内科重点串讲 135典型病例 病例分析疾病公式

内科重点串讲 135典型病例 病例分析疾病公式（精选6篇）

篇1：内科重点串讲 135典型病例 病例分析疾病公式

内科学典型病例分析

病例

一、病例

二、病例

三、病例

四、病例

五、病例

六、病例

七、病例

八、病例

九、病例

十、病例

十一、病例

十二、病例

十三、病例

十四、病例

十五、病例

十六、病例

十七、病例

十八、病例

十九、病例

二十、病例二

十一、病例二

十二、病例二

十三、病例二

十四、病例二

十五、病例二

十六、病例二

十七、病例二

十八、病例二

十九、病例三

十、病例三

十一、病例三

十二、病例三

十三、病例三

十四、病例三

十五、急性左心衰 劳力性心绞痛 心肌梗死

阵发性室上性心动过速 主动脉瓣狭窄 急性心脏压塞

慢性肺源性心脏病并发呼吸衰竭 支气管哮喘

肺炎球菌肺炎并感染性休克 血行插散型肺结核 结核性胸膜炎 肺 癌 慢性胃炎 十二指肠溃疡 肝炎后肝硬化 原发性肝癌 肝性脑病 急性胰腺炎 肠结核 结核性腹膜炎

甲状腺功能亢进症 糖尿病

糖尿病酮症酸中毒 重型再生障碍性贫血 自身免疫性溶血性贫血 急性淋巴细胞白血病

特发性血小板减少性紫癜，缺铁性贫血 脑出血

新型隐球菌脑膜炎 慢性肾炎

肾病综合征 慢性肾盂肾炎 慢性肾衰竭 系统性红斑狼疮 有机磷农药中毒

病例一 急性左心衰 病史

1．病史摘要：

杨××，男，56岁。主诉：发作性胸痛5天，阵发性呼吸困难2小时。

患者5天前无明显诱因突然感胸骨后隐痛，范围约手掌大小，休息及舌下含服硝酸甘油疼痛无缓解，疼痛向左肩及左背部放射，伴恶心、呕吐、大汗，到当地医院就诊，诊为“急性心肌梗死”，给予尿激酶溶栓，2小时后疼痛减轻；2小时前解大便用力后，突然出现呼吸困难、喘息、强迫坐位，伴大汗、烦躁，咳嗽、咳粉红色泡沫痰，经抢救好转，准备行PTCA及支架术。既往无高血压病史，有20年吸烟史，20支／日，无嗜酒。

2．病史分析：

(1)在病史采集应重点询问该病的病因，常见的病因有：冠心病(急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌功能不全或断裂、室间隔破裂穿孔)、感染性心内膜炎、高血压性心脏病血压急剧升高等。还应注意询问呼吸困难发生的诱因和表现，起病缓急，呼吸困难与活动、体位的关系，以及伴随症状等。

(2)常见呼吸困难的鉴别：①肺源性呼吸困难：临床上分为三种类型：a、吸气性呼吸困难，特点是吸气费力，主要见于喉、气管、大支气管的狭窄与阻塞，如喉水肿、气管异物等；b、呼气性呼吸困难，特点是呼气费力，常见于支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎和慢性阻塞性肺气肿合并感染等；c、混合性呼吸困难，特点是吸气与呼气均费力，常见于重症肺结核、大面积肺栓塞、气胸等。②心源性呼吸困难：主要由左心衰竭引起，呼吸困难的特点是劳力性呼吸困难和端坐呼吸；重征患者表现气喘严重、面色青紫、大汗，咳粉红色泡沫痰，肺部闻及哮鸣音，故又被称“心源性哮喘”。该患者以明确的急性心肌梗死人院，无呼吸道疾病史和中毒病史，结合其临床表现多考虑心源性哮喘。

(3)病史特点：①男性，有急性心肌梗死病史。②用力后突然出现呼吸困难，喘息、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰，大汗、烦躁。体格检查

1．结果：

T 36.5℃，P 138次／分，R 40次／分，Bp 160／100mmHg。

自主体位，神志清楚，口唇发绀，皮肤黏膜无黄染；胸廓对称无畸形，双肺叩诊为清音，双肺呼吸音粗、满布湿性啰音和哮鸣音，尤以肺底明显；心尖搏动位于左第五肋间锁骨中线外侧0.5cm处，范围约2.5cm2，心浊音畀稍向左扩大，心率138次／分，律齐，心尖部第一心音减弱，P2亢进，心尖部可闻及3／6级收缩期杂音、向左腋下传导，闻及舒张早期奔马律；腹平软，肝脾肋下未触及，腹水征阴性；四肢脉搏搏动对称良好，周围血管征阴性。

2．体检分析：

(1)查体特点：①双肺可闻及湿性啰音及哮鸣音。②心界稍向左扩大，心率快，第一心音减弱，同时可闻及舒张早期奔马律。以上两项同时存在，既有心脏体征又有肺部体征，高度提示急性左心衰。③心尖部可闻及收缩期杂音，提示乳头肌功能不全，可能为急性左心衰的病因。④血压一过性升高，可能因肺水肿早期交感神经激活所致，但随着病情的继续，血管反应减弱，血压可能下降。肺水肿如不能及时纠正，最终可导致心源性休克。而支气管哮喘、ARDS和肺栓塞却没有上述体征。

(2)该患者特异性阳性体征较多，故不难与支气管哮喘、肺栓塞和ARDS鉴别。辅助检查

1．结果：

(1)心电图：窦性心律，电轴不偏，Ⅱ、III和aVF导联见病理性Q波，ST段在等电位线上，Ⅱ、III和aVF导联的T波倒置。

(2)实验室检查：血常规：WBC11.0×109／L、N 0.78、L 0.22；尿常规：蛋白尿阴性；心肌酶谱：磷酸肌酸激酶(CK)120 U，磷酸激酶同功酶(CK—MB)16 U，乳酸脱氢酶(L DH)526 U，天门冬酸氨基转移酶(AST)520 U，心肌肌钙蛋白I(cTnI)2.5ng／m1；生化：血尿素氮(BUN)4.6mmol／L，肌酐(Cr)12umol／L；肝功能、血脂，血糖均正常。

(3)超声心动图：二维超声心动图：左室短轴面后内侧乳头肌回声增强增大，二尖瓣关闭不全；多普勒超声心动图：左室流入道可见收缩期反流面积6cm2，提示二尖瓣前乳头肌功能不良，二尖瓣中度关闭不全。

(4)胸部X线片：肺血管影边缘模糊不清，肺门中央部分透亮度低而模糊，两肺门部向肺野呈放射状分布的大片云雾阴影如蝴蝶状，呈肺淤血表现。

2．辅助检查分析

该患者心肌酶谱不正常，心电图Ⅱ、III、aVF导联出现病理性Q波提示急性下壁心肌梗死；超声心动图提示后内侧乳头肌运动功能不良。上述病因的存在是急性左心衰竭突然发生的原因。急性左心衰竭的诊断主要依据其典型的临床表现和病因。诊断与鉴别诊断

1．诊断：

（1）冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性下壁心肌梗死 乳头肌功能不全合并二尖瓣中度关闭不全 窦性心律 心功能IV级

（2）急性左心衰竭 2．诊断依据：

(1)典型病史：有急性心肌梗死的病因存在，突然出现活动后呼吸困难、喘息、强迫坐位、咳粉红泡沫样痰，大汗、烦躁等。体检两肺满布湿啰音和哮鸣音，血压一过性升高。心界向左扩大，第一心音减弱，可闻及舒张早期奔马律。

(2)心电图提示急性下壁心肌梗死，实验室检查提示心肌酶谱不正常，超声心动图提示前乳头肌运动功能不良。

(3)胸部x线片提示肺淤血。3．鉴别诊断：

(1)支气管哮喘：常有反复发作的哮喘史、或慢性支气管炎感染史，发作时以喘息为主要表现，肺部叩诊呈过清音、肺部听诊以哮鸣音为主，支气管扩张治疗有效。心源性哮喘常有冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病或二尖瓣狭窄等病史和体征，肺部听诊除哮鸣音外还可闻及明显的水泡音，胸部x线有肺淤血的征象。

(2)急性肺栓塞：典型病例出现呼吸困难、胸痛、咯血三大典型表现，及肺部啰音、P2亢进和奔马律三大主要体征，严重时可出现血压下降甚至休克。鉴别的要点尤其需注意是否存在深部静脉血栓（尤其下肢），若高度怀疑急性肺栓塞应强调进一步进行下列实验室检查：①心电图：典型改变有SIQIIITIII波型(I导联深S波，Ⅲ导联显著Q波和T波倒置)，肺型P波，但心电图正常不能排除肺栓塞。②胸部X线表现：多样化，可见圆形或密度高低不等的片状影，呈非节段性分布，以右侧多见；当较大肺叶或肺段动脉阻塞时，表现为阻塞区域肺纹理减少及局限性肺野透亮度增加；肺梗死的典型形态为肺外周楔形影，尖端指向肺门。③胸部CT和MRI：可有效显示中心性血栓栓塞。④肺动脉造影：是诊断最正确可靠的方法；⑤血气分析：85％有明显低氧血症。

(3)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭；临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症。心源性肺水肿卧位时呼吸困难加重，咳粉红色泡沫样痰，肺部啰音多在肺底部，强心利尿等治疗效果较好；而ARDS的呼吸困难与体位无关，对强心利尿等治疗效果不好。还可通过测定PAWP(肺嵌压)、超声心动图检测心室功能等辅助检查作出诊断和鉴别诊断。治疗

1.治疗原则：急性左心衰竭时，缺氧和高度呼吸困难是致命威胁，必须尽快解决。2.治疗方案：

（1）抢救措施：①坐位双腿下垂，减少静脉回流。②高流量给氧，氧气瓶中加入50％酒精消除泡沫。③快速利尿。④静脉给血管扩张剂（硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明)。⑤有心房颤动伴快速心室率，或已知心室扩大伴左心室收缩功能不全者，给洋地黄类药物强心治疗，但在急性心肌梗死急性期24小时内不宜用、二尖瓣狭窄所致肺水肿亦无效。⑥无禁忌症可使用吗啡，镇静减少额外心脏负担，同时舒张小血管。⑦氨茶碱解除支气管痉挛。⑧其他：四肢轮流三肢结扎、主动脉内球囊反搏术等。

（2）消除诱因。（3）治疗原发疾病。

病例二 劳力性心绞痛 病史

1．病史摘要：

陈××，男，66岁。主诉：反复劳力性心前区疼痛2年，频发心前区疼痛2个月。患者近2年来上4层楼时出现心前区疼痛、呈闷痛，伴左上肢酸痛，每次持续约几十秒至1分钟，休息约1分钟后可缓解，每个月发作1～2次。近2个月在用力、情绪激动时反复发作心前区闷痛，持续时间延长达10分钟左右，伴冷汗、头昏、乏力，同时伴左上肢酸痛，心前区疼痛与左上肢疼痛同时发作或消失，经休息或含服“速效救心丸”或“消心痛片”3～5分钟后心前区疼痛方可缓解，每个月发作5～6次。原发性高血压病史10年，血压控制不详；嗜烟(20支／天，30年)，饮少量酒。

2．病史分析：

(1)胸痛的病史采集应重点强调疼痛的诱因、部位、性质、持续时间，放射痛，诱发或缓解疼痛的因素等，以详细了解胸痛的特点，依此大致判断胸痛的原因是心血管疾病，如心绞痛、心肌梗死，心包炎、主动脉夹层瘤等，呼吸系统疾病，如胸膜炎、急性肺梗死等，消化系统疾病，如胃食管反流症等所致。

(2)体格检查和辅助检查要侧重于上述疾病的鉴别：用力或情绪激动后心前区闷痛或压榨性疼痛，逐渐加重，往往提示急性心肌梗死或恶化型心绞痛；胸痛在平卧位缓解而坐位尤其是前倾位加剧则多考虑心包炎；疼痛与呼吸有关考虑胸膜炎；当胸痛合并咳嗽、咯血和呼吸困难时高度怀疑急性肺梗死；胸痛多发生在进食后，卧位时加重，常提示胃食管反流症。

(3)病史特点：①男性，有高血压和吸烟史，血压控制不详。②用力和情绪激动时出现胸痛。③胸痛特点为持续性心前区闷痛，向左上肢放射，休息或含服速效救心丸、消心痛胸痛可缓解。体格检查

1．结果：

T 36.6℃，P 70次／分，R 18次／分，Bp 165／97mmHg。

一般情况可，急性病容，自动体位，神志清楚，检查合作；眼睑无苍白，口唇无发绀；颈软，无颈静脉怒张和颈动脉异常搏动，甲状腺无肿大；胸廓无压痛，双肺叩诊清音，呼吸音清晰，无干湿性啰音；心界无扩大，心率70次／分，心音有力，律齐，各瓣膜区未闻及杂音；腹软，肝脾未触及肿大；脊柱、四肢正常；神经系统检查无异常。

2．体检分析：

(1)查体特点：除血压高以外，无其他阳性体征。

(2)该患者有有高血压病史，且血压控制不满意，出现典型的心绞痛表现，近几天疼痛加重，需要排除主动脉夹层，但由于血压升高不突出，且胸痛不是突然发作，且非剧痛，所以主动脉夹层的可能性不大。肺部无阳性发现，无呼吸节律的改变，胸廓压痛，可排除胸廓病变、胸膜炎等呼吸系统疾病。腹部查体无阳性发现，应结合辅助检查排除胃食管反流症的可能。辅助检查

1．结果：

(1)心电图：窦性心律，V5、V6 ST段近似水平下移0.05～0.075mv，T波低平。(2)实验室检查：血常规：Hb 120g／L，WBC 5.2×109／L，Plt 255 ×109／L。尿常规：蛋白阴性，镜检未见异常。生化：尿素氮5.1mmol／L，肌酐115μmol／L；空腹血糖4.98mmol／L；总胆固醇5.95mmol／L、甘油三酯2.17mmol／L ；磷酸激酸酶同工酶(CK-MB)13U／L，肌钙蛋白I(cTnI)0.01ng／L。

(3)胸部X线：见主动脉弓迂曲，余未见异常。

(4)超声心动图：提示左心室、左心房略大，室间隔中下部及心尖部运动幅度降低，与左室后壁运动不协调。

(5)运动平板：运动试验阳性，运动中V4～V6导联ST段压低0.2~0.4mv。2．辅助检查分析：

(1)该患者心电图仅有缺血性表现，实验室检查示心肌酶谱正常，可排除急性心肌梗死、心包炎；胸部x线没有发现肺部和胸膜病变炎症，可排除肺梗死；运动试验阳性，超声心动图发现左室略肥厚，室间隔中下部和心尖部运动幅度降低，提示局部心肌缺血，高度提示心绞痛。未发现胸部主动脉夹层的表现，根据病史，含服速效救心丸、消心痛可缓解胸痛，可排除主动脉夹层。

(2)心绞痛的体征和实验室检查无特异性，诊断主要依赖典型的心绞痛、发作时的心电图改变、超声心动图及运动平板等辅助检查，冠状动脉造影可直接显示是否有冠状动脉疾病，提供诊断的直接证据。诊断与鉴别诊断 1．诊断：

（1）冠状动脉粥样硬化性心脏病 恶化型劳力性心绞痛 左室、左房略大 窦性心律 心功能II级

（2）高血压2级，极高危组 2．诊断依据：

(1)典型胸痛病史：胸痛部位在心前区、向左上肢放射，多发生在用力和情绪激动时，提示劳力性心绞痛；胸痛程度2年前较轻，服用“速效救心丸”即可缓解，3个月来加重，速效救心丸、消心痛有效，提示为恶化型心绞痛。

(2)辅助检查提示：心电图左胸导联ST段压低大于0.05mV，T波低平；运动试验阳性；超声心动图也提示心肌缺血性改变。

3．鉴别诊断：

(1)急性心肌梗死：胸痛持续时间较长，且程度较重，心电图和心肌酶谱呈动态改变。本病例的心电图和心肌酶均不支持急性心肌梗死的诊断。

(2)急性肺栓塞：常有长期卧床史或下肢手术史，胸痛发作时伴有呼吸困难和明显的低氧血症，心电图显示典型的SIQIIITIII改变，扩血管剂治疗一般无效，而且本病例胸部x线检查未发现异常，可排除此诊断。

(3)主动脉夹层瘤：多发生高血压控制不满意的患者，胸痛表现为剧烈的撕裂样疼痛，位置可移动变化，并出现双侧肢体血压的差异，硝酸酯类药物无效。此患者虽然有高血压病史，但胸痛为心前区闷痛，服用消心痛有效，也没有影像学检查支持主动脉夹层瘤，可排除。(4)急性心包炎：除心前区疼痛外，应有心电图、胸部X线和超声心动图检查结果提示急性心包炎，本病例可排除。

(5)胃食管反流病：疼痛多发生在胸骨后或剑突下，且伴有烧灼感和反酸，部分患者有吞咽困难，运动试验和心电图没有阳性表现，消化道内镜检查可确诊。本病例运动试验阳性支持心绞痛的诊断。治疗

1.治疗原则：改善心肌供血，预防动脉粥样硬化的发生和发展；控制高血压。2.治疗方案：

(1)发作时：①休息；②药物治疗（硝酸甘油、硝酸异山梨酯）。

(2)缓解期：抗凝，控制血压，降低血脂，改善饮食、控制糖尿病，适当锻炼、健康教育。病例三 心肌梗死 病史

1．病史摘要：

张××，男，56岁。主诉：发作性胸痛3天，心前区疼痛3小时。

患者入院前3日始感劳累后心前区闷痛，休息后缓解，每日发作3~4次，每次持续3～10分钟不等，未就医。入院当日凌晨突感心前区剧烈压榨性疼痛，持续不缓解，向左肩、背部放射，伴大汗，无恶心、呕吐及上腹部疼痛，发病后3小时急诊入院，入院时发生晕厥2次。既往否认高血压及冠心病病史，否认消化道溃疡史，1个月前有颅脑外伤史。2．病史分析：

(1)要注意胸痛的特点，从病史判断患者有心绞痛或心肌梗死可能，询问过程中应注意是否有危险因素。

(2)体格检查和辅助检查应侧重于心肌梗死与心绞痛的鉴别，还应注意鉴别主动脉夹层、急性肺栓塞、胸廓疾病、食管疾病等。病史主要提示的是加重的心前区压榨性疼痛，伴放射痛和大汗，应高度怀疑急性心肌梗死。

(3)病例特点：①男性，无冠心病危险因素。②心前区疼痛突然发作并加重，无明显诱因。③胸痛为心前区压榨性疼痛，向左肩、后背放射，经休息后无缓解。体格检查

1．结果：

T 36.6℃，P 96次／分，R 24次／分，Bp 75／48mmHg。

发育正常，营养中等，急性痛苦面容，自动体位，神志清楚，检查合作；口唇轻度发绀；颈软，颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性，无颈动脉异常搏动，甲状腺无肿大，气管居中；胸廓无畸形及压痛，两肺呼吸音清晰，未闻及干湿啰音；心界无扩大，心率84次／分，律齐，心尖部第一心音低钝，未闻及额外心音，各瓣膜区未闻及杂音，无心包摩擦音，周围血管征阴性；腹软，无压痛和反跳痛，肝脾未触及肿大；四肢及神经系统检查未见异常。

2．体检分析：

(1)查体特点：①生命体征不平稳，血压明显降低，出现晕厥。②痛苦面容，说明胸痛程度较剧；③口唇发绀，提示缺氧；第一心音低钝，提示可能有心功能降低。④颈静脉怒张，提示右心功能受损。

(2)病例特点：生命体征不平稳，伴晕厥，提示可能在原发心脏病的基础上发生了心源性休克；上述体检特点与病史结合分析应高度怀疑急性心肌梗死，但肺部疾患不能完全排外。辅助检查

1．结果：

(1)心电图：窦性心律，心率96次／分，II、III、aVF导联分别呈QS、Qrs、QS型，ST段抬高0.2～0.4mV，弓背向上呈单向曲线，ST段抬高III／II 大于1；V7-9导联呈Qr型，ST段抬高0.1～0.3mV。30分钟后复查心电图：在以上表现的基础上，由Ⅰ0房室传导阻滞渐变为III0度房室传导阻滞，结性逸搏心律27~35次／分。

(2)实验室检查：血常规：Hb 127g／L，RBC 4.18×1012／L，WBC 8.2×109／L、N 0.85、L 0.15，Plt 255×109／L；尿常规：蛋白(一)，镜检未见异常；心肌酶：门冬氨酸氨基转移酶(AST)68U／L、乳酸脱氢酶(LDH)168U／L、磷酸激酸酶同工酶(CK-MB)70U／L、肌钙蛋白I(cTnl)0.2ng／L。

(3)冠状动脉造影：右冠状动脉中段完全闭塞，左回旋支50％狭窄。2．辅助检查分析：

（1）心电图II、III、aVF、V7-9ST段抬高和病理性Q波，提示急性下壁心肌梗死。（2）ST段抬高III／II大于1，血压下降，提示右心室梗死可能。

（3）患者入院后，窦性心律转为逸搏心律，提示右冠状动脉病变可能，因为窦房结和房室结的供血大部分来自右冠状动脉。（4）心肌酶谱：CK-MB超过正常上限的2倍，肌钙蛋白明显增高，再根据患者胸痛和心电图改变，急性心肌梗死的诊断基本确立。

（5）冠状动脉造影的结果证实以上的推测，病变血管为右冠状动脉。诊断与鉴别诊断

1．诊断：

（1）冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性左室下后壁合并右心室心肌梗死 心脏不大 II0度房室传导阻滞，结性逸搏 心功能II级（2）心源性休克 2．诊断依据：

(1)典型胸痛病史和不稳定的血流动力学改变：休息时突然发生的心前区压榨样疼痛，持续不缓解；出现低血压。

(2)体格检查：血压低、无肺部啰音、颈静脉怒张是右心室缺血的三联征。

(3)心电图动态改变：Ⅱ、III、aVF导联分别呈QS、QrS、QS型，ST段抬高0.2～0.4mV，弓背向上呈单向曲线，ST段抬高III／Ⅱ大于1；V7-9导联呈Qr型，ST段抬高0.1～0.3 mV。提示下后壁心肌梗死；ST段抬高III／Ⅱ大于1，结合右心衰竭的表现，也提示右室梗死。

(4)根据心肌酶谱的阳性表现和冠状动脉造影的客观发现可做出诊断。3．鉴别诊断：

(1)心绞痛：典型心绞痛一般疼痛程度较轻，持续时间较短，发作时心电图ST段压低(除变异型心绞痛)，服用硝酸甘油有效。

(2)急性肺栓塞：常有长期卧床史或者下肢手术史，胸痛发作时，出现呼吸困难和低氧血症，心电图出现典型的SIQIIITIII改变，使用扩血管剂一般无效，胸痛难以缓解，胸部x线、CT等影像学检查可排除。

(3)主动脉夹层瘤：患者一般血压较高，胸痛较剧烈、为撕裂样，胸痛位置可移动改变，出现双恻肢体血压的差异；胸腹部CT、经食管超声、磁共振助鉴别。

(4)胸廓疾病：如肋间神经痛、带状疱疹、肋软骨炎等，疼痛部位固定，局部有压痛，心电图和心肌酶检查无异常。

(5)食管疾病：如食管裂孔疝、食管破裂等，根据患者既往病史及影像学检查可排除。治疗

1．治疗原则:(1)急性下后壁心肌梗死的治疗原则：急性期：镇静、止痛、维持血流动力学稳定，抗血小板治疗。纠正心律失常，心率减慢或出现房室传导阻滞可给予临时起搏治疗。根据适应证尽早血运重建挽救濒临死亡的心肌。等病情稳定后，给予抗凝、抗血小板、抗缺血，改善心肌代谢等处理（同心绞痛）。

(2)急性右心室心肌梗死的治疗原则：积极补液，维持右心室前负荷，降低后负荷，增加右心室收缩力，早期再灌注。病情没有稳定前，慎用硝酸酯和利尿剂。

2．治疗方案:(1)一般处理：卧床休息、吸氧、心电监护、镇静、止痛（吗啡），患者血压较低暂时不用硝酸甘油。

(2)临时起搏治疗。(3)纠正心源性休克。

(4)再灌注治疗：患者1个月前有头颅外伤史，未予溶栓治疗，待血液动力学稳定后，首选直接PTCA治疗。

(5)药物治疗：对症治疗。

病例四 阵发性室上性心动过速 病史

1．病史摘要: 丁×，女，37岁。主诉：发作性心悸18年，加重半年。

患者有阵发性心悸发作病史18年，每年发作10余次，每次发作前均无明显诱因，心悸发作的特点为突发突止，持续数分钟至数小时不等，开始发作时自己诱发恶心或压迫眼球后可终止发作；近半年以来心悸发作比较频繁，且发作时伴胸闷、出汗及头晕，需静脉注射“心律平”等药物方可终止发作，但无黑矇及意识丧失。既往体健，否认心脏病、肺部疾患等其他病史，无外伤手术史和药物过敏史；家族史无特殊。

2．病史分析：

(1)心悸的问诊应注意询问发作时的症状特点、持续时间及缓解方式等，症状的严重程度往往取决于发作时心室率以及发作的持续时间，也与原发心脏病变的严重程度有关。(2)病例特点：患者无器质性心脏病，心悸突发突止，持续时间长短不一；刺激迷走神经或静脉注射“心律平”可终止发作。体格检查

1．结果：

T 36.4℃，P 80次／分，R 20次／分，Bpl20／70mmHg。

一般情况可，发育正常，营养中等，自动体位，神志清楚，检查合作；皮肤黏膜未见黄染及出血点；颈软，气管居中，无颈静脉怒张和颈动脉异常搏动；双肺呼吸音清晰，未闻干湿啰音；心尖搏动点位于左侧第5肋间锁骨中线内侧0.5cm处，搏动范围为2.0cm2，心界无扩大，心率80次／分，律齐，未闻杂音；腹平软，肝脾肋下未触及，腹水征阴性，周围血管征阴性；双下肢无水肿。

2．体检分析：查体无阳性体征，可初步排除器质性心脏病引起的心律失常。辅助检查

1．结果：

(1)心电图：窦性心律，QRS波起始部分粗钝(称Δ波)，预激综合征A型，PR间期0.08秒，Vl～V3导联继发性ST-T改变；发作时心电图，异位心律，阵发性室上性心动过速(心室率167次／分)。(2)实验室检查：PT-INR（凝血时间和国际标准化比值）1.07，肝肾功能、血糖、血脂及电解质均正常。

