出行合作机理研究

第一篇：出行合作机理研究

血脂异常发病机理研究论文

饮食不节，伤及脾胃，运化失司，升降失常，久则精微不化而致痰湿内生;或反伤脾胃，或进一步阻滞脉络，血脉受损而为病。《世补斋医书》云：“自逸病之不讲，而世但知有劳病，不知有逸病。然而逸之为病，正不小也。……安逸所生病，与劳相反。经云：劳者温之，逸者行之。行谓使气运行也。……华元化曰：人体欲得劳动，但不当使极耳!动则谷气易消，血脉流利，病不能生，否则五禽之戏，熊颈鸱顾，何以可求难老也?……夫逸之病，脾病也。”可见，过逸少劳可致脾气虚弱，全身气血运行减慢，水谷精微化生乏力，津液不归正化，清浊混淆而发为痰证(血脂异常)。

《三因极一病证方论三因篇》言道：“七情，人之常性，动之则先自脏腑郁发，外形于机体”，七情内伤，直接影响相应脏腑，使脏腑气机逆乱，气血失调，百病始生。情志不畅，忧思恼怒，伤及肝脾，肝失疏泄，气滞血瘀或横逆犯脾，运化失司，水湿内停，津聚成痰，浊脂内生，阻碍脉道，而引发血脂异常。

血脂异常的病机主要与脾、肾、肝功能失调有关，脾失健运、肾气亏虚、肝失疏泄导致水谷运化失职，津液输布不及，痰浊内生，痹阻脉道而成血脂异常。

《素问经脉别论》云：“食气入胃，散精于肝，淫气于筋。食气入胃，浊气归心，淫精于脉，……饮入于胃，游溢精气，上输于脾，脾气散精。”说明摄入的水谷精微主要经脾主升、主运化、主输布而被人体消化利用的过程。若脾虚运化失职，则导致津聚成饮，饮凝成痰。正如张景岳言：“使果脾强胃健如少壮者，则水谷随食随化，皆成气血，焉得留为痰，唯其不能尽化而十留一二则一二为痰，十留三四则三四为痰矣。”清代医家李用粹《证治汇补》亦言：“脾虚不分清浊，停留津液而痰生。”

肾藏精，主骨、生髓;肾主水，为先天之本。《素问金匮真言论》曰：“夫精者，生之本也。”肾中精气是构成人体的基本物质，是人体生长发育及各种功能活动的物质基础。《素问逆调论》谓：“肾者水脏，主津液”。肾主水液，肾中精气的蒸腾气化，影响机体津液代谢的整个过程。肾失气化，清从浊化，痰饮乃成。肾阳虚衰，不能温煦脾阳，运化失司，津液内停，而为痰为饮。肾阴亏虚，虚火内生，灼伤津液，炼液为痰，蓄积于体内而成血脂异常。

肝藏血，主疏泄，喜条达而恶抑郁，具有调畅气机，促进脾胃运化之功。《血证论脏腑病机论》曰：“木之性主于疏泄，食气入胃，全赖肝木之气以疏泄之，而水谷乃化;设肝之清阳不升，则不能疏泄水谷，渗泄中满之证，在所不免”。可见肝郁不畅，克伐脾土，脾失健运，痰浊内生;肝气逆乱，肝阳妄动，气滞血瘀，脉道闭阻，痰浊不化;肝郁日久，化火伤阴，阴虚内热，炼液为痰，痰浊内聚，皆可引起血脂异常。

综上所述，血脂异常与肝、脾、肾三脏密切相关，脾虚运化失司为其病机核心，同时又与肾之气化、肝之疏泄功能密不可分。饮食不节、过逸少老、情志不遂为其主要致病因素;痰浊、瘀血为其主要病理产物，同时又是继发新的病变的病理因素。

第二篇：电力系统电压稳定机理研究论文

摘要：

在学到理解电力系统电压稳定概念的前提下，牢固掌握电压稳定机理是研究电压稳定的基础环节。从失稳机理的角度来看，导致电力系统电压失稳的原因包括：负荷的动态恢复特性，电力系统受端电压支撑不足，电力系统送端的供电限制，以及综合负荷因素。从以上四种角度定义的电压稳定机理进行了综合分析和评价，并归纳总结了各类定义方式的特点及优缺点。

关键词

：电力系统;电压稳定;机理;负荷动态特性

在电力系统的研究领域当中，电压稳定问题是一项十分重要的课题，因为它直接决定着电力系统能否正常运行⑴。研究电力系统电压稳定主要有三个步骤：第一，明确理解电压稳定机理;第二，根据电压稳定机理来建立可以从本质上反映系统电压崩溃的模型;第三，找到分析和控制电力系统电压稳定性的手段与方法W。其中掌握电压稳定机理是其余两个步骤的关键性基础，因此本文就目前国内外对于电压稳定机理的研究成果进行系统的归纳和总结，并指出其相应的优缺点。

１电压稳定的定义

目前对于电压稳定的定义，不同文献资料中的研究成果不尽相同。但从总体上可以归为两类，大干扰电压稳定和静态电压稳定[3]。其中大干扰电压稳定还包括暂态电压稳定，动态电压稳定和中长期电压稳定。这类问题主要反映在系统运行过程当中有大扰动介人时，系统不会发生电压崩溃的能力。而静态电压稳定则指在电力系统运行过程中，小干扰事件发生并介人电力系统时，系统电压水平能够保持或者恢复到系统可接受的范围极限内，不发生电压崩溃的能力⑷。然而，以上定义电压稳定的方法十分宏观，对于具体定量的研究电力系统电压稳定不利。因此本文引入电力系统电压稳定的最新定义，电压稳定是指：当负荷试图通过增加电流来从系统中获得更大的功率时，系统电压的降低不足以抵消功率增大的趋势，此时称为电压稳定状态[5]。由此电压稳定的概念得到了进一步的具体化，能更好的为反映电力系统电压稳定本质而服务。

