消化系统疾病病例讨论

消化系统疾病病例讨论（精选6篇）

篇1：消化系统疾病病例讨论

消化系统疾病病例讨论

病例摘要

患者×××，男，43岁。职业：干部。

主诉：右上腹隐痛、进行性消瘦3月余，加重伴腹胀及黄疸10余天。

现病史：患者有乙肝病史10余年，3个月前自觉进食后时有右上腹隐痛，食欲下降，逐渐消瘦，体重减轻。近1个月来上述症状明显加重，且下腹有坠胀感，大便稀，每天2-3次。小便少，下肢浮肿。仅半个月来皮肤、巩膜黄染，尿黄，右上腹部疼痛及腹胀加剧。期间曾呕血，黑便各一次；保守治疗后未呕血，偶有黑便。

既往史：不详。

体格检查：T：36.3℃；P：80次/分；R：20次/分；BP：130/80mmHg。发育正常，营养不良，神志清楚。皮肤、巩膜中度黄染，双手掌大鱼际和小鱼际发红。腹部：全腹膨隆，叩诊移动性浊音阳性，听诊肠鸣音弱；肝脏触诊，右锁骨中线肋下3.5cm和剑突下5cm均可触及肝脏，质硬，有压痛，活动度欠佳；脾可触及。心脏：心率80次/min，律齐，各瓣膜区无杂音；叩诊：心界正常。双肺呼吸音清，未闻及干、湿性啰音。双下肢呈凹陷性水肿。生理反射存在，病理反射未引出。

实验室检查：血常规：白细胞4.9×109/L，其中中性粒细胞占0.68、淋巴细胞0.26、单核细胞0.04和嗜酸性粒细胞0.02；红细胞3.0×1012/L，Hb：80g/L。肝功能：总蛋白40g/L，其中白蛋白（A）10g/L，球蛋白（G）30g/L，A/G；1/3； 门冬氨酸转氨酶（AST）486U/L，丙氨酸转氨酶(ALT)61U/L，γ-谷氨酰转肽酶（GGT）186U/L，碱性磷酸酶（ALP）548U/L；总胆红素209.8μmol/L，直接胆红素148.3μmol/L，间接胆红素61.5μmol/L。乙肝两对半（病毒学）检测：HBsAg＋，HBsAb－，HBeAg＋，HBe Ab－，HBcAb＋。血清学检测：甲胎蛋白（AFP）875 000ug/L。凝血功能检测：凝血酶原时间（PT）16.1s，活化部分凝血活酶时间（APTT）36.5s、凝血酶时间（TT）26 s 和纤维蛋白原（Fbg）1.31g/L。

影像学检查

B超：大量腹腔积液。肝脏密布直径不超过1cm的小结节，肝右叶见一大小为14cm×13cm的球形阴影。X线：两肺多个圆形阴影，直径约0.8cm～1.5cm。胃镜检查

食管下段静脉丛曲张，胃小弯近胃窦部见圆形溃疡，周围黏膜皱襞向溃疡集中。

住院经过：入院后给予护肝及支持疗法等仍觉右上腹疼痛、腹胀，皮肤、巩膜中度黄染，下肢浮肿加重。死前2天出现神志不清楚，烦躁不安，昏迷，救治无效而死亡。

尸体病理解剖所见（摘要）

体表检查：死者发育中等，营养不良，消瘦。皮肤、巩膜中度黄染。双下肢凹陷性浮肿。

体内检查：

（一）腹腔积液3500ml，透明，澄清。双侧胸膜腔未见明显积液。

(二)各脏器病变：

1、肝脏 大体：肝脏重量2 320g（正常1 500 g），表面见弥漫分布的细颗粒状，切面见弥漫分布的暗绿色圆形大小不等的结节，结节直径不超过1cm，结节间有灰白色纤维组织包绕。肝右叶见14cm×13cm大小的巨大结节，切面灰白，较疏松，结节中央可见出血坏死。肝门淋巴结肿大如核桃，切面灰白。镜下：肝小叶正常结构消失，被薄而均匀的纤维间隔包绕成大小不等的肝细胞团，其中中央静脉偏位或缺如，肝细胞排列紊乱，多数肝细胞胞浆疏松化和部分肝细胞胞浆内有大小不一的脂滴空泡，部分区域可见点、灶状坏死，部分区域见碎片状坏死。门管区、纤维间隔和肝细胞团中见大量淋巴细胞等炎细胞浸润。（巨大结节）镜下观，多数瘤细胞排列成条索状，部分区域成实性排列，瘤细胞异型性明显，病理性核分裂像多见，可见大小不等的出血坏死灶；间质血管呈血窦样。肝门淋巴结镜下观：淋巴结大部分结构被破坏，部分被膜和淋巴小结残留，可见与肝巨大结节相似的瘤细胞团。病例讨论图1-3。

诊断：

2．双肺 肉眼：双肺肿大，部分区域暗红色，切面双肺下叶质地较实，暗红色，部分区域有粉红色的泡沫液体流出。另外，近肺膜处可见多个大小在0.8cm～1.5cm的圆形结节，切面灰白色。镜下：多数肺泡壁明显增宽，其内毛细血管显著扩张充血，肺泡腔内充盈均匀粉红染的水肿液体，未见有中性粒细胞。部分肺泡腔显著扩张，肺泡壁明显变窄、部分断裂。（结节）镜下可见与肝巨大结节相似的瘤细胞团。病例讨论图4。诊断

3．胃

大体：胃小弯近胃窦处可见一直径1.5cm的溃疡，边缘整齐形如刀切，周围黏膜皱襞呈放射状向溃疡集中，溃疡底部见少量暗红色血凝块。胃窦粘膜皱襞消失，表面见有细小颗粒。镜下：溃疡底从表面至深面见有炎性渗出层、坏死层、肉芽组织层和癍痕组织层，另外在炎性渗出层表面见有血凝块，癍痕组织层底部有增殖性动脉内膜炎。胃窦黏膜明显变薄，固有层腺体明显减少，腺上皮中可见较多杯状细胞，固有层中小血管充血，有较多的淋巴细胞浸润和明显的纤维组织增生。病例讨论图5-6。

诊断

4、脾脏

大体：脾脏肿大，重300 g(正常150 g)，包膜紧张，切面质地较实，暗红色。镜下：脾窦扩张充血，窦内皮细胞增生肥大，脾小梁纤维组织增生。病例讨论图7。

诊断：

5．食管：大体：食管下段粘膜下静脉扩张。镜下：食道下段部分粘膜上皮坏死脱落，粘膜下数个静脉高度扩张充血和出血，食道各层见少量中性粒细胞、单核细跑及淋巴细胞浸润。

诊断：

6．心脏

肉眼：心脏未见明显异常，镜下多数心肌细胞肿大，胞浆凝聚红染粗颗粒，横纹模糊甚至消失，心肌间质明显增宽，小血管扩张充血和水肿，未见明显的炎细胞浸润。

诊断

讨论题

1、本例患者的主要病理诊断及诊断依据。

2、结合本例的病理变化和临床资料解释腹水形成的原因。

3、本例肝脏病变的发生、发展过程。

4、肝脏巨大结节与肝门淋巴结肿大、双肺多个结节之间的关系如何？

5、.本例患者的死亡原因。

附图

病例讨论图1

病变肝脏大体

病例讨论图2

病变肝脏镜下

病例讨论图3 病变肝脏镜下

病例讨论图4 病变肺镜下

病例讨论图5

病变胃黏膜面大体

病例讨论图6

胃黏膜缺损镜下

病例讨论图7

病变脾大体

附：部分实验室检查指标的正常参考范围及临床意义

1、白蛋白/球蛋白（A/G）

白蛋白由肝脏产生,肝功受损, 白蛋白产生减少, 其降低程度与肝炎的严重程度是相平行的。慢性和重型肝炎及肝硬化患者血清白蛋白浓度降低。白蛋白在体内起到营养细胞和维持血管内渗透压的作用。当白蛋白减少时，血管内渗透压降低，患者可出现腹水。球蛋白是机体免疫器官产生的, 当体内存在病毒等抗原时,球蛋白产生增加。慢性肝炎和肝硬化患者的白蛋白产生减少，而同时球蛋白产生增加，造成A/G比值倒置。

血清总蛋白的正常值为60～80g/L。

血清白蛋白的正常值为40～55g/L，球蛋白为20～30 g/L，A/G比值为1.5～2.5。2．ALT与AST 丙氨酸转氨酶ALT（或称谷-丙转氨酶，GPT）与门冬氨酸转氨酶AST（或称谷-草转氨酶，GOT）主要分布在肝脏的肝细胞内。如果肝细胞坏死，ALT和AST就会升高。其升高的程度与肝细胞受损的程度相一致，因此是目前最常用的检测肝功能的指标。这两种酶在肝细胞内的分布是不同的。ALT主要分布在肝细胞浆，AST主要分布在肝细胞浆和肝细胞的线粒体中。因此，不同类型的肝炎患者的ALT和AST升高的程度及其AST/ALT的比值是不一样的。急性肝炎和轻度慢性肝炎，虽有肝细胞的损伤，肝细胞的线粒体仍保持完整，故释放入血的只有存在于肝细胞浆内的ALT，所以，肝功能主要表现为ALT的升高，则AST/ALT的比值＜1。重型肝炎和慢性肝炎的中度和重度，肝细胞的线粒体也遭到了严重的破坏，AST从线粒体和胞浆内释出，因而表现出AST/ALT≥1。肝硬化和肝癌患者，肝细胞的破坏程度更加严重，线粒体也受到了严重的破坏，因此，AST升高明显，AST/ALT＞1，甚至＞2。酒精性肝病的患者，AST的活性也常常大于ALT。