(3)胸部X线：双肺野未见浸润性病变，心外形正常。

(4)超声心动图：各房室腔大小正常，各瓣膜回声及开放尚好，CDFI（彩色多普勒显像）可见轻度二尖瓣反流。

2．辅助检查分析：

心电图检查PR间期﹤0.12秒，QRS波群起始部分可见粗钝的Δ波，V1导联QRS波群向上，提示A型预激综合征。发作时心电图QRS波形态与时限均正常，II、III、aVF导联P波为逆行型，心室率167次／分，节律规则，支持本病的诊断。诊断与鉴别诊断

1．诊断：预激综合征(A型)阵发性室上性心动过速 2．诊断依据：

(1)无器质性心脏病史。

(2)心动过速发作突发突止，持续时间长短不一。

(3)心电图提示A型预激综合征，发作时心电图提示阵发性室上性心动过速． 3．鉴别诊断：

(1)房性心动过速：①自律性房性心动过速：心电图表现为：心房率通常为150~200次／分，0P波形态与窦性不同，可出现III型或II型房室传导阻滞，刺激迷走神经不能终止心动过速，反而加重房室传导阻滞。②折返性房性心动过速：常发生于手术瘢痕或解剖异常部位，心电图表现为：P波形态与窦性不同，心动过速多数可以由心房程序刺激诱发及终止。该患者无器质性心脏病史，心动过速突发突止，发作时心电图提示QRS波节律规则，刺激迷走神经可以终止发作，可助鉴别。

(2)心房扑动：有无器质性心脏病均可发生，出现房室传导比率异常时心室率不规则，心音强度可出现变化；心电图表现为：P波消失，出现规则的锯齿状扑动波，扑动波之间等电位线消失，心房率通常为250~350次／分，心室率通常为150次／分(2：1房室传导)。与本例患者心电图表现不同。

(3)非阵发性交界性心动过速：常见于洋地黄中毒、下壁心肌梗死、心肌炎及心脏瓣膜手术后，偶见于正常人。心动过速开始与终止时心率逐渐变化，心率70～150次／分，心律规则，QRS波不宽，自主神经张力变化可影响心率。本例患者心动过速突发突止，心电图的表现可与之鉴别。治疗

1.治疗原则：无心动过速发作或偶有发作且症状轻微者，无需治疗；心动过速发作频繁且伴有明显症状者，应给予治疗（药物、导管消融术、外科手术等）。

2.治疗方案：

（1）急性发作时：刺激迷走神经（颈动脉窦按摩、Val—salva动作，诱导恶心、面部浸冰水等）；药物（维拉帕米、普罗帕酮、腺苷或三磷腺苷等）；直流电复律（严重心绞痛、低血压、心力衰竭时应立即电复律，但正在治疗应用洋地黄者除外）；食管调搏或静脉心房／室起搏。（2）防止发作：发作频繁或伴严重心绞痛、低血压、心力衰竭等，应首选射频消融术。

病例五 主动脉瓣狭窄 病史

l．病史摘要：

杨××，男，67岁。主诉：反复发作心悸8年，发作性晕厥4年，胸痛伴气短2月。患者8年来反复发作心悸，近4年来每当体力活动时会突感头晕、随即摔倒、出现意识不清，2~3分钟后可自行缓解，每年发作1~2次。近半年来每月晕倒2~3次，均于体力活动后发作，历时数秒钟，无抽搐及大小便失禁，清醒后全身出汗，无感觉及运动异常。2月前轻微活动后即感气短，伴心前区压榨样疼痛、无放射痛，在当地医院住院治疗后症状减轻出院(治疗过程不详)。本次就诊前6小时在吃饭过程中突感胸闷不适、气短明显，到急诊科就诊后收入院。发病以来，无发热、咳嗽、咳痰和夜间阵发性呼吸困难，无腹胀、腹痛，无下肢水肿。否认高血压、糖尿病及其他病史。吸烟30年，20支／日。

2．病史分析：

(1)晕厥的病史询问应重点强调晕厥发作的时间、次数及伴随症状；通过对晕厥特点的询问，初步分析判断引起晕厥的常见原因：①心源性：如心律失常(室速、病窦、III0房室传导阻滞等)，冠心病，梗阻性肥厚型心肌病，主动脉瓣疾病等。②脑源性：短暂性脑缺血(TIA)，颈椎病等。晕厥伴有心前区压榨样疼痛和气短首先应考虑的原因为心血管疾病，应作进一步体格检查及辅助检查以明确诊断。

(2)晕厥伴心前区压榨样疼痛和气短首先应考虑有否患有冠心病、肥厚梗阻性心肌病或主动脉瓣疾病。应进一步详细询问有无冠心病易患因素，如高血压、糖尿病、高脂血症的病史等，同时还应询问有无心肌病家族史及风湿病史。

(3)病例特点：①老年男性，体力活动后出现晕厥。②轻微活动后即感气短，伴心前区压榨样疼痛。③无高血压、高脂血症及糖尿病史，也无心肌病家族史。体格检查

1．结果：

T 36.5℃，P 86次／分，R 22次／分，Bp 100／80mmHg。

发育正常，营养中等，自动体位，急性病容，神志清楚，检查合作；皮肤黏膜无淤斑、淤点、出血点和黄染；口唇发绀，咽无充血；颈软，颈静脉轻度充盈，无颈动脉异常搏动；胸廓对称，双肺叩诊呈清音，听诊呼吸音清晰，未闻干湿啰音；心前区无隆起，心尖搏动在第6肋间左锁骨中线外l.0cm处，搏动范围2.5cm2，未触及震颤和心包摩擦感，心界向左下扩大，心率86次／分，律齐，A2低钝，二尖瓣听诊区可闻及II级收缩期吹风样杂音，主动脉瓣第一、二听诊区可闻及III级收缩期喷射性粗糙杂音，向颈部传导，周围血管征阴性；腹软，无压痛，肝脾肋下未及；双下肢无水肿。

2．体检分析：

查体特点：①主动脉瓣第一、二听诊区闻及III级收缩期喷射性粗糙杂音，向颈部传导，心界向左下扩大，A2低钝，脉压差减小，考虑可能有主动脉瓣狭窄。②颈静脉无怒张，双肺未闻及湿性啰音，心率不快，无奔马律，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿，说明目前无心功能不全的表现。辅助检查

1．结果：

(1)实验室检查：血常规：WBC 6.2X109／L、N 0.67、L 0.30，血沉5mm／h；尿常规正常；血生化：尿素氮7.9mmol／L，肌酐 108μmol／L；K+3.5mmol／L、Na+135mmol／L、Cl-108mmol／L；肝功能、血脂、血糖均正常。

(2)心电图：窦性心律，电轴左偏，SV1+RV5＝6.0mv，V3-5导联T波倒置。

(3)胸部X线：左房左室增大，左心缘下1／3处向外膨出、呈靴形心外形，升主动脉扩张，主动脉结轻度增大，可见主动脉瓣钙化。

(4)超声心动图：主动脉瓣呈二叶式，主动脉瓣开放幅度减小，为6mm，开放速度减慢，瓣叶增厚，反光增强，开放面积0.5cm2/m2；主动脉根部扩大，为39mm，左室后壁及室间隔呈对称性肥厚，左室流出道增宽；多普勒超声测得主动脉瓣血流速度加快，跨瓣压差约97mmHg。(5)导管检查：冠状动脉造影提示冠状动脉未见明显狭窄；左室造影EF0.57、主动脉跨瓣压差90mmHg。

2．辅助检查分析：

（1）该患者心肌酶谱正常，心电图无病理性Q波及ST段改变，冠脉造影冠状动脉未见异常，尽管有心绞痛发生，但可排除心肌梗死。

（2）X线及心电图提示有左室增大表现，主动脉瓣钙化，查体发现主动脉瓣区有收缩期喷射样杂音，可初步诊断为狭窄。

（3）超声心动图是判断心脏瓣膜病的客观指标，可明确是否存在心脏瓣膜病。该患者为老年男性，应将老年性钙化性瓣膜病放在病因的首位考虑，但是超声心动图检查提示二叶式主动脉瓣，提示病因为先天性主动脉瓣膜病变。

（4）导管检查主要提供精确的跨瓣压差，能准确判断瓣膜狭窄程度，对制定治疗决策非常重要。

诊断与鉴别诊断

1．诊断：

先天性瓣膜病 主动脉瓣重度狭窄 左房左室增大 窦性心律 心功能III级 2．诊断依据：

(1)劳力性晕厥、心前区疼痛及呼吸困难，称为主动脉瓣狭窄“三联征”。轻体力活动时出现气短，提示心功能不全。

(2)体格检查：脉压差小，主动脉瓣听诊区可闻及粗糙的喷射样收缩期杂音，主动脉瓣区第二心音减低。

(3)心电图及X线片均提示左室肥厚。

(4)超声心动图发现主动脉瓣呈二叶式，开口仅有6mm，多普勒检查主动脉瓣跨瓣压差约97mmHg。

(5)心导管检查提示主动脉瓣跨瓣压为90mmHg，提示主动脉瓣重度狭窄。3．鉴别诊断：(1)冠心病：患者有劳力性晕厥、心前区疼痛，应与急性心肌梗死和心绞痛鉴别。患者晕厥及心前区疼痛发作时无心律失常、心电图无ST段动态改变和病理性Q波、心肌酶谱正常、超声心动图未发现节段性室壁运动失调、冠状动脉造影未见明显狭窄，可排除冠心病。

(2)梗阻性肥厚型心肌病：主要表现为胸骨左缘第4肋间可闻及收缩期杂音，呈非喷射状，主动脉瓣区第二心音正常。超声心动图提示左室壁不对称性肥厚，室间隔明显增厚，与左心室后壁之比≥1.3，收缩期室间隔前移，左室流出道变窄，可伴有二尖瓣前叶向前移位而引起二尖瓣反流。

(3)心律失常：尽管严重心律失常(室速、室颤、III0房室传导阻滞、病态窦房结病态综合征)可导致晕厥，但查体时除有心率过快或过慢或心律不齐外，往往无器质性心脏杂音，除非合并有瓣膜疾患或分流，超声心动图无心肌肥厚、瓣膜疾患及分流等。

(4)TIA：患者常有高血压或动脉粥样硬化病史，短暂晕厥时可伴有头昏、恶心、呕吐，无心绞痛及心脏器质性杂音等体征，可出现神经系统定位体征，超声心动图提示瓣膜无病变。治疗

治疗原则：

1．避免体力活动，防治感染性心内膜炎。

2．纠正心衰时慎用扩动脉剂(如硝普钠、酚妥拉明等)及洋地黄制剂。3．凡出现临床症状者应及早考虑手术治疗。

病例六 急性心脏压塞 病史

1．病史摘要：

张××，男性，28岁。主诉：胸痛、呼吸困难2月，加重1天。

患者2月前无明显原因自感胸痛，呼吸困难，尤以活动后明显，伴午后低热、体温37.5-37.8℃，盗汗，无畏寒、寒战，有声音嘶哑，无咳嗽、咳痰及咯血，未到医院诊治。l天前患者呼吸困难突然加重、呈端坐位，烦躁不安。起病后时患者精神不佳，食欲不振，大小便正常，体重无明显变化。

2．病史分析：

(1)病史特点：①青年男性；缓慢起病，病程较长。②主要表现为胸痛、呼吸困难，呈进行性加重；有声音嘶哑，伴午后低热、盗汗。

(2)病史分析中呼吸困难应考虑的问题：

①肺源性呼吸困难：由于呼吸器官病变所致，分为a．吸气性呼吸困难：由于上呼吸道狭窄所致，常见于喉水肿、喉异物、急性咽后壁脓肿、咽白喉及喉癌等；b．呼气性呼吸困难：由于肺组织病变如弹性减弱、小支气管痉挛或狭窄所致，常见于支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿等；c．混合性呼吸困难：由于肺呼吸面积减少所致，常见于重症肺部感染，大量胸腔积液、气胸，广泛肺实质性病变等。

②心源性呼吸困难：是左心功能不全的主要症状之一。③中毒性呼吸困难：各种原因的内因性或外因性中毒所致。呼吸困难伴有高热，须注意急性肺部感染、胸膜炎、化脓性纵隔炎、急性心包炎等；呼吸困难伴有胸痛，常见于自发性气胸、大叶性肺炎、肺栓塞、急性心肌梗死、急性心包炎等。体格检查

1．结果：

T 37.8℃，P126次／分，R 32次／分，Bp 80／50mmHg。

患者一般情况较差，发育正常，端坐位，意识模糊；皮肤黏膜未见黄染；浅表淋巴结无肿大；口唇轻度发绀；颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性；左下肺呼吸动度减弱、触觉语颤略增强、左肩胛下区叩诊呈浊音，可闻及异常支气管呼吸音，右肺呼吸动度正常、触觉语颤无增强或减弱、叩诊呈清音、呼吸音正常，双肺未闻及干湿啰音；心尖搏动未见，心浊音界向两侧扩大，改变体位(由坐位变为卧位)时，第2、3肋间的心浊音界增宽，听诊心音遥远，心率120次／分，律齐，胸骨左缘第3、4肋间可闻心包叩击音，无杂音，未闻心包摩擦音，周围血管征阴性，奇脉；腹软，肝剑突下6cm，右肋缘下2cm、质韧、无触痛和叩痛，脾未触及，移动性浊音阴性；双下肢浮肿。

2．体检分析：

查体特点：①心音减弱，心率增快。②心浊音界向两侧扩大，由坐位转变为卧位时，第2、3肋间的心浊音界增宽。③心前区闻及心包叩击音。④Ewart征：左肩胛角下出现浊音，语颤增强，闻及支气管呼吸音。⑤静脉淤血征象：颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性，肝大，双下肢浮肿。⑥奇脉征。⑦动脉系统血压降低（80／50mmHg）。辅助检查

1．结果：

(1)心电图：窦性心动过速，120次／分，QRS波低电压，P、QRS、T波出现电交替，除aVR导联外，各导联ST段呈普遍的弓背向下抬高。

(2)实验室检查：白细胞计数6.0×109／L，N 0.65，L 0.35，红细胞沉降率80mm／h；结核菌素试验强阳性反应；心肌酶正常。

(3)胸部X线：心影呈三角烧瓶状，并随体位改变而移动，双肺野清晰；胸透显示心脏搏动减弱。

(4)超声心动图检查：心包间隙出现无回声液性暗区，液性暗区宽度>2cm。2．辅助检查分析：

（1）患者心肌酶正常；心电图除aVR外ST段普遍呈弓背向下抬高、无ST-T的动态变化，不支持急性心肌梗死的诊断。

（2）X线显示双肺野清晰，无阴影，可除外呼吸系统疾病所致的肺源性呼吸困难；心影呈三角烧瓶状、且随体位改变而移动，提示大量心包积液。

（3）超声心动图显示心区间隙出现无回声液性暗区，且宽度>2cm，提示大量心包积液，有确诊价值。

（4）结核菌素试验强阳性，结合病史有午后低热、盗汗，提示心包积液最可能的病是结核。诊断与鉴别诊断

1．诊断：(1)结核性心包炎(2)急性心脏压塞 2．诊断依据：

(1)患者的主要症状是呼吸困难，呈进行性加重。(2)青年男性，起病时有胸痛，午后低热、盗汗。

(3)心脏体征：心音低，心率增快，心界向双侧扩大、且随体位改变，闻及心包叩击音，奇脉征。

(4)心脏外体征：Ewart征，静脉系统淤血的表现：颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性，肝大和双下肢浮肿，血压降低。

(5)X线检查：心影呈三角烧瓶状、且随体位改变而移动。(6)超声心动图：心包间隙出现无回声液性暗区，宽度>2cm。(7)血沉快，结核菌素试验强阳性。3．鉴别诊断：

(1)心源性呼吸困难：特点为①即往有心脏病史。②表现为劳力性呼吸困难。③双肺底可闻及湿啰音。④X线检查发现心外形扩大，肺淤血的征象。⑤静脉压正常或升高。

(2)大量胸腔积液：呼吸困难的严重程度取决于积液产生的速度及积液量，急速而大量积液时呼吸困难较明显，X线胸片和胸部B超检查发现胸腔积液，而超声心动图无心包积液的征象。(3)急性肺水肿：特点患者突然出现胸闷、咳嗽、明显呼吸困难、发绀和咯大量浅红色泡沫样痰，并有烦躁不安、大汗、四肢湿冷等症状。体格检查：可有心脏扩大，心率增快和奔马律；双肺出现弥漫性湿啰音及哮鸣音；胸部X线检查提示心影扩大，肺淤血。治疗

1．治疗原则：解除心脏压塞、恢复有效血流循环；明确病因，治疗原发病；对症治疗。2．治疗方案：

（1)紧急心包穿刺放液或切开引流。(2)治疗原发病

(3)对症治疗：扩容、扩血管、改善呼吸困难、控制感染等。

病例七 慢性肺源性心脏病并发呼吸衰竭 病史

1．病史摘要：

夏××，男，78岁。主诉：反复咳嗽、咳痰50年，伴心悸、气促10年，再发加重10天。患者近50年来反复发作阵发性咳嗽，咳痰，多为白色黏液痰，有时痰中带血丝，曾诊断为“慢性支气管炎”，经“青霉素”及止咳药物后可缓解，但每遇天气变凉或冬春季节常反复发作。近10年来在咳嗽、咳痰反复发作的基础上出现活动后（如爬楼梯、快步走等）感心悸、气促，休息后可缓解。本次入院前10天淋雨后咳嗽加重、咳黄色脓痰、量不多，伴明显气促、心悸和双下肢浮肿，在当地医院先后给予“头孢哌酮、洛美沙星，氨茶碱”等药物治疗后，病情改善不明显，走平路亦感气短，夜间不能平卧，尿量减少，有低热、体温波动在“37.5℃~38.0℃”，无盗汗、胸痛及咯血，以”慢性支气管炎，肺气肿，肺心病并呼吸衰竭”收入院。既往体健，有55年吸烟史，每日20~30支，于1995年戒烟；无饮酒嗜好。

2．病史分析：

(1)病史采集应重点强调咳嗽性质、发生时间，有无咳痰、痰量、痰液颜色、气味和性状，有无呼吸困难、心悸、浮肿等，以及上述症状的演变过程。通过对病史的仔细询问，大致可以确定为慢性支气管炎并肺气肿导致的肺心病，但仍需要与冠心病、风心病、扩心病等心脏病鉴别。

(2)体格检查及辅助检查要侧重于上述疾病的诊断和鉴别诊断。

(3)病史特点：①老年男性，有吸烟史，受凉后或天气变化时发病。②反复发作咳嗽、咳痰50年，症状逐渐加重，发作频繁。③在咳嗽、咳痰反复发作的基础上，渐起活动后心悸、气促，近10天上述症状再发加重。体格检查

1．结果：

T 38.0℃，P120次／分，R 32次／分，Bpl35／80mmHg，Sa02 87％(吸氧)。

发育正常，营养中等，慢性病容，神志清楚，端坐位，呼吸急促；皮肤及巩膜无黄染，口唇发绀；浅表淋巴结无肿大；颈静脉怒张；桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，触觉语颤减弱，叩诊过清音，两肺呼吸音减弱、肺底可闻及细湿啰音和少许哮鸣音；心前区无隆起，剑下见心脏搏动，未触及震颤，心界叩不出，心音遥远，心率120次／分，律齐，P2亢进，三尖瓣区可闻及III级收缩期杂音；腹平软，肝肋缘下3cm、剑突下5cm、质中、边缘钝、轻触痛、肝颈静脉回流征阳性，移动性浊音阳性；双下肢明显凹陷性水肿。

2．体检分析：

(1)查体特点：①心动过速、呼吸急促，血氧饱和度下降和口唇发绀。②肺气肿征（+），两肺可闻及细湿啰音和少许哮鸣音提示慢性支气管炎急性发作。③右心室肥大和右心衰竭表现：颈静脉怒张，剑突下见心脏搏动，P2亢进，三尖瓣区闻及III级收缩期杂音，肝肿大，肝颈静脉回流征阳性，移动性浊音阳性，双下肢明显凹陷性水肿。

(2)该患者阳性体征为缺氧、肺气肿、右心室肥大、右心衰竭的表现，提示肺心病并呼吸衰竭可能。辅助检查

1．结果：

(1)实验室检查：血常规：Hb 114.0g／L，RBC 3．4×1012／L，WBC15.8×109／L、N 0.88、L 0.12；痰细菌培养阴性；肝功能：总蛋白(TP)51.6g／L，白蛋白(ALB)30.2g／L；肾功能和电解质正常；血气分析：pH 7.398，PaO2 50.4mmHg，PaCO2 61.8mmHg，提示Ⅱ型呼吸衰竭。(2)肺功能检查：一秒量占预计值％(FEV1％)27％，一秒量(FE V1／FVC％)34％，一氧化碳弥散量占预计值％(DLCO％)46％，气道阻力占预计值％(Raw％)267％，提示重度阻塞性通气功能障碍，弥散功能中度受损，气道阻力增高。

(3)胸部X线：胸片显示两肺纹理增多、增粗、紊乱，呈条索状或蜂窝状，双肺门血管增粗，以右下肺动脉干为甚，其横径大于1.5cm，肺动脉段明显突出，心尖圆隆，提示右室 增大。

(4)心电图检查：Ⅱ、III、aVF导联P波高尖，PVl电压达3mm，aVR呈qR型；VlR／S>1，V5、V 6导联S波较深，R／S几乎等于1，提示右心房及右心室肥大；心电轴右偏，肺性P波。(5)超声心动图检查；右心室内径24mm，右心室前壁的厚度6mm，左／右心室内径的比值为1.8，右心室流出道／左心房内径比值为1.5。

2．辅助检查分析：

该患者的实验室检查：白细胞总数和中性粒细胞比例均增高提示有细菌感染；血气分析提示Ⅱ型呼吸衰竭；肺功能检查有重度阻塞性通气功能障碍；胸部X线片、心电图和超声心动图检查可以明确肺心病诊断。诊断与鉴别诊断

1．诊断：

(1)COPD(III级)急性发作期

(2)慢性肺源性心脏病急性加重期 右心扩大 心功能III级并Ⅱ型呼吸衰竭 2．诊断依据：

(1)老年男性，反复发作咳嗽、咳痰50年，伴心悸、气促10年，再发加重10天。曾诊断为“慢性支气管炎”，有55年吸烟史。

(2)体检有心动过速、呼吸急促、口唇发绀和血氧饱和度下降，颈静脉怒张，肺气肿征（+），两肺闻及细湿啰音；P2亢进，三尖瓣区闻及III级收缩期杂音：肝大压痛、肝颈静脉回流征阳性和双下肢浮肿。

(3)血气分析示Ⅱ型呼吸衰竭。

(4)肺功能检查示重度阻塞性通气功能障碍，气道阻力增高。(5)心电图表现右心房、右心室肥大。

(6)胸部X线表现为慢支炎、肺气肿、肺动脉高压和右心室增大。(7)超声心动图符合慢性肺源性心脏病改变。3．鉴别诊断：

(1)冠心病：肺心病与冠心病均多见于老年人，冠心病患者发生心力衰竭时，亦可出现心源性呼吸困难，颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现，与肺心病相似。但冠心病多有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、高血压病、高脂血症、糖尿病等病史更有助于鉴别，体格检查及胸部X线检查可发现心界向左下扩大，心绞痛发作时作心电图检查，可发现缺血型S-T-T改变或急性心肌梗死典型的心电图改变。肺心病合并冠心病时鉴别比较困难，应仔细询问病史和体格检查，并进行相关的心、肺功能检查加以鉴别。

(2)风湿性心瓣膜病：慢性肺心病时，由于右心室肥大、心脏呈顺钟向转位，可出现三尖瓣相对狭窄或相对性关闭不全引起的舒张期杂音和（或）收缩期杂音，与风湿性心脏病三尖瓣疾患的杂音较难鉴别。但风湿性心脏病多见于青少年，有风湿活动史，胸部X线、心电图、超声心动图有助于鉴别。

(3）扩张性心肌病：扩张性心肌病起病缓慢，有气促、浮肿、肝肿大等表现，易误诊为肺心病，但以下特点有助于鉴别：多见于中青年，超声心动图显示左、右心扩大，以左心室为著；血气分析仅有轻度低氧血症，多无二氧化碳储留；胸部X线可有肺淤血的表现，而无COPD和肺动脉高压的特征性改变；无COPD的肺功能改变。治疗

1．治疗原则：积极控制感染，治疗原发病，保持呼吸道通畅，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸衰竭和心力衰竭。

2．治疗方案：

(1)抗感染治疗：可用头孢呋辛、头孢曲松等抗生素静脉滴注，或选用β—内酰胺酶抑 制剂/β-内酰胺酶联合制剂如阿莫西林/克拉维酸，氨苄西林/舒巴坦，头孢哌酮/舒巴坦等静脉滴注。

(2)积极治疗原发病。(3)控制心力衰竭。

(4)控制呼吸衰竭：建立通畅的气道，可用异丙托溴铵或沙丁胺醇雾化吸人，必要时可用纤支镜吸出分泌物；氧疗：低浓度、低流量持续氧疗；增加通气量：合理应用呼吸兴奋剂，合理应用机械通气。

⑸营养支持治疗。

病例八 支气管哮喘 病史

1．病史摘要：

黄××，男，37岁。主诉：发作性喘息、咳嗽10余年，再发加重7天。

患者于10余年前淋雨后出现喘憋，喉中发出喘鸣音，有呼吸困难和窒息感，伴流涕、咳嗽，咳白色粘痰，在当地医院予“青霉素”、“氨茶碱”等药物治疗后上述症状缓解。此后每年均反复发作喘息、咳嗽，常于3～5月份多发，自服“氨茶碱”治疗有效。半年前就诊后诊断为“支气管哮喘”，遵医嘱开始规律使用“丙酸倍氯米松”吸入和口服“缓释茶碱片”治疗，仍有间歇咳嗽、气促和夜间轻度喘息。7天前感冒后，上述症状再发，白天及夜间均发作气促、咳嗽，活动后明显，吸入“喘乐宁”可缓解，无发热、脓痰、盗汗等症状。既往有过敏性鼻炎史，家族中其母亲有支气管哮喘病史。

2．病史分析：

(1)病史采集应重点询问呼吸困难的特点及其伴随症状、症状缓解的方式，询问与本病相关的家族史和过敏史。通过仔细询问病史，可以初步确定为支气管哮喘，但需要与COPD、心源性哮喘、支气管肺癌和气胸等疾病鉴别。

(2)体格检查及辅助检查要侧重于上述疾病的诊断和鉴别诊断。COPD有慢性咳嗽、咳痰史，运动或劳累后呼吸困难加重；心源性哮喘的症状特点为夜间阵发性呼吸田难，咳粉红色泡沫痰；支气管肺癌可出现喘息或类似支气管哮喘样呼吸困难，但咳嗽、喘息呈进行性加重，常有痰中带血，平喘药物治疗无效；自发性气胸表现为突然出现的呼吸困难，可有胸痛，平喘药物治疗无效。对有发作性呼吸闲难、喘鸣病史的患者，如平喘药物治疗有效，提示支气管哮喘可能性较大。(3)病史特点：①中年男性，有过敏性鼻炎病史，其母有支气管哮喘史。②反复咳嗽、喘息10余年，受凉易诱发本病的发作，平喘药物治疗有效。体格检查

