第一篇：消化系统病例讨论
呼吸系统病例讨论
病例1阵发性气喘、咳嗽 病例2反复咳嗽、咳痰
病例3咳嗽、咳痰伴气促，心悸、气短 病例4发热、咳嗽
病例5反复咳嗽、咳痰，加重伴发热、咯血 病例6发热、左侧胸痛、干咳 病例7干咳、痰中带血
病例1 阵发性气喘、咳嗽
王××,女性,25岁。
主诉阵发性气喘9年，发作2天。
现病史9年前因装修新居接触油漆后感咽部不适，继而咳嗽、气喘，经治疗后缓解。此后，接触油漆、汽油、煤油等即诱发气喘。春秋季节易发作，使用支气管解痉剂后迅速缓解。非发作期心肺功能如常人。曾做支气管舒张试验，吸喘乐宁200μg，15分钟后FEV1增加21%。2天前曾患上感，继而咳嗽、咳黄痰，发热38.5℃，并逐渐出现气喘，不能平卧，遂入院治疗。
既往史及家族史年幼时有皮肤湿疹，无烟酒嗜好，母亲有哮喘病，职业无特殊。
体格检查神志清晰，T 37.5℃，P 104次/分，R 30次/分，Bp 135/90mmHg。端坐位，气促状，口唇、指甲无发绀，额部微汗，颈软，颈静脉无怒张。胸廓无畸形，叩诊呈过清音，两肺呼吸音低，闻及广泛哮鸣音，两肺底细湿音。心浊音界未扩大，HR 104次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软，肝脾肋下未触及，双下肢无浮肿，无杵状指(趾)。
辅助检查血常规：血红蛋白126g/L、红细胞4.02×1012/L,白细胞11.6×109/L，中性粒细胞0.86，淋巴细胞0.14。胸片：两肺纹理增多。ECG：正常。吸喘乐宁200μg后，峰流速为正常预值的62%，动脉血气分析：pH 7.53,PaCO2 43mmHg,PaO2 64mmHg(吸空气)。
问题1总结本病例临床特点? 解说本病例临床特点：
①青年女性，发病9年，发作性喘息。诱因是接触油漆、汽油、煤烟等，有明显诱因。 ②春秋季节发作。
③年幼时有皮肤湿疹，母亲有哮喘病。
④端坐位，呼吸促，两肺叩诊稍呈过清音，呼吸音低，哮鸣音低广泛，两下肺伴细湿音。 ⑤白细胞总数及中性粒细胞计数增高，胸片示两肺纹理增多。
⑥峰流速为正常预计值的62%。 ⑦动脉血气分析pH 7.53，PaCO2 43mmHg,PaO2 64mmHg(吸空气)。
问题2该患者的临床诊断是什么?该病如何分类?常见并发症有哪些?
解说根据上述特点，可诊断为支气管哮喘。 支气管哮喘根据发作情况可分为缓解期、非缓解期、非急性发作期和急性发作期，本病例属急性发作期。急性发作期患者，根据症状、体征、肺功能、动脉血气分析分为轻、中、重和危重四度，本病例属于中度发作。支气管哮喘可引起气胸、纵隔气肿、肺不张、呼吸衰竭等并发症。本例的病史中尚未见上述并发症的征象。
问题3该疾病应与哪些疾病相鉴别? 解说根据初步诊断，结合临床资料应与以下疾病相鉴别：
①喘息性慢性支气管炎以咳嗽、咳痰起病，发病年龄较大，冬季易发作，往往有吸烟史，也有气喘症状，肺部可有哮鸣音，吸入支气管解痉剂后效果不如哮喘显著。与本例不符。 ②心源性哮喘以左心功能不全为主要表现，老年人多见，大多数由高血压、冠心病、二尖瓣狭窄等引起。典型发作以夜间阵发性气急、胸闷、肺部听诊有哮鸣音等为主要表现。可咳粉红色泡沫样痰，脉搏细弱频数，心界向左下扩大，心尖部奔马律，双肺底有湿音。与本例不符。