ALT正常值均为0～40 U/L。AST正常值均为0～40 U/L。3．ALP和GGT 碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰转肽酶（GGT或γ-GT）是诊断胆道系统疾病时常用的指标。碱性磷酸酶几乎存在于机体的各个组织，但以骨骼、牙齿、肝脏、肾脏含量较多。正常人血清中的碱性磷酸酶主要来自于骨骼，由成骨细胞产生，经血液到肝脏，从胆道系统排泄。因此，淤胆型肝炎和肝外梗阻时此酶明显升高。

γ-谷氨酰转肽酶在体内分布很广，如肾、肝、胰等脏器均有此酶。但血清中的γ-谷氨酰转肽酶主要来自肝脏，因此具有较强的特异性。肝胆系统疾病时，此酶升高。当肝炎恢复期时，ALT和AST已经恢复正常后，γ-谷氨酰转肽酶仍未降到正常。因此，目前常以此酶作为患者是否可恢复正常工作的标志。酒精性肝炎和阻塞性黄疸的患者GGT明显升高。

ALP的正常参考值 成人53～128U／L GGT的正常参考值7～32U／L

4．总胆红素（T-Bil）和直接胆红素（D-Bil）

人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素（I-Bil），经肝脏转化为直接胆红素（D-Bil），组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素（T-Bil）。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸；当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。

总胆红素的正常值为1.71－17.1μmol/L(1－10mg/L)直接胆红素的正常值为1.71－7μmol/L(1－4mg/L)。间接胆红素的正常值为1.7-13.7μmol／L。5 AFP 甲胎蛋白是一种糖蛋白，英文缩写AFP。主要在胎儿肝中合成，分子量6.9万，在胎儿13周AFP占血浆蛋白总量的1/3。在妊娠30周达最高峰，以后逐渐下降，出生时血浆中浓度为高峰期的1%左右，约40mg/L，在周岁时接近成人水平（低于30μmg/L）。

在成人，AFP可以在大约80%的肝癌患者血清中升高，在生殖细胞肿瘤出现AFP阳性率为50%。在其它肠胃管肿瘤如胰腺癌或肺癌及肝硬化等患者亦可出现不同程度的升高。6 凝血功能检测指标参考范围：凝血酶原时间（PT）11.74～14.74s，活化部分凝血活酶时间（APTT）32.16～46.03s、凝血酶时间（TT）13.85～21.75 s 和纤维蛋白原（Fbg）1.69～4.10g/L。

篇2：消化系统疾病病例讨论

病例1阵发性气喘、咳嗽 病例2反复咳嗽、咳痰

病例3咳嗽、咳痰伴气促，心悸、气短 病例4发热、咳嗽

病例5反复咳嗽、咳痰，加重伴发热、咯血 病例6发热、左侧胸痛、干咳 病例7干咳、痰中带血

病例1 阵发性气喘、咳嗽

王××,女性,25岁。

主诉阵发性气喘9年，发作2天。

现病史9年前因装修新居接触油漆后感咽部不适，继而咳嗽、气喘，经治疗后缓解。此后，接触油漆、汽油、煤油等即诱发气喘。春秋季节易发作，使用支气管解痉剂后迅速缓解。非发作期心肺功能如常人。曾做支气管舒张试验，吸喘乐宁200μg，15分钟后FEV1增加21%。2天前曾患上感，继而咳嗽、咳黄痰，发热38.5℃，并逐渐出现气喘，不能平卧，遂入院治疗。

既往史及家族史年幼时有皮肤湿疹，无烟酒嗜好，母亲有哮喘病，职业无特殊。

体格检查神志清晰，T 37.5℃，P 104次/分，R 30次/分，Bp 135/90mmHg。端坐位，气促状，口唇、指甲无发绀，额部微汗，颈软，颈静脉无怒张。胸廓无畸形，叩诊呈过清音，两肺呼吸音低，闻及广泛哮鸣音，两肺底细湿音。心浊音界未扩大，HR 104次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软，肝脾肋下未触及，双下肢无浮肿，无杵状指（趾）。

辅助检查血常规：血红蛋白126g/L、红细胞4.02×1012/L,白细胞11.6×109/L，中性粒细胞0.86，淋巴细胞0.14。胸片：两肺纹理增多。ECG：正常。吸喘乐宁200μg后，峰流速为正常预值的62%，动脉血气分析：pH 7.53,PaCO2 43mmHg,PaO2 64mmHg(吸空气)。

问题1总结本病例临床特点？ 解说本病例临床特点：

①青年女性，发病9年，发作性喘息。诱因是接触油漆、汽油、煤烟等，有明显诱因。②春秋季节发作。

③年幼时有皮肤湿疹，母亲有哮喘病。

④端坐位，呼吸促，两肺叩诊稍呈过清音，呼吸音低，哮鸣音低广泛，两下肺伴细湿音。⑤白细胞总数及中性粒细胞计数增高，胸片示两肺纹理增多。

⑥峰流速为正常预计值的62%。⑦动脉血气分析pH 7.53，PaCO2 43mmHg,PaO2 64mmHg(吸空气)。

问题2该患者的临床诊断是什么？该病如何分类？常见并发症有哪些？

解说根据上述特点，可诊断为支气管哮喘。支气管哮喘根据发作情况可分为缓解期、非缓解期、非急性发作期和急性发作期，本病例属急性发作期。急性发作期患者，根据症状、体征、肺功能、动脉血气分析分为轻、中、重和危重四度，本病例属于中度发作。支气管哮喘可引起气胸、纵隔气肿、肺不张、呼吸衰竭等并发症。本例的病史中尚未见上述并发症的征象。

问题3该疾病应与哪些疾病相鉴别？ 解说根据初步诊断，结合临床资料应与以下疾病相鉴别：

①喘息性慢性支气管炎以咳嗽、咳痰起病，发病年龄较大，冬季易发作，往往有吸烟史，也有气喘症状，肺部可有哮鸣音，吸入支气管解痉剂后效果不如哮喘显著。与本例不符。②心源性哮喘以左心功能不全为主要表现，老年人多见，大多数由高血压、冠心病、二尖瓣狭窄等引起。典型发作以夜间阵发性气急、胸闷、肺部听诊有哮鸣音等为主要表现。可咳粉红色泡沫样痰，脉搏细弱频数，心界向左下扩大，心尖部奔马律，双肺底有湿音。与本例不符。

③支气管肺癌病史较短，咳嗽、痰少，痰中带血，肿瘤阻塞气管内径一半以上可出现胸闷、气短、憋气，往往为吸气性呼吸困难，肺部局限性哮鸣音。病情进行性进展，对支气管解痉剂反应差，一般无过敏性疾病病史和家族哮喘史。与本例不符。

问题4不典型表现与易误诊的原因是什么？ 解说

①支气管哮喘合并慢性支气管炎或阻塞性肺气肿支气管哮喘反复发作可合并慢性支气管炎或阻塞性肺气肿，使临床表现和实验室检查的特征变得不典型，对支气管扩张剂反应较差，病情缓解也较慢。通过仔细询问最初起病时临床表现和复习有关资料，不难作出鉴别。②哮喘合并气胸支气管哮喘合并气胸后，气喘往往加重，并有发绀、胸闷和胸痛。对支气管扩张剂反应明显减弱。由于双肺广泛过度充气，气胸体征可能并不明显，可通过胸片证实。③以咳嗽为主要表现的哮喘少数哮喘患者无气喘症状，肺部也无哮鸣音。表现为经久不愈的咳嗽，往往误诊为慢性支气管炎，按常规止咳、化痰和抗生素治疗后疗效不佳，按哮喘治疗有效。

问题5该患者应如何进行治疗？ 解说

控制急性发作：

①寻找急性发作的诱因并作相应处理急性发作往往由某些诱因激发，如肺部感染、利尿后呼吸道失水、接触过敏源等。本病例发作可能与呼吸道感染有关，可静脉滴注抗生素控制感染。②合理应用平喘药根据发作的轻重分度选择平喘药。本病例为中度发作，可口服氨茶碱，并雾化吸入β2受体激动剂和糖皮质激素，也可合并吸入胆碱能受体阻断剂。

③控制并发症哮喘发作期可能合并存在酸碱紊乱、电解质平衡失调、低氧血症、脱水、气胸、纵隔气肿等，应及时纠正。本病例尚未见上述并发症。

防止复发：哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，急性发作控制后仍应坚持治疗，以防止复发。①与患者共同分析发作情况以及生活工作环境，制定长期防治计划。

②坚持每天测峰流速，监测肺功能变化，并记哮喘日记。

③吸入维持剂量糖皮质激素。④避免接触哮喘激发因素。⑤特异性变应原的免疫方法。

案例短评本例为典型外源性支气管哮喘患者，根据此例可了解支气管哮喘的诊断、治疗和预防。(彭丽萍)