1．结果：

T 36.5℃，P 98次／分，R 22次／分，Bp 115／75mmHg。

发育正常，营养中等，急性病容，自动体位，神志清楚，查体合作；巩膜及皮肤无黄染；浅表淋巴结无肿大；两侧呼吸运动对称，双肺呼吸音增粗、闻及散在的哮鸣音、呼气时明显，无湿啰音；心前区无隆起，未触及震颤，心界不大，心率98次／分，律齐，无杂音；腹软，全腹无压痛，肝脾未触及；双下肢无水肿。

2．体检分析：

(1)查体特点：双肺呼吸音增粗，、闻及散在的哮鸣音、呼气时明显，无湿啰音。(2)该患者阳性体征为呼气性哮鸣音，结合病史提示支气管哮喘可能。辅助检查

1．结果：

(1)实验室检查：血常规：Hb 130.0g／L，RBC 4.2×l012 ／L，WBC 6.4×l09／L、N 0.58、L 0.28、E 0.14；肝肾功能正常，电解质正常。

(2)肺功能检查：一秒量占预计值％(FEV1％)60％，一秒量(FEV1／FVC％)52％，最大呼气流速占预计值％(PEF％)58％，提示中度阻塞性通气功能障碍；支气管扩张试验阳性。

(3)胸部X线：(发作时拍片)双肺透亮度增加，膈肌下降。2．辅助检查分析：

该患者的实验室检查：血常规提示嗜酸性粒细胞增高，肺功能检查有中度阻塞性通气功能障碍，支气管扩张试验阳性，有助于支气管哮喘的诊断；胸部X线片在急性发作时可见双肺透亮度增加，缓解期可正常。诊断与鉴别诊断

1．诊断：支气管哮喘急性发作期(中度)2．诊断依据：

(1)中年男性，既往有过敏性鼻炎史，其母亲有支气管哮喘病史。(2)反复喘息、咳嗽10余年，受凉常为诱因，平喘治疗有效。(3)体格检查：发作时双肺呼吸音增粗、可闻及哮鸣音，无湿啰音。(4)肺功能提示中度阻塞性通气功能障碍，支气管扩张试验阳性。(5)发作时胸部X线提示双肺透亮度增加，膈肌下降。3．鉴别诊断：

(1)慢性支气管炎并阻塞性肺气肿：多见于中老年人，长期吸烟为最常见的病因，有慢性咳嗽、咳痰史，可合并呼吸困难，且在运动或劳累后呼吸困难加重，胸部X线检查有慢支炎和肺气肿的改变。(2)心源性哮喘：多见于老年人，可有高血压、冠心病、风心病、心肌病等心脏病病史。急性左心功能不全时的喘息症状（心源性哮喘）与支气管哮喘相似，但心源性哮喘的特点为夜间阵发性呼吸困难，咳粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音，心界扩大，心率增快，心尖部可闻奔马律；胸部x线检查可见心脏增大，肺淤血征。

(3)支气管肺癌：中央型肺癌导致支气管狭窄可出现喘息或类似支气管哮喘样呼吸困难、肺部闻及哮鸣音。但肺癌引起的咳嗽、喘息症状呈进行性加重，常有痰中带血，平喘药物治疗无效，痰中可找到癌细胞，胸部X线片、CT或MRI检查、纤维支气管镜检查常可明确诊断。(4)自发性气胸：病程较长的支气管哮喘患者由于肺气肿和肺大泡的形成，可在哮喘急性发作时可并发气胸，表现为呼吸困难突然加重，可有胸痛，平喘药治疗效果不理想，通过体格检查和胸部X线检查可助诊断。治疗

1．治疗原则：坚持长期、持续、规范、个体化的治疗原则：消除病因，快速缓解症状、平喘、抗炎，提高病人的生命质量。

2．治疗方案：(1)消除病因。

(2)支气管扩张剂：β2-受体兴奋剂：可用吸入型长效β2-受体兴奋剂，如沙美特罗或福莫特罗，或口服缓释片剂；按需使用吸入型短效β2-受体兴奋剂，如沙丁胺醇。茶碱类药物；β2-受体兴奋剂效果不佳时，可选用茶碱缓释片。抗胆碱能类药物：患者无法耐受β2-受体兴奋剂可选用异丙托溴铵。

(3)抗炎药物：常选择吸人型二丙酸倍氯米松，或吸人型丙酸氟替卡松，或用沙美特罗替卡松干粉吸入剂等。

(4)其他药物：白三烯受体拮抗剂：如安可来或顺尔宁。肥大细胞膜稳定剂，如酮替芬等。

病例九 肺炎球菌肺炎并感染性休克 病史

1．病史摘要：

彭××，男，53岁。主诉：发热、咳嗽、咳铁锈色痰12天。

患者12天前受凉后出现阵发性咳嗽、咳痰，痰为铁锈色，及发热、体温最高达“39.6℃”，伴寒战，有右侧胸部刺痛、深呼吸时加重，在当地卫生所就诊，具体用药不详，体温曾一度正常，咳嗽减轻；10天前患者体温再次升高，波动于“39.0℃”左右，寒战明显，在当地医院住院治疗，咳嗽、咳痰逐渐加重、气短明显，并出现表情淡漠，少尿。既往无特殊病史，无烟酒嗜好。

2．病史分析：

患者的主要症状为咳嗽、咳铁锈色痰，胸痛，气短，及发热。在病史采集中，应重点询问咳嗽、痰的性状、胸痛及发热的特点。根据患者的临床表现，初步诊断为肺炎球菌肺炎；在呼吸道症状的基础上，出现表情淡漠，少尿，应注意是否合并了感染性休克。体格检查

1．结果： T 38.6℃，P 99次／分，R 22次／分，Bp 60／40mmHg。

发育正常，营养中等，自动体位，表情淡漠、检查尚合作；口唇、指端轻度发绀，见口唇疱疹；皮肤黏膜未见黄染；颈软，气管居中；胸廓对称，右下肺呼吸动度减弱、触觉语颤增强、叩诊为浊音、呼吸音低、可闻及小水泡音及支气管呼吸音，左肺触觉语颤正常、叩诊为清音、呼吸音正常、未闻异常呼吸音及啰音；心界无扩大，心率99次／分，律齐，未闻杂音；腹平软，肝脾无肿大；双下肢无浮肿。

2．体检分析：

(1)查体特点：右下肺肺实变体征：右下肺呼吸动度减弱、触觉语颤增强、叩诊为浊音、呼吸音低、可闻及小水泡音及支气管呼吸音。血压降低、心率增快提示微循环灌注不良。(2)该患者阳性体征为右下肺肺实变体征和口唇疱疹，结合病史可诊断为肺炎球菌肺炎。在原发肺部感染的基础上出现血压降低、心率增快提示合并感染性休克的可能。辅助检查

1．结果：

(1)实验室检查：血常规：WBC 11.6×109／L、N 0.82、L 0.18。痰涂片革兰染色多次发现革兰染色阳性、成对或成链状排列的阳性球菌。痰培养为肺炎球菌。

(2)胸部x线片：右下肺呈大叶分布的实变阴影。2．辅助检查分析：

该患者实验室检查中血常规检查提示白细胞和中性粒细胞增高；痰多次涂片找到革兰染色阳性、成对或成链状排列的阳性球菌，痰培养为肺炎球菌。胸部x线片见右下肺肺实变体征。影像学检查和痰细菌学检查为诊断提供了确切的依据。诊断与鉴别诊断

1．诊断：肺炎球菌肺炎并感染性休克 2．诊断依据：

(1)急性发病，发热、咳嗽、咳痰、痰为铁锈色。

(2)口唇疱疹和右下肺肺实变体征，血压降低、心率增快。(3)胸部x线片：右下肺呈大叶分布的实变阴影。

(4)血常规检查提示白细胞和中性粒细胞增高；痰多次涂片找到革兰染色阳性、成对或成链状排列的阳性球菌，痰培养为肺炎球菌。

3．鉴别诊断：

(1)其他病原体引起的肺炎：如葡萄球菌肺炎：起病急，出现寒战、高热、咳嗽等症状需与本病鉴别，但是葡萄球菌肺炎的患者常咳脓血痰，病情重，且发展快，早期可出现周围循环衰竭的表现；血源性葡萄球菌肺炎常有皮肤原发感染病灶；胸部x线片示肺叶或肺段实变，其中可见液气囊腔；确诊主要依据血培养、痰培养发现葡萄球菌肺炎。

(2)干酪性肺炎：可有发热、咳嗽、咳痰等症状需与本病鉴别，但是干酪性肺炎可有结核中毒症状和咯血；胸部x线片示肺部浸润病灶多在肺尖或上肺，肺部浸润病灶内可见空洞、钙化等病变；痰查抗酸杆菌阳性，痰抗酸杆菌培养阳性；抗炎治疗无效，抗结核治疗有效。治疗 1．治疗原则：强效、广谱抗感染治疗；抗休克治疗。2．治疗方案：

(1)抗感染：第三代头孢菌素或喹喏酮类抗生素。(2)抗休克：扩容，升压，应用糖皮质激素治疗等。(3)对症支持治疗。

病例十 血行插散型肺结核 病史

1．病史摘要：

王××，男，32岁。主诉：咳嗽、咳痰、发热12天。

患者12天前无明显诱因出现间断性咳嗽，咳少量黄色粘痰，无异味；同时有发热，体温最高达“39℃”，多于午后出现，感乏力、全身不适，发热前无明显寒战；在当地医院按“肺部感染”给予“菌必治、病毒唑”等药物治疗，咳嗽略减轻，痰转为白色，但体温仍持续波动于“39℃~39.5℃”，并伴头痛、恶心、呕吐。发病以来无心悸、气短、咯血，无腹痛、腹泻，无尿急、尿频、尿痛，无关节肿痛。食欲可，体重无明显变化。既往5年前因胃溃疡行“胃大部切除术”；吸烟20年，3~5支／天。

2．病史分析：

(1)病史采集应主要围绕三个主要症状：发热、咳嗽、咳痰。咳嗽、咳痰是呼吸系统最常见的症状，引起咳嗽、咳痰的疾病很多，大致可以分为三类；慢性咽喉疾病、慢性支气管疾病、慢性肺疾病。慢性咽喉疾病多为一般健康状况良好的慢性咳嗽，如慢性咽炎、喉炎等，慢性支气管疾病常见的疾病有慢性支气管炎、支气管扩张、支气管肺癌、支气管内膜结核等，慢性肺疾病常见的疾病有肺结核、慢性肺脓肿，肺真菌病、矽肺、肺间质疾病等。

(2)超过2周的发热称为长期发热。引起长期发热的原因有四大类：感染、血液病、结缔组织疾病、恶性肿瘤。感染是长期发热的最常见病因，在各种感染中，结核病是长期发热主要的原因之一，此外其他的感染也较常见，如伤寒和副伤寒、亚急性细菌性心内膜炎、败血症等。血液病也易引起发热，如深部恶性淋巴瘤，恶性组织细胞病等，进行性贫血，肝、脾、淋巴结肿大，出血倾向是提示血液病的线索。结缔组织疾病常常成为长期发热的诊断难题。恶性肿瘤生长迅速，当肿瘤组织崩解或合并感染时可引起长期发热。

(3)综合分析上述主要症状，可初步考虑的诊断为：肺结核、肺炎、支气管肺癌等，进一步的辅助检查将围绕这几个疾病展开。其他非感染性长期发热疾病也可能并发呼吸系统症状，但病史提供的资料无其他症状加以佐证，故暂不予考虑。

(4)病史特点：①中年男性，有胃大部切除术病史和吸烟史。②咳嗽、咳痰，间断发热12天。③发热以午后发热为主。④体重无明显变化。体格检查

1．结果：

T 39.8℃，P 126次／分，R 21次／分，Bp120／80mmHg。

自动体位，神志清楚，急性病容；全身皮肤黏膜无红斑及黄染；可触及颈部淋巴结肿大；颈项强直，气管居中；朐廓对称，双侧触觉语颤、胸廓扩张度一致，叩诊呈清音，听诊双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音；心界无扩大，心率126次／分，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音，无心包摩擦音；腹平软，肝在右肋缘下3cm和剑突下5cm处触及，脾左肋缘下触及，腹水征阴性；生理反射存在，克氏征和布氏征（+）。

2．体检分析：

该病例肺部阳性体征不多，有呼吸道感染症状的患者出现高热、脑膜刺激征（+），以及肝脾、淋巴结肿大，应高度警惕急性血行播散型肺结核（急性粟粒性肺结核）。辅助检查

1．结果：

(1)实验室检查：血常规(三次)示：WBC 6.4~7.8×109／L、N75%，L25%，RBC 4.05～4.12×109／L，Plt 103~123109／L ；尿、大便常规，肝肾功能、电解质均在正常范围。

(2)血支原体、衣原体抗体均为阴性。

(3)PPD试验阳性；痰涂片找抗酸杆菌3次均为阴性。(4)痰、血细菌培养(三次)为阴性。(5)咽拭子及痰涂片查真菌均为阴性。(6)肥达、外斐反应阴性。

(7)胸部x线片示两肺有散在的小点片状阴影，以两上肺为甚。

(8)胸部CT示两肺弥漫性微结节病灶，微结节病灶的分布、大小和密度均比较均匀一致。(9)脑脊液检查结果提示结核性脑膜炎。2．辅助检查分析

(1)根据多次血常规均正常，痰细菌培养、血细菌培养阴性，以及胸部x线检查、胸部CT检查可基本排除肺炎及急性肺脓肿。

(2)支原体抗体及衣原体抗体均阴性可基本排除非典型病原体所致的肺炎。

(3)多次咽拭子查真菌及痰涂片查真菌均为阴性，结合患者的病史、体格检查和胸部x线检查等可排除肺真菌病。

(4)胸部x线片示两肺有散在的小点片状阴影，以两上肺为甚；胸部CT提示两肺弥漫性微结节病灶，微结节病灶的分布、大小和密度均比较均匀一致；患者血沉升高，PPD试验呈阳性，可以考虑为急性血行播散型肺结核。诊断和鉴别诊断

1．诊断：

(1)急性血行播散型肺结核并结核性脑膜炎 涂(一)初治(2)胃大部切除术后 2．诊断依据：

(1)突发高热起病，伴呼吸道症状咳嗽、咳痰，一般抗感染无效。(2)体格检查：双肺呼吸音粗，肝脾、淋巴结肿大，脑膜刺激征（+）。(3)血沉增快；PPD试验呈阳性。

(4)胸部x线示两肺有散在的小点片状阴影，以两上肺为甚；胸部CT示两肺弥漫性微结节病灶，微结节病灶的分布、大小和密度均比较均匀一致。

3．鉴别诊断：

(1)伤寒：伤寒患者可出现高热及肝脾肿大需与本病鉴别。但伤寒典型的热型呈稽留热，有相对缓脉、皮肤玫瑰疹，肥达反应和血、大便培养可以确诊。

(2)败血症：败血症起病急，寒战伴高热，近期常有感染史，血常规白细胞和中性粒细胞明显升高，血培养阳性等有助于鉴别。

(3)新型隐球菌性脑膜炎：本病可出现头痛、发热、脑膜刺激征等表现，需与结核性脑膜炎相鉴别，但急性血行播散型肺结核并结核性脑膜炎的患者，除脑膜炎表现外，还有肺部结核的病变。两者的脑脊液检查结果比较相似，但脑脊液墨汁染色找到新型隐球菌即可确诊为新型隐球菌性脑膜炎。治疗

1．治疗目的：在最短的时间内提供最安全和最有效的抗结核治疗。2．治疗方案：

(1)化疗原则：早期、联合、规律、足量、全程。

(2)化疗方法：①“标准”化疗：以INH、SM为基础，加用PAS或EMB，每日给药，疗程多采用12~18个月。②短程督导化疗：因疗程太长，2HRZS(或E)／4HR，或2HRZS／4H3R3，或2S3(或E3)H3R3 Z3／4H3R3。

(3)对症治疗。

病例十一 结核性胸膜炎 病史

1．病史摘要：

马××，男，24岁。主诉：胸痛、咳嗽3周，伴低热、呼吸困难1周。

患者3周前无明显诱因出现右侧胸部隐痛、无放射痛，阵发性咳嗽，偶有小量白色粘痰，无鼻塞、流涕、咯血等症状。自服“感冒药”及止咳药后效果不佳。l周前渐感气短，活动后加重，感全身乏力，发热、体温波动于“37.6~37.9℃”，无畏寒、寒战和关节疼痛。既往体健，无烟酒嗜好。

2．病史分析：

(1)该病例为青年男性，主要表现为胸痛、咳嗽、呼吸困难和低热。

(2)慢性咳嗽是临床上最常见的呼吸系统症状之一。患者主要为干咳、偶有少量白粘痰，符合胸膜病变引起咳嗽的特点。

(3)结合患者的年龄和病史特点，其呼吸困难首先考虑肺源性呼吸困难，下一步检查的重点应是呼吸系统。

(4)综合上述分析，要考虑有下列疾病的可能性：各种原因引起的胸腔积液、肺结核等。(5)病史特点：①青年男性，既往体健。②胸痛、咳嗽3周，伴低热、呼吸困难1周。③咳嗽为阵发性干咳，呼吸困难为渐进性发展。④伴全身乏力和发热。体格检查

1．结果：

T 37.9℃，P92次／分，R 20次／分，Bp 120／80mHg。

一般情况可，发育正常，自动体位，急性病容，神志清楚、查体合作；全身皮肤、黏膜无发绀、无黄染及出血点；浅表淋巴结未触及肿大；胸部对称，右下胸廓扩张度减弱、右下肺触觉语颤减低、右侧肩胛下角线第7肋间以下叩诊为浊音、余肺叩诊清音、听诊右侧肩胛下角线第7肋间以下呼吸音明显减低，闻及少许湿啰音；心界无扩大，心率92次／分，律齐，心音正常，各瓣膜区未闻及杂音；腹平软，肝脾肋下未及；双下肢无浮肿。

2．体检分析：

(1)该患者查体发现右侧胸腔积液征，结合患者的临床表现有呼吸困难，首先应考虑胸膜腔积液。

(2)引起胸腔积液的疾病很多，临床上最常见的是结核性胸膜炎，根据患者的年龄、病史，应把结核性胸膜炎作为第一诊断，同时要排除炎症性胸膜炎和癌性胸膜转移的可能。辅助检查

1．结果：

(1)血、尿、大便常规；肝肾功正常。(2)血沉97mm／h。

(3)胸腔积液常规检查：外观为黄色、微浑浊，蛋白定性阳性，比重大于1.018，细胞总数700×106/L、N 0.20、L 0.80。

(4)胸腔积液生化检查：总蛋白(TP)56g／L，葡萄糖4.56mmol/L，乳酸脱氢酶(LDH)245U／L，腺苷酸环化酶(ADA)201U／L。

(5)胸腔积液CEA小于10μg／L。

(6)胸部后前位片提示：右侧中量胸腔积液。(7)PPD试验呈阳性。

(8)痰结核菌检查三次均为阴性。(9)胸膜活检病理提示结核性肉芽肿。2．辅助检查分析：

(1)体格检查和胸部X线检查均提示患者为右侧胸腔积液．其胸腔积液为黄色微浑浊，性质为渗出液。

(2)胸腔积液常规检查细胞总数轻度增高、以淋巴细胞为主，ADA大于100U／I、血沉增快，PPD试验为阳性，高度提示结核性胸膜炎。

(3)胸腔积液常规检查细胞总数轻度升高，不符合炎症性胸膜炎的改变。

(4)胸腔积液检查LDH轻度升高，CEA在正常范围，结合患者的年龄，癌性胸膜炎的可能性也较小。(5)胸片未提示有肺内病变，因此患者痰中找结核苗多次均为阴性。

(6)对于诊断不明的胸膜疾病．胸膜活检是明确诊断的最佳方法，但一般阳性率较低，可在不同部位进行多次胸膜活检，以提高阳性串。诊断和鉴别诊断

1．诊断：右侧结核性渗出性胸膜炎 2．诊断依据：

(1)年轻男性，胸痛、咳嗽3周，伴低热、呼吸困难1周。(2)查体示右侧胸腔积液。

(3)胸腔积液性质为渗出液，血沉增快，PPD试验阳性。(4)胸腔积液中ADA升高，细胞分类以淋巴细胞为主。(5)胸膜活检病理诊断为结核性肉芽肿。3．鉴别诊断：

(1)细菌性疾病：肺炎大多伴有胸膜炎，急性起病，有肺炎的临床经过，胸腔积液多发生于肺炎的同侧；胸腔积液中白细胞数明显增高，中性粒细胞90％以上，胸腔积液涂片或细菌培养有致病菌生长可确诊。

(2)癌性胸膜转移：恶性肿瘤并发胸腔积液较为常见；胸腔积液的性质一般为血性，红细胞较多；乳酸脱氢酶>500U／L、CEA明显增高；从胸腔积液离心沉淀涂片找病理细胞是 诊断癌性胸腔积液最常见和特异性很强的检查．胸膜活检和胸腔镜检查也可以获得病理学诊断。治疗

1．治疗原则：抗结核化疗，同时胸腔穿刺抽液。2．治疗方案：

(1)休息：患者在胸腔积液未消散时应卧床休息，一般2～3个月后恢复工作。(2)抗结核化疗：同前一病例。

(3)胸腔穿刺抽液：每次抽液一般不宜超过1000m1，以免发生复张性肺水肿．一般2—3次／周。

(4)糖皮质激素：严格掌握适应证，可给予泼尼松15~30mg／日，2~3次口服。

病例十二 肺 癌 病史

1．病史摘要：

沈××，男，59岁。主诉：咳嗽、咳痰15天，痰中带血、低热5天。

患者近半月来无明显诱因出现咳嗽，为阵发性干咳，咳少量白痰，伴活动后气短，近5天出现痰中带血，疲乏无力，自测体温为“37.5℃~37.9℃”，到我院门诊就诊，为进一步诊治收住院。发病以来无胸痛、胸闷等症状，饮食、大小便正常，体重减轻约3Kg。既往体健。吸烟30余年，每日20支，少量饮酒。2．病史分析：

(1)病史采集得到的症状较少，应重点询问咳嗽的性质，是否伴有金属调，抗感染、止咳治疗后症状是否有改善；痰中带血、低热除考虑呼吸系统感染外，对于长期吸烟的中老年患者，须考虑支气管肺癌。

(2)进一步的体格检查及辅助检查要侧重于支气管炎、肺部感染及支气管肺癌疾病的诊断和鉴别。

(3)病史特点：①中年男性，有长期大量吸烟史。②干咳、少量咳痰，痰中带血和低热。体格检查

1．结果：

T 37.5℃，P 88次／分，R 22次／分，Bp 124／68mmHg。

发育正常，营养欠佳，自动体位，神志清楚、查体合作；皮肤黏膜未见发绀、黄染；浅表淋巴结未触及；胸廓呈桶状，两肺呼吸粗，右下肺呼吸音略低、可闻及干啰音、未闻及湿啰音；心界无扩大，心率88次／分，心律齐，心音无增强及减弱，未闻及心脏杂音；腹部查体无异常发现；手指末端膨大，呈杵状。

2．体检分析：

(1)查体特点：①桶状胸。②两肺呼吸粗。③右下肺呼吸音低，有局限性干啰音。④杵状指、趾等。

(2)该患者阳性体征不多。右下肺局限性干啰音和杵状指、趾较具特征性。辅助检查

1．结果：

(1)实验室检查：WBC 8.2×109／L、N 0.75，L 0.25；血清CEA>20μg／L；痰查癌细胞阴性(3次)。

(2)胸部X线：两肺透光度增强，右下肺内带见一3cm×4cm类圆形块影并右下肺不张。(3)胸部CT：右下肺后基底段见肿块影并右下肺不张，纵隔见多个肿大的淋巴结。(4)肺功能检查：FVC、FEV1／FVC、MVV分别占预计值的78％、45％、4l％，提示中度阻塞性通气功能障碍。

(5)纤维支气管镜检查：右中间支气管远端见肿物，将管腔完全堵死，肿物上覆坏死物，活检后有少量出血；左侧支气管阴性。病理检查示右中间支气管黏膜鳞状细胞癌Ⅱ级。

2．辅助检查分析

该患者的实验室检查：血清CEA>20μg ／L，但痰癌细胞多次为阴性；X线胸片提示右下肺肿瘤并肺不张，胸部CT检查更清楚的对肿瘤进行定位，并发现纵隔淋巴结转移。纤维支气管镜检查及活检明确了诊断并做出了细胞分型、分级。诊断与鉴别诊断

1．诊断：

(1)右肺中央型鳞状细胞癌Ⅱ级，并纵隔淋巴结转移(2)右下肺阻塞性肺不张(3)慢性支气管炎(迁延期)(4)慢性阻塞性肺气肿 2．诊断依据：

(1)咳嗽、咳痰15天，痰中带血、低热5天咳嗽．活动后气短；吸烟30年，每日20支。(2)体检：①桶状胸。②两肺呼吸粗；右下肺呼吸音低，有局限性干啰音。③杵状指趾等。(3)胸部X线：两肺透光度增强，右下肺内带见一3cm×4cm类圆形块影并右下肺不张。(4)胸部CT：右下肺后基底段见肿块影并右下肺不张，纵隔见多个肿大的淋巴结。(5)肺功能检查：中度阻塞性通气功能障碍。

(6)纤维支气管镜检：右中间支气管远端见肿物，将管腔完全堵死。(7)病理检查：右中间支气管黏膜鳞状细胞癌Ⅱ级。3．鉴别诊断：

(1)肺炎：寒战、发热、胸痛、气短、咳嗽、咳痰，肺炎球菌性肺炎咳铁锈色痰，抗感染治疗炎症多能很快吸收；纤维支气管镜和痰脱落细胞等检查结果可明确鉴别。

(2)肺脓肿：原发性肺脓肿起病急，中毒症状明显，胸片可见炎性病灶和空洞、空洞厚壁、内有液平；癌性空洞多无明显中毒症状，空洞多呈偏心性、内壁凹凸不平，纤维支气管镜和痰脱落细胞检查有助于诊断。

(3)肺结核：肺门淋巴结核多见于儿童和老年人，常伴有结核中毒症状，结核菌素试验呈阳性，抗结核治疗有效；肺结核球有时易与肺癌混淆，结核球边缘光滑、少毛刺、直径多小于3cm、有完整的包膜、常有钙化和卫星病灶，粟粒性结核需要和弥漫性肺泡癌鉴别，粟粒性结核胸片上表现为病灶大小相等核分布均匀的粟粒和结节，常伴有发热和全身中毒症状，而肺泡癌两肺多为大小不等、分布不均的结节状播散灶，且有进行性呼吸困难． 治疗