③支气管肺癌病史较短，咳嗽、痰少，痰中带血，肿瘤阻塞气管内径一半以上可出现胸闷、气短、憋气，往往为吸气性呼吸困难，肺部局限性哮鸣音。病情进行性进展，对支气管解痉剂反应差，一般无过敏性疾病病史和家族哮喘史。与本例不符。
问题4不典型表现与易误诊的原因是什么? 解说
①支气管哮喘合并慢性支气管炎或阻塞性肺气肿支气管哮喘反复发作可合并慢性支气管炎或阻塞性肺气肿，使临床表现和实验室检查的特征变得不典型，对支气管扩张剂反应较差，病情缓解也较慢。通过仔细询问最初起病时临床表现和复习有关资料，不难作出鉴别。 ②哮喘合并气胸支气管哮喘合并气胸后，气喘往往加重，并有发绀、胸闷和胸痛。对支气管扩张剂反应明显减弱。由于双肺广泛过度充气，气胸体征可能并不明显，可通过胸片证实。 ③以咳嗽为主要表现的哮喘少数哮喘患者无气喘症状，肺部也无哮鸣音。表现为经久不愈的咳嗽，往往误诊为慢性支气管炎，按常规止咳、化痰和抗生素治疗后疗效不佳，按哮喘治疗有效。
问题5该患者应如何进行治疗? 解说
控制急性发作：
①寻找急性发作的诱因并作相应处理急性发作往往由某些诱因激发，如肺部感染、利尿后呼吸道失水、接触过敏源等。本病例发作可能与呼吸道感染有关，可静脉滴注抗生素控制感染。 ②合理应用平喘药根据发作的轻重分度选择平喘药。本病例为中度发作，可口服氨茶碱，并雾化吸入β2受体激动剂和糖皮质激素，也可合并吸入胆碱能受体阻断剂。
③控制并发症哮喘发作期可能合并存在酸碱紊乱、电解质平衡失调、低氧血症、脱水、气胸、纵隔气肿等，应及时纠正。本病例尚未见上述并发症。
防止复发：哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，急性发作控制后仍应坚持治疗，以防止复发。 ①与患者共同分析发作情况以及生活工作环境，制定长期防治计划。
②坚持每天测峰流速，监测肺功能变化，并记哮喘日记。
③吸入维持剂量糖皮质激素。 ④避免接触哮喘激发因素。 ⑤特异性变应原的免疫方法。
案例短评本例为典型外源性支气管哮喘患者，根据此例可了解支气管哮喘的诊断、治疗和预防。 (彭丽萍)
病例2 反复咳嗽、咳痰
李××，男性，65岁。
主诉咳嗽、咳痰20年，加重1周。
现病史20年来每年冬季咳嗽、咳痰，痰量少，白色黏状，伴有气短，无咯血、无低热、纳差、盗汗。1周前受凉，上述症状加重，气急明显，痰呈黄色脓性，不易咯出，无胸痛、咯血和呕吐、腹泻等，为求进一步诊治来院。 既往史及家族史吸烟史20年，每日10支，饮酒史20年，每日饮黄酒半斤。其父因“肺气肿”病故，余家族史无特殊。 体格检查T 37℃，P 104次/分，R 26次/分,Bp 120/75mmHg。营养中等，神志清楚，自主体位，无发绀，咽部略充血，胸廓正常，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺清音，双肺可闻及哮鸣音和湿音，心率104次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，全腹无压痛，肝脾肋下未触及，无杵状指(趾)。
辅助检查血常规：血红蛋白146g/L，红细胞4.2×109/L,白细胞11.2×109/L，中性粒细胞0.84,淋巴细胞0.16。X线胸片：两肺纹理紊乱、增多。
问题1总结本病临床特点? 解说本病例的临床特点：
①老年患者，男性，发病20年，反复咳嗽、咳痰，冬季发作，加重1周，吸烟20年。 ②两肺散在哮鸣音和湿音。 ③血常规白细胞总数偏高，中性粒细胞计数增多，胸片示两肺纹理增多紊乱。