病例2 反复咳嗽、咳痰

李××，男性，65岁。

主诉咳嗽、咳痰20年，加重1周。

现病史20年来每年冬季咳嗽、咳痰，痰量少，白色黏状，伴有气短，无咯血、无低热、纳差、盗汗。1周前受凉，上述症状加重，气急明显，痰呈黄色脓性，不易咯出，无胸痛、咯血和呕吐、腹泻等，为求进一步诊治来院。既往史及家族史吸烟史20年，每日10支，饮酒史20年，每日饮黄酒半斤。其父因“肺气肿”病故，余家族史无特殊。体格检查T 37℃，P 104次/分，R 26次/分,Bp 120/75mmHg。营养中等，神志清楚，自主体位，无发绀，咽部略充血，胸廓正常，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺清音，双肺可闻及哮鸣音和湿音，心率104次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，全腹无压痛，肝脾肋下未触及，无杵状指（趾）。

辅助检查血常规：血红蛋白146g/L，红细胞4.2×109/L,白细胞11.2×109/L，中性粒细胞0.84,淋巴细胞0.16。X线胸片：两肺纹理紊乱、增多。

问题1总结本病临床特点？ 解说本病例的临床特点：

①老年患者，男性，发病20年，反复咳嗽、咳痰，冬季发作，加重1周，吸烟20年。②两肺散在哮鸣音和湿音。③血常规白细胞总数偏高，中性粒细胞计数增多，胸片示两肺纹理增多紊乱。

④无粉尘接触史，无过敏性疾病病史。问题2该患者的临床诊断是什么？该病如何分类？常见并发症有哪些？本病例是否存在并发症？并发症是什么? 解说根据上述特点，可诊断为慢性支气管炎（喘息型）急性发作期。

慢性支气管炎是根据症状诊断的，但必须通过病史、体格检查、有关检查排除其他引起咳嗽、咳痰的疾病。本病例有20年反复咳嗽、咳痰病史，排除其他疾病后，可诊断为慢性支气管炎。有气喘症状，肺部可闻及哮鸣音，故属于喘息型。近1周咳嗽、咳痰、气短加重，处于急性发作期。

慢性支气管炎有肺部感染、阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病等并发症。根据病史本例有肺部感染，但无阻塞性肺气肿和肺心病征象。可做肺功能测定、心电图、超声心动图以明确。问题3该病的鉴别诊断有哪些？ 解说根据初步诊断，结合临床资料应与以下疾病相鉴别：

①支气管扩张症也有反复咳嗽、咳痰，但起病年龄较轻，并有大量脓性痰或反复咯血。与本例不符。

②支气管哮喘有家族史或个人史，大都自少年或幼年起病，春秋季节发作，支气管解痉剂效果显著。与本例不符。

③矽沉着病（矽肺）有粉尘接触史，胸片上有矽结节，可与慢性支气管炎鉴别。

④支气管肺癌病史较短，刺激性干咳为主，常有痰中带血，可闻及哮鸣音，胸片发现块状阴影。与本例不符。

⑤肺结核常有低热、盗汗、乏力、消瘦、纳差等结核中毒症状，胸片显示结核病灶。

问题4不典型表现与易误诊的原因是什么？ 解说

①以咳嗽为主要表现的哮喘部分哮喘患者表现为经久不愈的咳嗽，常误诊为慢性支气管炎。该症气道反应性增高，按慢性支气管炎治疗无效，用支气管解痉剂有效。

②支气管哮喘合并慢性支气管炎在起病时有支气管哮喘的临床表现，以后合并慢性支气管炎后，哮喘的症状变得不典型，容易误诊为慢性支气管炎。通过仔细询问病史，仍可作出正确的诊断。

问题5该患者应如何进行治疗？ 解说

①控制急性发作以控制感染、化痰和平喘为主，及时使用有效、足量抗生素，一般按常见致病菌选用适当抗生素，有条件时做痰培养+药敏鉴定，根据药敏合理选择抗生素。痰量较多者不适宜用镇咳药。

②防止复发患者病情缓解后应提高机体抗病能力，预防急性发作，如肌肉注射肺炎链球菌疫苗（思奇康）。案例短评通过本病例，掌握慢性支气管炎的诊断标准及急性发作期的临床特点。(李洋)

病例3 咳嗽、咳痰伴气促，心悸、气短 王××，男性，62岁。

主诉咳嗽、咳痰伴气促20年，心悸、气短3年，加重。

现病史反复咳嗽、咳痰伴气促20年，冬季易发作，每年持续2～3个月。咳嗽以早晚重，咳白色泡沫样痰，有时为黄痰，经常服用抗生素和止咳、化痰药物，2～3年来症状加重，发作时出现心悸、呼吸困难，夜间不能平卧，自服抗生素不见好转。1周前着凉而发热，气短加剧而入院。

既往史及家族史吸烟史30年，每日10支，否认饮酒史。

体格检查T 38.1℃，P 120次/分，Bp 105/60mmHg。慢性病容，营养中等，神志清楚，端坐呼吸，口唇发绀，颈静脉怒张，桶状胸，肋间隙增宽，两肺叩诊过清音，双肺呼吸音低，可闻及散在较多干湿音，心尖搏动位于剑突下，心率120次/分，律齐，心音遥远，三尖瓣区闻及2级收缩期吹风样杂音，P2>A2。腹软，全腹无压痛，肝肋下2cm,剑突下5cm，质软、光滑，肝颈静脉回流征阳性，脾肋下未触及，双下肢凹陷性浮肿。无杵状指（趾）。

辅助检查血常规：血红蛋白156g/L，红细胞4.8×109/L,白细胞14×109/L，中性粒细胞0.86,淋巴细胞0.14。血钾4.2mmol/L,血钠136mmol/L,血氯100mmol/L。X线胸片：两肺透亮度增高，纹理多呈网状，肋间隙增宽，右下肺动脉干横径18mm，右前斜位肺动脉圆锥突起。心电图：窦性心动过速，肺型P波，电轴右偏+120°。动脉血气：pH 7.35,PaCO2 54mmHg,PaO2 42mmHg(吸空气)。问题1总结本病例临床特点？ 解说本病例的临床特点：

①老年男性，反复咳嗽、咳痰伴气促20年，近2～3年来伴双下肢浮肿，加重10天。吸烟史30年。

②口唇发绀，颈静脉怒张，有肺气肿体征，两肺闻及散在较多干湿性音，心尖搏动位于剑突下，心率120次/分，三尖瓣听诊区可闻及2级收缩期吹风样杂音，P2>A2，肝大，肝颈回流征阳性，双下肢浮肿。

③血白细胞总数及中性粒细胞计数增高，胸片示两肺透亮度增高，纹理多呈网状，肋间隙增宽，右下肺动脉干横径18mm，右前斜位肺动脉圆锥突起。

④心电图窦性心动过速，肺型P波，电轴右偏+120°。

⑤动脉血气pH 7.35,PaCO2 54mmHg,PaO2 42mmHg(吸空气)。问题2根据上述资料，该患者的临床诊断是什么？该病如何分类？常见并发症有哪些？本病例是否存在并发症？并发症是什么? 解说根据上述特点，可诊断为慢性支气管炎（喘息型）急性发作期、慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病、心功能Ⅳ级、Ⅱ型呼吸衰竭。

本病例的基础疾病为慢性支气管炎，并由此引起阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病，肺气肿和肺心病可引起一系列并发症。本病例有右心衰竭和呼吸衰竭存在，此外还有上消化道出血、肺性脑病、酸碱平衡失调。问题3该病的鉴别诊断有哪些？ 解说根据初步诊断，结合临床资料应与以下疾病相鉴别：

①冠心病慢性肺源性心脏病和冠心病都见于老年患者，且均可发生心脏扩大、心律失常、心力衰竭，但冠心病可有心绞痛表现，常伴有高血压、肥胖和高脂血症，平静或运动心电图显示缺血型ST段压低，以左心增大为主，常无基础肺部疾患。与本例不符。

②原发性扩张型心肌病原发性扩张型心肌病心脏广泛增大，无肺部基础疾患。与本例不符。③风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴二尖瓣关闭不全与肺源性心脏病一样都是引起肺动脉高压和右心肥大的常见原因，但风湿性心脏病病人可有关节炎或心肌病病史,心脏杂音与本例不同，心电图有二尖瓣型P波，X线或超声心动图显示左心房扩大。与本例不符。

问题4不典型表现与易误诊的原因是什么？ 解说原发性肺动脉高压原发性肺动脉高压属于无分流的先天性心血管病，有肺动脉高压表现，但无慢性肺部疾患史，常规肺功能正常，动脉血气分析PaCO2，PaO2轻度减低，故与慢性肺源性心脏病可以鉴别。问题5该患者应如何进行治疗？ 解说

①控制诱因慢性肺源性心脏病属慢性病，往往由于某些诱因而引起急性加重。本例诱因为肺部感染，故应用抗生素控制感染，先以静脉滴注为主，药物选择应参考痰培养和药敏试验。②控制并发症

a.呼吸衰竭：通过减轻呼吸负担，如支气管解痉剂、化痰、控制肺部感染等，同时给予呼吸支持，使动脉血气维持在安全范围。患者有低氧血症，应予以氧疗，为防止高氧对呼吸中枢的抑制作用，应控制吸氧浓度在30%以下，以PaO2>60mmHg为目标，不必过高。本例PaCO2偏高，但pH在正常范围，可不用呼吸兴奋剂刺激通气，以免加重通气负担，使耗氧量增加。待肺部感染控制，通气阻力减低以及全身体力恢复，PaCO2可恢复正常。也有缓解期长期高碳酸血症，不强求正常。

b.右心衰竭：随着低氧血症和高碳酸血症的纠正或改善，肺动脉高压会相应减轻，为右心衰竭的控制创造了前提。同时给利尿剂并辅以血管扩张剂，以减轻右心负荷。在低氧血症情况下强心剂容易中毒，一般不用。若经上述处理仍无改善者，强心剂应减量使用，并选用作用时间短、排泄快的制剂。