治疗方案：该患者为肺癌Ⅱ期，合并COPD，肺功能显示为中度阻塞性通气功能障碍，不宜手术治疗，应选择非手术的综合治疗方案。

病例十三 慢性胃炎 病史

1．病史摘要：

黄××，女，62岁。主诉：反复性上腹隐痛6年。

患者曾于6年前因进食过量出现上腹部胀痛，伴恶心，但无发烧、呕吐及腹泻等，自服中成药后症状好转；此后每当饮食不慎时即出现上腹隐痛，感上腹部闷胀不适，症状时轻时重，有时伴嗳气、偶有胃灼热感、反酸。患病以来，患者食欲尚可，无剧烈腹痛发作史，亦无呕血、黑便及体重下降等症状。既往体健，无慢性肝炎、糖尿病和高血压等疾病史，无腹部手术史，亦无特殊烟酒嗜好。

2．病史分析：(1)对于腹痛病人必须认真采集病史，了解诱因的同时，重点强调疼痛的部位、性质、持续时间，缓解方式以及伴随症状，初步判断引起腹痛的脏器和病变性质。

(2)在采集病史时应对一些常见病的症状进行鉴别，使下一步的体格检查及辅助检查更有目的性和侧重点。如进食油腻食物后诱发的右上腹阵发性绞痛，疼痛向右肩背部放射，应考虑胆囊炎和(或)胆结石；老年性腹痛患者，如有体重下降、呕血或黑便，应高度怀疑消化道肿瘤；反复发作的上腹部隐痛、灼痛、饥饿痛或夜间痛，且发作有一定周期性和节律性，则消化性溃疡的可能性较大；如患者长期服用有损伤胃黏膜副作用的药物史需怀疑药物性胃炎。同时应考虑是否有引起腹痛的全身性疾病以及是否与腹部手术史有关。

(3)病史特点：①病程迁延，腹痛反复发作。②腹痛多在餐后，腹痛位于上腹部，且较轻，为隐痛。③伴有腹胀、嗳气、胃灼热、反酸等消化道症状。体格检查

1．结果：

T 36．6℃，P86次／分，R 18次／分，Bp 120／80mmHR。

一般情况可，发育正常，营养中等，自动体位，神志清楚、查体合作；全身皮肤无黄染、无淤斑、淤点和出血点；左锁骨上淋巴结无肿大；睑结膜无苍白，巩膜无黄染；双肺呼吸音清晰，未闻及干湿啰音；性界无扩大，心率86次／分，律齐，各瓣膜区无杂音。腹平软，无腹壁静脉怒张，无胃或肠蠕动波，剑突下偏左轻度压痛，无反跳痛，胆囊区无压痛，肝脾肋下未触及，腹水征(-)，肝浊音界存在，双肾区无叩击痛，肠鸣音正常，无血管杂音。

2．体检分析：

(1)查体特点：仅有轻度左上腹压痛，提示胃部疾病可能，但对疾病性质的诊断还须进一步检查。

(2)该患者阳性体征仅有轻度左上腹压痛，因此体检时具有鉴别价值的阴性体征也很重要。如皮肤巩膜黄染提示肝脏和胆囊疾病可能；而结膜苍白，尤其是男性和老年病人，常由消化道慢性失血引起，则消化道肿瘤可能大；胆囊区压痛提示胆囊疾病可能，如胆囊炎和胆结石等。这些体征阴性虽不能完全排除上述相关疾病，但可能性相对减少。辅助检查

1．结果：

(1)胃镜及活组织检查：胃窦黏膜充血，不平，色泽红白相间，以红为主，可见散在出血点和少量糜烂面。活组织病检提示浅表性胃窦炎。

(2)幽门螺杆菌(Hp)检测：胃镜活检标本快速尿素酶和常规病检均提示Hp阳性。(3)上消化道X线钡餐检查：胃窦黏膜粗糙，迂曲。(4)腹部B超检查：肝、胆、胰、脾、肾大致正常。(5)心电图大致正常。(6)胸部X片大致正常。

(7)实验室检查：血常规：RBC 4.1×1012／L、Hb 123g／L，WBC 6.2×109／L、N 0.68、L 0.32；尿常规：正常；大便常规：隐血试验阴性；血生化：肝肾功能、血脂、血糖均正常；乙肝病毒标志物和HCV-RNA均阴性。

2．辅助检查分析：（1）该患者肝功能和腹部B超均正常，大致排除胆囊疾病和肝脏疾病；胸部X线片和心电图正常，提示其临床表现可能与胃和十二指肠疾病有关。

（2）上消化道X线钡餐检查示胃窦黏膜粗糙、迂曲，强烈提示慢性胃炎(chronicgastritis)可能；胃镜结合胃黏膜活检和Hp检测，可确诊慢性胃炎，并且明确病变性质、程度及可能的病因。

诊断与鉴别诊断

1．诊断：慢性浅表性胃炎(胃窦)2．诊断依据：

(1)反复性上腹胀痛，病程迁延。(2)轻度左上腹部压痛。

(3)X线钡餐检查示胃窦黏膜粗糙、迂曲。

(4)胃镜发现胃窦黏膜充血、不平，色泽红白相间，以红为主，可见散在出血点和少量糜烂。(5)胃镜活检标本快速尿素酶和常规病检诊断Hp感染阳性。(6)胃镜黏膜活检确诊为浅表性胃炎。3．鉴别诊断：

(1)慢性胆囊炎/胆结石：该患者虽有反复进食后上腹胀，但无阵发性右上腹绞痛发作史，亦无向右肩背部放射性疼痛，腹部B超未发现慢性胆囊炎和胆结石，故可排除胆囊炎和胆结石。(2)胃溃疡：多有典型的节律性上腹疼痛，且发作有一定周期性和季节性；疼痛程度一般较重。与慢性胃炎鉴别有赖于X线钡餐和胃镜检查结果。

(3)慢性活动性肝炎：该患者无肝炎病史，无厌油、食欲减退及乏力，无巩膜皮肤黄染，肝功能正常，乙肝/丙肝病毒标志物阴性，腹部B超检查提示肝脏正常，故不考虑慢性活动性肝炎。治疗

治疗原则：

（1）消除病因：避免对胃黏膜刺激的饮食和药物、根除Hp（质子泵抑制剂、胶体铋剂合并两种抗菌药物）等；

（2）解除症状：抑酸、改善胃动力、保护胃黏膜、补充消化酶等；（3）防止复发：防症状复发或发展为萎缩性胃炎，后者应定期内镜随访。

病例十四 十二指肠溃疡 病史

1．病史摘要：

王××，男，66岁。主诉：呕血8小时。

患者于8小时前无明显诱因突感头昏、心慌，既而呕出咖啡渣样物质约400ml，伴恶心、上腹不适及乏力，排黑便一次，量约120ml。发病过程中，患者无发热、头痛及咳嗽、咳痰，小便色正常，量偏少。既往有“冠心病”病史5年，持续服用“消心痛”及“复方丹参片”，症状控制良好。无肝炎和糖尿病等疾病史，无腹部手术史，亦无特殊烟酒嗜好。

2．病史分析：

(1)呕血及黑便的原因，首先应排除由鼻腔、口腔、咽喉等部位出血或呼吸道疾病所致的咯血。病史采集应着重了解呕血的诱因、颜色、有无便血，并准确估计出血量，判断周围循环状况，然后结合最常见病因依次考虑为消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂、急性糜烂出血性胃炎及胃癌。

(2)伴随症状及进一步辅助检查可为明确出血原因与部位提供重要线索。如中青年人，慢性反复发作的上腹痛，具有一定周期性与节律性，多为消化性溃疡；中老年人，慢性上腹痛，疼痛无明显规律性，厌食及消瘦者，应警惕胃癌；有肝炎病史，伴食欲不振、乏力、腹胀，全身皮肤黏膜黄染，提示肝硬化门脉高压；近期有服用非甾体类抗炎药物史、大面积烧伤、颅脑手术、严重外伤伴呕血者，应考虑急性胃黏膜病变。

(3)病史特点：①呕血无先兆症状，为突发性，呈咖啡渣样并伴有黑便。②伴有头昏、心慌、乏力等全身症状。体格检查

1．结果：

T 36.5℃，P 90次／分，R 19次／分，Bp 100／60mmHg。

自动体位，面色苍白，神志清楚，查体合作；全身皮肤无黄染及出血点，无肝掌与蜘蛛痣，左锁骨淋巴结无肿大；睑结膜苍白，巩膜无黄染；双肺呼吸音清晰，未闻及干湿啰音；心界无扩大，心率90次／分，律齐，各瓣膜区无杂音；腹平软，无腹壁静脉怒张，无胃或肠蠕动波，上腹部有压痛，无反跳痛，肝脾肋下未触及，Murphy征(-)，浊音界存在，移动性浊音(一)，双肾区无叩击痛，鸣音活跃，无血管杂音。

2．体检分析：

(1)查体特点：上腹部有压痛，为何种性质尚需进一步寻找临床证据；肠鸣音活跃应考虑消化道继续出血的可能性，结膜苍白提示存在贫血。

(2)该患者阳性体征均无特异性。引起上腹部疼痛的病因包括上腹部脏器病变，还涉及该处腹膜的刺激及胸部病变，若伴消化道出血则应侧重考虑腹部脏器的疾病所致。一些具有鉴别价值的阳性体征对确定病因、排除相关疾病有帮助，如伴黄疸、发热及右上腹压痛而呕血者，可能由肝胆疾病所引起；黄疸、发热及全身皮肤黏膜有出血倾向者，见于某些感染性疾病（败血症、钩端螺旋体病等）；而伴皮肤黏膜出血者常与血液疾病及凝血功能障碍疾病有关。辅助检查

1．结果：

(1)胃镜及活检：食管各段黏膜色泽正常，未见溃疡及异常隆起，贲门无异常；胃底黏膜正常，大量潴留液，胃体部黏膜轻度充血、水肿，胃角黏膜光滑无异常；胃窦部黏膜红白相间，以红为主，幽门变形，开放欠佳；球腔变形、狭小，有血迹；于球小弯可见白苔及渗血，大小约1.2cm×1.5cm、呈类圆形，周边黏膜充血、水肿，无假憩室形成。病检结果示黏膜组织慢性炎。

(2)Hp检测：胃镜活检标本快速尿素酶和染色病理方法检查均提示Hp阳性。(3)X线检查：食管、胃正常，十二指肠球部变形，小弯侧有一龛影，大小约1.2cm×1.5cm，边缘尚光滑。

(4)腹部B超检查：肝胆胰脾肾大致正常。

(5)实验室检查：血常规：RBC 3.2×1012／L、Hb 86g／L，WBC 9.6×109／L、N 0.77、L0.23；尿常规：正常；大便常规：隐血阳性；血生化：尿素氮8.63mmol／L、肌酐65μmol／L，肝功、血脂、血糖均正常。

2．辅助检查分析：

（1）该患者实验室检查缺乏特异性。红细胞及血红蛋白降低仅表明贫血，血尿素氮轻度增高与大便隐血阳性也只能提示存在消化道出血。

（2）胃镜和(或)X线钡餐检查是确诊手段，前者尤有诊断价值。幽门螺杆菌检测则使检查完善。

（3）上消化道出血者尚需定期复查血红蛋白浓度、红细胞计数、红细胞比容及血尿素氮，作为判断出血是否停止的有效指标及指导补充血容量的参考指标；不能以黑大便或潜血阳性作为继续出血的指标。诊断与鉴别诊断

1．诊断：十二指肠球部溃疡(活动期)伴上消化道出血 2．诊断依据：

(1)呕血病史：老年患者，无典型的消化性溃疡疼痛史，以呕血为首发症状，伴随症状可排除其他相关疾病。

(2)体检有睑结膜苍白、上腹部压痛及肠鸣音活跃。(3)血常规提示红细胞及血红蛋白减少。(4)肾功能示血尿素氮增高。

(5)胃镜及X线钡餐检查确诊为十二指肠球部溃疡，而幽门螺杆菌的检测对指导治疗及预防复发有重要意义。

3．鉴别诊断：

(1)食管胃底曲张静脉破裂出血：呕血量大，出血迅猛，常表现为呕出暗红或鲜红色血液，并导致周围循环衰竭，严重者失血性休克。在大出血暂停、血压稳定后，急诊胃镜检查(一般在入院后24小时内)可明确出血部位和原因。

(2)胃癌：中老年人，慢性上腹痛，无明显节律性并伴明显食欲不振及消瘦者，应警惕胃癌。该患者无相关病史，且胃镜及病理结果均排除胃癌。

(3)急性胃黏膜病变：病前饮食史、服药史及严重应激状态，急诊胃镜可见胃黏膜广泛糜烂、浅表溃疡及出血表现。

(4)食管贲门黏膜撕裂综合征：剧烈干呕或呕吐等引起胃内压增高的因素均可引发，诊断可依据病史及急诊胃镜。

(5)其他原因引起的呕血：其他炎症、机械、血管及肿瘤因素，以及邻近器官的病变和全身性疾病累及上消化道者均可导致出血。既往病史、症状及体征可为出血病因提供重要线索，但确诊出血原因与部位尚需依靠器械检查。治疗

治疗原则：

（1）急救措施：①抗休克、积极补充血容量（遵循先胶后晶、先盐后糖、先快后慢的原则）应放在首位。②绝对卧床休息、活动性出血期间禁食、严密监测生命征和出血情况。③对非曲张静脉上消化道出血，止血措施包括应用抑制胃酸分泌药物、内镜、手术、介入治疗。

（2）消化性溃疡治疗：消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发、避免并发症。

病例十五 肝炎后肝硬化 病史

1．病史摘要：

葛××，男，49岁。主诉：间断性上腹不适伴食欲不振、乏力10年，加重1年，呕血、黑便5小时。

患者10年前始出现上腹部不适，以右上腹为甚，伴食欲不振、乏力，症状时轻时重，未予进一步诊治。1年前患者自觉上述症状加重，伴双下肢水肿、腹胀，口服利尿剂后好转，以后间断服用安体舒通、速尿治疗。1月来上述症状进行性加重，尿量较以往明显减少，1天前进食硬质食物后感上腹不适，入院前5小时患者呕血约500ml，排柏油样黑便1次，量约200ml，伴心慌、头晕、黑矇、出冷汗，前来我院急诊，为进一步诊治收住院。患者病程中无发热、盗汗等，食欲不振、睡眠及精神欠佳，尿量每日约500ml，体重近一个月增加2.5kg。

既往否认肝炎、结核等传染病史，否认长期慢性节律性腹痛病史，否认高血压、糖尿病、心脏病史，否认手术及输血史，无长期服药史，否认血吸虫疫区久居史．偶饮少量啤酒，不吸烟。父亲因肝硬化去世，一妹患慢性乙型肝炎。

2．病史分析：

(1)患者主要表现为消化道症状，如上腹不适、食欲不振、腹胀等，近1年症状明显加重，尿量近1月明显减少，因此考虑病情在进展过程中。根据腹胀、下肢水肿及体重增加判断可能出现腹水，其鉴别应包括：①如有发热、盗汗伴食欲不振、乏力，有结核病史，要考虑结核性腹膜炎。②如有皮疹、关节痛、脱发、口腔溃疡等女性患者，若伴随有其他浆膜腔积液需怀疑SLE等结缔组织病。③当腹水合并有食欲不振、消瘦等消耗症状需考虑腹膜癌或肿瘤转移累及腹膜。④如症状以右上腹痛、腹水、下肢静脉曲张为主，需考虑Budd-chiari综合征。⑤有结核性心包炎可疑病史，伴有心悸、胸闷、颈静脉怒张及腹水等提示缩窄性心包炎的可能。⑥有长期营养不良史则主要考虑低蛋白血症所致的腹水。⑦有肝炎病史，渐出现腹胀、水肿，并有消化道出血，需考虑肝炎后肝硬化、门脉高压症。⑧其他原因尚有血吸虫肝硬化、药物损害导致的肝硬化、酒精性肝硬化、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎、肝豆状核变性所致的肝硬化等。

(2)患者5小时前出现呕血及解柏油样黑便，量共约700ml，伴心慌、头晕、乏力、出汗等，提示上消化道出血，其鉴别应包括：①如有慢性规律性上腹痛，需考虑消化性溃疡出血。②便血前有剧烈呕吐需除外食管贲门黏膜撕裂症。③暴饮暴食后上腹剧剧烈疼痛、甚至出现生命体征不稳者，伴随消化道出血需考虑急性重症胰腺炎。④有急性脑血管病变、大面积烧伤史或创伤史则需考虑急性胃黏膜病变。⑤如有长期消耗性症状，中老年患者需警惕肿瘤。⑥在发热、出血、贫血基础上出现消化道出血需考虑血液系统疾病。⑦其他如消化道血管畸形、尿毒症等。(3)病史特点：①中年男性，父亲因肝硬化去世，一妹患慢性乙型肝炎。②10年前开始出现上腹不适，伴食欲不振、乏力。③1年前上述症状加重伴双下肢水肿及腹胀。④1个月来尿量明显减少，体重增加2.5kg。⑤1天前有进硬质食物史，5小时前出现呕血及解黑便伴心慌、黑矇、出冷汗。体格检查

1．结果：

T 36.8℃，P98次／分，R 20次／分，Bp 80／50mmHg。

发育正常，营养中等，神志清楚、查体合作，面色晦暗；皮肤黏膜及巩膜无黄染，胸前可见3枚蜘蛛痣，有肝掌；双肺呼吸音清晰，未闻干湿啰音；心界无扩大，心率98次／分，心律齐，心脏各瓣膜区未闻及杂音；腹部膨隆，腹壁静脉无明显曲张，肝肋下未及，脾肋下4cm，边缘钝，质中，肝脾区无叩击痛，腹部移动性浊音(+)，液波震颤(+)，肠鸣音活跃，8次／分；脊柱四肢活动正常；双下肢II度可凹性浮肿。

2．体检分析：

(1)查体特点：①生命体征不平稳，血压下降。②蜘蛛痣及肝掌是肝硬化特征性体征③脾肿大是肝硬化失代偿期的表现。④腹部膨隆、移动性浊音阳性及液波震颤提示腹部大量腹水。⑤肠鸣音活跃提示消化道出血可能尚未终止。

(2)根据体检特点考虑肝硬化失代偿期的诊断基本成立，大量腹水是此期的特征性表现之一，且出现了上消化道出血的并发症。辅助检查

1．结果：

(1)实验室检查：血常规：WBC 2.1×109／L，Hb 80g／L，Hct 32％，Plt 71×109／L；血生化：ALT 90U／L，AST 102U／L，TBIL 18umol／L，DBIL 6umol／L，A/G＝25/35<1；病毒学：HBsAg(+)，HBeAg(+)，HBcAb(+)，HBV-DNA 4.0x104copy／L(<103copy／L)，HCV-Ab(-)；凝血功能：PT 18s(<13s)，APTT 44s(<32s)；AFP(-)。

(2)腹部B超：肝脏轮廓不规整，表面呈锯齿状，密度减低，肝叶比例失调，左肝叶增大，脾厚6.5cm，肋下可探及5cm，门静脉内径1.5cm，腹腔可探及无回声液性暗区8cm。

(3)胃镜：食管中下段可见3条迂曲粗大之静脉，呈串珠状，红色征(+)。2．辅助检查分析：

(1)血常规示红细胞、白细胞和血小板三系均降低，肝酶轻度升高、白蛋白降低，PT及APTT均显著延长，乙肝病毒指标提示病毒仍处于活跃复制中；腹部B超提示为肝硬化、腹水及脾肿大；胃镜提示食管静脉曲张呈串珠状且红色征阳性。

(2)综合上述结果分析患者肝硬化继发脾功能亢进。肝功能提示肝酶升高、白蛋白降低，凝血酶原时间延长提示肝功能较差，胃镜证实存在重度食管静脉曲张。诊断和鉴别诊断

1．诊断：

乙型病毒性肝炎后肝硬化失代偿期，并食管静脉曲张破裂出血 2．诊断依据：(1)乙型肝炎家族史；父亲因肝硬化去世，一妹患慢性乙型肝炎。

(2)10年前始出现消化道症状及乏力等；1年前上述症状加重伴双下肢水肿及腹胀；1个月来尿量明显减少，体重增加2.5kg；1天前进食硬质食物史，5小时前排柏油样黑便、伴心慌、黑矇、出冷汗等。

(3)神志清楚，血压下降；有蜘蛛痣及肝掌；腹部膨隆、脾脏肋下4cm，移动性浊音阳性，有液波震颤；肠鸣音活跃。

(4)红细胞、白细胞和血小板三系均降低；肝酶轻度升高，白蛋白降低，PT及APTT均显著延长，乙肝病毒检测提示病毒仍处于活跃复制中；腹部B超提示为肝硬化、腹水及脾肿大。胃镜示食管静脉曲张呈串珠状且红色征阳性。

3．鉴别诊断：

(1)与其他病因引起的肝硬化鉴别：如丙型肝炎肝硬化、血吸虫病肝硬化、酒精性肝硬化、药物性肝损害后肝硬化、自身免疫性疾病致肝硬化等。该患者无输血外伤史、HCV-Ab(-)、无血吸虫疫区接触史、无长期大量饮酒史和服药史、无自身免疫性疾病的相关证据，但有乙肝家族史及慢性消化道症状、乙肝病毒指标为“大三阳”，因此考虑乙型肝炎后肝硬化。

(2)与引起腹水的相关疾病鉴别：结核性腹膜炎、慢性肾炎及肾功能不全、腹膜肿瘤或转移癌、缩窄性心包炎、Budd-Chiari综合征及自身免疫病等。该患者无长期发热、盗汗等，无血尿、蛋白尿及眼睑浮肿，无体重短期内明显减轻，无结核性心包炎史，无双下肢静脉曲张，无自身免疫性疾病的相关表现；而且肝硬化的临床表现典型，辅助检查亦支持，因此考虑肝硬化所致腹水。

(3)与其他引起上消化道出血的原因鉴别：消化性溃疡、急性胃黏膜病变、消化道肿瘤、食管贲门黏膜撕裂症、急性重症胰腺炎、血液系统疾病、消化道血管畸形，尿毒症等。该患者无长期慢性规律性腹痛，出血前无明显应激因素，无长期进行性消耗性表现，无出血前剧烈呕吐，无腹痛，呕吐伴血、尿淀粉酶增高，无发热，感染、出血倾向等，无慢性血尿、蛋白尿病史，胃镜检查示食管静脉曲张且红色征阳性，因此考虑肝炎后肝硬化失代偿期所致的上消化道出血。治疗

治疗原则：

(1)肝炎后肝硬化治疗关键：早期诊断，抑制病毒复制，加强一般治疗，延缓其进程；(2)失代偿期：对症及支持治疗，改善肝功能，防治并发症，消除腹水（限钠、利尿剂、补充白蛋白、腹腔穿刺放液、腹水回输等），有门脉高压者应采取有效措施防止上消化道出血（药物、手术、内镜、硬化等）；

(3)消化道出血：治疗和防止失血性休克，控制出血和根治原因。

病例十六 原发性肝癌 病史

1．病史摘要：

祝××，男，56岁。主诉：右上腹疼痛伴体重下降一月，加重一周。

患者一个月前无明显诱因出现右上腹疼痛，为持续性钝痛，伴恶心、食欲不振，无肩背部放射痛，病程中无反酸、发热、呕吐、腹胀、腹泻等。一个月来体重下降约“10余斤”。既往有“乙肝”病史十余年，平时未定期复查肝功能及腹部B超，无血吸虫疫水接触史，否认有心脏病史，无手术及外伤史，无药物及食物过敏史；抽烟10年，20支/日左右，不饮酒。

2．病史分析：

(1)采集腹痛的病史应重点强调疼痛的诱因、部位、性质、持续时间，是否伴有放射痛及缓解方式等。通过分析腹痛的特征大致可鉴别相关疾病：疼痛向右肩背部放射提示急性胆囊炎、胆石症；疼痛向腰背部放射提示急性胰腺炎；腹痛伴有发热、寒战者提示有炎症存在，要考虑胆囊炎、胆石症、肝脓肿等；腹痛伴黄疽者可能与胆道、胰腺疾病有关。进一步的体检及辅助检查要侧重于以上疾病的鉴别。

(2)病史特点：①男性，有慢性乙型肝炎、肝硬化病史。②腹痛特点为持续性钝痛。③一个月来体重下降10余斤。体格检查

1．结果 T 37.4℃，P 80次／分，R 18次／分，Bp 110／80mmHg。

自动体位，神志清楚，面色灰暗，巩膜轻度黄染，未见肝掌，右上胸见一枚直径约0.8cm的蜘蛛痣，颈静脉不怒张。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心率78次／分，律齐，未闻及杂音。腹平软，无压痛，肝肋下未触及，脾肋下2cm，质软，无触痛，移动性浊音(十)。双下肢不肿。

2．体检分析

查体特点：①有蜘蛛痣。②脾肿大。③巩膜轻度黄染。④移动性浊音阳性。辅助检查

1．结果：

(1)实验室检查：血常规：WBC 3.1×109/L，RBC 3.5×109/L，Plt 68×109/L；尿常规：尿胆红素(土)；血生化：ALT 53U／L，AST 41U／L，GGT 68U／L，TBIL 42mmol／L，DBIL 22mmol／L，ALB 40.8g／L，A／G 1.1；AFP 360ug／L。

(2)B超：肝内多发性占位，肝硬化脾大，胆囊炎、胆囊结石。(3)腹部CT：肝内多发性占位性病变，脾肿大，胆囊结石。

2．辅助检查分析 ①全血细胞减少。②AFP升高。③B超、CT提示肝内多发性占位性病变。诊断与鉴别诊断

1．诊断：

（1）肝炎后性肝硬化失代偿期 原发性肝癌（2）胆囊炎，胆囊结石 2．诊断依据：

（1）有肝炎后肝硬化病史，有肝癌家族史。（2）肝区疼痛。（3）腹水征阳性。（4）AFP升高。（5）B超、CT见肝内实质性占位病变。3．鉴别诊断：

(1)继发性肝癌：继发于胃癌最多，其次为肺、结肠、胰等的癌肿。大多为多发性结节，以原发癌临床表现为主，少数可仅有继发性肝癌的征象，除个别来源于胃、结肠、胰的继发性肝癌外，血清AFP多呈阴性。

(2)肝硬化、肝炎：肝硬化病情发展较慢，病程反复迁延，肝功能损害较显著，血清AFP阳性多提示癌变。少数肝硬化、肝炎患者可有一过性AFP升高且伴有转氨酶显著升高，肝癌则AFP持续上升（往往超过500ng／m1），与转氨酶下降呈曲线分离现象。甲胎蛋白异质体LCA非结合型含量>75％提示非癌肝病。