２电压稳定机理的研究现状

关于电力系统电压稳定机理的学术研究成果中，影响电压稳定的因素大体上可以分为四类：第一类，负荷的动态特性;第二类，电力系统受端的电压支撑情况;第三类，电力系统送端的供电极限;第四类，综合因素影响。本文将分别就以上四类影响电压稳定的因素进行归纳总结并加以拓展。

2.1负荷的恢复特性对电压稳定性的影响

负荷动态特性对于电压稳定的影响，目前的学术成果可分为两类：一类观点认为，系统在发生故障时，负荷为了维持它自身的有功功率平衡，会试图改变其自身对外的等效电纳以此来进行功率调节，从而影响了电力系统电压的稳定性[6]，然而这种调节自身导纳的方式会因为具体元件的特性而有一定差异。例如，异步电动机常常利用电磁功率的输入与机械功率的输出来进行导纳调节，配电系统中的OLTC(OnLoadTapChanger有载分接开关)则会在维持其副边电压恒定的前提下，通过自动调节变比来实现导纳的调节。含电力电子元件的负荷，调节自身导纳的情况则更为复杂[6’7]。总体上来看，当元件的有功功率平衡被打破以后，若负荷输出的其他形式功率多于输人的电磁功率，那么负荷就会根据自身特点自动选择恰当手段来减小其等效阻抗，从而获得自身所需要的功率[8]。但是随着元件恢复功率过程中电流的增加，负荷元件的漏抗上会消耗更多的无功功率，这一部分的无功消耗，可以加剧整个系统的无功欠缺[9]。无功功率不足，使得系统电压持续下降，进而产生电压失稳的现象[1°]。这种观点在用于定量研究负荷特性对电压稳定的影响时意义重大，但理论不够成熟，有待进一步完善。另一类观点认为，电压失稳与系统所带负荷的性质密切相关[11]。例如，系统所带负荷为恒阻抗静态负荷时，假定其功率因数为cosp，阻抗为&=札+)&，那么负荷消耗的有功功率如式(1)所示：由PL的单调性可知，当满足|Z，|=丨&|时，在恒定功率因数的负荷模型下，负荷有功功率最大，由于电压降低时恒阻抗负荷功率会下降，有利于电压稳定[12]，那么当系统的功率和电压水平均低于期望值时，系统电压会保持稳定[13]。当系统所带的负荷为恒功率负荷模型时，一旦负荷端电压降低，负荷为了保持恒定功率，必然会导致负荷电流的增加，由于输电线路上阻抗的存在，使得输电线路的压降进一步增大，从而造成了更低的负荷端电压[14]。这也形成了一个电压下降的正反馈机制，最终必然会导致电压崩溃[15]。这种观点在计算和理论发展上，都比较成熟。但是，在实际电力系统当中，特别是系统受到扰动的过程当中，实际的负荷很难以恒定功率或恒定功率因数运行[16]，因此将该理论算法应用于计算实际电力系统运行状态时会存在一定误差。

2.2电力系统受端电压支撑情况对电压稳定的影响

重负荷的电力系统本身就具备很多薄弱环节，一方面，受端的发电机一直处于过载状态，发电机励磁系统过载，如果这时出现了大干扰事件，负荷为了恢复其有功功率的平衡，试图调节自身电流获得更大的功率[17]。但是发电机励磁绕组本身的热容量存在一定限值。过励磁限制器会将励磁电流强制减少到额定值，使得负荷的有功功率无法平衡[18]，同时网络中的无功功率大量缺失。这种情况下受端发电机无法提供足够的无功功率来支持系统的正常运行，最终导致电压失稳甚至电压崩溃…]。另一方面由于电力系统的无功功率的大小随着电压的平方而发生变化，如果系统电压下降，则无功功率会以更快的速度减少，因此HVDC、SVC以及大量安装并联电容器也是造成暂态电压失稳的重要原因。

2.3电力系统送端供电极限对电压稳定的影响

由于受到线路阻抗、输电距离、电压等级的制定以及送端发电机励磁绕组的热容量限制等一系列因素的影响，送端并不能毫无限制的向受端供电，并且送端对全网电压的调节能力有限，因此在研究电力系统电压稳定特性时，常常将电压崩溃的临界点作为衡量电网输送能力的指标[2°]。动态负荷有功功率的恢复特性，即在电压下降以后，各类负荷的有功功率和无功功率都会以或快或慢的速度恢复到一定水平，其中发电机、调相机侧励磁系统、负荷侧同步电动机、电动机静止无功补偿器都属于反应快速的元件，他们在暂态电压失稳中，起到的作用十分巨大。因此为了提高在工程实践中对于电压稳定性评估的精确程度，常常使用瞬时有功功率随暂态电压变化的关系曲线来研究电压稳定性问题[M]。系统向负荷提供的功率随着电流的增加而增加时，系统负荷元件可以保持自身功率平衡，系统电压处于稳定状态，反之系统电压不稳定。