③防止复发待病人度过急性发作期，进入缓解期，仍应坚持康复治疗，如腹式呼吸、缩唇呼气、呼吸肌负荷训练等，也可应用中西药物提高免疫力。缓解期PaO2<55mmHg者，应进行长期家庭氧疗。

案例短评本例介绍COPD病史，查体突出肺动脉高压和右心功能不全的体征，辅助检查给出肺心病的心电图和X线诊断标准，治疗上给出右心衰竭以及呼吸衰竭的应用指征。(李丹)

病例4 发热、咳嗽

董××，男性，26岁。主诉发热、咳嗽3天。

现病史3天前淋雨受凉后突发寒战、高热、咳嗽、咳黄痰，伴有右侧胸痛，并出现疲乏、头痛、全身肌肉酸痛，遂收治入院。既往史无特殊。体格检查神志清楚，稍气促，T 39.5℃，P 110次/分，R 26次/分，Bp 105/60mmHg。口唇可见疱疹，咽部充血，颈软，胸廓无畸形，胸壁无压痛，右下肺叩诊稍浊，触觉语颤增强，右下肺可闻及湿音和支气管呼吸音，语音传导增强，未闻及胸膜摩擦音。心浊音界未扩大，心率110次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，全腹无压痛，肝脾肋下未触及。无杵状指（趾）。

辅助检查血常规：血红蛋白136g/L，红细胞4.5×109/L,白细胞18×109/L，中性粒细胞0.92,淋巴细胞0.08。X线胸片：肺纹理增多，右下肺可见大片均匀致密阴影。痰直接涂片：革兰阳性成对球菌。动脉血气：pH 7.36,PaCO2 40mmHg,PaO2 53mmHg(吸空气)。

问题1总结本病例临床特点？ 解说本病例的临床特点：

①青年男性，急性起病，淋雨受凉为诱因，继而出现寒战、高热、咳嗽、咳黄痰、右侧胸痛等症状。

②右下肺实变体征。

③血白细胞总数及中性粒细胞计数增高。④胸片示右下肺大片状均匀实变影。痰直接涂片见革兰阳性成对球菌。问题2根据上述资料，该患者的临床诊断是什么？该病如何分类？常见并发症有哪些？本病例是否存在并发症？并发症是什么? 解说根据上述特点，可诊断为右肺下叶肺炎球菌肺炎。

本病例为青年人，平素身体健康，为社区获得性肺炎，肺炎球菌为常见致病菌。正常人上呼吸道也有肺炎球菌寄生，当机体抵抗力降低或呼吸道防御功能受损时发病，受寒、饥饿、疲劳、酗酒、长期卧床，心力衰竭等均有诱因。本病例诱因为淋雨受凉。肺炎球菌肺炎可引起呼吸衰竭、休克、化脓性胸膜炎、败血症、肺脓肿等并发症。本病例有呼吸衰竭存在。问题3该病的鉴别诊断是什么？ 解说根据初步诊断，结合临床资料应与以下疾病相鉴别：

①肺结核浸润型肺结核与轻症肺炎易混淆，但前者起病缓慢，毒血症轻，病灶多位于肺尖、锁骨上下部或下叶背段。干酪性肺炎多有长期发热、乏力、消瘦，X线胸片呈大片密度稍高阴影中有多个不规则空洞，并有肺内播散，痰结核菌阳性。均与本例不符。

②肺癌引起阻塞性肺炎发病年龄较大，常有刺激性咳嗽和少量痰中带血，起病较缓慢，全身症状较轻，抗生素疗效较差，胸部阴影吸收缓慢。与本例不符。

③肺梗死常见于心瓣膜病或静脉血栓形成者，发热和白细胞增多的程度较低而短暂，咯血多见，胸痛剧烈，X线片有特征性表现。与本例不符。

问题4不典型表现与易误诊的原因是什么？ 解说

①下叶肺炎下叶肺炎可以刺激膈胸膜，疼痛可放射到同侧肩部或上腹部，可误诊为急腹症。但仔细体检可发现腹部并无压痛和反跳痛，患者有呼吸系统症状，下肺可又有肺实变体征，X线胸片可证实肺炎存在。

②胸腔积液胸腔积液在X线胸片上表现为均匀一致密度增高影，与肺炎相似。但胸水可使胸廓饱满，肋间隙增宽，气管和纵隔向健侧推移，触觉语颤和呼吸音减低，可以鉴别。当然，肺炎球菌肺炎可合并反应性胸膜炎，也可因细菌侵犯到胸膜而引起细菌性胸膜炎，使临床情况变得复杂。反应性胸膜炎胸水量一般不多，随肺炎好转而吸收。细菌性胸膜炎全身中毒症状较重，胸水脓性，白细胞数较高，胸水培养有细菌生长。

③其他病原体引起的肺炎肺炎是病理解剖学的诊断。为了有效地控制肺炎，应当通过临床表现、X线胸片和病原体检查等作出病因诊断，才能有的放矢的治疗。院外感染以肺炎球菌为多见，但支原体肺炎、病毒性肺炎、肺炎杆菌肺炎、军团菌肺炎等也应警惕，并做相应检查。

问题5该患者应如何进行治疗？ 解说

①病因治疗一般首选青霉素80万U，每天肌肉注射2次。重症者可静脉滴注400万U/d，也可选用第一代头孢菌素。对青霉素过敏者，可用林可霉素或红霉素。做痰培养并根据细菌药敏结果选择药物更好，但因细菌培养需要数天，可先按常见病原采取经验性用药，以免延误治疗。

②对症和支持治疗如饮食补充营养和静脉补液，保持水和电解质平衡，用退热剂、化痰剂和雾化吸入等。

③防止复发感染性休克和呼吸衰竭是较严重的并发症。此外，还有败血症，化脓性胸膜炎、化脓性心包炎和脑膜炎等。本病例存在I型呼吸衰竭，应立即氧疗，使PaCO2保持60mmHg以上。

案例短评通过本病例了解典型肺炎球菌肺炎的临床特点、诊断和治疗，同时列举了肺炎球菌肺炎可出现的并发症，意在使临床医生在临床诊断该病时，要密切留意是否存在感染性休克、呼吸衰竭等严重并发症，以便及早诊治。(刘伟)病例5 反复咳嗽、咳痰，加重伴发热、咯血

吴××，男性，25岁。

主诉反复咳嗽、咳痰10年，加重伴发热1周，咯血1天。

现病史患者咳嗽、咳痰已10年，痰量逐年增多，咳黄色脓痰，有时带有腥味，每日可达200ml左右。间断发热，有时可达39℃，有时仅为低热。10年中共咯血13次，有时为痰中带血，有时每天10余口，有时400ml/d。近1周来因受凉咳嗽、咳痰加重，黄脓痰，黏稠，量骤增，发热38.9℃，盗汗、纳差，有时胸闷。入院前1天咯血100ml。既往史及家族史年幼时患有百日咳，否认肺结核病史，家族史无异常。

体格检查发育正常，营养中等。神志清楚，Bp130/85mmHg。皮肤黏膜无黄染，无发绀。浅表淋巴结未触及。颈静脉无怒张，气管居中。胸廓对称，肋间隙无增宽，呼吸运动正常，触觉语颤正常，两肺叩诊清音，左下肺可闻及湿音。心率100次/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，全腹无压痛，肝脾肋下未触及。无杵状指（趾）。

辅助检查白细胞12.5×109/L，中性粒细胞0.82。X线胸片：心影正常，左下肺纹理增粗、紊乱、收缩，间有“轨道”征，并有斑片状阴影。高分辨率CT显示：左肺下叶圆形或卵圆形薄壁低密度阴影。支气管壁增厚，周围不规则斑点状高密度炎性阴影。心电图正常。问题1总结本病例临床特点？ 解说本病例临床特点：

①青年男性，反复咳嗽、咳痰10年，间断有发热和咯血，年幼时患有百日咳。②左下肺固定湿音。

③胸片示：左下肺纹理增粗、紊乱，并有斑片状阴影，“轨道”征。

④高分辨率CT:左下肺胸片示左肺下叶薄壁卵圆形低密度阴影，周围有高密度斑点状炎性阴影。

⑤心电图正常。

问题2根据上述资料，该患者的临床诊断是什么？该病如何分类？常见并发症有哪些？本病例是否存在并发症？并发症是什么? 解说根据上述特点，可诊断为支气管扩张症。此病有先天性和后天性之分。

先天性支气管扩张大都由于支气管及其周围组织的慢性炎症和感染导致支气管阻塞。感染和阻塞长期互为因果，使支气管管壁损害，形成支气管扩张。支气管在吸气时因胸腔负压而扩张，呼气时因气阻塞而影响回缩，使分泌物积存，形成感染-阻塞-破坏的恶性循环。支气管扩张的好发部位以下叶多于上叶，左侧多于右侧，更多见的是左下肺支气管扩张。因为左下支气管细长，且与主支气管夹角大，又受心脏大血管压迫，故而引流不畅。右肺中叶支气管口有3组淋巴结包绕，感染时肿大淋巴结挤压右中叶支气管，使之引流不畅，所以右肺中叶也是支气管扩张好发部位。根据体征、X胸片、CT片本病例支气管扩张好发部位考虑在左肺下叶。

