生物学机制论文

生物学机制论文（共10篇）

篇1：生物学机制论文

有机改性粘土去除赤潮生物的机制研究

摘要：研究了季铵化合物改性粘土的制备条件对其去除赤潮藻效果的影响,探讨了该粘土体系高效除藻的机制.实验表明,十六烷基三甲基铵(HDTMA)可以有效地提高粘土的絮凝能力,同时HDTMA改性粘土中含有亚稳态HDTMA,增加了该改性粘土对赤潮生物的灭杀能力.改性粘土去除赤潮藻的能力与所吸附季铵化合物的杀藻能力、吸附量正相关,当老化时间延长、吸附季铵化合物稳定性增强时改性粘土除藻能力大大降低.结构不同的粘土对于吸附HDTMA的.稳定化产生的空间阻力不同,在吸附量相同的情况下3层结构的蒙脱土中会有更多的亚稳态HDTMA产生;由于同离子效应,反应介质中高价金属阳离子的存在提高了亚稳态HDTMA的量,因此相应的改性粘土具有更高的赤潮藻去除能力.在60℃条件下吸附的HDTMA会更有效地占据粘土中的阳离子交换位,达到稳定态;而升高或降低温度都会有利于亚稳态HDTMA的出现,相应的改性粘土具有更高的赤潮藻去除能力.作 者：曹西华    宋秀贤    俞志明    王奎    CAO Xi-hua    SONG Xiu-xian    YU Zhi-ming    WANG Kui  作者单位：中国科学院海洋研究所海洋生态与环境科学重点实验室,青岛,266071 期 刊：环境科学  ISTICPKU  Journal：CHINESE JOURNAL OF ENVIRONMENTAL SCIENCE 年，卷(期)：, 27(8) 分类号：X55 关键词：季铵化合物    粘土    改性    赤潮    去除    机理    亚稳态   

篇2：生物学机制论文

近些年来，由于生物技术的发展，生物遗传资源所带来的巨大利益被美国、欧洲、日本等一些生物技术发达的国家所重视。他们加紧了对其他国家生物遗传资源的掠夺，特别是那些生物资源丰富、传统文化深厚，但科技水平较低，特别是生物技术知识产权不完善的发展中国家。

由于我国有丰富的生物遗传资源，所以成为发达国家掠夺生物资源的主要地区之一。据估计，最近中我国输出的生物遗传资源不仅在数量上要远远高于前的总和，而且大都是优良基因。比如，世界上90%的野生大豆资源分布在中国，但很多原产于中国的野生大豆资源被美国公司窃取，成为其专利产品，回到中国抢占市场。近年来，一些外国机构在中国掠取人类基因资源的现象正在蔓延。它们利用中国现行法规的不完善和管理上的漏洞，为商业目的在中国开展样品收集活动，以及在老百姓毫不知情的情况下抽取血样进行研究等等。

生物遗传资源作为一种新型的资源，人们对它的认识还不是非常清晰和明确，这种情况下对它的保护也就比较困难。但是，生物遗传资源所具有的共享性和非排他性却是公认的。从其性质与对社会的效率来说，生物遗传资源应该属于公共资源，不能被任何人私有，实际上一个动植物品种或者一个人类种群所携带的生物遗传信息不是也不可能是任何个人的私有财产。

在确定了生物遗传资源为公共性资源之后，就会产生一个问题，生物遗传资源既然属于公共性资源，那么其所产生的利益究竟归属于谁，是整个人类社会还是国家或者某个群体。从权利主体的角度上说，国家是生物遗传资源最好的享有者。但是在这种情况下可能出现的利益失衡现象非常值得关注。从经济学的角度而言，权利的配置必然涉及到利益关系的改变，总会有一些人的利益要受损，因为没有人受损，就不可能有人受益；或者，现在不受损，将来就不会受益。特别是在公共性资源的利用过程中，往往受益者与受损者是不同的人，一个国家的所有人可以因为生物遗传资源的保护而受益，受损的人却是生物遗传资源所在地区的群众，那么必然导致付出代价的地区为了寻求利益最大化而破坏生物遗传资源，最终导致整个社会的利益受损。

建立国家生物遗传资源利益补偿机制，使受益共享、受损分担，这样才能真正调动起生物遗传资源所在地区的积极性。所谓生物遗传资源利益补偿机制，就是由生物遗传资源的全体受益者给保护生物遗传资源地区一定的利益补偿，调动该地区保护生物遗传资源积极性的制度。

生物遗传资源的国家补偿应该坚持一定的原则，首先是适度原则。生物遗传资源的国家补偿不同于国家赔偿，赔偿是针对被赔偿者的全部损失，而补偿只是根据情况支付适度的补偿。而且，保护生物遗传资源所受到的损失也很难精确地计算，如果要求绝对地补偿所受到的所有损失，必然难以做到或者会大大增加国家的负担。

其次是法制化原则。生物遗传资源的国家补偿一定要克服人为因素，避免一阵风现象，在国家补偿的程序、对象、方式、渠道等方面都应该有法可依。只有使生物遗传资源的国家补偿有法可依才能使这项制度不致于受到某些人的破坏，也不致于被一些人所利用，造成新的利益失衡。

第三是对应原则。所谓对应原则有两个方面，一方面是地区的对应，另一方面是数额的对应。地区的对应就是国家补偿一定要针对具体的生物遗传资源所在地的地区，不能范围过大也不能过小。数额的对应也是非常重要的，前面说过国家补偿是适度补偿，但适度补偿也并非没有依据，应该对应生物遗传资源所在地区在保护生物遗传资源的过程中所受到的损失进行补偿，损失大的多补，损失小的少补。