2.4综合因素对电压稳定的影响

从单一类因素去考虑电力系统电压稳定性的研究大多数意义明确，但是由于考虑因素不够全面，因此这种理论成果与工程实际情况差距比较大，所以从以上三类因素的综合作用来解释电压稳定的机理会更加完善。当有干扰事件介人电力系统后，发电机励磁系统会启动强励磁作用，系统无功缺失，电压下降，负荷对于功率的需求也相应的减少[21]。此时系统能在短时间内保持电压稳定，但是在系统负荷的中心电压会维持在较高的水平，若负荷中心电压降低，则该现象会迅速反映到配电系统中，那么在2-4分钟内OLTC会起到连续调节的作用，使负荷的功率和电压恢复到故障前水平，同时使OLTC原方电压下降，并且OLTC每次的分接头调整都会导致超高压线路负荷的增加[22]。由此可得，发电机需要强制增大无功功率的输出来满足系统电流的上升趋势。但这种无功功率的输出不会是没有限制的，一旦造成发电机无功功率越限的连锁反应，就会使得系统的电压急剧下降，这个过程最终必然会导致发电机组失步，最后对受电系统停电[M]。虽然从综合因素角度来分析电力系统电压稳定机理比较全面，但是影响电压稳定的因素实质上是多种因素的有机叠加，该方法只停留在理性阶段，在工程实践的应用中，很难形成准确的判据。

３结论

研究人员从不同的角度来研究了电压稳定机理，这些理论研究取得了很多成果，但是也确实存在着亟待解决的问题，本文对迄今的研究成果进行了系统的总结。随着新的电压稳定理论模型以及研究方法的引人，人们对电压稳定机理的认识将走向成熟。电压稳定问题在电力系统的研究领域当中虽然是一个基础性的课题，电力系统的结构也千差万别，进而一系列综合因素的有机叠加必将造成电力系统电压的失稳。在做到考虑全面的前提下，还应当注重数学工具的恰当引入，使得完善的理论可以有效的与实际结合。

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第三篇：浅析产业结构调整的金融支持机理和路径研究

论文摘要：金融是一国经济发展和产业升级的重要支撑。在我国，金融作为一种资金配置机制与产业政策相互交织，业已成为产业结构优化调整的核心机制。文章从金融发展与金融创新的视角，结合一国产业结构调整中金融所起到的支持性作用，分析了其传导机理，对传导路径的具体形态进行了设定和分析。研究的意义在于能够为我国产业政策制定及其与金融财政政策的结合提供参考。

论文关键词：金融;政策支持;产业政策;产业结构调整

一、概述

产业政策是指国家在产业发展中制定的对于经济社会发展中有着导向性作用的一系列政策的总称，它们构成了一国经济发展体系的重要内容。进入21世纪，我国把经济和产业结构调整作为国民经济发展的重要任务，大力推进产业结构优化升级，以为我国经济发展提供持久的动力。而经过长期的酝酿，在充分考虑世界经济发展形势和产业发展趋势的基础上，我国将生物技术、高端装备制造、新材料等设定为未来重点发展的战略性产业。实际上，我国在十二五时期进行产业结构调整，也就是针对这些重点行业和领域进行发展，实现产业升级。

从本质上说，产业升级包含了产业的培育与发展的过程，这一过程涵盖了资源、技术、金融等因素的综合支持，是一个系统工程。就金融支持而言，金融对一国经济发展和产业升级具有重要支持作用。在我国，金融作为一种资金配置机制与产业政策相互交织，已经成为产业结构优化调整的核心机制。作为现代经济发展的核心，金融体系在促进产业结构调整升级和战略性新兴产业发展方面具有独特的功能，是实现新兴产业培育、发展和升级的重要保障。从金融发展的思路探讨如何通过构建良好的金融支撑以实现产业的发展和升级，具有理论和实践上的创新性。鉴于此，本文将从金融发展与金融创新的视角，结合一国产业结构调整中金融所起到的支持性作用，分析其传导机理，对其传导路径的具体形态进行设定和分析。通过本文的研究，其意义在于能够为我国产业政策制定及其与金融财政政策的结合提供参考。

二、相关文献综述

当前，国内外对产业结构调整与金融支持的关系研究集中在产业升级与发展、金融发展对产业发展作用和角色，以及金融支持产业发展等方面。从上世纪70年代开始，国外就积极运用金融发展理论来研究金融与产业的关系及其对产业发展的影响，并进行了大量实证研究。这些研究大都表明，金融具有明显的支持产业发展的效应。国内的相关研究较少，代表性的如丛林等(2002)分析了技术进步、经济发展与产业升级的关系，解释了相关的作用机理。另一些实证研究则以数据证明了我国金融体系和产业发展之间确实存在着比较显著的相关性。范小雷(2007)的研究证明，发达国家战略性产业的发展离不开金融支持，并存在一定的影响路径，这一研究为我国相关战略性产业的发展提供一些启示。张亮(2009)从制约战略性产业发展的视角进行了研究，提出要从深化体制改革、放宽民间金融资本投资途径提升战略性产业的融资能力和效率。段一群等(2009)基于金融发展和装备制造业增强率关系模型，对间接金融和直接金融进行了区分，并对两种金融方式的影响效应进行了对比，认为高新技术产业发展离不开金融支持这一基本条件。顾海峰(2010)分析了产业结构优化调整的一般过程，对金融发展支持产业结构优化的路径和机理进行了初步分析。