胸部X片支气管扩张患者常无特征性改变。因此，根据平片很难诊断和估计病变范围。最有意义的诊断方法是支气管碘油造影，但此方法给患者带来一定的痛苦，高分辨率CT能比较好地显示支扩病变,又无痛苦，值得推荐。支气管扩张的主要并发症为感染、咯血、肺气肿和肺心病。本例有发热、咳大量脓痰，血WBC增高，胸片和CT均可见炎性阴影，故肺部感染存在。咯血也是常见并发症。本例有咯血。根据体征、胸部X片、心电图，目前尚无肺气肿和肺心病的征象。可以做肺功能和心脏超声检查以进一步明确。

问题3该患者所患疾病应与哪些疾病相鉴别？

解说根据初步诊断，结合临床资料应与以下疾病相鉴别：

①慢性支气管炎慢性支气管炎也以咳嗽、咳痰为主要症状，但多于中老年起病，咳白色黏痰，合并感染时咳脓痰，偶有痰中带血，一般无大咯血，两肺散在音，不固定，胸部X线检查：双肺纹理增强紊乱，以双下肺野明显。与本例不符。

②肺脓肿以高热、咳嗽、咳大量脓臭痰为特征，其中50%患者伴有咯血。3个月后未愈可演变成慢性肺脓肿，脓血痰或浓痰常较多，有臭味，痰量可达300～500ml/d，多有杵状指。但慢性肺脓肿有急性病史，X线和CT检查可见大的空腔和液平，空腔周围为大片炎性浸润阴影。与本例不符。

③肺结核青少年发病较多，长期咳嗽，咳少量白痰，痰中带血或大咯血。但肺结核一般为低热，无大量咳脓痰，病灶多位于两肺上叶。与本例不符。

④肺癌老年男性好发，干咳少痰，可有痰中带血，但大咯血罕见。病程较短，X线胸片和CT检查可见块影或纵隔肺门淋巴结肿大。均与本例不符。

问题4不典型表现与易误诊的原因是什么？ 解说

①干性支扩平素无咳嗽、咳痰史，仅以咯血为主要表现，故容易误诊为其他疾病。通过支气管碘油造影或高分辨率CT检查可以确诊。②先天性支扩婴儿期出现症状，一般无前驱性肺部疾患，可有明显的家族史。常伴有其他先天性畸形，如Kartagener综合征即由先天性支扩、内脏转位和鼻窦发育不良组成。③寄发性支扩为其他肺部疾病基础上合并产生的支扩，容易漏诊。以结核性支扩较为常见，大都位于两肺上叶。肿瘤、异物或肉芽肿引起支气管狭窄，管腔外肿块淋巴结压迫。支气管周围纤维组织牵拉，胸膜肥厚或肺不张等都可引起支扩。免疫功能缺陷，如低丙种球蛋白血症患者，气道反复感染或长期吸入腐蚀性气体损伤气道也可引起支气管扩张。问题5该患者应如何进行治疗？

解说支气管扩张的治疗原则为去除感染源，促进痰引流，控制感染和咯血，必要时手术切除。①去除感染源鼻窦炎、齿龈炎、慢性扁桃体炎等，夜间睡眠时常有脓性分泌物流到下呼吸道，是支气管扩张反复感染的来源，应予以根治。

②多种方式引流痰液体位引流至为重要，可在医生指导下进行，根据支气管扩张部位，使患病部位抬高，引流支气管开口朝下，以利于脓痰排出，也可采用纤维支气管镜吸痰或超声雾化吸入，并辅以化痰药。

③控制感染可参照痰培养及药敏鉴定选择有效抗菌药物，如青霉素、复方新诺明、大环内酯类、头孢菌素类或奎诺酮类等。

④控制咯血垂体后叶素10～20U加入5%葡萄糖溶液中静脉滴注。也可合并应用其他止血药物，鼓励患者将血块咯出，防止窒息。⑤外科手术治疗本例症状较明显，肺部感染经常发生，并有10多次咯血史，咯血量较多，因此，可以考虑外科手术。手术前应当对支扩的部位、范围、程度作一个了解，最好做碘油造影，如果两侧病变较广泛，手术应慎重考虑。此外，肺功能情况和全身一般状况以及心肝肾功能也应当检查，以预估能否承受手术以及手术后情况。

案例短评支气管扩张是呼吸系统疾病中的常见病，可以由多种肺疾病引起，病史及体格检查缺乏特异性，该病诊断主要依靠X影像和肺CT,重点描述了本例X胸片和肺CT的特点。(彭丽萍)

病例6 发热、左侧胸痛、干咳

王××，女性，30岁。

主诉发热、左侧胸痛、干咳1个月。现病史患者低热1个月，体温波动在37.5℃～38℃左右，伴有左胸刺痛、干咳，时有气急，尤以活动后明显。起病以来食欲不振，乏力、消瘦，体重减轻约4kg。

既往史无心脏病和肝肾病史。

体格检查稍气急，不发绀，气管轻度右移，颈静脉无怒张，左胸廓饱满，呼吸运动减弱，触觉语颤减低，叩诊呈实音，呼吸音消失，未闻及胸膜摩擦音。心率90次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，肝脾肋下未触及，腹部无移动性浊音。下肢无浮肿。辅助检查白细胞8.4×109/L，中性粒细胞0.70,血沉40mm/h,尿常规正常。PPD试验（+）。胸水常规：外观黄色清亮，比重1.024，雷氏试验阳性，RBC 320×106/L，白细胞1400×106/L，单核细胞0.82；胸水抗酸杆菌涂片2次（-）。胸水脱落细胞：未找到癌细胞。胸部X线显示：左中下肺密度均匀一致的阴影。上缘外高内低，心膈角消失，纵隔右移。胸部CT显示:左侧胸水，两肺无肿块，纵隔淋巴结不大。胸腔超声：探及左侧胸水，定位左肩胛线第9肋间，液平56mm。胸膜活检病理找到结核结节。问题1总结本病例临床特点？ 解说本病例临床特点：

①女性，30岁，低热，左胸痛、干咳、气急1个月。

②食欲不振、乏力、体重减轻4Kg。③无心、肝、肾病史。④体检左侧胸腔积液体征。

⑤胸片和肺CT显示左侧胸水，肺、纵隔和胸膜无块影。

⑥胸水渗出液，单核细胞为主。⑦PPD试验（+）。问题2根据上述资料，该患者的临床诊断是什么？

解说根据上述特点，可诊断为左侧结核性胸膜炎。

本病例为青年人，平素身体健康，结核性胸膜炎OT试验一般为阳性。胸水外观大都为黄色，血性胸水少见。胸水为渗出液，胸水中不易找到结核杆菌。胸膜活检病理找到结核结节，故诊断明确。

问题3本病应与哪些疾病相鉴别？ 解说根据初步诊断，结合临床资料应与以下疾病相鉴别：

①癌性胸水原发性癌性胸水见于胸膜间皮瘤，胸痛明显，胸片或胸部CT可见胸膜面呈波浪状或驼峰状结节，胸膜活检或胸腔镜检查可以明确。继发性癌性胸水是恶性肿瘤转移到胸膜所致，如乳腺癌或肺癌。胸水为血性，胸水中可找到癌细胞，乳房或肺部可发现块影。与本例不符。

②化脓性胸膜炎化脓性胸膜炎为细菌感染所致，患者高热，白细胞计数明显增高，胸水脓性，脓细胞为主，胸水培养可有细菌生长。与本例不符。

③结缔组织疾病引起的胸水以类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮为多见,胸水为渗出液,有结缔组织疾病的临床和实验室检查的表现。确诊有待胸膜活检,糖皮质激素治疗有效。与本例不符。

④心、肝、肾功能不全引起的胸水胸水为漏出液，可合并腹水、心包积液和浮肿，与本例不符。

问题4不典型表现与易误诊的原因是什么？ 解说 ①肺底积液肺底积液为胸水积于肺底与横膈之间，可误诊为膈肌抬高，患侧卧位时游离性胸水可散于侧胸壁，显示真正的并不是太高的膈肌。如胸水已包裹，则不随体位而变动，可通过超声加以确定，当然，胸部CT可显示肺底液性阴影。

②叶间积液叶间积液为胸水积聚在叶间胸膜，后前位胸片可误诊为块状影或炎性阴影。但侧位片常呈菱形，而且与胸膜走行方向一致，可予以鉴别。

问题5该患者应如何进行治疗？

解说结核性胸膜炎的治疗为抗结核治疗，抽胸水减轻压迫症状和防止胸膜粘连。

可进行短程化疗，疗程6个月，开始2个月为强化期，用异烟肼，0.3g/d,吡嗪酰胺0.5g，3次/天,利福平，0.45g/d,链霉素，0.75g/d肌肉注射，以后4个月为巩固期，用异烟肼和利福平两种药。每周抽胸水2次，每次不超过800～1000ml,直到抽不出为止。

案例短评本例为一结核性渗出性胸膜炎的诊治经过，目的是要了解其临床表现和胸腔积液辅助检查特点。(刘伟)