生物遗传资源的`国家补偿可以采取多种方式。首先是货币方式，这是一种最为简单易行的方式，国家可以在其财政收入中专门拨款用于生物遗传资源保护的补偿。其次是技术补偿方式，技术补偿就是在技术方面生物遗传资源所在地区获得其他地区或者国外的支持和帮助。在国际公约和我国的相关法律中都已经有了类似的规定。对生物遗传资源进行开发的机构有条件的要将研究室设在生物遗传资源所在地区，并且要积极培养生物遗传资源所在地的研究人员。第三是知识产权方式，对于利用该地区生物遗传资源开发出来的拥有知识产权的成果，该地区有权分享。当然某一地区在法律上很难成为知识产权的主体，但是可以规定合理分享制度，比如在符合一定条件的情况下该地区可以免费使用该成果。

生物遗传资源的补偿渠道可以是多层次的，一方面可以由国家从国家收入中以财政拨款的方式直接补偿。另一方面，国家还可以用其他方式进行补偿。比如，可以在立法中规定，对生物遗传资源进行开发的商业生物公司，必须支付一定数额的补偿款给生物遗传资源所在地区；也可以优先考虑将生物遗传资源研究开发机构设在生物遗传资源所在地区，帮助该地区科研能力的提高。

我国是一个生物遗传资源的宝库，如果我们能够调动起各地方保护生物遗传资源的积极性，给予一定的利益补偿，必将有利于保护好我国珍贵的生物遗传资源。

篇3：生物学机制论文

高脂血症是脑卒中、冠心病、心肌梗死、心脏猝死独立而重要的危险因素, 也是促进高血压、糖耐量异常、糖尿病的一个重要危险因素, 高脂血症还可导致脂肪肝、肝硬化、肾衰竭、胆石症、胰腺炎等疾病的发生。目前, 运动疗法作为防治血脂异常的有效手段, 正越来越多地受到国内外有关专家学者的关注。运动疗法防治血脂异常具备许多优点, 如费用低廉、简便易行, 在防治血脂异常的同时还可增强心肺功能及身体其他机能、延缓衰老, 对其他疾病如骨质疏松和高血压等也有一定的防治作用, 深受广大患者喜爱。

1 有氧运动与血脂代谢

许多研究证实有氧运动能够纠正血脂异常。Nakamura等报道, 将20名经常慢跑的中老年男性 (47~78岁, 平均62岁, 平均跑龄7.2年) 与血清总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 和身体质量指数 (BMI) 相匹配的同年龄不运动者进行了比较。结果发现, 在基础血清TC和TG相同的前提下, 经常性的慢跑运动 (平均慢跑速度175.5m/min, 平均53min/次, 至少3次/w) 使中老年人的血清高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、HDL-C/TC较同年龄对照组显著增高 (P<0.01) , 而且HDL-C/TC比值与运动机能显著相关 (P<0.05) [1];Sutherland等研究表明, 男性长跑运动员血浆TG、LDL-C、载脂蛋白B (Apo B) 显著低于安静对照组 (P<0.05) , 而HDL-C则较对照组显著升高 (P<0.05) , TC和VLDL-C则无显著性差异[2];。国内的众多学者对经常性运动所引起的血脂改善进行了观察, 结果也证实了有氧运动能够改善机体血脂异常。有研究发现, 长期坚持体育锻炼的中老年人 (>46岁) 的血清T C、T G和低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 均显著低于同年龄对照组 (P<0.05) , 而HDL-C则显著高于对照组 (P<0.05) [3,4,5,6]。程吟梅、赵瑞祥等人研究表明, 长期 (≥2年) 坚持长跑运动 (≥1h/d) 的中老年人 (50~82岁) , 血清TC、TG、LDL-C和Apo B显著低于同年龄的不运动对照组 (P<0.05) , 而HDL-C、HDL2-C和Apo AI则显著高于对照组 (P<0.05) ;而且锻炼年限越长, HDL-C、HDL2-C、Apo AI的上升和Apo B的下降就越显著[7,8,9]。

此外, 动物实验方面发现, 经游泳训练后, 高脂膳食+运动组小鼠血浆TC、TG及LDL-C水平均显著低于高脂膳食组 (P<0.05) , 而HDL-C/TC和HDL-C/LDL-C比值均显著高于高脂膳食组 (P<0.05) 。这表明长期有氧耐力训练 (游泳) 能有效对抗高脂膳食引起的脂质代谢紊乱[10,11,12]。

2 有氧运动影响血脂代谢的生物学机制

研究证实, 有氧运动对脂代谢的调节主要通过影响与脂代谢相关酶的含量及活性以及脂代谢的相关受体而引起血脂改变[13]。如, 规律运动可提高血浆脂蛋白脂酶 (LPL) 、胆固醇酯酰转移酶 (LCAT) 活性, 降低肝脂肪酶 (HL) , 胆固醇酯转运蛋白 (CETP) 活性。LPL、LCAT活性增加可减少三酰甘油聚集, 并提高HDL含量, 说明TG降低与HDL升高同LPL、LCAT的活性升高及HL、CETP活性降低有关[14]。

2.1 有氧运动对血脂代谢相关酶活性的影响

LPL是人体内水解TG的关键酶, 其主要功能是分解甘油三酯生成甘油和脂肪酸。长时间有氧耐力性运动时, 机体利用脂肪作为能源明显增多。血中的游离脂肪酸 (FFA) 不断被肌肉组织摄取供能, 因而血浆FFA浓度降低。而肌肉组织由于脂肪动员加强, 使得储存的TG被消耗, 这就促进了内皮细胞中的LPL合成分泌, 导致脂肪组织和血浆LPL活性升高, 促进TG及富含TG的脂蛋白的分解而产生更多FFA, 结果血浆TG水平下降。Peltonen等研究表明, 15周中等强度的耐力性训练可以使以前不活动的男性血浆和脂肪组织LPL活性显著升高 (P<0.01) , 分别较运动前升高33%和56%[15]。