综合当前的研究发现，对产业发展的金融支持进行的相关研究并不多，凸显出对产业结构调整和产业发展过程中金融支持路径和机理进行研究的重要性和创新性。实际上，从产业

结构调整的内涵看，金融促进产业结构优化调整内在包含了三种实现方式，即支持产业选择、促进产业结构优化和产业结构高级化。其中，产业选择是产业结构合理化和高级化的前提，而产业结构合理化是产业结构调整的初级目标，在实现了合理化的产业结构后，产业必须通过技术创新实现产业的升级，即实现产业的高级化，以提高产业的附加值。当前，我国已经进入“十二五”的关键时期，以战略性新兴产业发展为代表的产业结构调整正大力推进，通过研究金融支持战略性产业的路径和实现机理，有利于深刻认识产业政策和金融体制改革中亟待解决的问题。

种特殊动产，其告示方式就是占有。当证券发生电子化，即无纸化后，没有证券实物券，无法占有证券，证券也就死了。证券真的死了吗?证券真的跟随证券实物券一起消失了吗?回答这个问题，需要研究证券与证券实物券之间的关系。证券在实物券市场上表现为实物凭证载体和证券权益的同一性，即持有证券实物券就是证券权益的所有权人，那么是否就可以说证券实物券就与证券完全等同呢?事实上，对证券实物券和证券权益关系的认知必须区分证券权益与证券实物券的实质与形式。在证券投资中，证券投资者购买的是证券所代表的权益，即其作为一种金融工具的证券性财产的价值。证券实物券是证券性财产权利和利益的存在形式，是权益的表象。实物券之所以在证券市场发展初期出现，正是由于其符合投资者“占有”财产的传统物权观念。电子计算机和网络、通讯技术的出现，使以无纸化的方式减少实物券流动，提高证券交易效率成为可能。证券权益的表象即有了新的选择。实物券、无纸化证券都是证券权益的形式之一。证券无纸化后，证券这种金融投资工具并没有消失，消失的只是证券实物券这一证券权益的载体。谈论“证券死亡”与否，关键不是实物券是否消灭，而是证券权益这一证券的核心属性是否存在。在无纸化证券市场中，以股票等证券形式存在的证券权益仍然存在，股票持有人虽然不再占有股票实物券，但仍可依据证券账户上登记的电子信息主张股东权利。因此，在无纸化证券市场上，证券并未死亡。只是，证券实物券或者说证券书面凭证在无纸化证券市场上的消失，使建立在书面凭证上的证券定义受到了挑战。

三、无纸化证券市场对证券权益移转规则的挑战

无纸化证券市场与证券实物券市场相比，证券移转规则发生了根本变化。在证券实物券市场上，证券发行或交易双方之间发行或交易证券，都要完成“一手交钱，一手交券”的过程。这与一般动产的交易类似，证券权益从交付证券实物券之时发生移转的法律效果。也就是说，在证券实物券流通的初期证券市场上，证券权益的移转与证券实物券的移转是同步的，遵循着一般动产的交付移转规则，即“一手交钱，一手交券”。转移证券所有权必须交付证券，其证券所有权的转移规则是交付移转。但在证券市场无纸化后，证券的发行和交易都不再有证券实物券的流转和交付，证券权益移转变得与证券实物券交付无关。在美国证券市场无纸化的发展过程中，曾经有过为应对证券实物券交付凭证的繁琐压力，而将证券实物券统一存管的时期。在此时期，证券权益移转时不再同时交付证券实物券。因此也称之为证券实物券的非移动化。而我国证券市场从实物券过渡到无纸化，没有经历过实物券非移动化的统一存管过程，直接实现了证券权益记载的电子化。因此，可以认为我国无纸化证券市场的出现消灭了证券权益交付移转的证券法律规则。

在无纸化证券市场上，证券权益的移转必须区分为移转过程和移转结果两个环节。对于证券权益移转的结果，由证券登记结算公司负责登记，即将证券权属登记在不同的证券账户上。其方式是电子账户上的电子数据信息记载。该登记结算公司电子账户上的证券电子数据登记就是证券权益所有权的证明。投资者只能以电子证券账户上的电子数据信息记载为据主

张证券权益。因此，与实物券的凭证式实物财产不同，无纸化证券已经转变为登记移转的财产性权益。与实物券的交付转移规则不同。无纸化证券的权益转移以登记为依据。 无纸化证券权益的登记包括证券登记结算公司的登记和证券公司证券账户上的登记。证券发行和交易行为是证券权属登记行为的原因。基于该原因行为的无纸化，无法像实物券移转一样通过外观简单判断权利归属，无纸化证券权益的确定只能以交易记录为依据。因此，无纸化证券的交易记录无疑是影响证券投资者权益的重要证据。按照我国目前证券市场的制度安排，证券公司负责提供交易记录单据，证券登记结算公司不承担此项义务。这为证券公司盗买盗卖投资者证券提供了机会。客观地分析，证券公司一方面为投资者开户，一方面自营证券买卖，它与投资者之间存在潜在的利益冲突，是与证券交易相关的利害关系人。由证券公司为证券交易提供交割单有损公允。无纸化证券权益移转过程相关法律制度的缺失应引起重视。当证券在无纸化市场条件下已经转变为登记移转的财产性权益时，必须相应建立以登记为核心的证券权益移转规则，即建立起以公允的证券交易记录为基础的证券权益移转规则。作为利害关系人的证券公司显然不应继续承担此项责任，而应由独立于市场交易利益的第三方来承担保管证券交易凭证、记录证券交易的职责。 7.