(3)肝脓肿：临床主要表现为发热、肝区疼痛和压痛明显，反复多次超声检查常可发现脓肿的液性暗区。超声引导下诊断性肝穿刺有助于确诊。

(4)其他肝脏良性肿瘤或病变：如血管瘤、肝囊肿、肝包虫病、胆囊癌、胆管癌、结肠肝曲癌、胃癌、胰腺癌及腹膜后肿瘤等。可根据病史、临床表现、尤其是腹部B超、CT、MRI、胃肠道X线等检查鉴别，甲胎蛋白多为阴性也有助区别。鉴别困难时定期随访，必要时超声引导下穿刺活检。治疗

1.治疗原则：早期发现、早期诊断及早期治疗，并根据不同病情发展阶段进行综合治疗，是提高疗效的关键。

2.治疗方法：

（1）早期施行手术切除仍是最有效的治疗方法。

（2）无法手术的中、晚期肝癌，应采取综合治疗措施，根据病情采用中医中药治疗、化疗、冷冻、肝动脉栓塞化疗等。

病例十七 肝性脑病 病史

1．病史摘要：

王××，男，62岁。主诉：意识模糊伴行为异常6小时。

患者白天与家人聚餐时进食较多高蛋白饮食，于6小时前开始出现意识模糊，不能准确回答问题，并出现行为异常，在家中随地小便，当时无跌倒、无抽搐、无发热、无头痛呕吐、无大小便失禁、无四肢活动障碍等，也无胸闷、心慌等症状，急诊收入院诊治。患者既往有“肝硬化”病史10年，曾做过“脾切除”手术，无高血压、糖尿病史，无烟酒等特殊嗜好。

2．病史分析：

(1)采集意识模糊病史重点应强调疾病发生的诱因、发病过程中的伴发症状、既往病史，根据患者的即往有“肝硬化”病史，本次发病的主要症状是意识障碍和行为异常可大致推测该患者肝性脑病的可能较大，但需进一步排除中枢神经系统相关疾病：感染所致意识障碍者，常伴有发热；脑血管意外者常伴有四肢活动障碍及大小便失禁；外伤及中毒者应有外伤和自服或误服毒物史；糖尿病所致者大多平时有口干、多饮、多尿等病史；尿毒症所致意识障碍者，平时有浮肿，血压升高等病史；而中枢神经系统肿瘤所致者常伴有头痛及相应部位的定位体征。进一步的体检及辅助检查要侧重上述疾病的鉴别。

(2)病史特点：①男性，有肝硬化病史l0年。②高蛋白饮食后出现意识模糊。③无其他致意识障碍疾病的病史及伴发症状。体格检查

1．结果：

T 36.5℃，P 102次／分，R18次／分，Bp 130／88mmHg。

发育正常，营养欠佳，自动体位，精神萎靡，意识欠清、检查欠合作、不能准确回答问题；全身皮肤无黄染及出血点；左颈部及胸部各可见蜘蛛痣一枚；浅表淋巴结未及肿大；眼睑无浮肿，巩膜轻度黄染，无鼻翼扇动，口唇无发绀，口中无特殊气味；颈软，甲状腺无肿大；双肺呼吸音清晰，未闻干湿啰音；心界无扩大，心率102次／分，律齐，心音尚有力，未闻杂音；腹平软，腹壁静脉轻度曲张，肝脾肋下未触及，移动性浊音(土)；双下肢无浮肿，四肢活动正常，肌张力稍亢进，双手可查及扑翼样震颤；双侧膝反射亢进，Babinski征阳性。

2．体检分析：

(1)查体特点：①体温正常。②意识模糊不能准确回答问题。③巩膜有轻度黄染，皮肤可见蜘蛛痣，提示有肝功能损害。④颈软，无抵抗，不支持中枢神经系统感染或颅内出血。⑤四肢活动正常，亦不支持脑出血及梗死或颅内肿瘤。⑥双侧膝反射亢进，Babinski征阳性。(2)该患者巩膜黄染，皮肤蜘蛛痣，扑翼样震颤，双侧膝反射亢进，Babinski征阳性，但未有提示中枢神经系统病变的相关体征，提示肝性脑病可能较大，但仍需进一步辅助检查以排除代谢性疾病。辅助检查

1．结果：

(1)实验室检查：血常规：Hb l00g／L，WBC 6.5×109／L、N 0.65、L0.35；尿常规：黄、清，蛋白(±)，白细胞0~1／Hp，葡萄糖(-)，酮体(-)，尿胆原(++)，尿胆红素(+)；大便常规：正常；血生化：尿素氮(BUN)7.0mmol／L，肌酐(Cr)86μmol／L，血糖5.5mmol／L，丙氨酸氨基转移酶(ALT)96u／L，天门冬氨酸氨基转移酶(AST)72u／L，碱性磷酸酶(AKP)83u／L，γ-谷氨酰转移酶(GGT)45u／L，总胆红素(TBIL)45umol／L，直接胆红索(DBIL)14umol／L，总蛋白55g／L，白蛋白30g／L，总胆固醇(CHOL)2.8mmol／L，电解质正常。

(2)血氨：210g／dl。

(3)脑电图：异常脑电图，可见δ波。(4)头颅CT：正常。(5)心电图，全胸片：正常。(6)腹部B超：肝硬化，腹水少量。2．辅助检查分析：

该患者实验室检查及头颅CT检查结果不支持中枢神经系统病变（如感染、脑血管意外、肿瘤）；也不支持糖尿病昏迷、尿毒症昏迷。而肝功能提示慢性肝损害，B超提示肝硬化，血氨升高，脑电图异常，可以诊断肝性脑病。诊断和鉴别诊断 1．诊断：

肝硬化失代偿期 肝性脑病 2．诊断依据：

(1)明确的肝硬化病史。(2)有肝性脑病的诱因。(3)精神紊乱及行为异常。

(4)体检：巩膜黄染，蜘蛛痣，扑翼样震颤，双侧膝反射亢进，Babinski征阳性。(5)明显肝功能损害和血氨增高。(6)典型的脑电图改变。3．鉴别诊断：

(1)感染：无发热、头痛、呕吐症状，体检无颈强直等表现，血中白细胞及分类均正常，均不支持感染。

(2)脑血管意外：该患者无高血压病史，发病后无头痛呕吐，体检无颈强直，四肢活动正常，头颅CT可基本排除。

(3)肿瘤：该患者无头痛病史，发病后也无明显头痛，体检未发现中枢神经系统定位体征，头颅CT检查不支持。

(4)糖尿病昏迷或尿毒症昏迷：该患者既往无糖尿病及慢性肾脏病病史，平素亦无相关症状，发病后血糖、尿素氮、肌酐均正常，不支持糖尿病昏迷或尿毒症昏迷。

(5)外伤及中毒：该患者病前无外伤及服药或服毒史，体检未发现外伤痕迹，头颅CT未发现颅内血肿或出血，均不支持此诊断。治疗

1.治疗原则：目的是促进意识恢复。2.治疗方法：

(1)消除诱因：及时控制上消化道出血和感染、避免快速大量排钾利尿和放腹水、纠正电解质和酸碱平衡；

(2)减少肠内毒物的生成和吸收：调整饮食、清除肠道含氮物质、口服吸收双糖降低结肠pH、口服抗生素抑制肠道细菌生长、调整肠道微生态环境；

(3)促进氨的代谢清除：鸟氨酸门冬氨酸、谷氨酸钠或谷氨酸钾、精氨酸等；(4)纠正氨基酸代谢紊乱；(5)改善脑水肿；

(6)人工肝治疗和最终行肝移植。

病例十八 急性胰腺炎 病史 1．病史摘要：

马××，男，63岁。主诉：中上腹痛伴呕吐14小时。

患者14小时前出现中上腹部疼痛，呈持续性钝痛，并逐渐加重，腰酸明显，疼痛在仰卧位加重，蜷曲位减轻，伴恶心、呕吐，呕吐两次胃内容物，解黄色稀便1次，在某卫生院肌注“654-2”后疼痛无缓解，腹痛前参加聚餐饮白酒约200g及进食较多。既往曾有右上腹发作性疼痛史，3年前B超发现有“胆囊炎胆囊结石”，有原发性高血压史5年，平时服“尼群地平”、“丹参片”，血压控制情况不详。

2．病史分析：

该患者主要症状为腹痛，诱因是饮酒及暴饮暴食，特点是中上腹持续性钝痛并渐加重，伴腰酸，疼痛与体位有关，使用654-2不缓解；伴恶心呕吐胃内容物，但无腹泻，停止排气排便及尿路刺激症状等。既往有胆囊炎、胆囊结石病史，有原发性高血压史。根据上述特点，初步考虑的诊断为急性胰腺炎，胆囊结石、慢性胆囊炎急性发作，同时需要排除急性心肌梗死、溃疡病穿孔、肠梗阻等疾病。体格检查

1．结果：

T 38.0。C，P104次／分，R 20次／分，Bp 160／100mmHg。

发育正常，营养佳，肥胖体形，急性疼痛病容，表情痛苦，蜷曲体位，神志清楚、查体合作；巩膜无黄染，皮肤黏膜未见淤点、淤斑；双肺呼吸音清晰，未闻干湿啰音；心界无扩大，心率104次／分，律齐，各瓣膜区未闻杂音；腹软，剑突下及剑脐间有压痛，无明显反跳痛及肌卫，Murphy征(-)，肝脾肋下未及，移动性浊音阴性，肝浊音界正常，肠鸣音正常；双下肢无浮肿。

2．体检分析：

(1)主要阳性体征：体温升高，血压升高；剑下及剑脐间有压痛，无反跳痛及肌卫，特点是症状重于体征。

(2)通过腹部体检以鉴别病因：剑下及剑脐间有压痛，急性水肿性胰腺炎可有此体征；急性胆囊炎一般应以右上腹压痛为主，且Murphy征(+)；溃疡病穿孔一般有腹膜刺激征；肠梗阻有肠型、肠鸣音亢进及气过水声等。该患者重点考虑急性胰腺炎。辅助检查

1．结果：

(1)实验室检查：血常规：WBC 14.3×109／L、N 0.80、L 0.20，Hb 113g／L，Plt 333×109／L；血生化：血淀粉酶525U／L，尿淀粉酶5811U／L，ALT 53.8U／L，AST40.8U／L，AKP 184U／L，GGT 747U／L，TBIL 15.2umol／L，DBIL 4.5umol／L，TG2.53mmol／／L，血糖5.73mmol／L，血钾4.74mmol／L，血钙2.16 mmol／L，Urea3.15mmol／L，Cr 60μmol／L，LDH 240U／L，CK 180U／L。

(2)心电图：窦性心律，部分导联ST改变（V3-

6、Ⅱ的ST压低>0.05mV）。(3)腹部平片：肠腔少量积气以左上腹为主，气液平不明显，两膈下未见游离气体。(4)B超：胆囊结石、胆囊炎；胰腺体积饱满回声稍低，肝、脾、双肾未见明显异常。(5)上腹CT(平扫及增强)：胰腺体积增大，边缘毛糙，增强后密度尚均匀，余未见明显异常。

2．辅助检查分析：

(1)血象升高、以中性粒细胞为主，血和尿淀粉酶升高，B超和CT指示急性胰腺炎和胆囊炎、胆囊结石，结合患者疼痛特点和压痛部位，诊断为急性胰腺炎。同时ALT、GGT、AKP轻度升高，考虑与胆囊炎、胆囊结石有关。

(2)心电图及心肌酶谱等提示目前无心肌梗死表现；病史、腹部体征及X线腹部平片不支持肠梗阻及溃疡病穿孔的诊断；胆结石客观存在，但目前的腹痛特点、压痛部位及血和尿淀粉酶结果，不能只用胆囊结石、胆囊炎解释。

(3)患者无水电解质紊乱及腹膜刺激征，血糖、血钙、LDH、肾功能等正常，诊断为急性水肿性胰腺炎，应密切观察病情，复查以上指标并做C反应蛋白、正铁血白蛋白、血气分析等检查。

诊断与鉴别诊断

1．诊断：

（1）急性单纯水肿性胰腺炎（2）胆囊炎、胆囊结石（3）高血压2级 中危组 2．诊断依据：

(1)典型腹痛病史，饮酒及暴饮暴食后出现中上腹持续性钝痛并渐加重，与体位有关，腰背酸痛，伴恶心呕吐，解痉药不缓解。

(2)体温升高，剑突下及剑脐间有压痛。

(3)白细胞升高、以中性粒细胞为主，血和尿淀粉酶升高。(4)腹部B超及CT示急性胰腺炎，胆囊炎、胆囊结石。(5)既往有高血压病史，入院时血压160／100mmHg。3．鉴别诊断：

(1)消化性溃疡急性穿孔：常有溃疡病病史，腹痛突然加剧，腹部有明显的压痛、反跳痛、肌紧张急性腹膜炎三联征，肝浊音界消失，X线腹部透视或平片可见膈下游离气体。该病例均不符。

(2)胆石症和急性胆囊炎：上腹痛常放射至右肩部，Murphy征阳性，血和尿淀粉酶轻度升高。该患者虽有胆囊炎、胆结石病史，但本次发病以中上腹痛为主要症状，伴腰背疼痛，与体位有关，血尿淀粉酶升高，结合B超及CT胰腺形态改变，诊断为急性胰腺炎，胆囊炎、胆结石作为其病因。

(3)急性肠梗阻：腹痛为阵发性而非持续性，腹胀，呕吐，停止排气排便，肠鸣音亢进，有气过水声，可见肠型，腹部X线可见气液平。该患者无上述表现可排除。

(4)心肌梗死：有冠心病病史，突然发病，有时疼痛可限于上腹部，心电图和心肌酶谱异常，血、尿淀粉酶正常。该患者也可排除。治疗 1.治疗原则：综合治疗。2.治疗方法：

（1）严密监护：生命体征、尿量、腹部体征、血常规、血和尿淀粉酶、电解质、血气分析等。

（2）去除病因及诱因。（3）对症支持治疗。

（4）减少胰液分泌：禁食及胃肠减压、H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂、生长抑素。（5）防止感染。

（6）维持水电解质平衡等治疗。

病例十九 肠结核 病史

1．病史摘要：

董××，男，30岁。主诉：腹泻、腹痛3年，加重伴发热3月。

患者3年前无明显诱因出现腹泻，大便呈黄色糊样，每日4~6次，间有便秘，呈羊大便状，伴有轻微下腹痛，便后可缓解，在当地医院行结肠镜检查提示“克罗恩病”，住院两周，口服柳氮磺胺吡啶及激素治疗，大便恢复正常。出院一月后再次出现腹泻，大便性状同前，每日10余次，腹痛加重，伴有低热，体温波动于“38.5℃”左右，伴盗汗，继续服用上述药物治疗两月无效，为进一步诊治再次住院。8年前曾有“肺结核”史，经抗结核治疗(具体用药及疗程不详)后“痊愈”，无肝炎和糖尿病等疾病史，无腹部手术史，亦无特殊烟酒嗜好。

2．病史分析：

(1)该患者病程超过两月属慢性腹泻，采集病史应着重了解腹泻的起病情况、腹泻次数及大便量、性状及臭味、加重及缓解因素、与腹痛的关系等。通过了解腹泻特征大致可确定肠结核、克罗恩病、肠道恶性淋巴瘤、阿米巴病或血吸虫病性肉芽肿、结肠癌可能。

(2)了解腹泻的伴随症状，对腹泻的病因和机制、病理生理改变有鉴别意义：有发热、盗汗等全身症状且伴有肠外结核证据者，提示肠结核；腹痛、消瘦明显，并有肛门直肠周围病变，应考虑克罗恩病；病情进展快，有不规则发热及间歇性黑便是小肠淋巴瘤的特点；既往有感染史，脓血便，里急后重，易反复发作需高度怀疑阿米巴病或血吸虫性肉芽肿；多发于40岁以上，常以血便为突出表现，伴有贫血、进行性消瘦等全身情况，多考虑结肠癌。

(3)病史特点：①青壮年，有肠外结核（肺结核）病史。②腹泻呈黄色糊样便，与便秘交替。③伴有腹痛，且于便后缓解，再次发病后腹痛加重。④伴发热、盗汗等全身毒性症状。体格检查

1．结果：

T 37.8℃，P 76次／分，R18次／分，Bp 135／70mmHg。

发育正常，营养较差，精神欠佳，自动体位，神志清楚、查体合作；全身皮肤无黄染及出血点；浅表淋巴结无肿大；双肺呼吸音清晰，未闻及干湿啰音；心界无扩大，心率76次／分，律齐，各瓣膜听诊区无杂音；腹平软，无腹壁静脉怒张，无胃肠型及蠕动波，无压痛及反跳痛，右下腹可触及3cm×5cm大小之包块、较固定、表面不平、压痛阳性，肝脾肋下未触及，Murphy征(-)，肝浊音界存在，移动性浊音阴性，双肾区无叩击痛，肠鸣音活跃，无血管杂音。

2．体检分析

(1)查体特点：营养较差，低热；腹部可触及包块；肠鸣音活跃。

(2)该患者特异性阳性体征不多。腹部包块性质可分为炎症性、肿瘤性、先天性、梗阻性和损伤性。应仔细判断包块的位置、大小、轮廓、质地、压痛搏动及活动度，还需综合评估包块形成过程，其大小、形状及硬度的变化，伴随症状等：如历时1年以上的肿块、患者的一般情况无明显变化者多为良性；肿块进行性长大多为恶性；肿块活动度病变部位多在小肠、系膜或网膜；肿块伴黄疽多为肝、胆、胰病变；肿块伴腹部绞痛、呕吐多与胃肠道有关。辅助检查

1．结果：

(1)血、尿常规无异常；血沉：30mm／h；大便常规：黄软便，白细胞0~1／HP。(2)肝肾功、血糖、电解质、肝炎病毒学检测均阴性。(3)痰涂片查抗酸杆菌三次均(-)，血TB-DNA(-)。(4)腹部B超：肝、胆、胰、脾、肾大致正常。(5)胸部X线片；未见明显异常。

(6)全消化道钡餐：上消化道未见异常；回肠末段狭窄、梗阻，回肠扩张滞留，盲肠缩小、狭窄，黏膜紊乱，升、横结肠扩张，结肠袋消失，7小时后有大量钡剂滞留，近脾曲处明显狭窄、梗阻，黏膜破坏。初步印象：结肠及回肠末段改变，多考虑为结核。

(7)肠镜及病理结果：见45厘米处横结肠狭窄，局部呈结节状隆起，黏膜充血、糜烂，肠腔狭窄，内镜不能通过。结论：肠结核可能，病理检查报告：结肠结核。

2．辅助检查分析：

（1）该患者实验室检查缺乏特异性。血沉加快可见于炎症性病变、组织坏死、恶性肿瘤等，一旦原发病确诊，可作为估计原发病活动程度的指标之一。

（2）X线胃肠钡餐对肠结核的诊断有重要意义：病变肠段如呈激惹征象，则呈钡影跳跃征；如能充盈，则显示黏膜皱襞粗乱，呈锯齿状；也可见肠腔狭窄、肠腔缩短变形、回盲肠正常角度丧失。

（3）结肠镜检可直接观察全结肠和回肠末段，可见横结肠狭窄，局部呈结节状隆起，黏膜充血、糜烂，活检结果具有确诊意义。诊断与鉴别诊断

1．诊断：肠结核 2．诊断依据：

(1)青壮年，有肠外结核(肺结核)病史，伴有发热、盗汗等全身中毒症状。(2)体检有腹部包块及肠鸣音活跃。(3)血沉加快。

(4)X线胃肠钡餐高度提示肠结核。(5)结肠镜检对诊断有重要价值，而活检结果具有确诊意义。3．鉴别诊断：

(1)克罗恩病(Crohn’s disease)：病程较长，有缓解与复发趋势；X线示病变以回肠末段为主，其他肠段可受累，呈节段性分布；瘘管等并发症比肠结核更为常见，可有肛门直肠周围病变，抗结核治疗无效，鉴别困难时需剖腹探查，切除标本有肉芽肿病变而无干酪样坏死，镜检及动物接种均无结核分枝杆菌发现。

(2)小肠恶性淋巴瘤：主要症状为腹痛、腹块及间歇性黑便，肠段如被广泛浸润或肿瘤压迫、淋巴管被阻塞则可出现吸收不良综合征。但症状均无特异性，早期确诊较难。而小肠系列钡餐检查、小肠镜以及选择性腹腔动脉造影对明确小肠病变性质及部位有益，必要时手术探查获病理确诊。

(3)阿米巴病或血吸虫病性肉芽肿：既往有相应感染史，脓血便常见，大便常规或孵化检查可发现有关病原体，结肠镜检查有助鉴别诊断，相应治疗有明显疗效。

(4)右侧结肠癌：发病多在40岁以上，无肠外结核证据。病程呈进行性发展，一般无结核毒血症状；肠梗阻更为常见，且出现较早；X线检查主要有钡剂充盈缺损，涉及范围较局限，不累及回肠。结肠镜检查及活检可确诊。

(5)其他：还应与少见的感染性肠病如非典型分歧杆菌、性病性淋巴肉芽肿，梅毒侵犯肠道、肠放线菌病等鉴别。有右下腹包块的肠结核还应与慢性细菌性痢疾、慢性阑尾炎及其周围脓肿、肠套叠等鉴别。治疗

1.治疗原则：目的是消除症状、改善全身情况、促使病灶愈合及防治并发症。2.治疗方法：

（1）早期病变可逆，强调早期治疗（休息与营养、抗结核治疗—早期、联合、适量、规律和全程原则、对症等）；

（2）病程后期、内科药物治疗无效、存在合并症的病例，应手术治疗。

病例二十 结核性腹膜炎 病史

1．病史摘要：

马××，女，26岁。主诉：腹胀1月余，加重2周。

患者一月前无明显诱因出现腹胀，以下腹部明显，伴轻度腹痛不适，自感乏力，以午后明星，伴颜面及手足烧灼感，夜间出汗较多，无四肢关节疼痛及皮疹，无胸闷、心慌及气短；食纳较差，无恶心、呕吐及厌油腻；在当地医院给予口服中药治疗一周，症状无明显改善，且间断出现发热，体温波动在“37.0℃~38.0℃”之间，多发生在午后，无寒战及高热，也无咳嗽、咳痰。2周前腹胀明显加重，B超检查提示腹腔包裹性积液，肝、胆、脾、胰正常。自发病以来，精神欠佳，睡眠可，大小便正常，体重减轻约3kg。既往体健。

2．病史分析：

(1)腹胀的病史应重点询问腹胀的诱因、有无发烧、乏力及夜间盗汗，有无恶心、呕吐及厌油腻。从症状大致可鉴别病因：逐渐加重的腹胀，应考虑有肝硬化失代偿期可能；年轻女性，低热、乏力、体重减轻，腹胀逐渐加重，应考虑结缔组织病可能；低热、乏力、体重减轻，腹胀逐渐加重，应考虑恶性肿瘤并腹腔转移可能；年轻女性，腹胀、午后低热、乏力及夜间盗汗，强烈提示结核性腹膜炎可能。

(2)病史特点：①青年女性。②不明原因低烧，伴有夜间盗汗、乏力。③抗生素治疗效果不明显。④腹胀逐渐加重，B超提示腹腔有包裹性积液。体格检查

1．结果：

T 37.6℃，P 96次／分，R 20次／分，Bp 100／70mmHg。

发育正常，营养中等，自动体位．神志清楚、查体合作；睑结膜轻度苍白，巩膜无黄染；浅表淋巴结无肿大；双侧胸廓对称，叩诊清音，右下肺呼吸音稍低，未闻及干湿性啰音；心界无扩大，心率96次／分，律齐，心音正常；腹膨隆，未见腹壁静脉曲张，腹部触诊有柔韧感，左下腹部有压痛，无反跳痛，未触及包块，肝脾肋下未触及，腹水征(+)，肠鸣音正常；双下肢无浮肿。

2．体检分析：

(1)查体特点：①睑结膜轻度苍白；②右下肺呼吸音稍低，提示胸腔积液可能。③腹部触诊柔韧感，左下腹部压痛(+)，腹水征(+)，提示结核性腹膜炎可能。

(2)该患者有特异性阳性体征，强烈提示结核性腹膜炎的诊断。但需除外肝硬化、结缔组织病及肿瘤。辅助检查

1．结果：

(1)心电图：窦性心律，正常心电图。

(2)实验室检查：血常规：WBC 8.0×109／L、N 0.63、L 0.37，Hb 100g／L，血沉40mm／h；尿常规正常；大便常规正常；PPD试验(++)；乙肝五项及丙肝抗体均（-）；自身抗体系列(-)；腹水检查：草黄色混浊液体，蛋白定性试验（+），WBC 360×109／L、N 0.84、L 0.16，杭酸染色阴性，抗结核抗体阴性，未找到肿瘤细胞和狼疮细胞；肿瘤标志物CA-125为265mg／L；肝功能、凝血系列、血脂、血糖指标均正常。

(3)胸部X线片：右侧胸膜肥厚并少量积液。

(4)腹部B超：肝、胆、脾、胰无异常发现，肝血流正常，无血管畸形。子宫及双侧附件无异常发现。腹水中量，为包裹性积液，有分隔及纤维条索。

2．辅助检查分析：

(1)该患者肝功、凝血系列、血脂、血糖均正常，乙肝五项及丙肝抗体均为（-），腹水为渗出液，B超未发现肝、胆、脾、胰异常，可排除肝硬化失代偿期。

(2)自身抗体系列(-)，腹水未找到狼疮细胞，可排除结缔组织病。

(3)B超示肝、胆、胰、脾、子宫及双侧附件无异常；腹水未找到肿瘤细胞，尽管肿瘤标志物CA-125增高达265mg／L，可基本排除恶性肿瘤并腹腔转移。

(4)轻度贫血，血沉40mm／h，PPD试验(++)，腹水为草黄色混浊液体，蛋白定性试验（+），WBC 360×109／L、N 0.84、L 0.16，腹部B超示肝、胆、胰、脾无异常，腹水中量，有分隔，有纤维条索，强烈提示结核性腹膜炎。腹水中白细胞增高以中性粒细胞为主，可能合并细菌感染。

诊断与鉴别诊断

1．诊断：结核性腹膜炎 2．诊断依据：

(1)青年女性，不明原因的低烧，伴有夜间盗汗、乏力及消瘦，抗生素治疗效果不明显。(2)结膜轻度苍白，右下肺呼吸音稍低；腹部膨隆，腹部触诊有柔韧感，左下腹部压痛(+)，腹水征(+)。

(3)血Hb 100g／L，血沉40mm／h，PPD试验(++)，肿瘤标志物CA-125 265mg／L。(4)腹水为草黄色混浊液体，蛋白定性试验阳性，WBC 360×10／L、N 0.84、L 0.16。(5)右侧胸膜肥厚并少量积液。