病例7 干咳、痰中带血

刘××，男性，59岁。

主诉干咳、痰中带血2个月。

现病史患者2个月前感冒后，出现干咳、咳少许白痰，偶有血丝痰，经抗生素治疗无效而收住院。

既往史及家族史吸烟指数［支/日×年龄（年）］600，偶饮酒。10年前有左肺上叶肺结核史，经抗结核治疗后痊愈。有反复咳嗽、咳痰史10年，每逢冬春季节发作。家族史无特殊记载。

体格检查神志清楚，发育正常，消瘦，浅表淋巴结未触及肿大，气管居中，胸廓桶状，两肺无干湿音，HR 86次/分，律齐，无杂音。腹平软，肝脾肋下未触及。两下肢无浮肿。辅助检查实验室检查：白细胞16.0×109/L，中性粒细胞0.85，痰找癌细胞3次阴性，痰找抗酸杆菌3次阴性，痰培养无致病菌生长。PPD（+），ESR 86mm/h,CEA 10μg/ml,动脉血气分析PaO2 80mmHg,SaO2 93%。X线胸片示右肺门上方肿块3cm×4cm，分叶状，密度均匀，无空洞形成。纤维支气管镜检查：隆突尖锐，左上叶前段支气管开口见新生物，活检报告为鳞癌。胸部CT显示：肺门和纵隔淋巴结不肿大。颅脑CT和骨扫描未见转移灶。问题1总结本病例临床特点？ 解说本病例的临床特点：

①男性，中年好吸烟者，干咳和痰中带血2个月。

②左肺门上方块影，分叶状，密度均匀，无毛刺。胸部CT：左肺上叶占位病变。③纤维支气管镜检查：左肺上叶前段管口新生物，活检病理报告为鳞癌。问题2根据上述资料，该患者的临床诊断是什么？该病如何分类？ 解说根据上述特点，可诊断为左肺上叶肺支气管肺癌。

支气管镜窥见肿瘤位于前段支气管，因此是中央型肺癌。肺癌的组织分型有鳞癌、腺癌、小细胞型肺癌、大细胞型肺癌和混合型肺癌等，本例为鳞癌。鳞癌多见于男性吸烟者，中央型多见。肺癌大都为单发性，也有多中心原发肺癌。本例为T2N0M0,属于Ⅰ期肺癌。

目前肺癌的诊断主要依靠病史、体征、X线、痰脱落细胞检查和纤维支气管镜检查。必要时经皮肺活检、胸腔镜检查或小切口开胸肺活检。

问题3本病需与哪些疾病相鉴别？ 解说根据初步诊断，结合临床资料应与以下疾病相鉴别：

①肺结核球患者有结核病史，出现干咳、痰中带血、肺部块影，应考虑肺结核球的可能。肺结核球多发于上叶间后段，密度不均，可有钙化灶，周围可有卫星灶，均与本例不同，且本例纤维支气管镜见左肺上叶前段新生物，活检为鳞癌，故可除外。

②肺良性肿瘤肺良性肿瘤边缘光滑锐利，无分叶状。与本例不符。

③慢性支气管炎急性发作患者有反复冬春季节咳嗽、咳痰史10年,本次发病也可以考虑是慢性支气管炎急性发作，但本次症状与以往发作不同，并出现痰中带血症状，故作进一步X线胸片和胸部CT检查，发现左上叶块影，避免了一次可能发生的漏诊。

问题4不典型表现与易误诊的原因是什么？ 解说肺癌漏诊和误诊的原因主要有以下几个方面：

①有时在X线胸片上肺癌的直接征象并不明显，而出现肺癌所引起的间接征象，如阻塞性肺炎、阻塞性肺不张或局限性肺气肿等。若警惕性不高，未作深入研究，就会造成误诊。②肺癌转移可引起相应症状和体征压迫食管引起吞咽困难，膈神经麻痹引起横膈抬高。胸腔积液或心包积液引起气急，脑转移引起偏瘫，脊髓压迫引起截瘫等。如不注意鉴别，往往误诊。

③肺癌可产生一些激素、抗原和酶，引起一系列肺外表现，如库欣综合症、肥大性骨关节病、杵状指、男性乳房增生、高钙血症、低钠血症、肌无力综合症、多发性肌炎、皮肌炎等。有时这些异常在肺癌症状出现前即出现。问题5该患者应如何进行治疗？

篇3：消化系统疾病病例讨论

1 病例分析

1.1 实例1:

患者女性, 57岁, 临床诊断:慢性胃炎;幽门螺杆菌感染。药物治疗方案:泮托拉唑钠肠溶片20 mg, 口服, 每天2次;阿莫西林分散片1 g, 口服, 每天2次;克拉霉素缓释片1 g, 口服, 每天1次;枸橼酸莫沙必利片5 mg, 口服, 每天3次、餐前30 min服;胶体果胶铋颗粒0.15 g口服每天4次餐后30 min服。慢性胃炎伴幽门螺杆菌感染给予泮托拉唑钠肠溶片20 mg, 属于剂量不足。最新推荐治疗方案[1]应为40 mg、每天2次, 以提高根除率。克拉霉素缓释片1 g, 每天1次, 存在药品剂型, 频次与数量不适宜, 建议使用克拉霉素片0.5 g, 每天2次, 以提高根除率, 降低耐药性[1]。泮托拉唑钠肠溶片与枸橼酸莫沙必利片伍用, 虽可增加疗效, 但促动力药加速胃肠蠕动, 可能减少肠溶片在特定部位的吸收。质子泵抑制剂的抑酸作用会降低促动力药的生物利用度, 合用应至少间隔1.5~2 h。质子泵抑制剂与铋剂合用, 两药同服铋剂因失去酸性环境而不能发挥作用[2]。因此, 建议铋剂不宜与质子泵抑制剂同服。

1.2 实例2:

患者女性, 46岁, 临床诊断:腰椎病;胃炎。药物治疗方案:金刚藤颗粒7 g, 口服, 每天3次;泮托拉唑钠肠溶片20 mg, 口服, 每早1次;莫沙必利片5 mg, 口服, 每天3次, 餐前30 min服;胃苏颗粒5 g, 口服, 每天3次。

腰椎病、胃炎给予金刚藤颗粒, 存在适应证与诊断或病情不符。该药用于附件炎和附件炎性包块及妇科多种炎症, 并无抗幽门螺杆菌作用, 应予以细化完善补充诊断。胃苏颗粒主治气滞型胃脘胀痛, 用于慢性胃炎及消化性溃疡见上述症状者。具有抗胃溃疡、增强肠管蠕动和收缩力等作用[3,4], 与泮托拉唑钠肠溶片、枸橼酸莫沙必利片的药理作用存在重复。中成药与西药的联合使用, 应遵循药效互补原则及增效减毒原则。泮托拉唑钠肠溶片+枸橼酸莫沙必利片伍用, 应至少间隔1.5~2 h, 错开口服达峰时间使用, 以避免药物相互作用而影响疗效。

1.3实例3:

患者女性, 50岁, 临床诊断:慢性胃肠炎。药物治疗方案:泮托拉唑钠肠溶片20 mg, 口服, 每天2次;穿王消炎片4片, 口服, 每天3次;健胃消食片1.5 g, 口服, 每天3次, 餐前30 min服;莫沙必利片5 mg, 口服, 每天3次, 餐前30 min服;铝碳酸镁颗粒0.5 g, 口服, 每天3次, 餐后30 min服。

适应证与诊断或病情不符。穿王消炎片用于痰热咳喘, 腹痛, 以及急慢性扁桃体炎、咽喉炎、肺炎、急性肠胃炎、急性菌痢见以上症状者。慢性肠炎病因可为微生物感染或变态反应等所致。而幽门螺杆菌感染是慢性胃炎致病的重要因素, 穿王消炎片用于治疗慢性胃肠炎, 缺乏治疗学的药理基础, 宜选用性价比高的国家基本药抗菌治疗。泮托拉唑钠肠溶片20 mg, 每天2次, 存在给药剂量低、频次过高, 应常规剂量1次40 mg, 1天1次, 早餐前服用。泮托拉唑钠肠溶片伍用铝碳酸镁颗粒, 影响前者在特定部位即肠道吸收, 使用泮托拉唑一般不宜同服其他抗酸剂。对于第一代质子泵抑制剂引起夜间酸突破现象, 建议在应用泮托拉唑的基础上, 睡前加用雷尼替丁150 mg, 以求在不同环节同时抑酸, 从而降低夜间酸突破现象的发生率[5]。

1.4 实例4:

患者女性, 9个月, 门诊儿科, 临床诊断:急性肠炎。药物治疗方案:参苓白术颗粒1 g, 口服, 每天3次;醒脾养儿颗粒2 g, 口服, 每天2次;蒙脱石散1 g, 口服, 每天3次, 餐前30 min服。

参苓白术颗粒与醒脾养儿颗粒, 两药均有抑制胃肠运动、抗应激、调节免疫功能等药理作用, 均可用于治疗泄泻、厌食[6], 重复用药且不符合中成药临床应用指导原则, 多种中成药的联合应用, 应遵循药效互补原则及增效减毒原则。

1.5 实例5:

患者女性, 33岁, 临床诊断:慢性胃肠炎。药物治疗方案:0.9%氯化钠注射液100 mL+硫酸阿米卡星注射液0.2 g静脉输液, 每天2次;0.9%氯化钠注射液100 mL+注射用泮托拉唑钠40 mg静脉输液, 每天2次;5%葡萄糖注射液250 mL+注射用阿莫西林钠克拉维酸钾1.2 g静脉输液, 每天3次。

阿米卡星加阿莫西林钠克拉维酸钾注射, 缺乏联合用药指证。临床除对症治疗外, 常用的抗菌药物有阿莫西林、甲硝唑、呋喃唑酮、克拉霉素、左氧氟沙星, 给予口服即可。注射用阿莫西林钠克拉维酸钾加5%葡萄糖注射液, 存在溶媒选用不当, 不能与含有上述物质的溶液混合。

2 讨论

临床消化系统用药最常见最容易忽视的问题主要是不适当的联合用药, 忽略药物间相互作用。虽然医师是合理用药的主要责任者, 掌握着临床用药的决定权, 但药师和护士在合理用药中同样肩负重责。必须先从医护人员抓起, 加强药学知识学习, 定期开展相关知识讲座, 不断提高临床医师及药师的用药水平, 有效改善或避免发生消化内科不合理用药现象。同时, 临床医师要尽量减少不合理用药因素, 注意事项药物之间的相互作用。临床药师在日常工作中应保持谦虚谨慎的工作态度, 与医护保持良好的人际关系, 努力提高自己的专业素质, 由点到面地逐步开展工作。通过参与临床会诊或治疗, 利用自身对药物治疗学、药动学、药效学方面的专业知识, 提出合理的药物治疗建议, 提高临床药物治疗水平, 较好体现了临床药师所提供药学服务。

摘要：目的 为促进临床合理使用消化系统疾病用药。方法 通过临床药师在药学查房, 医嘱审查中收集的具有代表性的消化科不合理用药的医嘱, 进行详细的用药分析。结果 消化系统疾病用药医嘱存在不合理使用现象。包括无指征使用药、选药不当、用药方法不当、相互作用等。结论 通过临床药师医嘱分析, 参与药物治疗过程, 从药物的适应证、药代动力学、药物相互作用、不良反应、配伍禁忌等方面充分发挥自身优势, 能够及时发现临床消化系统疾病不合理应用现象, 提高医师药物治疗水平, 确保患者用药安全、有效、经济。

关键词：消化系统疾病,不合理用药,用药分析

参考文献

[1]中华医学会消化分会幽门螺杆菌学组.第四次全国幽门螺旋螺杆菌感染处理共识报告[J].中华医学会消化杂志, 2012, 32 (10) :655-601.

[2]中国国家处方集编委会.中国国家处方集 (化学药和生物制品卷) [M].北京:人民军医出版社, 2010:158-159.

[3]国家药典委员会编委会.中华人民共和国临床用药须知 (中药成方制剂卷) [M].北京:人民卫生出版社, 2010:391-392.

[4]国家基本药物临床应用指南编委会.国家基本药物临床应用指南 (中成药) [M].北京:人民卫生出版社, 2012:129.

[5]牛春燕, 罗金燕, 木尼拉, 等.CYP2C19基因多态性与质子泵抑制剂对消化性溃疡患者抑酸效应的关系[J].世界华人消化杂志, 2007, 15 (19) :2151-2155.

篇4：消化系统疾病病例讨论

近年来，未婚先孕做药物流产的比例越来越高，她们在进行药物流产的过程中，大多情绪抑郁、心情紧张，有较多心理负担。现就我们进行的38例未婚妇女药物流产过程中的心 理护理和宣教分析总结如下。

1临床资料和方法

1.1对象：本组38例，年龄16-25岁，停经50天内身体健康，经B超检查确诊为宫内妊娠，无慢性肝、肾疾病、高血压、青光眼及药物过敏史，均采用米非司酮配伍米索前列醇终止妊娠。

1.2方法：3天给药法：第1天晚饭后2h口服米非司酮50mg，之后两小时内禁食水，第二天第三天服药方法相同，第4天早饭后2小时来院口服米索前列醇0.6mg，观察6-8小时。

1.3结果：38例中完全流产32例（84.2%），不完全流产5例（13.1%），失败1例（2.6%），流产结局与停经天数无明显关系。5.例不全流产和1例药流失败者均行清宫术，嘱术后注意事项。

1.4存在的护理问题：本组38例未婚妇女，普遍缺乏生殖保健避孕知识、担心家人熟人知道、焦虑、担心发生并发症等。提示对此应针对上述问题制订护理措施，以预防并发症的发生，对存在的健康问题及时给予帮助和指导，使病人处于接受药物流产手术及康复的最佳状态。

2护理措施

2.1知识宣教：本组38例均为未婚女青年，普遍缺乏生殖保健避孕知识。护士在做好常规护理的同时，要适时地教育她们自尊自爱，使其认识到药物流产对身心的危害。同时宣传常用避孕方法，以及意外怀孕后的补救措施，使她们认识到药物流产不是避孕方法。鼓励她们树立康复的信心，消除恐惧心理，早日走进正常生活和工作当中去。

2.2心理护理：在整个接待过程中，医护人员要对其不歧视，不冷淡，给予温情与关心，对她们的询问均给予耐心细致地解答，以消除其恐惧、紧张心理。针对其担心家人熟人知道，社会舆论嘲讽等心理问题，要从各个方面为其保守秘密，尊重其隐私权，争取获得她们的信任，对担心发生并发症的心理问题，给她们介绍药物流产的优点：与人工流产相比具有痛苦小、对宫颈、子宫的直接损伤小，减少了宫颈，宫腔粘连，月经不调，继发不孕，宫腔感染的机会等优点，以消除其顾虑，使其做好相关准备，放心接受手术。

2.3服药后的护理：第3天空腹口服米索前列醇0.6mg后留所观察，。仔细观察病人服药后反应，如阴道出血量的多少、腹痛的程度，宫内排出物是否见到绒毛及胎囊。全程安慰病人，监测病人的各项生命体征。对个别出血过多，流产不全药流失败的病人，必要时行清宫术。 胎囊在医院排出后观察2小时，阴道出血不多可回家休息，按医师处方定时服药。嘱患者两周后复查，禁性生活及盆浴一月，如有发热·腹痛·出血多于月经量或淋漓出血超过14天等异常情况，及时来院就诊。未见孕囊排出的及时检查原因，如果出血不多可在家观察，一周后B超复查，必要时行清宫术 。

2.4康复指导：药物流产后，待病人无头晕、恶心、走路不稳等情况后方可允许在有人陪伴下离院。离院时，指导其康复治疗，出院后注意用药、饮食、休息、禁止盆浴以及1个月内禁同房等。告知病人，如有阴道流血量多于月经量或下腹疼痛明显，或白带出现异常（量、颜色、异味等）应及时复诊；向病人交待术后常见症状、自我护理方法、月经恢复时间等。告知病人科室电话，若遇到问题可随时电话咨询。

3 讨论

3.1米非司酮是人工合成的孕激素受体拮抗剂，具有抗孕激素受体的作用，能与子宫内膜的孕酮受体产生亲和，竞争阻滞孕酮作用，引起蜕膜和绒毛变形，导致子宫出血胚胎脱离，诱发宫缩软化宫颈，有利于孕囊的排出。米索前列醇有刺激子宫收缩，软化宫颈，使坏死的胚囊及绒毛排除宫腔而达到流产的目的。其与人工流产相比具有痛苦小、手术危险率降低，虽有胃肠道症状，但能避免人流综合症、宫颈、子宫的直接损害、及术后穿孔，无子宫粘连等严重并发症。临床实践证明米非司酮配伍米索前列醇药物流产方法简便，不需特殊设备，无技术性困难，安全可靠，成功率高。药物不进宫腔，无宫腔操作，减少了宫腔感染机会，避免了器械可能造成的副损伤。

3.2 本组38例药物流产病人，是一个特殊的群体。她们多年龄偏小，有些还是在校学生，性卫生知识普遍缺乏，不敢公开化，术后往往得不到很好地休息，由于害羞，对药物流产并发症不能及时治疗，身心创伤可能会持续很久。虽然不提倡婚前性行为，但在临床护理的过程中，除常规的护理工作外，我们加强了对她们的生理和心理上的“护理”，尽量减少药物流产术对其生理和心理的影响。本组经我们的精心护理、手术均顺利安全完成，未发生严重并发症及后遗症，也获得了病人及亲友的一致好评。在我所定期对病人进行的满意度调查中，护理服务满意度均为100%.本组未婚妇女有强烈的了解避孕知识的愿望，很多病人还希望了解术后营养、保健等知识。诸多的心理问题和知识需求在忙碌的门诊医生那里是难以得到解决的，护士解决这些问题责无旁贷。通过护士全程陪护和人文关怀，主动提供多方面帮助，给予适当的情绪疏导和情感支持，对于减轻病人的心理压力，促进药流手术顺利进行，和术后康复有重要意义。

篇5：消化系统疾病病例讨论

（一）疑难病例讨论制度

1、根据病情决定参加人的范围，可以由本科室、有关科室或院内进行病例讨论。

2、涉及多科室参加的讨论，会前通知有关人员，约定时间、地点，按时参加，由主治医师准备病历和有关材料。

3、由科主任或医务部派人主持，科室各级医师（包括本科进修医师、实习医师）均应参加。经治医师报告病历，上级医师补充发言，明确讨论要解决的问题。讨论应将中医药内容作为重点之一。