三、金融支持的传导机理和路径分析

(一)金融支持产业选择的路径和机理

金融支持对产业结构优化调整的首要意义在于它能够支持产业选择，尤其在一国进行产业规划和制定产业政策及其相关配套政策时。在这里，根据金融支持的主体不同可以划分为政策性金融支持和市场性金融支持，其对产业的优化选择产生一定的影响。

首先，政策性金融支持对产业优化选择的影响。政策性金融涵盖了政府直接或间接干预的金融活动。政策性直接金融对产业选择的影响主要体现为国家运用政策性金融机构对产业施加影响，给予一定的政策性金融支持等。实际上，对于有潜力的幼稚产业，政策性直接金融能够对这些产业的发展起到一定的扶植作用，帮助其分散风险。政策性间接金融指的是政府通过相关产业金融政策引导市场性金融活动，从而实现产业选择的目标，具体涵盖了信贷、差别利率、资本市场准入等方面。其中，信贷倾斜政策主要指的是政府能够干预商业银行的信贷方向，从而实现其产业规划和发展的意图，一方面，政府可以通过投资信贷政策倾斜来抑制产业的过度化投资，另一方面则能够扶植幼稚产业、引导潜在产业发展。同时，通过消费信贷政策则能够通过引导市场需求支持产业转移，而出口信贷则通过引导出口促进或抑制产业的发展能力。差别利率政策主要基于政府主导的金融体制而进行，以实现产业选择为目标，通过政府非市场化的利率干预而鼓励或抑制产业的发展。资本市场准入政策主要基于证券市场上进行的产业选择活动，政府的干预能够支持产业选择。

其次，市场化金融支持对产业优化选择的影响。政策性金融政策通过政府干预来实现产业选择，是政策性选择机制，而市场化的金融政策则依据市场机制进行了市场化的选择。在金融资源配置中，依照市场规则，资本收益率高的产业必然获取更多的资本。当然，如果市场性金融选择机制缺乏有效的监督和竞争，它将不能实现金融资源的有效配置，进而可能导致市场化金融支持进行产业选择的失败。实际上，市场是产业结构调整的无形机制，具有一定的基础性作用。结合我国市场经济发展的现状来看，虽然市场性选择对于资源配置有很大的优势，但作为一个不成熟的经济体系，单一的市场化配置容易扭曲金融支持的作用，导致部分处于幼稚期的潜力产业无法获得市场化金融支持，因此，发挥市场化金融的基础性作用，同时结合我国市场经济的阶段性适时采取手段推进政策性金融发展，将更加有助于产业的选择。

(二)金融支持产业结构合理化和高级化的路径

首先，金融支持产业结构合理化的机理。产业结构的合理化离不开政策干预，但更离不

开市场机制和市场性金融活动，因此国家出台一定的产业政策以促进产业结构合理化必然要通过引导金融发展而实现。金融支持产业结构合理化主要通过直接金融和间接金融两种形式实现，其中的作用机理和效率也存在差异。比如，间接金融支持产业结构合理化中，其重点在于实现动态的存量转换及增量发展。通过间接金融体系，国家可以实现金融资源的二次配置，对产业进行不同层次的筛选，不断优化产业结构体系。经过类型和比例上的筛选，产业结构才能区域合理，此时要进一步地实现产业群的增量发展，这就需要国家的扩张性货币政策支持，利用银行信贷为主导的间接金融体系进行货币创造，促进产业的快速发展。再比如，直接金融也能够支持产业结构的合理化，它主要以资本市场为武器，实现产业结构调整和合理化的目标。一是可以通过资本市场募集资金从而支持产业结构合理化，增强优质企业的资金实力，从而获取持续的经营能力，相应弱化劣质产业的资金浪费，实现市场上的优胜劣汰。同时，资本市场进行资金募集往往能够分散风险，这是处于初创期的优质产业所需要的。二是资本市场具有一定的信息披露能力，可以引导产业结构的合理化。这主要是指信息披露制度能够具体分析企业的收益，使得投资者更能获取产业的信息。三是资本市场上的并购行为也能够促进产业结构的合理化，尤其通过股份制流通，资本市场的并购重组能够提高产业结构合理化的效率。

其次，金融支持产业结构高级化的机理。一般而言，产业结构合理化内在包含产业结构高级化和含义。这是因为，产业发展到一定水平，必然面临着提高效率的要求，使得产业的发展需要由资源推动过渡到创新驱动上去，这离不开金融支持科技创新以实现产业结构从低级向高级状态的转换。同时，金融对产业结构高级化的支持一般具有间接性，能够实现产业结构的高级化。通过产品创新、工艺流程创新到技术创新，能够改善产业的技术结构从而提高技术效率，促进产业结构实现高级化。另外，现代经济发展越来越依赖科学技术，产业层面的产业结构升级更是需要技术创新活动，这就使得金融支持的地位更加凸显。其内在实现机制是：金融资源通过初次配置能够实现产业的选择，通过二次配置则能够实现产业的合理化，通过这两次配置过程，金融支持产业高级化的路径就是在前两次配置的基础上进行三次优化配置，提升产业的技术效率进而实现产业高级化目标的实现。具体而言，银行信贷、资本市场两种路径扮演了主要的支持角色。