④无粉尘接触史，无过敏性疾病病史。 问题2该患者的临床诊断是什么?该病如何分类?常见并发症有哪些?本病例是否存在并发症?并发症是什么? 解说根据上述特点，可诊断为慢性支气管炎(喘息型)急性发作期。
慢性支气管炎是根据症状诊断的，但必须通过病史、体格检查、有关检查排除其他引起咳嗽、咳痰的疾病。本病例有20年反复咳嗽、咳痰病史，排除其他疾病后，可诊断为慢性支气管炎。有气喘症状，肺部可闻及哮鸣音，故属于喘息型。近1周咳嗽、咳痰、气短加重，处于急性发作期。
慢性支气管炎有肺部感染、阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病等并发症。根据病史本例有肺部感染，但无阻塞性肺气肿和肺心病征象。可做肺功能测定、心电图、超声心动图以明确。 问题3该病的鉴别诊断有哪些? 解说根据初步诊断，结合临床资料应与以下疾病相鉴别：
①支气管扩张症也有反复咳嗽、咳痰，但起病年龄较轻，并有大量脓性痰或反复咯血。与本例不符。
②支气管哮喘有家族史或个人史，大都自少年或幼年起病，春秋季节发作，支气管解痉剂效果显著。与本例不符。
③矽沉着病(矽肺)有粉尘接触史，胸片上有矽结节，可与慢性支气管炎鉴别。
④支气管肺癌病史较短，刺激性干咳为主，常有痰中带血，可闻及哮鸣音，胸片发现块状阴影。与本例不符。
⑤肺结核常有低热、盗汗、乏力、消瘦、纳差等结核中毒症状，胸片显示结核病灶。
问题4不典型表现与易误诊的原因是什么? 解说
①以咳嗽为主要表现的哮喘部分哮喘患者表现为经久不愈的咳嗽，常误诊为慢性支气管炎。该症气道反应性增高，按慢性支气管炎治疗无效，用支气管解痉剂有效。
②支气管哮喘合并慢性支气管炎在起病时有支气管哮喘的临床表现，以后合并慢性支气管炎后，哮喘的症状变得不典型，容易误诊为慢性支气管炎。通过仔细询问病史，仍可作出正确的诊断。
问题5该患者应如何进行治疗? 解说
①控制急性发作以控制感染、化痰和平喘为主，及时使用有效、足量抗生素，一般按常见致病菌选用适当抗生素，有条件时做痰培养+药敏鉴定，根据药敏合理选择抗生素。痰量较多者不适宜用镇咳药。
②防止复发患者病情缓解后应提高机体抗病能力，预防急性发作，如肌肉注射肺炎链球菌疫苗(思奇康)。 案例短评通过本病例，掌握慢性支气管炎的诊断标准及急性发作期的临床特点。 (李洋)
病例3 咳嗽、咳痰伴气促，心悸、气短 王××，男性，62岁。
主诉咳嗽、咳痰伴气促20年，心悸、气短3年，加重。
现病史反复咳嗽、咳痰伴气促20年，冬季易发作，每年持续2～3个月。咳嗽以早晚重，咳白色泡沫样痰，有时为黄痰，经常服用抗生素和止咳、化痰药物，2～3年来症状加重，发作时出现心悸、呼吸困难，夜间不能平卧，自服抗生素不见好转。1周前着凉而发热，气短加剧而入院。
既往史及家族史吸烟史30年，每日10支，否认饮酒史。
体格检查T 38.1℃，P 120次/分，Bp 105/60mmHg。慢性病容，营养中等，神志清楚，端坐呼吸，口唇发绀，颈静脉怒张，桶状胸，肋间隙增宽，两肺叩诊过清音，双肺呼吸音低，可闻及散在较多干湿音，心尖搏动位于剑突下，心率120次/分，律齐，心音遥远，三尖瓣区闻及2级收缩期吹风样杂音，P2>A2。腹软，全腹无压痛，肝肋下2cm,剑突下5cm，质软、光滑，肝颈静脉回流征阳性，脾肋下未触及，双下肢凹陷性浮肿。无杵状指(趾)。