有学者研究认为, LPL不仅是人体内TG分解代谢的关键酶, 而且在促进LDL向HDL转化过程中起重要作用。有研究显示, 耐力运动员升高的LPL活性与血浆HDL-C浓度呈显著性相关[16]。因此, 运动训练引起的LPL活性升高在促进TG及富含TG脂蛋白分解的同时, 也为HDL合成提供了额外的底物, 这可能是运动训练引起HDL-C水平升高的一个主要促进因素。

除了LPL外, 卵磷脂-胆固醇酰基转移酶 (LCAT) 是促进血脂分解代谢的另一种重要酶, 它的活性与血浆HDL呈正相关。LCAT负责HDL中胆固醇的酯化。有研究表明, 有氧运动可使LCAT活性增加, 这不仅是血浆HDL水平提高, 而且促进了外周细胞内TC的逆向转运。Marniemi等报道, 运动训练使年轻男性LCAT活性升高 (P<0.05) , 而且LCAT活性升高与血中HDL-C水平呈正相关[17]。动物实验表明, 8周运动训练 (游泳) 使血脂正常大鼠和高胆固醇血症大鼠肝脏LCAT m RNA的表达水平升高 (P<0.05) , 而且LCAT m RNA的表达量与血清HDL-C的水平呈显著的正相关关系[1 8]。

2.2 有氧运动对脂蛋白受体的影响

LDL受体 (LDL-R) 分布于肝细胞和外周组织细胞, 以肝细胞最为丰富。LDL与LDL-R结合后, 通过进入细胞作用被摄取, LDL和LDL-R复合物内陷, 从细胞膜脱落形成受体小泡, 与溶酶体融合。LDL所携带的蛋白质被溶酶体中的蛋白酶水解为氨基酸, 胆固醇则由酸性脂肪酶水解出游离胆固醇, 游离胆固醇可供合成原生质膜和胆酸, 是机体排除胆固醇的重要途径, 因而LDL-R的活性是决定LDL分解代谢速率的重要因素。同时, 肝脏也是体内转换胆固醇并将胆固醇排出体外的唯一器官, 血浆LDL-C的摄取与降解主要是由肝细胞表面的LDL受体介导实现的。因此, 肝细胞LDL受体的意义最为重要[1 9]。

研究发现, 高胆固醇血症大鼠肝脏LDL-R结合活性比正常对照下降37%, 而长期有氧运动 (12周的游泳训练) 可以明显的提高高胆固醇血症大鼠的肝脏LDL-R结合活性, 增加因细胞内胆固醇含量升高下调的LDL-R, 从而加强LDL进入肝细胞降解, 降低血浆LDL-C水平[20,21]。另有研究证实, 高脂膳食对照组大鼠肝脏LDL-R m RNA水平显著低于普通膳食对照组 (P<0.01) ;高脂膳食+运动组显著高于高脂膳食对照组 (P<0.01) ;认为有氧运动可在转录水平对抗高脂负荷并上调大鼠肝脏LDL-R表达的作用[2 2]。

3 结论

篇4：公司要有生物机制

曾经看到过一个有趣的案例，很让我触动：对香草冰激凌过敏的汽车。

福特汽车公司接到客户投诉电话，说他买的汽车对香草冰激凌过敏，因为他每次到超市买香草冰激凌，回来时车就打不燃火了，但是他买芒果和巧克力冰激凌就没问题。

客服中心说这是捣乱的，没有理会。直到接到第五次投诉时，福特才开始重视。有一个技术工程师自告奋勇去了，说他陪客户开车去买冰激凌。结果发现果然如之前所说的那样。

为什么？拿到修理厂也没有发现原因，验证了好几次之后，才有了答案：

这辆车的确有故障，系统一旦熄火，由于散热不好，需要 5 分钟之后才能打燃。芒果味或者巧克力味冰激凌的销售很好，排队要超过 5 分钟，所以没有问题。但是香草冰激凌的销售不好，排队的人很少，3 分钟就可以买到，这个时间不足以让系统散热，所以打不燃。

这个案例对我最大的启示就是，尊重用户需求，不要妄下结论，也许一不小心就挖出更大的规律，找到新的破题方案。

公司和人都有存在下去的属性，生存的欲望，所以都有新陈代谢，都有肥胖、衰老、繁殖的问题，以及孵化子公司，变异和进化的问题。

作为生命，人和公司谁更强大？

人会强很多，人活了几千万年一直在传承，但是百年老店的公司没有几个。人不能长生不老，企业更难基业常青。

那么，公司如何向生物学习？向人学习？我列了粗浅的方向：

公司不要太参与白热化的竞争。竞争太激烈会让我们改变自己的基因，做一些没有那么善良，或者说没有那么针对未来的事情。

要向生物学习开放性。公司大了也很麻烦，员工喜欢在公司内部做事情，但我更喜欢他们走出去，跟客户接触，跟投资人接触，跟其他公司做交流。因为生命需要跟外界不断进行物质能量交换，如果公司2 000多人，只有我一个人在外做交流，伤害会特别大，会进入慢慢死亡的状态。

控制员工数量很关键。在大公司，减肥比招聘更痛苦。去流程化也很重要。我特别不喜欢靠流程来解决问题，因为流程好像带来了保障，把责任从人的身上转移到流程里。如果环境改变，流程的应变能力比人差很多，所以我更愿意把责任交给人。