四、几点结论和思考

产业结构优化调整是一个大的概念。其整个过程涵盖了从产业选择到产业结构的合理化进而到实现产业结构的高级化。其中，产业选择能够实现产业类型结构的合理化，而产业结构合理化主要是实现产业之间和产业内部比例结构的合理配置，产业结构的高级化能够实现产业技术结构的升级和优化配置。在整个产业结构调整过程中，金融支持扮演了重要的角色，产业结构优化中金融支持体系的作用不可忽视，上文就对金融支持产业结构优化调整的传导机制进行了揭示，并为制定科学的产业政策提供了一定程度的借鉴研究的意义，能够为我国产业政策制定及其与金融财政政策的结合提供参考。从未来研究的方向看，基于金融支持的产业结构优化调整问题具有理论上的新意，金融学与产业组织、产业结构学的结合将能够从更广阔的视角分析产业的发展和升级问题，本研究将为这些课题奠定一定的前期基础。

第四篇：猪繁殖与呼吸综合征病毒致病机理的研究进展

摘要：猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)是由猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)引起的一种以妊娠母猪严重繁殖障碍及仔猪的呼吸道症状和高死亡率为特征的传染病。现已遍及世界各主要养猪国家和地区，成为危害养猪业最严重的传染病之一。

关键词：猪繁殖与呼吸综合征病毒;病原学;致病机理

1 病原学及症状

猪蓝耳病最早于1987年在美国的北卡罗来纳州首次暴发。1991年荷兰首先分离到PRRSV，并命名为Le1ystad病毒(LV)，1992年美国也分离到VR2332毒株。我国于1996年郭宝清等专家首次从国内发病猪群中分离出PRRSV,从而证实我国存在本病，并且分离和鉴定了猪繁殖与呼吸综合征病毒。目前该病在我国广泛存在，是我国流行的主要猪病之一，主要造成母猪繁殖

[1]障碍和大量仔猪死亡，给养猪业造成严重经济损失。

PRRSV为单股正链RNA病毒，国际病毒分类委员会(ICTV)第七次报告将其归于套式病毒目动脉炎病毒科动脉炎病毒属。PRRSV的病毒粒子呈球形或卵圆形，直径约为45～65 nm，呈2O面体对称，囊膜表面有较小纤突，在蔗糖中的浮密度为1.14 g/mL，在氯化铯梯度中浮密度

3为1.19 g/cm。PRRSV对外界环境的抵抗力相对较弱，对脂溶剂、热、低于5或高于7的pH值敏感。研究表明PRRSV的Marc145细胞培养物能凝集禽类和哺乳动物的红细胞，而且病毒经低温-8O、乙醚处理后血凝价可提高4～8倍。

巨噬细胞是PRRSV的专嗜细胞。PRRSV也可在单核细胞、神经胶质细胞、猪睾丸细胞以及传代细胞(MA一10

4、MARC一1

45、CL26

21、HS.2H)中增殖，但病毒对6～8周龄仔猪的PAM最为敏感。PRRSV在这些细胞中增殖可产生CPE，表现为细胞的圆缩，聚集脱落和迅速崩解。不同的毒株对各种细胞的敏感性不一样，欧洲型毒株对PAMs最为敏感，对传代细胞敏感性差，而美洲型毒株似乎可适应多种细胞，不同毒株在同一细胞系或不同毒株在相同的细胞系上的感染滴度也有差异PRRSV具有抗体依赖性增强作用(ADE)，但不同分离株对ADE的敏感性不尽相同。

国内外的研究表明，PRRSV抗原性差异较大，具有快速变异的特征，而且同型分离株之间的重组概率也较高。根据抗原性差异，可将PRRSV分为欧洲型和美洲型，前者主要流行于欧洲，后者主要流行于美洲和亚太地区，但近来在欧洲也分离到美洲型毒株，在北美分离到类欧洲型的美洲型毒株。我国目前的流行毒株仍属于美洲型。不同的PRRSV毒株对猪的致病力差异很大，而且PRRSV还可引起免疫抑制和持续性感染。

高致病性猪蓝耳病是由猪繁殖与呼吸综合征病毒变异株引起的一种急性高致死性传染病。不同年龄、品种和性别的猪均能感染,但以妊娠母猪和1月龄以内的仔猪最易感。仔猪感染后症状最为明显，出现呼吸困难，肌肉震颤，后肢麻痹，共济失调，食欲不振，部分出现耳朵和躯体末端皮肤发绀，发病率可达100%，死亡率可达80%。公猪表现为咳嗽，精神沉郁，呼吸急促和运动障碍，精子质量下降，射精量减少;母猪则主要出现流产、死胎、弱胎、木乃伊胎等繁殖障碍，流产率可达30%以上。育肥猪发病率较低，但也可发病死亡，易继发感染多杀性巴氏杆菌(PM)、链球菌(SS)、猪副嗜血杆菌(HP)、放线杆菌(AS)、支原体(MHR)、圆环病毒(PCV-2)等，本病与其他疾病同时存在，是死亡率大幅上升的根本原因。

2 病原结构及基因组

猪繁殖与呼吸综合征病毒为不分节段，聚腺苷酸化，有囊膜的单股正链RNA病毒，PRRS病毒粒子呈球形，直径为48～83 nm，核衣壳直径为25～30nm，外绕一脂质双层膜，含一个

[2]球形立体对称、具有电子致密性的二十面体核衣壳，表面有明显突起(Conzelmann等，1993 ;