辅助检查血常规：血红蛋白156g/L，红细胞4.8×109/L,白细胞14×109/L，中性粒细胞0.86,淋巴细胞0.14。血钾4.2mmol/L,血钠136mmol/L,血氯100mmol/L。X线胸片：两肺透亮度增高，纹理多呈网状，肋间隙增宽，右下肺动脉干横径18mm，右前斜位肺动脉圆锥突起。心电图：窦性心动过速，肺型P波，电轴右偏+120°。动脉血气：pH 7.35,PaCO2 54mmHg,PaO2 42mmHg(吸空气)。 问题1总结本病例临床特点? 解说本病例的临床特点：
①老年男性，反复咳嗽、咳痰伴气促20年，近2～3年来伴双下肢浮肿，加重10天。吸烟史30年。
②口唇发绀，颈静脉怒张，有肺气肿体征，两肺闻及散在较多干湿性音，心尖搏动位于剑突下，心率120次/分，三尖瓣听诊区可闻及2级收缩期吹风样杂音，P2>A2，肝大，肝颈回流征阳性，双下肢浮肿。
③血白细胞总数及中性粒细胞计数增高，胸片示两肺透亮度增高，纹理多呈网状，肋间隙增宽，右下肺动脉干横径18mm，右前斜位肺动脉圆锥突起。
④心电图窦性心动过速，肺型P波，电轴右偏+120°。
⑤动脉血气pH 7.35,PaCO2 54mmHg,PaO2 42mmHg(吸空气)。 问题2根据上述资料，该患者的临床诊断是什么?该病如何分类?常见并发症有哪些?本病例是否存在并发症?并发症是什么? 解说根据上述特点，可诊断为慢性支气管炎(喘息型)急性发作期、慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病、心功能Ⅳ级、Ⅱ型呼吸衰竭。
本病例的基础疾病为慢性支气管炎，并由此引起阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病，肺气肿和肺心病可引起一系列并发症。本病例有右心衰竭和呼吸衰竭存在，此外还有上消化道出血、肺性脑病、酸碱平衡失调。 问题3该病的鉴别诊断有哪些? 解说根据初步诊断，结合临床资料应与以下疾病相鉴别：
①冠心病慢性肺源性心脏病和冠心病都见于老年患者，且均可发生心脏扩大、心律失常、心力衰竭，但冠心病可有心绞痛表现，常伴有高血压、肥胖和高脂血症，平静或运动心电图显示缺血型ST段压低，以左心增大为主，常无基础肺部疾患。与本例不符。
②原发性扩张型心肌病原发性扩张型心肌病心脏广泛增大，无肺部基础疾患。与本例不符。 ③风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴二尖瓣关闭不全与肺源性心脏病一样都是引起肺动脉高压和右心肥大的常见原因，但风湿性心脏病病人可有关节炎或心肌病病史,心脏杂音与本例不同，心电图有二尖瓣型P波，X线或超声心动图显示左心房扩大。与本例不符。
问题4不典型表现与易误诊的原因是什么? 解说原发性肺动脉高压原发性肺动脉高压属于无分流的先天性心血管病，有肺动脉高压表现，但无慢性肺部疾患史，常规肺功能正常，动脉血气分析PaCO2，PaO2轻度减低，故与慢性肺源性心脏病可以鉴别。 问题5该患者应如何进行治疗? 解说
①控制诱因慢性肺源性心脏病属慢性病，往往由于某些诱因而引起急性加重。本例诱因为肺部感染，故应用抗生素控制感染，先以静脉滴注为主，药物选择应参考痰培养和药敏试验。 ②控制并发症