打破汇报关系。向市场汇报比向老板汇报好，可以在市场中检验做得好不好，每个人可以释放自己的能力。

最近两年，一些年轻的 80 后、90 后创业的企业很好，可以多孵化这样的子公司，赋予新生命。人终有一死，在进化过程中生命赋予我们能力，尽可能在自己衰老的过程中抚育后代做传承。

那么，DNA、人和社会之间的影响关系是怎样的呢？上层生命和下层生命，谁在操控谁？

DNA 驱动着人的欲望，食色性也，大部分的欲望是来自底层代码，无法控制。

但是人有欲望之后，会表现出对社会的诉求，影响社会。如果任由下层建筑无所控制，对上层是有危害的。所以社会对人有基本的约束。

上下两层生命，其实是互相影响的。是否能从少数下层的生命，推测上层生命的状态？对个人而言，突然冒出了白头发，大家会很焦虑，因为局部就可以看出系统的状态。

公司也是如此，有时候你看几个员工的精神状态，就知道整个公司是怎样的，因为这都是一体的。

我相信复杂的事情背后，有一个清晰的点，可以带来全新的改变。从 DNA 经过了极其复杂的运动然后到了细胞，细胞经过了大量的组织到人。

在公司有没有这样的方式，原则上改变一点点，最后可以让公司有大的变化？我们需要试图做的事情，就是从局部看到企业的状态，改变企业的基因。

篇5：生物学机制论文

———网络环境下生物学科教学机制探究

一、课题提出的缘由及设想

在现代素质教育的形势下，建设为素质教育服务的、现代化的、功能完善的教育教学资源系统，拓展学生自主学习的空间，发展学生的多种能力，特别是创新能力，已经成为中学教育必须研究的课题。在网络化教育的大环境下，教师应该成为网络教育的主导力量。而目前，我们的教师对网络教育尚不熟悉，利用网络实施教育教学尚有距离，尤其是建立“在网络环境下的教育教学新模式”还有待起步，基于此，我们提出了本课题的研究。

我们设想通过本课题的研究，在具体的课堂实践操作中摸索课堂教学中如何把网络资源和课堂教学有效的整合在一起，在新课程改革的大背景之下找到一条适合学生身心发展的新的教学机制和教学模式。在“在网络环境下的教育教学新模式”的探索上前进一步，提高教师的专业化发展水平。让我们的学生在网络资源的平台上自主学习、勇于探究、大胆创新，为日后能成为一名适用于信息社会的综合型人地打下坚实的基础。构建具有本校特色的教育教学资源库，从资源的使用方面加快学科间的整合进度，对提高学校的教育教学质量起到很好的促进作用。

二、本课题研究的主要内容

1、探索“在网络环境下的教育教学新模式”

2、研究利用网络课前预习的方法，让学生学会自主预习，养成相应的能力和习惯。

3、积极倡导“自主、合作、探究”的学习方式，提高网络环境下课堂学习的有效性。

三、本课题的研究假设和创新之处

1、进行这一课题研究，可使整个教学过程逐步实现“从教到学”的转化。在这个过程中，教师的作用不断转化为学生的独立学习能力；随着学生独立学习能力的由弱到强、由小到大的增长和提高，教师的作用在量上也就发生了相反的变化，以期“自主、合作、探究”的学习方式。

2、进行这一课题研究，将进一步丰富生物教学的理论，满足深化课程改革的需要。

四、本课题的研究方法

1、文献研究法 网络环境下课堂教学的实施是一种教育革新，体现了新课程的教学理念，因此要在文献研究中学习相关的理论并要借鉴他人的经验。通过查询有关的报刊杂志、光盘、及网上资料，进行收集整理、分析研究，掌握与本课题有关的研究动态、前沿进展及已取得的相应成果等。

2、教学案例研究法

3、观察法对学生的发展作动态的观察，包括学生对学习的兴趣、学习的方法、合作意识、参与程度等为主要内容。

五、本课题的研究思路和实施步骤

1、准备阶段（2014.3—2014.4）工作目标：

（1）制定课题研究方案，申报课题，开题论证，修定课题方案。

（2）课题组成员进行责任分工

（3）开展调查研究

（4）课题组成员对该课题的相关理论进行系统学习，并交流心得。

2、实施阶段（2014.4—2014.5）工作目标：

（1）教学案例实验

（2）根据实验和调查，撰写相关的课题论文。（3）做好课题研究过程中的资料收集工作。（4）课题研究评估。

（5）发现研究中的问题，有针对地制定下阶段课题研究规划。

3、总结阶段（2014.5——2014.6）工作目标：

（1）搜集实验中积累的资料，从中总结经验、寻找规律，反思得失，着手撰写本课题研究报告。

（2）结题汇报活动。（2014.6）

六、课题研究的实施过程

本课题在学校的各方面的大力支持和全体课题成员的共同努力下，经过半年多的不断探索和实践，已取得了阶段性的成果，下面介绍一下本课题的研究实施过程和取得的一些成果。

一、建设本学科的学科网站，其中包括：

1、就某一节实际课例，教师从浩如烟海的网络资源中筛选与本节课相关的资源，制作一个资源库，提供给学生，使学生根据本节

课自己所提的问题从资源库中搜寻有效信息参与小组讨论解决实际问题。这个利用网络建立资源库进而形成本学科学科网站用于指导学生的学习的做法是本课题研究的一个主要方面。我们经过具体实施发现这样做对于学生各方面能力的锻炼起到了很好的效果，这和传统的方法的很大的区别就是让学生真正的成了学习的主人。学生对于自己提出的要进行解决，他就要从老师给他提供的有效且有限的网络资源库中去提取信息，并要对其进行分析加工方可得出自己认为正确的结论，然后进一步去参与和其他小组成员的讨论。在这一过程中既锻炼了他的思维能力，也锻炼了他的分析解决问题的能力，同时也锻炼了他自主学习的能力等等。