[3]Meulenberg等,1994)。

[4]PRRSV基因组全长为15 kb左右，含有8个开放阅读框架(ORFs)(Benfield等，1992a)。

病毒基因组的每个读码框都和相邻的读码框有部分重叠。5’端有一段非编码区(non-coding region，NCR)序列，随后是复制酶基因ORFl(包括0RFla和ORFlb)和结构蛋白基因ORF2～7，

[5]以及3’端非编码区序列和一个Poly(A)(Benfield等，1992b)。

病毒的复制是从复制酶基因ORFla、ORFlb的表达开始，然后PRRSV的RNA通过产生6个mRNA进行基因表达，其转录机制为先导一引物转录机制。转录过程中，先导序列连接到每个mRNA中，产生相同的长度超过200个碱基的5’端先导序列亚基因组smRNA，且3’末端也有相同序

[6]列(CCGG/AAATT)的嵌套式结构(Pastemak等，2004)。

3 致病机理

PRRSV通过呼吸道或生殖道侵入猪体后，主要侵害肺泡及血液等组织的巨噬细胞。首先通过呼吸道与猪肺泡巨噬细胞(PAM)上的受体结合，再经胞吞作用进入PAM，并在PAM内迅速增殖(特别是尚未成熟的PAM最适合PRRSV繁殖)，使PAM破裂、溶解、崩溃，数量减少，存活的PAM也表现功能低下，使肺泡功能发牛障碍，进而仔猪表现典型的呼吸道症状。这种对未

[7]成年猪PAM的嗜好与发病严重常见于仔猪相一致(Mengeling等，1995)。感染猪的PAM显著

减少，其比例可由正常的90%降至50%甚至更少。在PAM中增殖的PRRSV还可转移到局部淋巴

[8]组织的巨噬细胞和单核细胞内进一步增殖(Bautisa等，1996)。有试验表明感染PRRSV后3～

14 d内血液中的淋巴细胞及单核细胞也显著降低。由于巨噬细胞的大量破坏，使其对异物的非特异性吞噬清除功能大为降低，机体的非特异性免疫功能下降。同时因PRRSV的增殖导致PAM减少，PAM依赖于超氧负离子而发挥杀菌作用的功能也随之下降，易继发其它细菌或病毒感染，而使疾病的症状加重，如PRRS患猪可继发感染猪伪狂犬病、副猪嗜血杆菌病、猪链球

[9]菌病、猪圆环病毒2型等(Van Alistine等，1996)，这是PRRS常和其它疾病同时存在的根

本原因。

PRRSV随着PAM的大量崩解而进入血液循环及淋巴循环，在血液巨噬细胞和单核细胞内增殖，并分布到全身各组织器官的巨噬细胞内，导致病毒血症的出现及全身淋巴结的肿大和相应器官不同程度的损伤。猪在接种病毒后24h可出现病毒血症，平均持续约28d，最长可达56d。随着病毒在PAM、淋巴结等处的大量增殖，可在数小时至数天内造成肺、淋巴结的损伤和微循环障碍，主要表现为特征性间质性肺炎和淋巴结的肿大，支气管坏死和肺的广泛性出血，下颌淋巴结、肠淋巴结及扁桃体弥散出血及水肿，但较少出现耳部发绀的症状。PRRSV可感染公猪生殖系统，导致睾丸内精子数量减少，公猪表现繁殖性能降低，并通过精液将PRRSV

[10]传染给母猪，引起母猪的繁殖障碍(Sur等，1998)。

PRRSV在感染猪体内能诱发中和抗体的产生，但低滴度的中和抗体(亚中和水平抗体)不但不能有效清除血液中的病毒，反而与病毒形成病毒--抗体复合物，病毒借助抗体的Fc片段

[11]与Fc受体阳性细胞(如PAM等)结合，促进病毒进入细胞而建立感染(Yoon等，2001)，亦即

所谓的抗体依赖性增强作用(antibody-dependent enhancement，ADE)，进而导致持续性感染。在妊娠后期的胎儿已出现主动免疫应答，产生的抗体对经胎盘感染的PRRSV出现ADE效应，这可能是PRRSV感染以妊娠母猪在怀孕后期流产为特征的主要原因之一;另外，仔猪对PRRSV的易感性与亚中和水平母源抗体之间有关，说明PRRSV的致病机理与ADE有关(仇华吉等，

1999)。PRRSV的ADE现象在体内和体外都已被证实，在PAM培养物中加入一定滴度的PRRSV抗体，可使PRRSV增殖滴度提高10～100倍;在病毒中加入一定的PRRSV抗体，再注射妊娠中期的胎儿，结果致病性显著高于单独注射PRRSV，同时在临床上常见到刚断奶仔猪呼吸道症状比育成猪严重得多，表明ADE对PRRSV的致病性有重要影响，也说明PRRSV抗体在不同水平时所起的作用完全不同，就象一把“双刃剑”，妨碍了PRRS的免疫防制和根除。

PRRSV另一个重要生物学特征是在猪体内存在持续感染(persistent infection)，即病毒在猪体内持续存在，但不表现临床症状，可持续数月甚至更长时间，导致长期的病毒血症。研究结果表明，PRRSV引起的病毒血症在猪群中可持续6～7周，甚至达16个月。持续感染与宿主因素、病毒因素等有关：①处于亚临床感染的猪常伴有病毒血症，这常被人们所忽视，尽管病毒血症持续时间长短不一，但亚临床感染的猪已成为PRRSV的主要携带者和重要的传染源，不仅有向外界排毒的可能，且在孕后感染胎儿，产下病毒血症的仔猪，感染健康猪，导致PRRSV在猪群中的循环传播，成为PRRSV持续性感染的重要原因;②在病毒方面，PRRSV嗜好在PAM、单核细胞等免疫相关细胞中增殖，导致免疫细胞的损伤，造成猪的免疫抑制(SUR);③因PRRSV具有广泛的抗原变异性，特别是在病毒粒子表面具有诱导中和抗体功能的囊膜糖蛋白(GP5/E、GP