4、经治医师在《疑难病例讨论本》中做好每位专家的讨论记录，主持者根据讨论的意见，对于诊断、治疗方针和必要的检查，作概括总结，记录材料经过整理，归于病历内。

5、各级医师认真执行讨论会诊意见。

（二）术前讨论制度

术前讨论是外科系统对即将接受

治疗病例的一种会诊形式，执行术前讨论制度的目的是保证医疗质量，降低手术风险，保障患者手术安全。通过对某个病例的诊断分析、手术适应症、禁忌症、术式、术中可能遇到的特殊情况或术式的改变、手术并发症等进行讨论，实现个性化治疗。同时，通过讨论可以完善病历内容，积累疑难复杂病例的治疗经验，提高诊疗水平。

1、术前讨论的形式

所有在院接受手术治疗的患者都要经过术前讨论。术前讨论分医疗组内讨论、全科术前讨论、院内术前讨论。

（1）医疗组内术前讨论是指患者病情稳定、手术难度不大的一、二级手术，由医疗组长主持，医疗组内所有医师参加术前讨论，并将术前讨论在病程记录中详细记载。

（2）全科术前讨论是指由医疗组长提出，由科主任、或副主任、或主任委派的主任医师主持。病例选择：

a、三级以上手术必须经全科讨论；

b、一、二级手术，但病情较复杂，预计术后出现并发症风险较高的手术； c、属于本科室开展的新型手术项目，或开展较少，预后难以确定的手术； d、为确定病变性质的探查手术或术中可能改变术式的手术； e、患者一般状态差，或涉及多个脏器疾病的手术； f、确定需要外请专家的手术；

g、属于本科室少见病种或罕见病种的手术； h、有教学、科研意义的手术；

i、部分特殊患者，因社会需要提请术前讨论的手术。

（3）院内术前讨论是指需2个或2个以上学科共同参与完成手术治疗的病例，由医务部主持，召集相关学科副主任医师以上医师进行术前会诊，确定手术方案。

2、术前讨论完成的时限

（1）组内和全科的术前讨论至少应于患者手术前1天完成，具体时间由医疗组、科室自定，一般多在晨会后进行。

（2）多科室术前讨论一般应于术前2天进行。

3、术前讨论程序（1）组内术前讨论

a、经治医师准备术前讨论资料，包括完善病历，将病程记录完成到会诊当日、各种辅助检查报告单已置于病历中。

b、经治医师汇报病例，简略报告主诉、病史、主要体征、辅助检查、组内诊断、拟采用麻醉方法和术式名称。

c、主治医师提出手术方案，术前准备、术中术后可能发生的并发症及处置措施。d、带组教授（医疗组长）总结归纳，确定完整的手术方案。e、经治医师将术前会诊内容详细记录于病程记录中。（2）全科术前讨论

a、参加人员：科内所有医师，特殊病例请麻醉科医师参加；必要时请医务部或主管医疗副院长参加。

b、经治医师准备资料、汇报病历，做到准确、简练，需要查体的需提前通知患方，手法需轻柔、准确，步骤清晰、明了，准备必要的检诊工具，可采取多媒体形式，也可以口头汇报。

c、主治医师、带组教授指出本例手术的难点所在和需要解决的问题。d、讨论内容包括：进一步明确诊断、手术适应症、术式、麻醉方法、术中可能遇到的困难、术后注意事项等，同时交流类似手术的经验。会诊意见由主治医师记录和整理，经上级医师审阅后同意，记于术前小结和病程记录内。

e、其他组医师发表意见，至少2个副教授以上人员发言。

f、主任或主任委派的主持人总结发言，提出针对会诊病例的个性化手术方案。g、主治医师将讨论内容整理好，请上级医师审阅后准确详实记于病程记录及“术前小结”中。同时，将科内讨论情况简要记录于《术前讨论记录本》中。

h、经科内术前讨论后，如果同意实施手术，科主任在“术前小结”的审批经过栏目中签字，科室共同承担手术风险；如果科内讨论不同意手术，科主任不在术前小结审批经过中签字，而医疗组实施手术，出现医疗纠纷或医疗事故，科室不承担风险，医疗组承担风险。科主任因故不能参加术前会诊时，由科主任指定的教授代理主持并签字。

i、夜间、节假日急诊患者需要手术时，由当班副主任医师以上医师主持紧急术前讨论，明确手术目的、术中术后可能发生的并发症、采取的应对措施，必要时请医疗组长或科主任参加手术。

（3）院内术前讨论

a、多科室术前讨论是院内会‰诊的一种形式，主治科室提前3天向医务部递交书面的院内会诊申请单，医务部通知相关科室副主任医师以上医师参加术前讨论。

b、参加人员：提请讨论的科室主任主持，患者所在医疗组的所有医师、护士长、相关科室副主任医师以上医师、麻醉科副主任医师以上麻醉师。提请科室的其他医疗组医师可以参加讨论。

c、经治医师汇报病例，主治医师补充，带组教授提出目前诊治上的难点和诊疗意见，相关科室医师就本学科情况发表意见，应明确手术前需要解决的问题及措施，以及手术后在本学科可能出现的并发症和相关解决方法。参与人员应基本取得一致意见。主治医师将各学科意见记载于病程记录中，请上级医师审阅，签字。同时，将会诊情况简要记录于《术前讨论记录本》中。

d、急诊手术涉及多个科室时，由首诊科室请相关科室会诊，必要时请示总值班或医务部予以协调。

4、患者病情交代问题

（1）手术前讨论结束之后，应由本组主治医师以上人员向家属交代病情。（2）交代病情需详细、准确、全面、真实，用词得当，将手术讨论的基本问题、相关风险、可能出现的并发症以及解决方案向家属交代，取得家属的理解。

（3）如家属对术前讨论有异议或有其他要求，需及时向上级医师汇报，及时沟通解决。

（4）术前讨论交代之后，如有需要，将交代问题落实纸面，并需取得家属对病情知情的签字。

（三）死亡病例讨论制度

1、讨论时限

（1）一般情况下，患者死亡1周内进行；特殊情况（医疗纠纷、猝死病例）应及时讨论，形成初步意见，同时动员家属做尸检，凡同意尸检的家属必须在尸检志愿书签字，然后保留于病历中。尸检病例，应在收到尸检报告后一周内进行讨论。

（2）凡死亡病例，医师均应询问死亡患者的家属是否同意尸检，如不同意尸检，死者亲属应在病历首页“是否同意尸检”栏内进行签字。

2、参加人员

（1）一般死亡病例，由科主任主持，全科人员参加，必要时请医务部派人参加；（2）疑难病例或有纠纷病例，由科主任主持，科室所有医师和有关的医技、护理人员参加，特殊情况请医务部派人参加。

3、讨论内容

讨论死亡原因、病理报告、死亡诊断和治疗抢救是否适当及应吸取的经验教训。

4、讨论程序

（1）经治医师汇报病例，包括：入院情况、诊断及治疗方案、病情的演变、抢 救经过等。

（2）主治医师、医疗组长补充入院后的诊治情况，对死亡原因进行分析。（3）其它医师发表对死亡病例的分析意见。（4）科主任对讨论意见进行总结。

5、讨论内容简要记载于《死亡病例讨论本》中，详细内容经主治医师整理后，以“死亡病例讨论记录”的形式置于病历中，带组主治医师、医疗组长或科主任及时审

篇6：疑难病例讨论制度

为了进一步提高医疗质量，减少误诊，漏诊，提高疑难危重病人的诊断、治疗质量水平，制定本制度。

1．凡系诊断不明（入院大于一周）、治疗困难、病情危重病人或有经验教训可吸取的病例，均应进行疑难、危重病例讨论。由主治医师提出，本病区医师进行讨论，如病区讨论后仍不能解决问题时，应向大科主任汇报，提交全科讨论；仍不能解决问题或诊断不明（入院大于二周）应向医务科汇报，请全院有关科室的专家联合讨论。

2．疑难、危重病例讨论由科主任或具备副主任医师以上专业技术职务任职资格的医师主持。参加疑难、危重讨论的人员，由科室负责人根据具体情况决定。

3．疑难病例讨论内容以诊断为主，危重病例讨论内容以治疗为主。

4．疑难危重病例讨论程序

（1）由主管医师准备讨论资料，讨论时汇报病情摘要、治疗经过。

（2）疑难危重病例讨论由主管医师负责记录在病区《疑难危重病例讨论本》中，主管医师根据讨论发言内容进行综合整理，记入病历中。

5．《疑难危重病例讨论本》的记录要求：

（1）各病区建立专用《疑难危重病例讨论记录本》（由

医务科统一制定下发）。在进行疑难、危重病例讨论时，指定人员在《疑难危重病例讨论记录本》上按会议要求如实记录每个人的发言。

（2）《疑难危重病例讨论记录本》指定专人保管，未经有关院长或医务科同意，任何人员不得查阅及摘录。

（3）《疑难危重病例讨论记录本》格式：

①讨论时间、地点、主持人及参加人员姓名、专业技术职务。

②病人姓名、性别、年龄、床号、住院号。③入院时间、入院诊断、治疗经过。④讨论目的、讨论发言记录、讨论意见。⑤记录人签名，主任签名。

6．病历中记录疑难危重讨论内容包括：

（1）讨论日期（2）主持人及参加人员姓名、专业技术职务