(6)腹部B超提示肝、胆、脾、胰无异常发现，肝血流正常，无血管畸形；子宫及双侧附件无异常发现；腹水中量，为包裹性积液，有分隔及纤维条索。

3．鉴别诊断：

(1)肝硬化腹水：尽管有腹胀且逐渐加重，但该患者年轻，病史较短，无恶心、呕吐及厌油等消化道症状；B超示肝、胆、胰、脾正常，腹腔包裹性积液；乙肝五项及丙肝抗体均为（-）；肝功、凝血系列、血脂、血糖均正常；腹水为渗出液；可排除此诊断。

(2)结缔组织病：尽管该患者为年轻女性，有发热、贫血、腹水，但无面部蝶形红斑及皮疹，无四肢关节疼痛，无胸闷、心慌及气短，自身抗体系列(-)，腹水未找到狼疮细胞，可排除。(3)癌性腹水：尽管该患者有腹胀并逐渐加重，且CA-125增高，有肿瘤（特别是妇科肿瘤）腹腔转移可能，但一般情况好，腹水未找到癌细胞，B超示肝、胆、胰、脾及子宫附件均正常，可排除。

(4)缩窄性心包炎：该患者无胸闷不适等症状，腹水为渗出液，查体心界不大，心音正常，心律整齐，B超示肝、胆、胰、脾无异常，可排除。治疗

治疗原则：

(1)抗结核治疗：坚持早期、联合、适量、规律及全程的原则。(2)放腹水并腹腔内给药。(3)对症治疗。

(4)并发症治疗：对内科治疗无效的急性完全性肠梗阻、肠穿孔、化脓性腹膜炎者行手术治疗，但广泛粘连、干酪型及广泛腹腔活动性结核者为手术禁忌。

病例二十一 甲状腺功能亢进症 病史

1．病史摘要：

9张××，女，32岁。主诉：心慌、消瘦，伴颈部增粗两月。

患者2月前无明显诱因出现心慌、消瘦、怕热、多汗，食欲亢进、失眠，自己发现颈部增粗，脾气急躁，在外院化验检查甲状腺功能后诊断为“甲状腺功能亢进症”，为进一步诊治收住入院。自发病以来小便正常，大便次数增多、3～5次／天，体重减轻约5Kg。既往身体健康，个人史无特殊，其姐有桥本甲状腺炎病史。

2．病史分析：

(1)关于消瘦的病史采集，应重点了解患者的既往病史、有无诱发因素、消瘦的程度、有无其他伴随症状等，大致可以确定内分泌系统疾病如甲状腺功能亢进症(甲亢)、糖尿病等引起消瘦的常见疾病，也要注意询问有无其他慢性疾病、如恶性肿瘤、结核病等慢性消耗性疾病的可能。

(2)进一步的体格检查及辅助检查要侧重于这些疾病的鉴别。甲状腺功能亢进症的典型表现是甲状腺激素增高引起高代谢综合症、甲状腺肿大和突眼，伴有血中甲状腺激素的增高。恶性肿瘤患者也可出现明显消瘦、恶病质，诊断的关键是经过仔细检查发现原发病灶。结核病等慢性消耗性疾病的患者在消瘦的同时也应伴随原发病的表现。

(3)病史特点：①女，33岁，2月前出现心慌、消瘦，伴颈部增粗。②有脾气急躁、怕热、多汗，食欲亢进、失眠，大便次数增多3～5次／天，体重下降4kg。③其姐有桥本甲状腺炎病史。体格检查

1．结果：

T 37.0℃，P 110次／分，R 20次／分，Bp 130／70minHg。

发育正常，营养中等，步入病房，白主体位，神志清楚、应答切题；皮肤黏膜无黄染，未见淤点淤斑和出血点；浅表淋巴结未触及肿大；头颅无畸形，眼球无突起，甲亢眼征阴性；颈软，双侧甲状腺弥漫性Ⅱ度肿大，质软，无压痛，未触及结节，未闻及血管杂音；胸廓无畸形，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿啰音；心界无扩大，心率110次／分，律齐，心尖区闻及Ⅱ级收缩期杂音；腹平软，无压痛，肝脾未触及，移动性浊音阴性，肠鸣音正常；脊柱四肢无畸形，双下肢及胫前无浮肿，双手细震颤。

2．体检分析：

(1)查体特点：①双侧甲状腺弥漫性Ⅱ度肿大。②心率110次／分，律齐，心尖区闻及Ⅱ级收缩期杂音。①双手细震颤。

(2)综合分析以上特点，提示甲亢。辅助检查

1．结果：

(1)实验室检查：FT3 l0.9pmol／L，FT4 46.7pmol／L，TSH 0.005mIU／L，尿碘181.8ng／L，甲状腺自身抗体：TmAb23．6％、TgAb32．6％、TPOAb 187．41U／ml、TRAb 66．3u／L；肝功能ALT 132mmol／L、AST 98mmol／L，胆固醇2.6mmol／L；血糖、电解质、肾功能、血、尿、大便常规、血癌胚抗原AFP、CEA、CAl99、CAl25均无异常。

(2)心电图：窦性心动过速，心率120次／分。(3)胸片：无异常。(4)甲状腺B超：双侧甲状腺弥漫性增大，血流丰富，内部回声欠均。(5)甲状腺摄碘率：2小时50.2％、6小时74.9％、24小时78.9％。(6)腹部B超：肝、胆、胰、脾未见异常。(7)甲肝抗体、乙肝两对半、丙肝抗体阴性。2．辅助检查分析：

该患者TSH降低、FT3、FT4升高，TRAb升高，甲状腺摄碘率增高，B超提示双侧甲状腺弥漫性增大提示Graves病，一般生化检查提示转氨酶升高、胆固醇降低、心电图提示窦性心动过速（心率120次／分）与甲亢有关；血糖正常可排除糖尿病；癌胚抗原AFP、CEA、CAl99、CAl25，胸片和腹部B超正常不提示恶性肿瘤；肝炎血清病毒学指标阴性可以排除病毒性肝炎引起的肝功能异常。诊断与鉴别诊断

1．诊断：甲状腺功能亢进症 Graves病 2．诊断依据：

(1)病史：年轻女性，典型的甲状腺激素增高引起的高代谢综合征，伴甲状腺肿大；其姐有桥本甲状腺炎病史。

(2)体检：双侧甲状腺弥漫性Ⅱ度肿大；心率110次／分，律齐，心尖区闻及Ⅱ级收缩期杂音；双手细震颤。

(3)辅助检查： FT3、FT4升高、TSH降低，TRAb升高，甲状腺摄碘率增高；B超示双侧甲状腺弥漫性增大，血流丰富。

3．鉴别诊断：

(1)单纯性甲状腺肿：往往无甲亢症状，甲状腺摄碘率可增高、但高峰不前移；血清FT3、FT4和TSH正常；TSAb、TGAb和TPOAb等甲状腺特异性抗体阴性。

(2)糖尿病：可有口干、多饮、多尿、多食和消瘦，无甲状腺激素增高引起的高代谢综合征、突眼和甲状腺肿大，血糖增高而甲状腺功能正常有助于鉴别。但应注意排除甲亢引起的继发性糖尿病和糖耐量异常。

(3)嗜铬细胞瘤：同甲亢相似，有高代谢症状、心动过速、手抖和多汗等症状；但嗜铬细胞瘤患者无甲状腺肿大、甲状腺功能正常，而常有高血压，尤其是发作性高血压；血、尿儿茶酚胺及其代谢物升高，肾上腺影像检查异常等均有助于鉴别诊断。

(4)其他：本病还需同结核病、桥本甲状腺炎、恶性肿瘤等疾病相鉴别。治疗

1．治疗原则：在适当休息、合理膳食的基础上，根据患者的病情和身体状况选择药物、放射性碘或手术治疗。

2．治疗方案：

(1)一般治疗：高热量、高蛋白质、高维生素和低碘饮食，适当休息，避免过度紧张及精神刺激。

(2)药物治疗：适用于轻症初发者；甲状腺轻度肿大；年龄20岁以下的病人；妊娠妇女；甲状腺术前准备或术后复发又不适宜131I治疗者，或作为131I治疗的辅助措施。常用药物如下：硫脲类（丙硫氧嘧啶和甲巯咪唑)；β-受体阻滞剂；复方碘溶液（仅用于术前准备和甲状腺危象的治疗）。治疗中应严密观察硫脲类药物的毒副作用如白细胞减少。(3)放射性碘治疗：适用于病情反复发作者；杭甲状腺药物过敏者；术后复发者；伴有甲亢性心脏病的中老年病人。

(4)手术治疗：适用于甲状腺肿大明显，尤其有压迫症状者；抗甲状腺药物治疗无效或停药复发者；甲状腺有实性结节，疑有恶变者；胸骨后甲状腺肿患者。

病例二十二 糖尿病 病史

1．病史摘要：

王××，女，54岁。主诉：口干、多饮、疲乏两年，加重伴视物模糊一月。

患者2年前无明显诱因出现口干、多饮、疲乏，未引起患者的重视。1月前上述症状明显加重，并出现视物模糊，在我院门诊化验尿常规和尿糖后，拟诊为“糖尿病”收住入院。病程中无恶心呕吐、心悸胸闷、四肢麻木等症状。自发病以来纳差，大小便正常，睡眠可，体重减轻约4Kg。既往有原发性高血压病史5年，未正规服药治疗。个人史无特殊，其姐有糖尿病病史。

2．病史分析：

(1)病史采集应注意患者主要症状出现的诱因、程度及伴随症状，通过病史询问初步鉴别糖尿病、肾性糖尿等相关疾病。

(2)体格检查及辅助检查要侧重于这些疾病的鉴别诊断。尿糖阳性伴口干、多饮、多食多尿、消瘦等典型症状，血糖升高提示糖尿病；血糖和OGTT正常而出现的真性尿糖提示肾性糖尿；间歇性尿糖可能与各种因素引起的一过性高血糖相关；此外，某些药物长期服用可引起糖耐量减低，血糖升高，尿糖阳性，如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药、三环类抗抑郁药等。(3)病史特点：①女，54岁，2年前无明显诱因出现口干、多饮、乏力，1月前症状明显加重，夜间为甚，伴视物模糊。②尿常规提示尿糖+++。③既往有原发性高血压病史5年。④其姐有糖尿病病史。体格检查

1．结果：

T 36.8℃，P 76次／分，R18次／分，Bp180／100mmHg，BMI28kg／m2。

发育正常，营养中等，步入病房，自主体位，神志清楚、应答切题；全身皮肤，黏膜无黄染及出血点；浅表淋巴结无肿大；头颅五官无异常，口唇无发绀；颈软，甲状腺无肿大；胸廓对称无畸形，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿啰音；心前区无隆起，心界无扩大，心率76次／分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音；腹部柔软，无压痛，肝脾未触及，移动性浊音阴性，肠鸣音正常；脊椎四肢无畸形，双下肢无水肿；生理反射存在，病理反射未引出。

2．体检分析：该患者查体的阳性发现仅提示血压升高。辅助检查

1．结果：(1)实验室检查：肝功能：ALT 115.9U／L、AST76.8U／L、FBG 7.56mmol／L、HbAlc 9.3％、CHOL6.08mmol／L、TG 9.68mmol／L；血尿酸、肾功能、电解质、甲状腺功能、尿Alb／Cr正常；胰岛自身抗体GAD(-)、ICA(-)、1AA(-)，甲肝抗体、乙肝两对半、丙肝抗体阴性。

(2)腹部B超：胆囊息肉；脂肪肝(轻度)；胰、脾、双肾未见明显异常。(3)OGTT+胰岛素、C肽释放试验：

空腹 30min 60min 120min 血糖(mmol／L)8.09 l0.82 13.09 14.51 胰岛素(mIU／L)5.9 14.6 14.9 15.1 C肽(pmol／L)543 856 939 1232(4)眼科检查：双眼白内障。2．辅助检查分析：

根据FBG>7.0mmol／L可诊断糖尿病；胰岛自身抗体GAD(-)、1CA(-)、IAA(-)不支持1型糖尿病，OGTT、胰岛素和C肽释放试验胰岛素分泌高峰降低并延迟提示2型糖尿病；甲状腺功能正常可排除甲亢引起的继发性糖尿病；并发症：HbAlc 9．3％提示患者过去2～3个月血糖水平较高、尿A1b／Cr正常不提示糖尿病肾病，眼科检查示白内障；合并症：肝功能．血脂升高，结合腹部B超提示高脂血症和脂肪肝，肝炎血清病毒学指标阴性可以排除病毒性肝炎引起的肝功能异常。诊断与鉴别诊断

1．诊断：(1)2型糖尿病

(2)原发性高血压 3级 极高危组(3)高脂血症(4)脂肪肝(5)白内障 2．诊断依据：

(1)病史：54岁女性，近2年有较典型的糖尿病临床表现，且尿常规示尿糖+++；既往有原发性高血压病史5年；其姐有糖尿病病史。

(2)体检：血压升高。

(3)辅助检查：FBG>7.0mmol／L，胰岛自身抗体GAD(-)、ICA(-)、IAA(-)，OGTT+胰岛素、C肽释放试验胰岛素分泌高峰降低并延迟可诊断2型糖尿病；生化肝功能、血脂升高，结合腹部B超提示高脂血症和脂肪肝。

3．鉴别诊断：

(1)肾性糖尿：因肾糖阈降低所致，虽尿糖阳性，但血糖及OGTT正常。可见于①各种先天或获得性原因(如Fanconi综合征，肾小管酸中毒，家族性肾性糖尿)引起肾小管损害，使肾小管重吸收葡萄糖功能减退，而肾小球滤过率正常；②妊娠时肾小球滤过率增加，而肾小管重吸收作用增加相对不足。

篇2：内科重点串讲 135典型病例 病例分析疾病公式

病例1

患者，男，17岁，学生。刷牙时牙龈出血2年。2年前开始患者每日刷牙时发生牙龈少量出血，未曾治疗。近一年接受口腔正畸治疗，出血症状加重，并且牙龈肿胀明显，故来我院就诊。

既往史：无全身慢性系统疾病史，无药物过敏史。

个人史：无特殊嗜好，每日刷牙两次。

家族史：家人身体健康，无类似疾病。

口腔检查：口腔中戴有固定矫治器，软垢（+），上下前牙牙龈色鲜红，水肿光亮，牙龈乳头成球状突起，肿胀增生，覆盖部分牙冠，探诊出血，探诊龈沟深度4mm，未探及附着丧失。

辅助检查：血象检查无异常，X线片显示牙槽嵴顶无吸收。

诊断：青春期龈炎

诊断依据：

1.青春期男性患者

2.牙龈炎症程度与局部刺激物程度不成正比

3.牙龈乳头球状增生

4.X线片正常。

治疗：

1.口腔卫生宣教

2.进行牙周基础治疗

3.定期复查复治

4.手术治疗

病例2

患者

男

42岁

主诉：牙龈出血牙齿松动两年余。

病史：两年来，牙龈经常出血，咬东西无力，下前牙松动，偶有牙床肿胀，流脓，经口服“消炎药”后症状缓解。近两周来，后牙遇冷热痛。无自发痛、夜间痛。否认全身疾病及家族史。

检查：全口牙龈红肿，点彩消失，龈乳头退缩，质软。牙石(+++)，牙周袋3～4mm，探诊出血，可探及龈下牙石，附着丧失3～5mm。下前牙松动Ⅱ度。X

线片显示：全口牙槽骨水平吸收Ⅱ度，牙周膜间隙增宽，个别牙的骨硬板消失。

诊断：广泛型中度慢性牙周炎

牙龈退缩伴牙本质过敏

诊断依据：

牙龈出血牙齿松动，下前牙松动，牙床肿胀，流脓，后牙遇冷热痛，全口牙龈红肿，点彩消失，龈乳头退缩，质软，牙石(+++)，牙周袋3～4mm，探诊出血，可探及龈下牙石，附着丧失3～5mm，下前牙松动Ⅱ度

。X

线片显示：全口牙槽骨水平吸收Ⅱ度，牙周膜间隙增宽，个别牙的骨硬板消失

治疗方案

全口龈上洁治

全口龈下刮治

药物治疗

下前牙松牙固定

定期复查

口腔卫生宣教

病例3

患者，男，56岁

主诉：左下后牙自发痛、持续性胀痛一天。

病史：前一天晚餐时牙齿无异常，后半夜突然感到左下后牙自发性持续胀痛，但仍可入睡。次日晨起刷牙时遇冷水不

适，而且不能碰，牙龈出血，胀痛时牙齿咬紧疼痛缓解。

检查：36近中邻面釉质发育不全，边缘嵴低平。35、36

之间龈乳头明显发红、肿胀，光亮，牙间隙内大量嵌塞的食物，邻接点松。25可见楔形牙尖。冷试验（+），35远中龈袋4mm，36近中龈袋4mm，探诊出血，叩（+）

X光片：35、36近中牙周膜间隙宽，牙槽嵴低平，骨质稀疏。

试对以上病例作出诊断及鉴别诊断，并提出治疗方案。

病例4

患者，女，43岁，职员。

病史：右侧后牙自发痛、夜间痛2天，疼痛放散至头面部，冷刺激疼痛加重。服止痛药无效，遂来诊。

既往史：无慢性系统疾病。2年前因刷牙出血做过洁治。

个人史：每日刷牙2次，无烟酒嗜好，月经史正常。

家族史：家人无类似病史。

口腔检查：全口牙石（++），牙龈红肿，探诊深度5~6mm,出血指数3~4。16近中牙周代宽深，约10mm，颊侧及近中根分叉病变Ⅰ度，冷试（+++），轻度叩痛，松动Ⅰ度。咬合关系正常。

辅助检查：全口根尖片示牙槽骨水平吸收至根长1/2，16近中颊根牙槽骨吸收至根尖，远中颊根及腭根牙周情况良好。

正确诊断是什么？

治疗上有哪些特点？

病例5

赵某,女性,25岁。

主诉：口内起溃疡3天,疼痛剧烈。

病史：患者大约5天前出现高烧,自觉因感冒引起,体温38.5℃,服用退烧药、消炎药后好转,3天前发现口腔内有小水疱出现,时间较短,很快出现溃疡,疼痛较重,影响进食与说话,曾自行涂布“溃疡散“,未见好转,遂来院就诊。患者曾有口内起溃疡病史,偶尔发生,每次只起1个溃疡,并且可很快自行愈合。

既往史:无传染病史及其他特殊病史。

口内检查:左上后牙腭侧牙龈、硬腭粘膜、两颊粘膜、舌腹部可见数个大小不等的溃疡,较小者约0.1cm×O.2cm,较大溃疡形状不规则,约0.5cm×O.7cm,表面有伪膜,周围粘膜充血明显。全口牙石(十),牙龈红肿,下前牙牙龈红肿明显,探诊易出血，松动（-）。

实验室检查:刮取左上后牙腭侧牙龈处溃疡表面分泌物作涂片，可见多核巨细胞和核内嗜酸性包涵体。

病例6

尤某,男,27岁。

主诉：因口腔溃疡,疼痛剧烈3天来就诊。

病史：患者4天前因感冒头痛、发烧、咳嗽到就近医院看病,给予复方新诺明,服药1

天后口腔开始出现糜烂,疼痛较重,影响进食、说话。面颊部、额部皮肤出现瘙痒不适。几年前患者也因感冒服药出现过类似症状,但症状较轻未引起注意。

既往史:无结核、肝炎等传染病史。曾做阑尾切除术。

个人史:有吸烟史,无饮酒嗜好。

检查:患者精神尚可。舌背粘膜、上腭粘膜可见不规则糜烂面,表面有黄白色伪膜,周围粘膜充血。口腔中唾液较多。唇部有黑紫色血痂,疼痛剧烈,咽部充血。

可触及双下颌淋巴结。面颊部、额部皮肤、手掌皮肤可见散在红斑。化验白细胞

11.4

X

109/L,中性粒细胞0.83,淋巴细胞0.08,单核细胞0.03,嗜酸粒细胞0.06。

可疑药物斑贴试验(+)。

诊断是什么?有哪些诊断依据?

病例7

严某,男,41岁。

主诉：口腔糜烂、疼痛无法进食水3天从外院转来。

病史：10天前患者因受寒而发烧38℃,注射退烧针剂后体温下降至37.2℃,服用

消炎药(药名不详)、感冒冲剂等后次日体温又升至38.6℃,头痛,随即出现口腔粘膜大面积溃烂,眼睛充血,小便时疼痛,全身皮肤出现红斑,继而变成水疱,破溃后疼痛,因口腔剧痛只能进少量流食。

既往史:患者无过敏史,亦无经常服药史。患有胆结石、坐骨神经痛。

个人史:有烟酒嗜好,因工作紧张经常熬夜

检查:患者精神较差,口腔双颊、舌背、上腭及上下唇粘膜糜烂,表面渗出较多,形成灰白色伪膜,张口受限,口腔中唾液较多,不敢吞咽,不敢刷牙,软垢较多,口臭。咽部粘膜充血,双侧颌下淋巴结肿大,压痛。眼结膜充血,眼角糜烂。全身皮肤为广泛性糜烂面,皮肤红肿、疼痛。尼氏征阳性。阴囊出现溃荡。

化验血常规:白细胞12.5

X

109/L,分类中性粒细胞0.80,淋巴细胞0.2,嗜酸性粒细胞0.080

思考问题

1.患者所患何病?诊断依据是什么?

2.应与哪些疾病相鉴别?

3.治疗原则怎样?

本病例思考

1.常见的引起过敏反应的药物有哪些?中药会引起过敏反应吗?

2.药物通过哪些途径进入机体内引起过敏反应?

3.如何预防

病例8

(一)病例摘要

胥某,男,44岁。

主诉：因上腭疼痛3天来就诊。

现病史：5个月前患者拔除11、12、15、23、24,1个月前患者来我院修复科镶牙。常规制作上颌可摘局部义齿,3天前戴牙后患者无不适主诉。自述戴牙后半天上颌粘膜烧灼痛,随后起水疱,破裂后疼痛。同时伴有头痛、四肢无力等症状。将义齿摘下浸泡水中症状逐渐缓解,两天后因接见外宾戴上义齿又出现上述症状。患者未曾镶过活动假牙。

既往史:对花粉、青霉素过敏。患有Ⅱ型糖尿病。

个人史:无烟酒等不良嗜好。

检查:11、12、15、23、24唇(颊)、腭基托处粘膜大面积充血、糜烂,触痛明显,全口余牙卫生较好,口内其他部位粘膜未见异常。双下颌淋巴结轻度肿大,活动好。

义齿基托材料为聚丙烯酸甲酯。

治疗及结果:停戴上颌局部义齿,给予0.05%洗必泰含漱剂含漱及用西瓜霜

喷剂、溃疡散,两周后充血面恢复正常。重新取印模,改用铸造金属支架义齿材料重新制作。更换材料后的义齿戴用3个月后检查粘膜无充血、糜烂。

思考问题

1.诊断及其依据是什么,如何治疗?

2.如何验证诊断?

3.应与哪种病相鉴别?

本病例思考

1.诊断要点是什么?

2.治疗原则是什么?

病例9

向某,女,13岁。

主诉：因右后下牙疼痛,夜间加剧2天来就诊,治疗1天后出现面部、上下唇肿胀。

1个月前右下后牙自觉有洞,进食嵌塞,遇冷热水轻度疼痛,因学习紧张一直未治疗。两天前开始出现自发痛,伴有夜间疼,遂来就诊。患儿面部无肿胀,张口正常。检查36牙合面深龋,探诊未穿髓,极敏感,叩诊(一),松动(一),牙龈无红肿及瘘管,冷试极敏感。治疗:36麻醉下开髓、抽髓、根管扩大、清洗根管、置樟脑酚棉捻,牙胶暂封。次日患者出现面部、上下唇肿胀、发紧,患儿及家长感到不安和恐惧,遂来复诊。

既往史:有青霉素过敏史。

个人史:足月顺产。喜食肉食,厌食蔬菜。

检查:患者右侧面部肿胀、发红,上达眶下,下至颈上区,双唇胀翘突,界限不明显,按之较韧,触之无痛。36暂封物在,叩诊(—),牙龈(—)。未触及双下颌淋巴结,体温正常。

治疗及结果:立即去除36暂封棉捻,生理盐水反复清洗,改用丁香油棉捻封根管。两天后症状完全缓解,不留痕迹,进行常规根管充填。

思考问题

1.诊断及依据是什么?

2应与哪种病相鉴别?

3.发病的原因是什么？

本病例思考

1.严重血管神经性水肿会出现那些症状？

2.引起血管神经性水肿的可能因素有哪些？

病例10

患者，女，21岁，学生。刷牙时牙龈少量出血1年，出血可以自行止住。认为是“上火，曾自服牛黄上清丸、头孢拉定片未见明显效，近1周出血加重，故来我院就诊

既往史：否认肝病、血液病、糖尿病等慢性病史，否认药物过敏史

个人史：无特殊嗜好。每日刷牙两次，横刷法

家族史：父母身体健康

口腔检查：口腔卫生不良，牙石（+），牙面沉积大量软垢。牙龈成暗红色，牙龈边缘肿胀，牙龈乳头圆钝，质地松软，表面光亮，探诊易出血，龈沟深度3mm，未探及附着丧失。松动（-）叩痛（-），咬合关系正常。

辅助检查：血象检查正常，X线片显示牙槽骨正常

正确诊断是什么？

治疗上有哪些特点？

病例11

患者，男，30岁，工人。牙龈增生2年，有癫痫病史10年，以前发作频繁，近年来病情逐渐稳定，但仍每日服苯妥英钠控制病情，近2年发现牙龈过长，牙齿变斜。故来就诊。

既往史：无肝病，血液病，糖尿病等慢性病史，有癫痫病史10年。

个人史：不

吸烟，不饮酒。每日刷牙1次

家族史：父母

身体健康。

口腔检查

：前牙唇侧牙龈边缘和

牙龈乳头增生，便面呈细小分叶状，覆盖牙冠1/3~1/2，未累及附着龈。牙石（+），牙龈颜色轻度暗红，质地较韧，探诊少量出血。

正确诊断是什么？

治疗上有哪些特点？

病例12

赵某,女性,40岁。发现舌背发红,没有味觉,有烧灼感,并觉口干半月余。患者半个月前开始觉口腔干燥,有烧灼感,并且发现舌背发红,没有味觉,曾在当地医院就诊,并服用抗生素治疗,未觉好转,反倒觉得病情加重。

既往史:无传染病史及其他特殊病史,2个月前因感冒发烧曾大量服用抗生素近1个月,具体药名不详。

口内检查:舌背中央部丝状乳头消失,表面光滑,粘膜充血明显,舌背两侧丝状乳头增生,舌苔变厚,与中央病损界限明显。两颊粘膜广泛充血,口内唾液量较少, 粘膜表面干燥。

实验室检查:KOH涂片检查可见菌丝孢子,棉拭子培养为白色念珠菌。血常规检查未见异常

思考问题

1.诊断是什么?有哪些诊断依据?