4、GP3)抗原表位发生抗中和突变时，使之得以逃避免疫系统的识别和清除，造成长期的病毒血症和持续性感染，并诱发继发感染;④具有诱导中和抗体功能的囊膜糖蛋白(GP5/E、GP4)如过度糖基化，会影响中和抗体发挥中和病毒的作用。在持续性感染期间，PRRSV仍以较低的速度复制，病毒基因组5’非编码区、3’非编码区和核衣壳蛋白基因(0RF7)都保持高度的遗传稳定性，表明持续性感染的出现并不是多聚酶识别位点或转录起始位点突变的结果，而是糖蛋白基因(ORF2～5)和膜基质蛋白基因(ORF6)的突变与持续性感染有关。

PRRSV第3个重要的生物学特征是存在较强的基因突变，除病毒基质蛋白M基因和核衣壳蛋白N基因较保守外，其他基因的保守性较低。各分离株的毒力、抗原性差异较大，所引起的呼吸道症状、繁殖障碍的能力和病变的差异也较大。这种变异性使机体被动免疫和主动免疫对PRRSV的识别能力降低，从而PRRSV能逃避免疫系统的识别及中和抗体或细胞毒T细胞的杀伤作用。一般而言，欧洲分离到的毒株为欧洲型。美洲及其他地区分离到的毒株为美洲型。目前中国分离到的PRRSV毒株经鉴定均为美洲型，但推测欧洲型毒株在中国的出现只是时间问题。

由于PRRSV具有独特的ADE作用、持续性感染及较强的抗原基因变异性的生物学特性，加之社会因素(不良饲养管理、引种等)与自然因素(空气传播、鸟类带毒等)的影响，使得PRRS成为极难控制与净化的猪传染病之一。 [12]

4 结语

目前，随着分子生物学、分子免疫学等学科的发展，对PRRSV的研究正在不断深入。但很多尚未解决的问题仍然困扰着许多兽医工作者，特别是PRRSV的进化与来源、致病的分子机制、病毒在体内的复制与免疫学机制、病毒结构蛋白与功能的关系以及抗原变异的分子基础等，将是对PRRSV进行进一步研究的重点。

参考文献

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第五篇：转载脱硫粉煤灰制备混凝土掺合料及其作用机理的研究摘要

转载脱硫粉煤灰制备混凝土掺合料及其作用机理的研究摘要所属专业:物理化

学

脱硫粉煤灰是安装有脱硫装置的燃煤电厂用电收尘方法收集而得到的固体废弃物,它是一种火山灰质材料,自身不具有或仅具有微弱的胶凝性.本论文用脱硫粉煤灰制备混凝土掺合料,并研究其作用机理,主要可以分为以下三部分.第一部分通过一定的物理和化学方法对脱硫粉煤灰的性质进行了分析和评价,试验表明脱硫粉煤灰在细度、粒径分布、比表面积、含水率等物理性能方面都和普通粉煤灰相近,而用X-荧光进行化学成分分析表明脱硫粉煤灰中的SiO<,2>和Al<,2>O<,3>的总含量比普通粉煤灰要高,其它组分的含量和普通粉煤灰相近.第二部分主要通过单独掺加和复合掺加的方法进行了水泥胶砂和水泥混凝土试验,并测试了其力学性能,试验表明,单掺脱硫粉煤灰制作水泥胶砂和水泥混凝土时,胶砂和混凝土的强度随着脱硫粉煤灰掺量的增加而下降;当复合掺加制作水泥胶砂和水泥混凝土时,则体现了较好的复合效应;另外通过对掺复合掺合料的混凝土在镁盐和硫酸钠溶液中浸泡后测试其强度并观察微观形貌后表明.第三部分对部分水泥胶砂和水泥混凝土的微观结构极及其发展过程进行了分析探讨,通过SEM观察发现,掺脱硫粉煤灰的水泥胶砂其主要水化产物为C-S-H和C-H;掺复合掺合料的混凝土的主要水化产物为C-S-H和C-H,还有少量钙矾石;本论文还采用XRD和DTA对掺复合掺合料的混凝土进行了物相分析,探讨了脱硫粉煤灰对水泥混凝土性能的改善作用,并分析了复合掺合料的复合效应.另外为了找到最佳的试验配方和试验条件,本文还采用线性回归的方法和支持向量机的方法分别对脱硫粉煤灰胶砂和脱硫粉煤灰混凝土的28天力学性能数据进行了处理和分析,最后得到较为合理的试验配方和矿物之间的复合方式,简化了人为分析的繁琐,并对以后的试验方案的设计有一定指导意义.本论文的单掺和复合掺加脱硫粉煤灰的水泥胶砂和水泥混凝土试验,在技术上有创新性,同时为以后脱硫粉煤灰高附加值的综合利用提供了很好的技术参数,具有应用价值;另外本论文的研究为燃煤电厂的脱硫粉煤灰找到了很好的出路,具有很高的社会效益、环境效益及经济效益. 关键字:脱硫粉煤灰,活性激发,品质,微观分析,支持向量机