a.呼吸衰竭：通过减轻呼吸负担，如支气管解痉剂、化痰、控制肺部感染等，同时给予呼吸支持，使动脉血气维持在安全范围。患者有低氧血症，应予以氧疗，为防止高氧对呼吸中枢的抑制作用，应控制吸氧浓度在30%以下，以PaO2>60mmHg为目标，不必过高。本例PaCO2偏高，但pH在正常范围，可不用呼吸兴奋剂刺激通气，以免加重通气负担，使耗氧量增加。待肺部感染控制，通气阻力减低以及全身体力恢复，PaCO2可恢复正常。也有缓解期长期高碳酸血症，不强求正常。
b.右心衰竭：随着低氧血症和高碳酸血症的纠正或改善，肺动脉高压会相应减轻，为右心衰竭的控制创造了前提。同时给利尿剂并辅以血管扩张剂，以减轻右心负荷。在低氧血症情况下强心剂容易中毒，一般不用。若经上述处理仍无改善者，强心剂应减量使用，并选用作用时间短、排泄快的制剂。
③防止复发待病人度过急性发作期，进入缓解期，仍应坚持康复治疗，如腹式呼吸、缩唇呼气、呼吸肌负荷训练等，也可应用中西药物提高免疫力。缓解期PaO2<55mmHg者，应进行长期家庭氧疗。
案例短评本例介绍COPD病史，查体突出肺动脉高压和右心功能不全的体征，辅助检查给出肺心病的心电图和X线诊断标准，治疗上给出右心衰竭以及呼吸衰竭的应用指征。 (李丹)
病例4 发热、咳嗽
董××，男性，26岁。 主诉发热、咳嗽3天。
现病史3天前淋雨受凉后突发寒战、高热、咳嗽、咳黄痰，伴有右侧胸痛，并出现疲乏、头痛、全身肌肉酸痛，遂收治入院。 既往史无特殊。 体格检查神志清楚，稍气促，T 39.5℃，P 110次/分，R 26次/分，Bp 105/60mmHg。口唇可见疱疹，咽部充血，颈软，胸廓无畸形，胸壁无压痛，右下肺叩诊稍浊，触觉语颤增强，右下肺可闻及湿音和支气管呼吸音，语音传导增强，未闻及胸膜摩擦音。心浊音界未扩大，心率110次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，全腹无压痛，肝脾肋下未触及。无杵状指(趾)。
辅助检查血常规：血红蛋白136g/L，红细胞4.5×109/L,白细胞18×109/L，中性粒细胞0.92,淋巴细胞0.08。X线胸片：肺纹理增多，右下肺可见大片均匀致密阴影。痰直接涂片：革兰阳性成对球菌。动脉血气：pH 7.36,PaCO2 40mmHg,PaO2 53mmHg(吸空气)。
问题1总结本病例临床特点? 解说本病例的临床特点：
①青年男性，急性起病，淋雨受凉为诱因，继而出现寒战、高热、咳嗽、咳黄痰、右侧胸痛等症状。
②右下肺实变体征。
③血白细胞总数及中性粒细胞计数增高。 ④胸片示右下肺大片状均匀实变影。痰直接涂片见革兰阳性成对球菌。 问题2根据上述资料，该患者的临床诊断是什么?该病如何分类?常见并发症有哪些?本病例是否存在并发症?并发症是什么? 解说根据上述特点，可诊断为右肺下叶肺炎球菌肺炎。
本病例为青年人，平素身体健康，为社区获得性肺炎，肺炎球菌为常见致病菌。正常人上呼吸道也有肺炎球菌寄生，当机体抵抗力降低或呼吸道防御功能受损时发病，受寒、饥饿、疲劳、酗酒、长期卧床，心力衰竭等均有诱因。本病例诱因为淋雨受凉。肺炎球菌肺炎可引起呼吸衰竭、休克、化脓性胸膜炎、败血症、肺脓肿等并发症。本病例有呼吸衰竭存在。 问题3该病的鉴别诊断是什么? 解说根据初步诊断，结合临床资料应与以下疾病相鉴别：
①肺结核浸润型肺结核与轻症肺炎易混淆，但前者起病缓慢，毒血症轻，病灶多位于肺尖、锁骨上下部或下叶背段。干酪性肺炎多有长期发热、乏力、消瘦，X线胸片呈大片密度稍高阴影中有多个不规则空洞，并有肺内播散，痰结核菌阳性。均与本例不符。