2.舌面光滑主要见于何种疾病?主要的鉴别诊断依据是什么?

3.治疗原则是什么?

病例13

吕某，女性，4岁。口内有溃疡3天，同时手足部皮肤出现水疱、红疹。患儿3天前觉咽喉部疼痛，有低 烧，体温37.3°C，认为是“感冒”，曾到某医院就诊，并服用抗“感冒”药，具体用药不详。随后在咽部、两颊等处出现溃疡，同时手及足部皮肤出现红斑，并有小水疱。因患儿口内溃疡疼痛明显，遂来专科医院就诊。

口内检查：咽部、软腭、两颊黏膜、舌缘出现多个约0.1cm×0.2cm溃疡，表面有伪膜，周围黏膜充血口外检查：手指、手掌、足底皮肤可见数个约0.3cm×0.3cm水疱，周围有红晕实验室检查：白细胞计数正常，疱液中可分离出柯萨奇病毒。

诊断是什么?有哪些诊断依据?

姚某，男性，65岁。右侧颜面部起疱，口内有溃疡，疼痛剧烈3天。患者3天前开始觉右侧皮肤有烧灼痛，有些发红。随后出现小水疱，口腔内同时出现溃疡。患者无溃疡反复发作史，曾自行涂布西瓜霜喷剂未见好转，因觉疼痛难忍，遂来就诊。

既往史：无传染病史及其他特殊病史。

口外检查：右侧颊部及颏部可见数个约0.3cm×0.3cm水疱，疱与疱不相连，其中两个水疱已破溃，表面有黄色结痂。

口内检查：右侧下唇内侧黏膜、右侧舌背黏膜可见数个0.8cm×0.5cm形状不规则溃疡，并有数个约0.3cm×0.2cm的小溃疡，表面有黄白色伪膜，周围黏膜充血水肿。

实验室检查：刮取右侧下唇内侧黏膜溃疡表面分泌物做检查，可见多核巨细胞和核内嗜酸性包涵体。

诊断是什么?有哪些诊断依据?

病例15

李某，男，32岁，公司职员。因口腔反复长溃疡8年，再发3天来就诊。8年来，患者反复出现口腔溃疡。初起时数月发作1次，一般3～5天即愈，近来发作次数明显增加，间隔时间很短，甚至此起彼伏，发作时口水多，颌下有时也肿胀疼痛，甚感痛苦。曾到多家医院就诊，按口腔溃疡给予维生素、强的松口服，并用过多种口腔膜、溃疡膏、冰硼散、西瓜霜润喉片等，最初有效，但最近一段时间，效果不佳。每次发病时总在口腔，而皮肤、眼睛及外阴部无异常。

既往史：消化功能差，曾得过乙型肝炎，现肝功正常。无其他慢性病史。

个人史：偶尔喝少量酒，不吸烟，无偏食习惯。

检查：腔黏膜弥漫性充血发红，上下唇、右侧舌腹、舌尖部、左颊黏膜可见许多直径约2mm的小溃疡，上覆黄色伪膜，唾液明显增多，口腔卫生较差，双侧颌下淋巴结肿大并有轻度压痛。体温37.2℃

思考问题

1.诊断及依据是什么?

应与哪种病相鉴别?

病例16

李某，男性，10岁。因口内起溃疡4天，疼痛明显就诊。患儿一周前因感冒突然发烧，并服用退烧药、阿莫西林等药物治疗，逐渐好转。4天前口腔内开始出现多个溃疡，下唇部出现多个成簇小水疱，就诊时患儿已退烧，但口内溃疡疼痛明显，影响进食与说话，遂来就诊。患儿无溃疡反复发作史。

既往史：无其他传染病史及其他特殊病史。

口内检查：硬腭、上下唇内侧黏膜、舌腹等部位可见数十个大小不等的溃疡，较小者0.2cm×0.2cm，较大溃疡形状不规则，约0.8cm×0.5cm，表面有伪膜，周围黏膜充血明显。牙龈红肿，尤其以前牙明显，探诊易出血。下唇唇红部与口周皮肤交界处未见明显水疱，可见一约0.5cm×0.3cm糜烂面，表面有黄色结痂实验室检查：刮取上腭黏膜溃疡表面分泌物做涂片，可见多核巨细胞和核内嗜酸性包涵体。

诊断及依据是什么?

病例17

孙某，女性，57岁，职员。因左下后牙自发性阵痛3天前来就诊。患者近2年来，左下后牙有遇冷热、酸甜敏感史及食物嵌塞现象，3天前开始在无任何诱因的情况下，左下后牙出现自发性的尖锐剧痛，呈阵发性，疼痛向左侧头部放射，夜间尤为严重，不能入睡，自服镇痛药不能缓解。且无法明确指出具体疼痛部位。1天前在一家医院以3

6急性牙髓炎做开髓开放治疗，治疗后疼痛无任何缓解，反觉有所加重，遂前来就诊。

临床检查发现35远中邻面牙颈部深龋，有明显探痛，未探及穿髓孔，无叩痛，牙齿不松动，温度测试冷试极敏感。牙髓活力电测试反应性较对侧同名牙显著增高。6近中邻面深龋，已从牙合面开髓，探牙髓无活力，无叩痛，冷试无反应，X片显示36根尖部骨质密度降低。

1.应如何作出诊断和鉴别诊断？

2.你遇到此种情况应如何处置？

3.治疗原则是什么？

—

END

篇3：内科重点串讲 135典型病例 病例分析疾病公式

1 肾素抑制剂

肾素是RAAS链起始的特异性限速酶,它的作用底物是血管紧张素原(angiotensinogen,AngG),作用有高度特异性。肾素裂解血管紧张素原释放血管紧张素Ⅰ(angitensin,AngⅠ),产物再经过血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)作用生成血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)。研究表明,ACEI或血管紧张素Ⅲ型受体拮抗剂(ARB)阻断RAAS,会激活旁路途径,导致血浆肾素活性的代偿性增加和AngⅠ的蓄积,反过来激活RAAS,出现“血管紧张素Ⅱ逃逸”现象。而在组织中60%～70%的AngⅡ由旁路途径产生。肾素抑制剂应该是阻断RAAS的更优选择,可减少AngG向AngⅡ的转化,降低血浆和尿中的醛固酮水平,从源头进行更完全的阻断。且肾素抑制剂不会升高缓激肽的水平,而缓激肽水平升高被认为是ACEI类药物产生不良反应的重要原因。阿利吉仑(aliskiren)作为第一个口服有效的直接肾素抑制剂,2007年3月由美国食品和药物管理局批准。它已经证明能有效控制血压(BP),作为单药治疗或与其他降压药组合一般耐受性良好。一项有关其安全性和耐受性的临床研究汇总分析显示,每天150 mg或300 mg的剂量时阿利吉仑的安全性非常好,与安慰剂或AT1R阻断剂相似,且因其很少有咳嗽的不良反应而优于ACEI[2]。目前研究显示,在有蛋白尿的高血压患者中,阿利吉仑和缬沙坦也有类似降压和减少蛋白尿效果,且降压水平无统计学意义[3]。Brown等[4]在阿利吉仑和钙通道阻滞剂氨氯地平治疗1 254例高血压患者研究中发现,服用组合(阿利吉仑300 mg/d,氨氯地平10 mg/d),比同等剂量单一疗法治疗的患者在收缩压和舒张压方面多降低6.5/3.7 mmHg。AGE-LESS研究以901例单纯收缩期老年高血压患者(年龄>65岁)为对象,结果显示阿利吉仑降压效果优于雷米普利,且咳嗽发生率较低。年龄基线越高,阿利吉仑对收缩压的降压幅度越大[5]。Guo等[6]研究发现,对于轻度至中度高血压患者,阿利吉仑(150 mg/d)可改善动脉僵硬度,其效果与雷米普利(5 mg/d)是相似的,表明除了能降低血压,阿利吉仑还有血管保护作用。阿利吉仑能防止和改善果糖喂养高血压大鼠的胰岛素抵抗以及动脉内皮功能障碍和氧化血管重塑[7]。有报道称高血压病人同时有糖尿病或者中重度肾功能不全时,阿利吉仑不宜与血管紧张素转换酶抑制剂和醛固酮拮抗剂联用[8]。这也提示联合使用这几种药物时应谨慎。阿利吉仑能否减少主要心血管事件和终末器官损害尚需进一步研究。

2 肾素(原)受体

2002年,Nguyen等[9]从人的肾小球系膜细胞中发现并克隆了肾素(原)受体[(pro)renin receptor,PRR]。它既可以与肾素原结合,也可以与肾素结合,而且该受体对肾素原具有更高的亲和力。肾素(原)与肾素(原)受体结合除了通过Ang途径发挥作用,还能激活有丝分裂原激活蛋白(MAP)激酶ERK1(p44)和ERK2(p42)磷酸化,上调促纤维化分子如转化生长因子β、纤溶酶原激活抑制因子1、I型胶原和纤维连接蛋白的表达,兴奋p38 MAP激酶/热休克蛋白27路径,导致肌动蛋白动力改变,这些非Ang途径导致组织纤维化和细胞肥大,可引起心血管和肾脏病变。Li等[10]发现神经元特定PRR(ATP6AP2)基因敲除小鼠能通过降低ATIⅡ受体表达减少血管紧张素Ⅱ依赖型高血压病的发生。Watanabe等[11,12]先后报道妊娠期血浆(P)RR的高水平与分娩时先兆子痫的发生率显著相关,而且妊娠早期高浓度的血浆(P)RR能预测妊娠以后血压升高和妊娠期糖尿病(GDM)的发展。基于肾素(原)及其受体的重要病理生理作用,人们开始寻找肾素(原)受体的拮抗剂。通过模仿肾素(原)与PRR相结合的“把手区”结构设计出来的PRR抑制剂(把手区肽HRP),可以竞争性结合PRR,抑制肾素(原)的活化及非依赖与RAAS的细胞内信号传递。在给高盐饮食的自发性高血压小鼠中,该肽链可以降低心肌的纤维化、肥大和肌酐水平,改善左心室功能[13]。PRR作为治疗高血压的一个新靶点,可为高血压及糖尿病等的防治提供新的思路和借鉴。而对PRR抑制剂的疗效虽然仍存在争议,但随着更多实验研究的开展和对HRP认知的不断深入,HRP会更好地为临床所用。

3 血管紧张素转换酶2(ACE2)

血管紧张素转化酶2在肾素血管紧张素系统中起负调控作用。ACE2是2000年被发现的ACE同族物,但发挥与ACE相拮抗的作用,ACE2能裂解AngⅠ,生成血管紧张素1 9(Ang1 9),最近研究显示Ang 1 9具有抗纤维化作用[14],再由ACE裂解生成血管紧张素1 7(Ang1 7),ACE2还可以裂解AngⅡ直接生成Ang1 7。Ang1 7具有舒张血管、利钠利尿、降血压、抑制细胞增殖、抗炎、抗凝、改善心脏功能、保护血管内皮、促细胞凋亡、促进伤口愈合、保护糖尿病视网膜[15]等作用。另外,ACE2对Ang 1 9和有血管舒张作用的Ang 1 7、Ang 1 5降解作用很弱,并对缓激肽降解无影响。Ye等[16]发现,预先使用ACE2抑制剂MLN 4760和重组ACE2的小鼠,在血管紧张素Ⅱ输液期间,血压明显高于只使用重组ACE2的小鼠,而且MLN 4760防止人类和小鼠中由ACE2驱动的血管紧张素Ⅱ的降解。Jose等[17]还率先发现ACE2在ST段抬高型心肌梗死患者的急性期表达增加,其活性与心肌梗死面积大小、后期左心室收缩功能和左室重塑相关。ACE2缺乏会增加氧化应激和内皮功能障碍乃至脑功能障碍[18]。针对ACE2为靶点的药物开发,将对心血管疾病尤其是高血压的治疗带来又一突破,不过仍需对ACE2进行更加深入全面的研究。

4 醛固酮合成酶抑制剂

醛固酮为肾素血管紧张素醛固酮系统中关键组成部分,长时间的血浆内高醛固酮水平会使循环血量增加,进而导致血压升高,刺激心肌纤维细胞,引起心脏肥厚、心肌纤维化及充血性心力衰竭。尽管ARB能降低血浆醛固酮浓度,但经其长期治疗后,醛固酮浓度又会逐渐恢复到原来的水平吗,即“醛固酮突破现象”。故阻断醛固酮的合成成为治疗高血压新的研究方向。醛固酮合酶(CYP11B2)作为肾上腺皮质激素生物合成的关键酶,抑制该酶就可以减少醛固酮的合成,且此方法可以避免醛固酮受体拮抗剂引起的甾体激素副作用和反应性醛固酮升高。LCI699是第一个有效的、可口服的醛固酮合酶抑制剂。Schumacher等[19]研究显示,LCI699在原发性醛固酮增多症患者中能减少醛固酮合成,增加血钾浓度和肾素活性,并降低了平均24 h动态血压(ABPM)。Karns等[20]还发现在原发性高血压患者中,LCI699与安慰剂相比能明显降低血压,效果呈剂量依赖性,与盐皮质激素受体阻断剂依普利酮相似。又有一项针对LCI699有效性和安全性的比较研究发现,顽固性高血压患者应用LCI699后,除了可有效降低血浆醛固酮水平和血压,安全性和耐受性良好,与安慰剂组及依普利酮组无明显差异。抑制醛固酮的合成可以抑制高血压心脏的纤维化,抑制视网膜病变时新生血管的形成[21]。虽然醛固酮合成酶抑制剂的安全性和有效性令人鼓舞,但LCI699间接影响下丘脑垂体肾上腺轴,引起ACTH和11去氧皮质酮的代偿积累[19],可能会影响其疗效,因此还需大型临床研究进一步评价醛固酮合成酶抑制剂的特异性。

5 肾脏去神经支配

交感神经已被证明在原发性和继发性高血压患者中均过度兴奋,如阻塞性睡眠呼吸暂停和肥胖相关的高血压。肾交感神经激活会促进肾素分泌,减少尿钠排泄,导致肾血管收缩,肾血流量减少,导致高血压复杂的病理生理改变,譬如容量负荷增加和肾脏疾病进展等。早在20世纪30年代,已有学者尝试通过外科手段行选择交感神经切除术治疗高血压的报道,虽然血压得到有效控制,但由于并发症多、围术期死亡率高而被淘汰[22]。随着医疗器械技术的进步,使用射频导管通过微创介入途径有选择性地破坏肾交感神经,从而降低血压的方法脱颖而出———肾脏交感神经消融术(renal sympathetic denervation,RSD)。Krum等于2007年6月—2010年5月,在澳大利亚、欧洲和美国19个研究机构对153例难治性高血压患者应用Symplicity肾去神经系统进行了经导管射频去肾神经治疗,治疗前患者血压为(176±17)/(98±15)mm Hg,平均使用5种抗高血压药物,治疗后1月、3月、6月、12月、18月和24月时血压分别下降了20/10mmHg、24/1 1 mmHg、2 5/1 1 mmHg、2 3/1 1 mmHg、2 6/1 4mmHg和32/14 mmHg;治疗2年后,96%的患者收缩压低于160 mm Hg,39%的患者收缩压低于140 mm Hg。其中有3例发生穿刺部位的假性血管瘤,1例患者发生肾动脉夹层,经处理后未遗留后遗症[23]。最近Ksler等[24]又报道了SymplicityHTN1研究术后3年随访血压平稳降低,除了平均血压水平,还应用24 h动态血压监测来评估RSD术后的血压变异性,结果提示RSD可以明显降低血压的变异性,对24 h的血压变异性影响大于血压平均水平的下降[25]。另外还有研究报道RSD在降低血压水平的同时,也显著减少左室质量,提高左室收缩功能,改善心率控制,减少心房颤动发生的敏感性[26]。Prochnau等[27]于2011年12月在德国首先用标准电生理导管行经导管射频去肾神经治疗,手术结束时发现双侧肾动脉管壁变得不规则,但不影响肾血流,3个月及12个月后未发现肾功能损害及肾动脉狭窄,进一步阐明了经导管射频去肾神经的可行性和安全性。而且美国目前正在开展Simplicity HTN 3研究,它是一项前瞻性、多中心单盲对照研究,主要有效性终点为术后6个月患者诊室收缩压与基础收缩压的变化,研究同时将临床随访时间延长到术后3年,以期评价消融治疗的远期效果及安全性[28]。但是最近又有相关声明称因患者招募问题等Simplicity HTN 3研究失败。经导管射频去肾神经是一种新的治疗方法,仍有众多需要解决的问题,如肾交感神经经初步消融破坏后其神经纤维是否会再生或恢复,特别是肾交感传出神经可能在血压下降后代偿性的再生,有Waksman等[29]评估肾脏去神经支配近距离放射治疗的安全性和可行性时,发现由低剂量β辐射介导的去肾交感神经治疗在避免重大肾动脉损害的同时,会导致神经纤维化。因此今后还需要选择更合适的观测指标来评估该方法的安全性和有效性,同时进行设计更合理的大样本前瞻性随机临床试验的研究探索。

6 肾胺酶

肾胺酶是2005年被发现的由肾脏分泌依赖于黄素腺嘌呤二核苷酸的胺氧化酶,具有降解儿茶酚胺,调节血压保护心肌,调节交感神经活性等功能。体外实验表明,肾胺酶作用最强的底物为多巴胺,其次为肾上腺素和去甲肾上腺素。肾胺酶的分泌受摄盐量、肾功能、肾脏血供、血浆儿茶酚胺浓度、交感神经活性等因素影响,它在基础状态下无活性,可被儿茶酚胺激发,提高活性,还可促进其分泌及合成,对血压的调控发挥重要影响。Desir等[30]研究发现,相比于对照组,在敲除肾胺酶基因的小鼠模型中,其收缩压、舒张压、心率、血浆和尿液中的儿茶酚胺浓度均明显升高,而Gary等[31]的研究结果显示,人工重组肾胺酶可以降低盐敏感高血压大鼠和肾次全切大鼠的血压。最近有学者报道,与WKY大鼠相比,自发性高血压大鼠(SHR)血浆和肾脏肾胺酶明显减少,但在经历去肾交感神经手术后,血浆及肾脏肾胺酶在一定时间内明显升高[32]。而Fedchenko等[33]又报道与对照WKY大鼠相比,SHR大鼠(血压>180 mmHg)肾胺酶mRNA水平在大脑半球较低,在心脏和肾脏较高,不过这种相反趋势推测是SHR大鼠血压调节受损所致。另外,临床样本研究发现肾胺酶基因的多态性(rs2576178和rs2296545)与原发性高血压、rs10887800和rs2576178与缺血性中风显著相关[34]。肾胺酶是目前发现的唯一分泌入血的单胺氧化酶,虽然有越来越多的证据表明肾胺酶可能与人类常见疾病如心肌缺血和心功能不全等的发病机制有关,但其作用机制仍不确定,还需要更多的研究来评价肾胺酶能否成为一种新的有效的治疗方法。

7 结语

高血压是一种慢性疾病,要想确保患者能够彻底康复,未来的高血压治疗,在保证24 h平稳降压以保护靶器官之余,还需从高血压发病机制上寻找突破点,从根本上减少高血压的发生,降低与高血压相关的心血管疾病和靶器官损害的发病率及死亡率。上述各种抗高血压新药和新治疗方法均存在它们的优势与局限性,且尚缺少大型临床试验及长期随访的结果以确定其长远效益与安全性,为此要想将它们真正投入临床应用还有待进一步研究。

摘要：高血压是全球共同的健康问题。虽然近年来降压治疗取得了可喜进展,但血压控制达标率不尽如人意,有必要积极寻找更有效的抗高血压新方法。肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)是参与高血压发病及维持不可或缺的环节。现就RAAS的新药和新治疗方法做一综述,包括醛固酮合成酶抑制剂、肾胺酶、肾素(原)受体、肾脏去神经支配、血管紧张素转换酶2等。

篇4：内科重点串讲 135典型病例 病例分析疾病公式

[关键词]病例分析；内科护理学；教学；应用

现代护理观念随着医学模式的转变已发生了重大变革，由过去的以疾病为中心的护理模式转为以病人为中心的整体护理模式。病例导入教学法是一种以问题为基础，培养学生综合能力的教学方法。O’Neill等人认为，结合临床分析并进行讨论的学习可以有效地提高学生的兴趣和效率。目前，病例导入式教学在发达国家的医学教育中应用较为普遍，我国也有报道应用于内科教学。

1病例分析在内科护理教学中的作用

1.1《内科护理学》教学，单靠课堂上的理论讲授无法达到能力培养的目的，在教学过程中必须紧密结合临床实践，不同的病例讨论，可以锻炼学生发现问题、分析问题、解决问题及临床思维能力的培养，通过学生小组讨论，可以锻炼学生学习的积极性，语言组织能力、表达能力、人际沟通能力及自信心的培养，从而提高学习效果。

1.2内科护理学主要从理论上分析疾病的病因、临床表现、护理评估、辅助检查、护理诊断及医护合作问题、护理目标、护理措施、护理评价、健康教育，内容较抽象，再加上一些学生对基础学科与临床医学及今后工作上密切关系缺乏认识，对已学过知识的淡忘，使学过的知识出现脱节，从而形成学生学习难的问题。根据学生反馈，“内护难学、难记、容易忘”的信息，我校曾多次举行改革教学方法，经过改变教学模式，由过去的教师讲、学生学、变为以病例为示范，讲述临床表现、护理评估、护理措施，学生参与，把过去的被动学习、死记硬背转为现在的主动学习，活学活用，真正发挥了学生的主体能动作用，提高了学生学习的积极性。

2病例分析可以培养学生分析、综合、类比、推理的能力

2.1在教学过程中引入病例造成悬念，既可以吸引学生的注意力，激发好奇心和求知欲，又能使学生认识到内科护理学是一门理论性和实践性很强的学科，它要求学生在理解基本理论知识的基础的上，运用评判性思维能力，解决临床实际问题。

2.2

内科护理学各论的各个章节都可以穿插病例讨论式教学。教师根据教学内容的特点和教学目的准备适当的、有代表性的，同时体现整体护理理念的病例，教师在上课前将病例分析交给学生，并提出问题，比如：(1)可能的临床诊断是什么?(2)进一步确诊需做的实验室及其他检查有哪些?(3)该病人为什么会出现上述临床表现?还有可能出现哪些临床表现?为什么?(4)主要的护理诊断及合作性问题有哪些?哪一个是目前最主要的?(5)目前主要的护理措施是什么?(6)如何做好病人的健康教育计划?给学生一定的时间思考，并在课前先阅读、理解，查阅相关资料。在课堂上，教师先简单介绍病例，然后组织学生分组讨论，一般根据具体情况，以4—8人为一组。重点强调在讨论中，每位学生从自己理解的角度提出主要的护理诊断，并就选择的护理诊断做出合理的解释和详细的说明，自己是怎样在选择、分析、判断、推理、综合的基础上，加以精炼并作出的预测以及预测的理由等。此环节是病例讨论教学过程的关键。通过此种创设临床问题情境的教学方法，体现了解决问题的思维过程和对这一过程的反思，在学生主动参与教学过程的实践中，拓展了思维的深度和宽度，加强了知识间的纵横联系，锻炼了他们主动思考，综合分析问题的能力，课堂气氛活跃，鼓励学生积极参与。

2.3病例分析是以问题为中心展开教学，紧密结合临床，因此，学生就有身临其境的感觉，变被动学习为主动学习，从而大大地培养了学生的学习兴趣，启发学生思考，激发学生的学习潜能，加深记忆，提高了学习效果和临床思维辨别能力。

3病例分析教学，启发学生思考。促进知识能力转化

3.1病例分析是缩短教学情景与现实情景之间的距离。沟通学习世界与现实世界的桥梁。病例描述的是完全真实的特定的现象，可以把抽象的疾病具体化，将学生置于一定的实际情景之中，学生就可以清楚地认识到所学疾病的病因、临床表现、从而结合学习过的健康评估内容，病例生理内容，可以推断病人要做哪些相关检查、主要的护理问题是什么?然后确定护理措施，增进其学习兴趣和动力。比如，何女士，42岁，农民。半年前不全流产，此后月经不正常，20～25日一次周期，每次持续10日左右，月经量多。1月来头晕、乏力、食欲下降伴稀便。体检：慢性病容，眼结膜苍白，皮肤干燥、无光泽，心率98次／分。血红蛋白大小不一、中心淡染区扩大，血红蛋白60g／1，血细胞和血小板正常，骨髓铁染色(一)，血清铁蛋白11g／1。请思考一下问题：(1)如何评估病人?(2)医疗诊断?(3)主要的护理诊断?(4)应对病人采取什么主要护理措施?(5)如何做好此病人的健康教育?给学生10～20分钟时间，4—8人一组进行讨论，然后由学生上台回答以上问题，待学生回答完毕后，教师师针对学生回答问题时存在的不足，再系统地讲解疾病的相关知识。

3.2病例的运用反过来促进了学生更好地掌握理论知识，因为阅读和分析病例要求有理论知识的基础，要求学生们运用理论，去分析、讨论和解释病例中提出的问题，作出合理的“决策”。这就要求学生具有医学基础知识，对学过的基础知识加以应用。

4病例分析教学可以提高师生的教与学能力

4.1在病例教学中，教师必须对所讲病例进行设计、收集，通过多种方式促使学生发现问题，引导学生分析问题、解决问题。该教学方法要求教师具有渊博、高深的基础理论知识，丰富的临床实践经验。在教学中不断学习医学知识外，还要学习人文学科知识(如心理学、高等教育学、人际沟通、行为学)等知识，转变传统的教师角色，扮演学生的“导演”、“顾问”等角色。

4.2教师在教学中努力引导学生的临床思维，不再采用灌输的方法，在经过引导学生仍找不到正确答案时，可以让学生自己利用课间查阅书籍、数据库等资料。这样可以保持其学习兴趣和热情，提高他们的自学能力，为将来工作打下良好基础。

篇5：医学培训 《内科学》病例分析

（注：此病理分析大多不完整，只有诊断名称，请大家翻阅相关内容。感谢提供资料以及参与总结的人员！）

08级影像预防

上消化道出血

肝炎啊神马的1、诊断及鉴别诊断

2、诊断依据

3、进一步检查

4、治疗原则

2008级临床临床、法医、妇幼统一考试

两个呼吸系统的（囊状支气管扩张）和消化系统的（急性胰腺炎）

09级专升本（本大题共2小题,共20分）

1、（病例摘要）：患者，男，36岁，司机。反复发作上腹疼痛三年，黑便一天入院。患者3年前起每于秋冬季节反复发作上腹隐痛不适，多于餐后2~3h或后半夜发生，进食后有所减轻，时有反酸、嗳气。一天前又发剑突下腹痛，随后解稀糊状柏油样黑便。1天来共排柏油样黑便4次，共约1000ml，便后感头昏，心悸。查体：血压80/50

mmHg,HR120次/分，面色苍白,四肢厥冷,脉搏细数,神志恍惚。无肝掌、蜘蛛痣。腹

平软,剑突下有深压痛，无反跳痛。肝、脾肋下未触及。肠鸣音8次/分钟。化验粪隐血(++++)