在这一过程中我们的具体做法是：

首先就某一节课例全体课题组成员各自根据自己对本节课的理解从网上甄选对学生各方面的能力能真正起到锻炼作用的资源，然后再集体讨论再进行深层次选择，汇总，加工，分类，形成一个具有可操作性，内容翔实的资源库，其中包括文字库、图片库、视频库等，最后我们设想把这种方法推广，争取对每一节课例都形成这样一个资源库。满足教师和学生的需要。

2、就某一节实际课例，建立课例的讨论区。在这里，学生在浏览了某一课例的资源库之后就先前设计的问题肯定有自己的一些观点，设立讨论区的目的就是为学生搭建这样一个平台，让他们把自己的观点发表出来。这较之以前的传统教学模式来说确实有很大的优点。首先每一个学生都可以参与进来，平等的发表自己的观点，学生的自我认知能力和自信心得到了空前的提升。其次，学生在讨论区发

表，表述自己观点的时候，会锻炼到学生的语言表述能力，关于这一点，我们在随后的调查当中也发现了这一点，学生普遍认为这种方法对自己的能力提升有很好的效果。最后，没有一个学生游离于课堂之外，可以说真正的实现了学生才是学习的主人这一目的。

3、就某一节实际课例，建立课例探究区。探究区是以小组为单位的研讨空间，记录小组探究的过程与结果，反映了本小组成员的思想动态变化过程，更重要的是最后各个小组还要把自己讨论探究的结果公布于众接受其他小组成员的检测。在这一过程当中，肯定会出现一部分小组的结论是错误的这一现象，这个时候，本小组的成员就可以回过头来再仔细的查看本组成员的探究过程，看到底是哪一个环节出了问题，以便进行修正，得出正确的结论。这对于学生养成时刻反思的好习惯很有效果。

4、就某一节实际课例，建立系统管理和个人空间，可进行作业的发布，疑难问题的解答，撰写教后感、学后感、反馈信息。

二、通过反复的实际课例教学实践活动，初步摸索出了网络技术和生物学科教学高效结合的模式及具体的操作步骤的。

第一步：通过教师精心设计的问题或情景使学生从中搜寻，发现问题，并分组讨论确定探究的对象。也可由教师和学生共同讨论，最终确定本节课探究的关键主题，比如“决定果蝇眼色这一性状的基因位于性染色体的哪个区段?”

第二步：针对上述主题分组讨论进行假设，并就自己的假设相互探讨，制定证明这一假设的推断过程。比如在本节课中利用前面已有的知识去书写整个实验过程的遗传图解，以证明自己的观点。而且在

这一阶段，学习小组还可以邀请老师进入本组的讨论区，由老师引导小组成员合理提问，学习在对话中从不同的角度审视他人的观点，对获得的数据和信息做出合理的解释，最终形成小组探究结论。

第三步：成果展示，学生评价反思。此时，教师要求小组将其探究过程和最终结论进行总结，并附上本小组成员在探究中的观点和步骤，心得，形成一个短小的报告，上传到网上探究室，接受老师和其他小组成员的评议。最后进行小组之间的交流和反思，最终得出正确的结论。

七、课题研究所取得的成果与自我评价

1、构建与课堂教学有效结合的网络平台，有望进一步形成本学科的教学网站。目前的这个网络平台由资源库主要包含素材室，讨论区，探究区，个人空间区等部分组成，在随后的教学中，我们设想对这一网络平台进步扩充完善，争取在最短的时间内把生物学科的三本必修和一本选修全部囊括进去，形成校本网络资源，满足广大师生的需求。

2、教师经过具体课例的实际操作，具备了一定的信息素养，加快了教师的成长，尤其是本课题组的成员，改变了传统的的教学模式，教学手段，教学方式。我们在具体实施的过程当中真正地感受到了传统教学的弊端，真是不改不知道，一改吓一跳，原来在国家提倡教学改革的时候，我们很多教师对于这一举措是颇有微词的，不愿改，觉得传统的我讲你学就很好，殊不知学生在这一过程当中所暴露的问题是愈来愈多，最大的弊病就是学生很被动，教师很主动，整个一个关系的颠倒。但是现在采取了这一模式之后，对于教师来说，真的是从

传统的一讲到底的填鸭式教学模式当中解脱了出来，教师真正起到了高屋建瓴的作用。

3、培养了学生的信息素养及各方面的能力，优化了学生学习方式，让学生真正的成为了学习的主人。

实践证明，在课堂中引入网络平台以后，学生的各方面的能力得到了提升，主要表现在以下几方面：

（1）运用网络建构创新型课堂教学模式，优化了教学情境，优化了教学结构，学生在这一过程中实现了自主探索，勤于思考，培养了学生的创新精神和实践能力及学生的思维能力。

（2）学生的学习活动不受时空限制，充分利用信息技术工具探索研究，合作学习，增强了学生的合作、交流意识。

篇6：生物学机制论文

采用废啤酒酵母分析了pH值、加菌量等影响啤酒酵母吸附Cu2+的主要因素,结果表明:pH4.5,吸附时间1-1.5h,加菌量0.01g・ml-1为最佳吸附条件;酵母对Cu2+的吸附符合Langmuir模型,表现为单分子层吸附;酵母菌细胞壁表面的.-COOH,-NH3以及脂肪在其吸附铜离子时起着重要作用,NaOH处理的酵母吸附能力大大增加.