②肺癌引起阻塞性肺炎发病年龄较大，常有刺激性咳嗽和少量痰中带血，起病较缓慢，全身症状较轻，抗生素疗效较差，胸部阴影吸收缓慢。与本例不符。
③肺梗死常见于心瓣膜病或静脉血栓形成者，发热和白细胞增多的程度较低而短暂，咯血多见，胸痛剧烈，X线片有特征性表现。与本例不符。
问题4不典型表现与易误诊的原因是什么? 解说
①下叶肺炎下叶肺炎可以刺激膈胸膜，疼痛可放射到同侧肩部或上腹部，可误诊为急腹症。但仔细体检可发现腹部并无压痛和反跳痛，患者有呼吸系统症状，下肺可又有肺实变体征，X线胸片可证实肺炎存在。
②胸腔积液胸腔积液在X线胸片上表现为均匀一致密度增高影，与肺炎相似。但胸水可使胸廓饱满，肋间隙增宽，气管和纵隔向健侧推移，触觉语颤和呼吸音减低，可以鉴别。当然，肺炎球菌肺炎可合并反应性胸膜炎，也可因细菌侵犯到胸膜而引起细菌性胸膜炎，使临床情况变得复杂。反应性胸膜炎胸水量一般不多，随肺炎好转而吸收。细菌性胸膜炎全身中毒症状较重，胸水脓性，白细胞数较高，胸水培养有细菌生长。
③其他病原体引起的肺炎肺炎是病理解剖学的诊断。为了有效地控制肺炎，应当通过临床表现、X线胸片和病原体检查等作出病因诊断，才能有的放矢的治疗。院外感染以肺炎球菌为多见，但支原体肺炎、病毒性肺炎、肺炎杆菌肺炎、军团菌肺炎等也应警惕，并做相应检查。
问题5该患者应如何进行治疗? 解说
①病因治疗一般首选青霉素80万U，每天肌肉注射2次。重症者可静脉滴注400万U/d，也可选用第一代头孢菌素。对青霉素过敏者，可用林可霉素或红霉素。做痰培养并根据细菌药敏结果选择药物更好，但因细菌培养需要数天，可先按常见病原采取经验性用药，以免延误治疗。
②对症和支持治疗如饮食补充营养和静脉补液，保持水和电解质平衡，用退热剂、化痰剂和雾化吸入等。
③防止复发感染性休克和呼吸衰竭是较严重的并发症。此外，还有败血症，化脓性胸膜炎、化脓性心包炎和脑膜炎等。本病例存在I型呼吸衰竭，应立即氧疗，使PaCO2保持60mmHg以上。
案例短评通过本病例了解典型肺炎球菌肺炎的临床特点、诊断和治疗，同时列举了肺炎球菌肺炎可出现的并发症，意在使临床医生在临床诊断该病时，要密切留意是否存在感染性休克、呼吸衰竭等严重并发症，以便及早诊治。 (刘伟) 病例5 反复咳嗽、咳痰，加重伴发热、咯血
吴××，男性，25岁。
主诉反复咳嗽、咳痰10年，加重伴发热1周，咯血1天。
现病史患者咳嗽、咳痰已10年，痰量逐年增多，咳黄色脓痰，有时带有腥味，每日可达200ml左右。间断发热，有时可达39℃，有时仅为低热。10年中共咯血13次，有时为痰中带血，有时每天10余口，有时400ml/d。近1周来因受凉咳嗽、咳痰加重，黄脓痰，黏稠，量骤增，发热38.9℃，盗汗、纳差，有时胸闷。入院前1天咯血100ml。 既往史及家族史年幼时患有百日咳，否认肺结核病史，家族史无异常。
体格检查发育正常，营养中等。神志清楚，Bp130/85mmHg。皮肤黏膜无黄染，无发绀。浅表淋巴结未触及。颈静脉无怒张，气管居中。胸廓对称，肋间隙无增宽，呼吸运动正常，触觉语颤正常，两肺叩诊清音，左下肺可闻及湿音。心率100次/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，全腹无压痛，肝脾肋下未触及。无杵状指(趾)。