1）请你提出对该病人目前病情的初步诊断？根据病情提出主要诊断？（5分）

2）如何观察判断病人出血停止或继续？（5分）

2、一老年患者，大量输液过程中突然出现严重气急，极度烦躁不安，大汗淋漓，面色青灰，皮肤湿冷，伴咳

嗽，咳出大量粉红色泡沫样痰液，查体：心率126次/分，律齐，呼吸28次/分，两肺满布湿罗音及哮鸣音。

问题：请你对该患者目前病情变化做出初步诊断并提出紧急处理要点？（10分）

四、病例分析(2*10＇)

2007级临床、法医、妇幼（一系、二系联考）

1.支气管哮喘急性发作；气胸题目在那书上的254页，答案在586页，第7题

(1)最可能的诊断是？(2)进一步检查？(3)治疗？

2.酒精性脂肪肝

题目在那书上的388页，答案在636页，第13题

(1)诊断和鉴别诊断是？(2)进一步检查？(3)治疗？

题目基本上来源于人民卫生出版社的那本辅导书。06级的题目都是从华科那本辅导书上来的。至于08级和以后的嘛，大家拜佛吧。

至少考完了，我可以说该怎么复习了：王道是平时积累，基础真的很重要，看看那几个简答。然后那考研那个总结确实不错，但是不适合我们，不推荐看。多做题吧，出题的都好懒，直接从他们的题库里抽。而那几本辅导书就是题库造出来的。

四、病例题

2*10

06级临床、法医、妇幼（重考）

1、男性，25岁，两天前发热，咳嗽，抗生素治疗无效，牙龈出血……

查体：体温38.?度，咽充血，右下肺少许湿罗音，胸部皮肤散在出血点，浅表淋巴结未及肿大，胸骨轻压痛，肝脾未及……

辅助检查：Hg

80g/L

网织红

0.5%

WBC

4.4*10^9/L

原幼

25%

plt

25*10^9/L

问：诊断、诊断依据、鉴别诊断、进一步检查、治疗原则

2、女性，肋骨骨折，头部外伤，治疗后好转，两天后突然呼吸困难，紫绀，呼吸40次/分，双肺满布湿罗音，x线双肺纹理增粗……

问：1、为了确定诊断，首要的进一步检查

2、该患者给氧后紫绀加重，呼吸60次/分，最可能的并发症

3、治疗原则

05临床

妇幼内科病例分析

两个呼吸系统的（囊状支气管扩张）和消化系统的（急性胰腺炎）

017内科试题

病例分析（15分）

诊断及诊断依据

鉴别诊断

需要检查的项目

治疗原则

预防医学10级内科病理分析

女性，65岁，反复咳嗽、咳痰、喘息20余年、活动气促5年，双下肢浮肿一年，加重并意识模糊3天。体查：口唇发绀、球结膜水肿、颈静脉充盈、桶状胸、叩诊过清音、双肺闻及湿罗音，心率100次/分、率齐、双下肢凹陷性水肿，胸片示膈肌低平、双肺纹理增粗紊乱、肺动脉段明显突出，ECG示电轴右偏，Rv1+Rv5=1.2mV

.血气PaO2

50mmHg

PaCO2

80mmHg

.pH7.25

HCO3

50mmol/L

问题：1.诊断及依据

2.需要做哪些进一步检查

3.治疗方案.不知道哪个专业：

支气管扩张

1、男性，25岁，两天前发热，咳嗽，抗生素治疗无效，牙龈出血……

查体：体温38.?度，咽充血，右下肺少许湿罗音，胸部皮肤散在出血点，浅表淋巴结未及肿大，胸骨轻压痛，肝脾未及……

辅助检查：Hg

80g/L

网织红

0.5%

WBC

4.4*10^9/L

原幼

25%

plt

25*10^9/L

问：诊断、诊断依据、鉴别诊断、进一步检查、治疗原则

2、女性，肋骨骨折，头部外伤，治疗后好转，两天后突然呼吸困难，紫绀，呼吸40次/分，双肺满布湿罗音，x线双肺纹理增粗……

问：1、为了确定诊断，首要的进一步检查

2、该患者给氧后紫绀加重，呼吸60次/分，最可能的并发症

3、治疗原则

病例分析20分

肝硬化食管胃底静脉屈张破裂出血

合并胃溃疡？

诊断？鉴别诊断？诊断依据？进一步检查？治疗原则？

病例分析

题干很长，听说是小书上的是慢性支气管炎

肾衰竭  慢阻肺  肺心病的呼吸衰竭  什么的比较混乱

问题有四个

1.诊断

2.并发症

3.还要做什么检查

4.治疗原则

据说后面三个问题都以呼吸衰竭来答

内科学（每年死伤惨重之地，老月为你挑灯牵马）PS：03级预防大牛呕血之作

（一）诊断学（首先你毕业了没？会问病史了吧？只要能会应用于临床病历既活用，用该方法就好通过）

1常见症状学：包括发热、水肿、呼吸困难、胸痛、呕血及黑便、咯血、昏迷。（考得并不多，一般是结合内科临床具体题目，但你必须清楚黑便和洛血是消化系统的问题吧）

2体格检查：包括一般检查、头颈部的检查、胸部检查、腹部检查、四肢脊柱检查、常用神经系统检查。（OK，这个要说下，诊断中内科最重要的就是体格检查，尤其是胸腹的病态情况，头颈只需要记特殊血管征，老月在这里强烈建议把重点放在心音听诊上，因为种种原因

07没有考，所以08可能非常大，尤其是“Graham

steell，Austin

Flint”这两个，及周围血管征，奇脉交替，水冲，短冲，无脉，必须重点把握）

3实验室检查：包括血尿便常规检查，常规体液检查，骨髓检查，常用肝肾功能检查，血气分析，肺功能检查。（这个没说的，三大常规的正常数据，肝肾功的正常数据，所有正常的数据，你都要知道，因为在临床题目问你，不会直接告诉你某某数据高了或者低了，要你自己去分析）

4器械检查：包括心电图、超声波检查（常用腹部B超及超声心动图检查）、内窥镜检查（支气管镜及消化内窥镜检查）（心电图是重点，B超和内窥不大可能太多题目，因为各地区医疗水平不太相同，所以必须顾全大局。所以必须把重点放在心电图上，一定要搞清楚几个导连在空间三维里面是怎样的位置，这样可以随时推出各导连的答案）

（二）消化系统疾病和中毒（高分易得区，没有难点，但确是重点）

1.胃食管反流病的病因、临床表现、诊断和治疗。（注意一过性反流，和失迟缓）

2.慢性胃炎的分类、病因、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。（两个胃炎比较一下，关键是因子，胃酸，位置的区别）

3.消化性溃疡的发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断、并发症、治疗和并发症的治疗。（肯定出现在临床应用题里面，必须活用，重点请掌握“特殊类型的消化溃疡”尤其是“Zollingger-Elisson综合症，而哪些是抗酸药无效哪些是易出血的，要自己总结）

4.肠结核的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。

（近几年非常喜欢出题“X线发现肠段有跳跃征”）

5.肠易激综合征的病因、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。（关键是诊断时间的定义）

6.肝硬化的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗

（注意并发症和第一出现的并发症）

7.原发性肝癌的临床表现、诊断和鉴别诊断。

（巨，大，小，微的定义）

8.肝性脑病的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊

断和治疗。

（重点内容，出题高发区）

9.结核性腹膜炎的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。（绝对不要去花时间去背几种产生腹水的疾病的区别点，肯定不会出了，因为至今没有准确答案，记住结核腹水的特点就很好了~！）

10.炎症性肠病(溃疡性结肠炎、Crohn病)的临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗。

（这个和结核必有一题，关键要看X线特征）

11.胰腺炎的病因、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。（内外科横跨的重点，酶的激活原理，体怔：Grey

Turner，Cullen征，实验室检查的特点，数据，没说的，一定是外科的东西，因为很少内科治疗）

12.急性中毒的抢救原则。

（重点在禁忌）

13.有机磷中毒的发病机制、临床表现、诊断和治疗。（药物选择是重点，同样也要注意禁忌）

（三）循环系统疾病

1.心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型及心功能分级、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。（心衰的分级，尤其是“无症状”这些特殊类型的表现，包括以后的无症状血尿，无症状甲亢，都是易考点~！临床表现必须记外周血管征（水冲，奇，交替）每年必考一题，利尿剂的选择上必须搞清楚各属于哪一类。（尤其是保K型）最后是洋地黄的适应与毒性反应治疗）

2.急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴

别诊断、治疗。

3.心律失常的分类。期前收缩、阵发性心动过速、扑动、颤动、房室传导阻滞及预激综合征的发病机制、临床表现、诊断

(包括心电图诊断)和治疗(包括电复律、射频消及人工起搏器的应用原则)。（诊断学必定会考你心电图的特点，所以必须搞懂心电图的原理，可以自行推导，这一章的重点是药物，电复律，起搏器的适应和禁忌，和心失常的特殊特点（既其独有的）为考点）

4.心脏骤停和心脏性淬死的病因、病理生理、临床表现及急救处理。（只要记住冠心病是罪魁祸首就OK）

5.心脏瓣膜病(左房室瓣和主动脉瓣病变)的病因、病理生

理、临床表现、诊断、并发症及防治措施。（重点把握各种心音的变化，杂音的位置，和具体形容词，形容词是一对一的）

6.心绞痛的分型、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、防治(包括介入性治疗及外科治疗原则)。（要考你就考心电图的改变，尤其是ST段）

7.急性心肌梗死的病因、发病机制、病理.临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症及治疗(包括介入性治疗原则)。（同样也是心电图的特点，ST段）

8.原发性高血压的基本病因、病理、临床表现、临床类型、危险度分层、诊断标准、鉴别诊断及防治措施。（危险组的区分，恶性高压的特点）

9.原发性心肌病的分类、病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。

（记哪几个是就OK，稍微看一下）

10.心肌炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。

（关键记常见病原体）

11.急性心包炎及缩窄性心包炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。（考得少，最多要你比较一下缩窄心包炎和限制心肌病）

12.感染性心内膜炎的病因、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。（重点是Osler结,Roth点，Janeways结,和特殊体症（尤其是手指））

（四）呼吸系统疾病

1.慢性支气管炎及阻塞性肺气肿的病因、发病机制、病理

生理、临床表现(包括分型、分期)、并发症、诊断及鉴别诊断、治疗和预防。（考点是通气功能评价，每年必考一题）

2.慢性肺源性心脏病的病因、发病机制、临床表现，诊断及鉴别诊断、防治原则。（重点在实验室检查，尤其是X特征，和心电图）

3.支气管哮喘的病因、发病机制、临床类型、临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症及治疗。（通气功能的测定特点，药物的使用，分类（重点之重），具体作用）

4.支气管扩张的病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。（只要记咯血第一症）

5.呼吸衰竭的发病机制（分型特点）.病理生理(包括酸碱平衡失调及电解质紊乱)、临床表现、实验室检查(包括血气分析(数据是重点）)及治疗（高氧还是低氧，为什么）。

6.肺炎球菌肺炎、肺炎克雷白杆菌肺炎、军团菌肺炎、革兰阴性杆菌肺炎、肺炎支原体肺炎及病毒性肺炎的临床表现、并发症、诊断及鉴别诊断、治疗。（记关键字眼，总结一下）

7.弥漫性间质性肺疾病的病因、发病机制、临床表现、诊断及治疗。（知道病毒为多就OK）

8.肺脓肿的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断及鉴别诊断、治疗。

（哪些菌）

9.肺结核的病因、发病机制、结核菌感染和肪结核的发生与发展(包括临床类型)、临床表现、实验室检查、诊断及鉴别

诊断、预防原则和措施、治疗。

（不用看化疗，没考的必要，记特殊类型的结核，看一下化疗药物的副作用）

10.胸腔积液的病因、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。（不考）

11.气胸的病因、发病机制、临床类型、临床表现、诊断及

鉴别诊断、并发症、治疗。（相对少，考得最多也是张力性气胸）

（五）泌尿系统疾病

1.泌尿系统疾病总论：包括肾脏的解剖与组织结构，肾脏生理功能，常用肾脏疾病检查及临床意义。肾脏疾病的症状、检查、诊断及防治原则。

2.肾小球肾炎和肾病综合征的病因、发病机制、临床表现、分类方法、诊断、鉴别诊断和治疗。（所有肾炎的病理分析必须把握，特征性特点“如双轨怔，钉突样，还有电子致密物”这些都是易出考题的地方。利尿剂的类别及使用，我再一次提醒大家注意，在心衰的时候已经出现过！）

3.尿路感染的病因，发病机制，临床表现，诊断，鉴别诊断和治疗。（注意无症状菌尿）

4.急性和慢性肾功能不全的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。

（肾衰的定义数据记忆，重点在透析的指征，尿毒症的临床表现（尤其是肾性骨营养不良））

（六）血液系统疾病（难点，分数不高，同志们能记多少记多少。

关键是诊断学中的几个实验室项目的具体高低变化：SI，UIBC，TS，TP，SF，TF是升高还是降低）

1.贫血的分类、临床表现和诊断。

（各贫血的SI，TS，TIBC等数据建议画图来记忆）

2.缺铁性贫血的病因和发病机制、临床特征和防治方法。

3.再生障碍性贫血的病因、临床特征、诊断、鉴别诊断和治疗。

4.溶血性贫血的临床分类发病机制、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。

5.骨髓增生异常综合征的分型、临床表现、实验室检查、诊断和治疗。

6.白血病的临床表现、诊断和治疗。

（记忆一个NAP增多或者减少的疾病归纳，常用化疗药物的副作用是常考点）

7.淋巴瘤的临床表现、诊断、鉴别诊断，临床分期和治疗。

（考点多在“愈后分析对比”，“B细胞和T细胞非霍的病名对照表”）

8.特发性血小板减少性紫癜的临床表现、诊断和治疗。

（记忆几个英文概念：BT，CT，PT，还有他们的数据，看一下激素治疗）

（七）内分泌系统和代谢疾病

（由于多数是女高发于男，所以要注意什么特例是男>女）

1.内分泌系统疾病总论：包括内分泌疾病的分类、主要症状及体征、主要诊断方法。

2.甲状腺功能亢进症(主要是Graves病)的病因、发病机制、临床表现(包括特殊临床表现)、实验室检查、诊断及鉴别诊断、治疗(包括甲状腺危象的防治)。

3.糖尿病的临床表现、（重点是并发症，还有特殊类型的糖尿病的名称，特点）、诊断及鉴别诊断、综合治疗(包括口服降糖药物及胰岛素治疗)。

4.糖尿病酮症酸中毒的发病机制、临床表现、实验室检查、诊断和治疗。

5.库欣综合征Cushing的发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗。（重点是要记特殊英文名，单侧瘤多，双侧“Meador“,症状为：“Carney“，另外，注意几个试验：CRH兴奋试验，小计量地塞米松实验，大计量地米试验，美替拉酮实验，关键是对何种疾病有意义）

6.嗜铬细胞瘤的病理、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。（血压不稳定是关键点）

(八)结缔组织病和风湿病（每年最多两题）

1.结缔组织病和风湿性疾病总论：包括疾病分类、主要症状及体征、主要实验室检查及诊断思路。

2类风湿关节炎的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断及治

（关键因子，RF出现的主要类型，最好再看一下临床表现特点）

3.系统性红斑狼疮的病因、发病机制、临床表现、实验室

检查、诊断、鉴别诊断及治疗。(考点就在临表特点和血检的关键确诊抗体dsDNA，当然没用的也要看一下.）

同志们啊，第一轮复习你必须拿下大部分的考点，第二轮才是所谓的化点繁星。所以第一轮关键是要把重点给抓好.有人问老月如何考试，看了几遍书，其实，我认为这问题要问你们自己！大家都曾经是本科生毕业，你是如何对待你的课本？你是如何考试的？究竟是只为了考试而考试，还是为了谁去考试？就算咱们天生只能去考试，那么在郁闷的考试中，就没有去寻找一条适合我们考试的方法和截径吗？我们既然选择的医学，就永远无法回避考试，因为医学领域永远不可能让我们满足于一个本科生学历！什么驱使老月去读书？就是所谓的野心~！现在多记一个字，以后就能为你多赚10块钱，多么简单的一个理由！这就让老月把第五版的几本教材和第六版的教材反复的看了又看，对比了又对比，就是这个理由，没别的。

你要获得比别人多的，就要付出比别人多，这道理简单吗？毕竟不是量子力学，任何事情都还是符合“XX守恒定律”

扯远了，怎么我今天变唐三葬了，直接进主题~！

为什么要先看内科？答案很简单，西综考研组的老头子以内科的人数最多，而内科的老头子由于对外科和其他科目的人不满，心存怨恨，所以把他们手上仅有的内科学翻来复去，从边边角角想尽一切办法来整我们~！目的是为了提高他们的重视

篇6：内科重点串讲 135典型病例 病例分析疾病公式

【 教学查房1】

【一般资料】 患者XXX,男性，70岁，离休干部。【主诉】 主因阵发性心悸26年，加重2天于02-11-28第15次入院。【现病史】 患者于1976年劳动中出现阵发性心悸、头晕乏力。1980年体检中发现心电图异常，1988年5月在外院诊为冠心病，房颤。以后曾先后14次在外院住院治疗。诊断为冠心病，心肌病，房性早搏，室性早搏，心房扑动，心房颤动，阵发性室上性心动过速。阵发性室性心动过速。曾使用西地兰、地高辛、普鲁卡因酰胺、慢心律、心律平、利多卡因、氨酰心安、美多心安、乙胺碘呋酮等多种抗心律失常药物治疗。曾先后因快速心律失常行体外同步直流电复律11次，功率150-300瓦/秒，均能转为窦性心律。心悸发作时伴出冷汗，无明显心绞痛发作。室速发作时伴有血压下降。近5年发作常因咳嗽、打喷嚏、弯腰等诱发。入院前抗心律失常药物为氨酰心安12.5mg,1/日，口服。既往病史回顾：1962年曾行阑尾切除术。典型心电图：1991年2月6日心房扑动用普鲁卡因酰胺转复前后心电图。1992年2月27日心房扑动2:1传导使用150瓦/秒同步直流电复律前后心电图。1995年1月19日室性心动过速心电图，1997年5月28日正常心电图。1999年11月12日心电图：房性心动过速并隐匿性传导。1990年8月20日部队医院心房调搏：采用分级递增单脉冲刺激（666-300ms）未见心动过速，房室结不应期370ms,未出现S2R2突然延长现象。1990年11月9日外院心脏电生理检查：①心房扑动，频率250次/分。②250ms房率已达。房室结不应期A-H、H-V间期正常，可除外预激旁路引起的PSVT.③心室刺激未见旁路逆传，因患者不同意做心内膜心肌活检，故未做。胸部X线：1990年3月31日外院X线胸片示心胸比例0.55.1992年2月外院X线胸片侧位片显示食道左房压迹。心脏超声：1990年4月外院超声心动图：左房50-52,室间隔11-12,左室48-50,左室后壁10-11.1998年3月外院彩超室发现室壁膨出瘤。1998年4月11日我院彩超检查结果：Ao35,LA44,RVOT23,LV30×46,IVS12,LPW,12,PA28,RV17,主动脉瓣口流速0.98m/s,肺动脉瓣口流速0.88m/s,二尖瓣瓣口流速，1.24m/s,三尖瓣瓣口流速0.40m/s.①左房内径扩大，余心腔不大；②室间隔及左室后壁轻厚。各瓣膜无器质性改变。③左室长轴及四腔切面均可见右室前壁有一底宽1.8cm,深度1.7cm,壁薄0.2-0.3cm的连续、膨出瘤，底部与右心室相通。④于心脏周围可探及液性暗区，最宽处0.3cm.⑤主动脉内径不宽，主波圆隆、重搏波消失。主动脉瓣轻度钙化。Doppler示：二尖瓣频谱A峰>E峰。【体格检查】： 体温，36.3℃，脉搏细弱，72次/分，呼吸17次/分，血压，14/10kPa.眼睑无水肿，口唇无紫绀，伸舌居中，咽无充血，扁桃体无肿大。颈静脉无怒张，颈动脉搏动快而紊乱。双肺叩诊清音，未闻干湿罗音，心界略向左侧扩大，心率，72次/分，心律大致规则，各瓣膜听诊区未闻及病理性心杂音。腹平软，肝脾不大，双下肢无水肿。生理反射正常，病理反射未引出。辅助检查：入院常规检验除HGB轻高和HbsAb（+）外均在正常范围。T3、T4、TS正常。心电图：心房扑动。心室晚电位：阳性。胸片：主动脉迂曲增宽，心腰平直，心尖圆隆，双肺散在钙化点。入院后诊断为：冠心病，心房扑动。入院后给予乙胺碘呋酮0.2,3/日，口服。2天后改为0.2,1/日，11月5日又改为0.2,2/日。氨酰心安12.5-25mg,1/日。入院后无心动过速发作，症状减轻，心室率控制满意。此次查房的重点请求解决下列问题：

1、患者此次入院后心电图鉴别诊断：是心房扑动还是房性心动过速伴隐匿性传导；

2、病因是冠心病还是心肌病；

3、下一步的治疗方案。【病例讨论】

二、王守忠教授：患者XXX,老年男性，88年后经常出现心动过速，经药物治疗和电复律可转复为窦律，但持续时间不长。间歇期无心绞痛症状。发作时血压不高。伴有心悸、气短、乏力，偶有下肢水肿。心动过速常因咳嗽、喷嚏、弯腰等诱发。确定心电图主要看心电图。归结起来，患者主要是快速心律失常，不是缓慢窦律和传导阻滞所引起。但1995年1月20日心电图呈现宽大畸形QRS丛，心率达150次/分。首先要鉴别的是室上性心动过速还是室性心动过速。室上速呈宽大畸形QRS丛见于①完全性右/左束支阻滞；②预激综合征合并折返，旁路下传，房室结逆传；③合并是内差异性传导，主要是由于左右束支不应期长短不同，且QRS丛多呈现右束支传导阻滞型。该患者复律后心电图没有束支阻滞及预激波形，且经房室结下传、旁路逆传的快速心律失常罕见，可不做考虑。所以我们基本上可以排除室上速。室速的诊断要点：①房室分离房率快，心室率通常受房室结控制，房室结传导慢。如能找到与QRS丛不相关P波，则有利于室速诊断。②有心室夺获和室性融合波，可诊断室速。③R-R不匀齐，室速可能性大。根据V1导联可找到类似P波；有室性融合波；心动过速波形与窦性心律心电图中出现的室早波形一致；胸前导联QRS丛主波方向一致。QRS丛宽度为0.16″>0.14″。可以诊断这幅心电图为室性心动过速。当然患者病史上曾出现过室上速、房扑、房颤。属多形复杂心律失常。现在我们看此次入院后的心电图：根据P波频率186次/分<250次/分，两个心房波之间有等电位线。无疑是房性心动过速。R-R间距不等是由于隐匿性传导所致，即有的心房波下传未及引起心室激动，却使束支产生不应期，影响下一个心房波的传导。造成P-R间期延长，甚至使其下传不了。如果出现R-R绝对等距，要考虑房室分离的可能性。这幅心电图应该没有什么疑问。第二个问题：病因。患者无心绞痛症状，历次心电图无明确节段性心肌缺血，超声虽有主动脉及瓣膜退行性变化，未见节段性运动障碍。诊断冠心病缺乏依据。需作冠状动脉造影。既往无高血压、风湿病、甲亢、心肌炎等病史。几种主要的心脏病均依据不足。根据以复杂心律失常为主要临床表现，心界增大，心电图示V1QRS波时限>110ms,可见明显“Ε”（epsilon）波。既往多次出现左束支传导阻滞型室性心动过速。心室晚电位：阳性。超声心动图示右室呈现室壁瘤样改变，二尖瓣环血流频谱E/A<1.可以临床诊断：致心律失常性右室心肌病。因患者拒绝做心内膜心肌活检，因而暂不能从病理学上诊断。这种病有家族遗传倾向（追讯家族史患者的母亲死于心脏病，儿子已开始有心电图改变）。该病病程较长，发展慢，病理基础是右心室弥漫或局限性扩张，心肌变薄，病变多发于右室心尖，漏斗部及后基底部（即Marcus所称的发育不良三角）心肌细胞被脂肪细胞逐渐替代，伴散在残留心肌细胞与纤维组织，心内膜纤维化，局部单核细胞浸润，但无急性炎症反应。由于室壁变薄且失去心肌细胞的正常张力及收缩力，可膨出而酷似室壁瘤。该病患者主要死于恶性室性心律失常和心衰。因患者常常对内科药物反应较好，索他洛尔、维拉帕米、β受体阻滞剂，胺碘酮、普鲁卡因酰胺、利多卡因等药物及电复律等方法均能纠正其心律失常的发作。预后相对较好。除药物治疗外，还可以考虑导管消融、埋藏式自动复律除颤器和外科手术治疗。第三个问题：经过11年的积极治疗。患者多次避免由室性心律失常引起的死亡，且将房颤、房扑转为房速，功不可没。要想把房速恢复成窦律，只是一种良好的愿望，即使电复律后亦维持不住。因此患者主要的治疗目标是控制心室率，预防心衰，随时处理恶性心律失常。目前抗心律失常有些保守。乙胺碘呋酮可以采用0.2,3/日，口服。如不出现毒副作用，譬如室率过缓，Q-T间期明显延长、QRS丛增宽、室内传导阻滞及束支传导阻滞。要达到临床治疗目的，可连续用几个月。但注意合并应用洋地黄或存在低钾时要慎重。洋地黄对这种患者不禁忌，如出现心衰时可以应用，但注意与其他抗心律失常药物伍用时要慎重，防止因药物的相互作用而加重毒副作用。【备注】： 患者经治疗后于02-12-26出院，出院时查体：血压，14/10kPa,眼睑无水肿，口唇无紫绀，颈静脉无怒张，双肺叩清音，未闻干湿罗音。心界略向左侧扩大，心率，90次/分，心律大致规则，心音较前有力，未闻病理性心杂音。肝脾不大，双下肢无水肿。心电图复查：房性心动过速，隐匿性传导，心房率180次/分，心室率90次/分，V1导联可见明显“Ε”波。【最后诊断】：

1、致心律失常性右室心肌病；

2、心律失常：房性心动过速并隐匿性传导，偶发室性早搏；