作 者：张爱茜 刘伟 吴海锁 韩朔睽 王连生 ZHANG Ai-qian LIU Wei WU Hai-suo HAN Shuo-kui WANG Lian-sheng  作者单位：张爱茜,刘伟,韩朔睽,王连生,ZHANG Ai-qian,LIU Wei,HAN Shuo-kui,WANG Lian-sheng(南京大学环境学院,污染控制与资源化国家重点实验室,南京,210093)

吴海锁,WU Hai-suo(江苏省环境科学研究院,南京,210008)

刊 名：环境化学  ISTIC PKU英文刊名：ENVIRONMENTAL CHEMISTRY 年，卷(期)：2005 24(6) 分类号：X13 关键词：酵母菌   生物吸附   铜离子  

★ 大孔树脂吸附-生物再生法处理高盐苯酚废水的研究

★ 跨国公司资本结构影响因素研究

★ 曝气生物滤池废水深度处理同步硝化反硝化机理及影响因素

★ 树脂吸附法制备固定化乳糖酶及其操作稳定性的研究

★ 生物滴滤塔处理甲苯工艺过程的影响因素研究

★ 城市污水一级强化处理工艺-高负荷生物吸附再生法的应用研究

★ 影响外语学习的个体差异因素研究综述

★ 农村和城市中学生自我价值感影响因素的差异研究

★ 居民对于公共卫生的预防保健需求与影响因素研究论文

篇7：生物学机制论文

超富集植物吸收富集重金属的生理和分子生物学机制

与普通植物相比,超富集植物在地上部富集大量重金属离子的情况下可以正常生长,其富集重金属的机理已经成为当前植物逆境生理研究的热点领域.尤其是近两年,随着分子生物学等现代技术手段的引入,关于重金属离子富集机理的`研究取得了一定进展.通过与酵母突变株功能互补克隆到了多条编码微量元素转运蛋白的全长cDNA;也从分子水平上研究了谷胱甘肽、植物螯合素、金属硫蛋白、有机酸或氨基酸等含巯基物质与重金属富集之间的可能关系.本文从植物生理和分子生物学角度简要评述超富集植物对重金属元素的吸收、富集、螯合及区室化的机制.

作 者：李文学 陈同斌 作者单位：中国科学院地理科学与资源研究所环境修复室,北京,100101刊 名：应用生态学报 ISTIC PKU英文刊名：CHINESE JOURNAL OF APPLIED ECOLOGY年，卷(期)：14(4)分类号：X171.5关键词：超富集植物 重金属 生理学机制 分子生物学机制

篇8：生物学机制论文

1 内生细菌的概念

由于各研究者的观点不同, 关于植物内生细菌至今未有统一的定义。但以PETRINI (1991) 和WILON (1995) 的定义被大多数学者所认可, 即一生或至少一生中的某个阶段能进入活体植物组织内, 并在植物组织内不引起明显组织变化的真菌或细菌均为内生菌。根据对寄主植物的作用, 可以将植物内生细菌分为3种类型:①中性内生细菌, 即存在与否对寄主植物的生长发育等均无明显影响的内生细菌;②有益内生细菌, 对寄主植物生长发育具有改善作用或能抵御 (防治) 病虫为害及提高寄主植物增强对不良环境条件等适应能力的内生细菌;③有害内生细菌, 与有益内生细菌作用相反的内生细菌, 如一些致病或者潜在致病细菌。

2 内生细菌防治植物病害的作用机制

2.1 产生次生物质

2.1.1 抗生素类物质

抗生素类物质存在植物体内, 有利于植物转运, 提高防病效果。根际内生细菌产生的抗生素物质包括双乙酰藤黄酚 (Phl) 、吩嗪羧酸 ( PCA) 、藤黄绿脓素 (pyoluterin) 、吡咯菌素 (pyrolnit rin) 、HCN和一类丁酰内酯 (butyrolactones) 等。

2.1.2 产生水解酶类和促生物质

产生水解酶类可以降解真菌的细胞壁或其它致病因子如毒素等, 达到防病效果;产生激素类物质IAA 和类细胞分裂素, 促进植物的生长。

2.2 诱导抗性ISR (induced systemic resistance)

生防微生物在长期自然进化过程中, 形成了一种独特的防御系统, 即在遇到有害生物侵袭时能够被诱导, 进而启动一系列精细、复杂的防卫反应减轻或消除危害的发生, 即诱导抗病性。病原物诱导的植物抗性包括通过组织木质化增强细胞机械屏障和产生植保素, 这些过程涉及苯丙氨酸解氨酶 (PAL) 、过氧化物酶 (POD) 、多酚氧化酶 (PPO) 与超氧化物歧化酶 (SOD) 的活性。

2.3 竞争作用

研究表明, 内生细菌进入寄主植物的位点与病原菌基本相似。某些根际定植内生细菌能产生嗜铁素与病原菌竞争铁元素, 从而抑制病原菌对铁的吸收, 抑制病原菌的生长。例如:CHEN等用来自棉花的内生细菌再接种棉花, 可以减轻棉花枯萎病症状。

3 内生细菌的生物学作用

a.固氮作用

已有报道在甘蔗、水稻、禾谷类、甘薯等非豆科植物中相继分离到具有固氮作用的内生细菌。

b.促进植物生长

一方面, 内生细菌能产生植物生长素、赤霉素及细胞激动素等, 直接促进植物生长;另一方面, 内生细菌能增进宿主植物对氮、磷等营养元素的吸收。

c.增强植物抗逆性、抗病虫害

傅正擎等用内生细菌及其代谢产物与棉花黄萎病菌共培养的方式, 证明内生细菌可通过促生长作用来提高棉株的抗逆性。

d.外源基因载体

将内生细菌作为外源基因的载体, 将某些基因导入到内生细菌中, 植物本身的基因并未发生改变, 但提高了植物的抗病虫等的能力。

4 展望

利用拮抗细菌防治植物病害己显示出良好的应用前景, 而内生细菌作为生防因子的优势更加明显。内生细菌广泛存在于植物体内, 是生物农药和生物肥料等方面的天然资源菌, 具有广阔的理论研究价值和开发应用前景。内生细菌已成为植物学、微生物学、植物保护学等多个学科的研究热点, 越来越受到人们的重视。

