他汀钙是目前应用最广泛的降脂类药物，临床药理实验证实阿托伐他汀钙能够控制动脉粥样硬化形成[6]。在本研究中，笔者就不同剂量阿托伐他汀钙对脑梗死颈动脉斑块患者颈动脉斑块稳定性及血管内皮功能的影响进行了研究，现将结果总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2015年6月-2017年6月本院神经内科收治的腦梗死颈动脉斑块患者120例作为研究对象，纳入标准：（1）均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的急性脑梗死诊断标准，并经过头颅影像学（CT、MRI）检查证实；（2）颈部血管彩超证实均存在颈部动脉粥样硬化；（3）近2个月内未服用过任何降脂类药物；（4）患者均知晓本次研究且积极配合，并签署知情同意书。排除标准：非动脉粥样硬化引起的脑梗死；合并血液系统疾病；严重肝、肾功能异常；脑出血、脑肿瘤及其他恶性肿瘤。按照随机数字表法将其分为A组、B组和C组，每组40例。本研究已经医院伦理学委员会批准。

1.2 治疗方法 A组患者接受常规基础治疗，包括使用阿司匹林肠溶片、降糖、降压、改善微循环和营养神经等。B组患者加用常规剂量阿托伐他汀钙片（立普妥，生产厂家：辉瑞制药有限公司，国药准字：H20051407），口服，20 mg/次。C组患者加用大剂量阿托伐他汀，口服，40 mg/次。三组患者均持续治疗6个月。

1.3 观察指标与判定标准（1）颈动脉彩色多普勒超声检测：采用日立（HI VISION Ascendus）彩色多普勒超声仪，由专业人员采用7.5～10 MHz探头频率依次纵切扫描双侧颈总动脉、颈内动脉和颈外动脉分叉部、颈内动脉起始部及颈外动脉。检查结束后将探头旋转90°作横切探查，测定颈总动脉内膜中层厚度（IMT）。（2）斑块积分：0分为无斑块；1分为1个斑块且直径<30%管径；2分为1个斑块且直径为30%～50%管径，或者多个斑块直径<30%管径；3分为1个斑块，直径>50%管径，或者多个斑块直径为30%～50%管径[7]。（3）血清脂质水平测定：所有患者于清晨空腹状态下抽取静脉血3 mL，静置后3 000 r/min离心5 min制备血清，采用全自动血生化分析仪（日立HITACHI-7170）及其配套专用试剂盒由专业检验人员测定血清血脂成分，包括总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），各项指标正常范围参照《中国成人血脂异常防治指南（2016年修订版）》[8]。（4）血管内皮功能指标测定：所有患者于清晨空腹状态下抽取静脉血3 mL，静置后3 000 r/min离心5 min制备血清，采用酶联免疫吸附法ELISA法检测血清ET-1、sICAM-1和VEGF水平，试剂盒购自上海基免生物技术有限公司；采用硝酸还原酶法测定血清NO，试剂盒购自南京建成生物科技有限公司，所有指标的测定均由专业人员严格按照说明书进行；血管内皮功能指标均送至广州金域医学检验中心检验，以上所有指标分别于治疗前、治疗6个月后进行测定。

1.4 统计学处理采用SPSS 16.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用（x±s）表示，组间比较采用t检验，组内比较采用配对t检验；计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组患者的一般资料比较 A组男28例，女12例；年龄45～80岁，平均（64.8±5.2）岁；合并疾病：高血压8例，糖尿病5例。B组男26例，女14例；年龄45～78岁，平均（63.4±4.8）岁；合并疾病：高血压6例，糖尿病4例。C组男27例，女13例；年龄45～80岁，平均（65.2±5.8）岁；合并疾病：高血压7例，糖尿病6例。三组患者的性别、年龄等一般资料比较，差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

2.2 三组患者的IMT值和斑块积分比较治疗后，B、C组IMT值和斑块积分均明显低于治疗前，差异均有统计学意义（P<0.05）；A组与治疗前比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗后B组IMT值和斑块积分比A组均明显降低，C组比A、B组均降低得更显著，差异均有统计学意义（P<0.05）。见表1。

2.3 三组患者的血脂水平比较治疗后，B、C组的TC、TG、LDL-C水平均明显低于治疗前，HDL-C水平明显高于治疗前；A组的TC水平明显低于治疗前，差异均有统计学意义（P<0.05）；A组的TG、LDL-C与HDL-C水平与治疗前比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗后B组TC、TG、LDL-C水平比A组均明显降低，HDL-C水平明显升高；C组TC、TG、LDL-C水平比A、B组均降低得更显著，HDL-C水平均升高得更显著，差异均有统计学意义（P<0.05）。见表2。