摘要：阐述了内生细菌对寄主植物具有固氮、防病及促生等方面的生物学作用;在生物防治中具有产生次生物质、诱导抗性及竞争作用等方面的作用机制;并对内生细菌的发展前景进行了初步展望。

关键词：内生细菌,作用机制,生物学作用,展望

参考文献

[1]BODDEY R M, OLIVEIRA O C, URQUIAGA S, et al.Biological nitrogen fixation associated with sugar cane and rice:contributions and prospects for improvement[J].Plant Soil, 1995 (174) :195-209.

[2]CLEMENCE C, ERIC G, YVES P, et al.Photosynthetic bradyrhizobia are natural endophytes of the African wild riceOryza breviliguulata[J].Appl Environ Microbiol, 2000 (2) :5437-5447.

[3]CHEN C E, BAUSKE M, MUSSON G, et al.Biological control of Fusarium wilt on cotton by use of endophytic bacteria[J].Biological Control, 1995 (5) :83-91.

篇9：生物学机制论文

关键词：运动生物化学；非酒精性脂肪肝；亚低温；有氧运动；应激蛋白；内质网应激；生物学机制；综述

中图分类号：G804.7

文献标识码：A

文章编号：1006－7116(2010)02－0119－04

现代社会的文明犹如一把双刃剑，人类在充分享受着文明便利的同时，也遭受着文明疾病的困扰。随着饮食结构和生活方式的改变，脂肪肝的患病率不断攀升，并已成为发达国家、地区的富裕阶层慢性肝病的重要原因。目前全球非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD)的平均发病率大约在20％左右。但针对NAFLD仍缺乏特效的治疗药物。因此，探讨预防与改善NAFLD机制的研究势必成为运动医学研究领域热点之一。近年来，随着人们对于NAFLD病理生理学致病机制的清晰认识，和有氧运动改善机体应激状态与维持稳态机制的深入研究以及新兴边缘学科——低温生物学(cryobiology)研究的快速兴起，整合有氧运动与低温生物学最新研究成果，应用亚低温与有氧运动联合干预NAFLD或许会成为重要之利器。本文从细胞生物学与分子生物学层面，预测与述评亚低温与有氧运动联合干预NAFLD的可能生物学机制，为人类探寻预防与改善NAFLD有效措施研究提供新的思路。

1、NAFLD研究概况

1.1NAFLD的概念及病理分期

NAFLD是一种无过量饮酒史肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征。其病理改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。

非酒精性脂肪性肝病是指排除过量饮酒和其他明确的损肝因素之外所致的类似酒精性脂肪性肝病病理改变综合征，它包括了单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎以及肝硬化和终末期肝病。

1.2NAFLD的致病机制

1988年关于NAFLD发病机制提出的“二次打击假说”目前普遍为人们所接受：第一次打击是脂肪蓄积在肝中，这个过程和胰岛素抵抗紧密相关，在大多数脂肪肝患者中并没有或仅仅有极轻微的炎症性改变；而第二次打击是促进疾病发展的关键过程，是由氧应激和异常细胞因子导致脂肪肝发生炎症反应、坏死和纤维化。近年来研究发现，胰岛素抵抗可能才是真正的“第一次打击”。

1.3NAFLD的病理生理学机制

I)NAFLD细胞氧化应激机制。肝脏作为人体的代谢中心，其旺盛的代谢活动必然会伴随反应性活性氧freactive oxygen species，ROS)的大量生成，ROS的大量产生和(或)抗氧化防御机制的不足将引起氧化应激，另外，酒精、药物、肥胖引起的过量自由脂肪酸代谢等都极易使肝细胞产生氧化应激，最终引发肝损伤及肝病。

ROS尤其在酒精性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎及病毒性肝炎等肝病中，氧化应激在其病理生理变化方面扮演重要的角色，并最终导致肝硬化和肝癌的发生。而低水平的ROS则作为重要的信号分子，通过对多种蛋白的氧化还原修饰参与多种生物学过程，包括信号转导、基因表达、细胞增殖、分化和凋亡。因此氧化还原平衡对于肝脏正常的生理功能至关重要。

2)NAFLD细胞调亡机制。细胞凋亡(apoptosis)是由kerr等在1972年首先提出来的，是细胞生理或病理信号刺激下启动自身凋亡基因发生的主动自杀行为。目前凋亡被认为是保持组织自稳态的一个基本过程，对于维持正常组织的细胞生长一死亡平衡至关重要，各种病毒感染、免疫、恶性肿瘤或药物诱导的肝病均能引起肝细胞凋亡。细胞凋亡经典途径主要包括死亡受体途径和线粒体途径。

3)NAFLD细胞内质网应激机制。内质网是细胞内最重要的蛋白质合成折叠场所，也是细胞内钙离子的主要储存库。内质网相关的细胞凋亡与其应激反应及对钙离子的调控有关。内质网应激(endoplasmic re-ticulum stress。ERSl是细胞的一种自我保护机制，但也可能是引起肝细胞凋亡的一个原因。

4)炎症反应因子。在NAFLD的致病机制中，炎症反应因子扮演着重要的角色。Grespo观察到，TNF-α和其受体在非酒精性脂肪肝中表达增加与其严重程度呈正相关，而且TNF-d诱导肝细胞线粒体UCP-2基因表达，后者可抑制线粒体内ATP的生成，导致细胞坏死。最近报道人体实验证明：TNF-α的表达与肥胖程度(body mass index，BMI)及胰岛素水平呈正相关。

综上所述，现今普遍为学者们所接受的NAFLD致病机制——“二次打击假说”应拓深为如下表述；第一次打击是脂肪蓄积在肝中，这个过程和胰岛素抵抗紧密相关，这与众多研究发现的在大多数脂肪肝患者中并没有或仅仅有极轻微的炎症性改变相吻合；而第二次打击应该拓展为，源于氧化应激诱导的级联反应促线粒体细胞凋亡与内质网应激，加之联合异常细胞因子导致NAFLD发生炎症反应、坏死和纤维化，进而演变为NASH。

2、有氧运动改善机体应激状态与维持稳态

机制的研究

1)有氧运动抗氧化应激作用。大量研究己证实，不同的运动方式对自由基及机体抗氧化防御系统都有明显影响。剧烈的急性运动可诱导细胞和组织抗氧化状态改变。多数研究表明，一次急性运动可引起心肌、骨骼肌和肝脏等组织SOD、CAT和GPX等抗氧化酶的活性增高。这些研究初步证明了，运动训练引起的机体抗氧化防御机能提高，可减少机体受自由基损伤的程度。

2)有氧运动抑制凋亡发生作用。从“适宜运动”理论来看，20 min运动组的运动强度在各运动组中最为适宜，这种适宜的运动形式产生积极的运动效应的机理与运动诱导细胞凋亡的机制正相反，表现为：(1)适宜的运动抑制bax基因表达、促进bel-2基因表达、使bcl-2与bax比值优化；(2)适宜的运动使自由基生成减少，并通过相对提高抗氧化酶活性(特别是SOD酶活性)增加对自由基清除，有利于保持氧化与抗氧化系统的动态平衡；(3)使线粒体产生适应性的变化，包括线粒体体积和数目的增加、酶合成增加、活性提高，从而提高线粒体氧化磷酸化能力；f4)减少机械损伤的发生。

3)有氧运动的抗炎症作用。目前，在国外学者们已普遍接受了运动的重要意义——抗炎作用。在国内文献中，鲜有相关报道。

关于运动的抗炎症反应机制，目前研究最多的是IL-6和TNF-α两种细胞因子。Radom的实验表明，30 min的有氧运动可以激活人体中性粒细胞内各种未知基因大量显著性表达。

4)有氧运动改善IR作用。大量的研究发现，有氧运动可广泛提高机体脂肪分解的速度，其机制在于提高肌肉、肝脏等组织的脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL)等脂肪分解关键酶的活性。

就糖代谢而言，有氧运动可以增加肝释放和肌肉摄取葡萄糖；增加肌细胞膜上胰岛素受体的数量，提高肝脏、骨骼肌细胞和脂肪组织对胰岛素作用的敏感性及其胰岛素对受体的亲和力，改善胰岛素抵抗。

3、亚低温与有氧运动联合干预NAFLD的可

能生物学机制

3.1有氧运动干预NAFLD的可能生物学机制

基于大量文献分析归纳和NAFLD致病机制的清晰认识，有氧运动干预促NAFLD改善机制可能是通过抗氧化应激、抑制线粒体凋亡、改善内质网应激与胰岛素抵抗和抗炎症因子综合途径实现NAFLD病理学意义上的可逆性改变(见图1)。

3.2亚低温干预NAFLD的可能生物学机制

虽然早期研究观察到热刺激可诱导HSPs的产生，但后来的许多研究表明，除热环境外，许多其它的物理、化学及生物应激原(如缺血、缺氧、寒冷、感染、炎症、创伤、放射线、重金属、能量代谢抑制剂、乙醇及氧自由基等1都可诱导HSPs的产生。因此，HSPs又称为应激蛋白(stress proteins，sP)。HSP具有综合生物效用：分子伴侣作用、抑制细胞凋亡作用、抗氧化应激作用和抗炎症作用。亚低温干预促NAFLD改善机制可能是亚低温干预刺激机体生成应激蛋白，通过发挥其综合生物效应途径实现NAFLD病理学意义上的可逆性改变(见图2)。

3.3亚低温与有氧运动联合干预NAFLD的可能生物学机制

鉴于有氧运动和亚低温分别干预NAFLD生物学机制可行性的科学分析，笔者认为：亚低温与有氧运动联合干预促NAFLD改善机制可能是建立在上述二者机制基础之上的叠加生物学效应，从而使之或许成为更有利于预防与改善NAFLD的措施。

篇10：生物学机制论文

甜菜碱是一种无毒的渗透调节剂.在盐胁迫下,植物体内迅速积累甜菜碱等小分子化合物以维持细胞内外的渗透平衡,从而维持细胞正常的生理功能.本文对甜菜碱的生理作用、生物合成、基因工程及植物抗盐的分子机制作一综述,为培育理想的.耐盐植物新品系提供参考.

作 者：张雪芹 欧阳海波 ZHANG Xue-qin OUYANG Hai-bo  作者单位：福建省亚热带植物研究所,福建省亚热带植物生理生化重点公共实验室,福建,厦门,361006 刊 名：亚热带植物科学 英文刊名：SUBTROPICAL PLANT SCIENCE 年，卷(期)：2009 38(3) 分类号：Q945.78 关键词：盐胁迫   甜菜碱   生物合成   渗透调节   分子机制  

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