2.4 三组患者的血管内皮功能指标比较治疗后，B、C组血清NO和VEGF水平均明显高于治疗前，ET-1和sICAM-1水平均明显低于治疗前；A组血清NO和VEGF水平均明显高于治疗前，ET-1水平明显低于治疗前，差异均有统计学意义（P<0.05）。A组sICAM-1水平与治疗前比较，差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后B组NO和VEGF水平比A组均明显升高，ET-1和sICAM-1水平均明显降低；C组NO和VEGF水平比A、B组均升高得更显著，ET-1和sICAM-1水平均降低得更显著，差异均有统计学意义（P<0.05）。见表3。

3 讨论

脑梗死在我国的发病率居高不下，高血压、糖尿病、高脂血症等均能增加脑梗死的发生风险，原因可能与加重血管内皮功能损伤有关[9-10]。脑梗死患者在患病后可能出现语言障碍、痴呆和瘫痪等后遗症，严重影响患者的日常生活和社会功能，给社会和家庭带来沉重的经济负担[11]。研究显示，动脉粥样硬化是脑梗死的基础病因，其引发脑梗死的主要病理过程为血中过多的脂质沉积于动脉内膜，损伤血管内皮细胞，内膜纤维增生导致动脉内膜局限性增厚，最终形成粥样斑块[12-13]。颈动脉是粥样硬化斑块最常累积的部位，采用高分辨率超声仪器测定IMT值即可判断是否存在颈动脉粥样硬化斑块，颈动脉粥样硬化斑块一旦破裂，产生的栓子阻塞血管即可造成脑梗死[14]。但是IMT能够反映血管形态的改变，而较难反映血管功能的异常改变，事实上在血管形态改变前脑梗死患者已存在较为严重的血管内皮功能损伤[15]。因此，有必要采取有效措施来改善血管内皮功能，抑制颈动脉粥样硬化斑块形成，最终延缓疾病进展。

研究表明，血脂异常是促发和加重动脉血管病变，引起脑血管病的重要原因[16]。他汀类药物是目前应用最广泛的降脂类药物，尤其是阿托伐他汀，效价比高且循证医学证据完整充分。目前已有研究显示阿托伐他汀在稳定动脉粥样硬化斑块方面和改善血管内皮功能方面的作用，但是关于其具体用量以及何种用量效果最顯著尚无明确定论[17-18]。在本项研究中，笔者比较分析了不同剂量的阿托伐他汀钙片在稳定颈动脉斑块及改善血管内皮功能方面的作用，结果显示与常规治疗相比，阿托伐他汀能够明显降低血清TC、TG和LDL-C水平，提高HDL-C水平，并且高剂量的阿托伐他汀效果更显著，差异均有统计学意义（P<0.05）；给予高剂量阿托伐他汀能够显著降低IMT值和斑块积分，效果均优于低剂量阿托伐他汀，说明高剂量的阿托伐他汀调节血脂的作用更明显，有效降低了斑块脂质成分含量，延缓斑块生长，降低颈动脉内膜厚度，增加斑块稳定性而不易破裂；为了探讨阿托伐他汀对血管内皮功能的影响，笔者分别检测了血清NO、ET-1、sICAM-1和VEGF水平，其中NO在介导内皮细胞依赖性血管舒张，抗血小板聚集等方面发挥重要作用，NO水平降低可导致血管舒张储备能力明显下降，引发血管硬化；VEGF为至今唯一作用于血管内皮细胞的生长因子，具有促进血管生成作用，组织缺血时能够上调VEGF及其受体，促进血管新生；ET-1主要生理作用为激活钙离子通道，促进钙离子内流，从而发挥收缩血管平滑肌作用[19]。内皮损伤时，ET-1合成与释放增加，脑血管疾病的发生与ET-1水平异常明显相关；在急性脑梗死发生发展过程中，白细胞的黏附、聚集、迁移及浸润均与sICAM-1等细胞黏附分子表达的增强密切相关，其可协助炎性细胞完成炎症反应，损伤血管内皮，在脑梗死患者体内的水平明显升高[20]。在本项研究中，笔者发现，随着阿托伐他汀剂量的提高，其升高血清NO和VEGF水平，降低ET-1、sICAM-1水平的作用更显著，说明阿托伐他汀剂量依赖性地能够减轻炎症反应介导的内皮损伤，提供血管舒张储备能力，有效地发挥保护血管内皮细胞功能。

综上所述，笔者认为阿托伐他汀能够有效减少脑梗死颈动脉斑块患者的颈动脉内中膜厚度和斑块积分，显著改善患者的血管内皮功能，稳定颈动脉粥样硬化斑块，并且大剂量的阿托伐他汀效果更明显，建议临床在治疗脑梗死时应用大剂量的阿托伐他汀。

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