辅助检查白细胞12.5×109/L，中性粒细胞0.82。X线胸片：心影正常，左下肺纹理增粗、紊乱、收缩，间有“轨道”征，并有斑片状阴影。高分辨率CT显示：左肺下叶圆形或卵圆形薄壁低密度阴影。支气管壁增厚，周围不规则斑点状高密度炎性阴影。心电图正常。 问题1总结本病例临床特点? 解说本病例临床特点：
①青年男性，反复咳嗽、咳痰10年，间断有发热和咯血，年幼时患有百日咳。 ②左下肺固定湿音。
③胸片示：左下肺纹理增粗、紊乱，并有斑片状阴影，“轨道”征。
④高分辨率CT:左下肺胸片示左肺下叶薄壁卵圆形低密度阴影，周围有高密度斑点状炎性阴影。
⑤心电图正常。
问题2根据上述资料，该患者的临床诊断是什么?该病如何分类?常见并发症有哪些?本病例是否存在并发症?并发症是什么? 解说根据上述特点，可诊断为支气管扩张症。此病有先天性和后天性之分。
先天性支气管扩张大都由于支气管及其周围组织的慢性炎症和感染导致支气管阻塞。感染和阻塞长期互为因果，使支气管管壁损害，形成支气管扩张。支气管在吸气时因胸腔负压而扩张，呼气时因气阻塞而影响回缩，使分泌物积存，形成感染-阻塞-破坏的恶性循环。 支气管扩张的好发部位以下叶多于上叶，左侧多于右侧，更多见的是左下肺支气管扩张。因为左下支气管细长，且与主支气管夹角大，又受心脏大血管压迫，故而引流不畅。右肺中叶支气管口有3组淋巴结包绕，感染时肿大淋巴结挤压右中叶支气管，使之引流不畅，所以右肺中叶也是支气管扩张好发部位。根据体征、X胸片、CT片本病例支气管扩张好发部位考虑在左肺下叶。
胸部X片支气管扩张患者常无特征性改变。因此，根据平片很难诊断和估计病变范围。最有意义的诊断方法是支气管碘油造影，但此方法给患者带来一定的痛苦，高分辨率CT能比较好地显示支扩病变,又无痛苦，值得推荐。 支气管扩张的主要并发症为感染、咯血、肺气肿和肺心病。本例有发热、咳大量脓痰，血WBC增高，胸片和CT均可见炎性阴影，故肺部感染存在。咯血也是常见并发症。本例有咯血。根据体征、胸部X片、心电图，目前尚无肺气肿和肺心病的征象。可以做肺功能和心脏超声检查以进一步明确。
问题3该患者所患疾病应与哪些疾病相鉴别?
解说根据初步诊断，结合临床资料应与以下疾病相鉴别：
①慢性支气管炎慢性支气管炎也以咳嗽、咳痰为主要症状，但多于中老年起病，咳白色黏痰，合并感染时咳脓痰，偶有痰中带血，一般无大咯血，两肺散在音，不固定，胸部X线检查：双肺纹理增强紊乱，以双下肺野明显。与本例不符。
②肺脓肿以高热、咳嗽、咳大量脓臭痰为特征，其中50%患者伴有咯血。3个月后未愈可演变成慢性肺脓肿，脓血痰或浓痰常较多，有臭味，痰量可达300～500ml/d，多有杵状指。但慢性肺脓肿有急性病史，X线和CT检查可见大的空腔和液平，空腔周围为大片炎性浸润阴影。与本例不符。
③肺结核青少年发病较多，长期咳嗽，咳少量白痰，痰中带血或大咯血。但肺结核一般为低热，无大量咳脓痰，病灶多位于两肺上叶。与本例不符。
④肺癌老年男性好发，干咳少痰，可有痰中带血，但大咯血罕见。病程较短，X线胸片和CT检查可见块影或纵隔肺门淋巴结肿大。均与本例不符。
问题4不典型表现与易误诊的原因是什么? 解说
①干性支扩平素无咳嗽、咳痰史，仅以咯血为主要表现，故容易误诊为其他疾病。通过支气管碘油造影或高分辨率CT检查可以确诊。 ②先天性支扩婴儿期出现症状，一般无前驱性肺部疾患，可有明显的家族史。常伴有其他先天性畸形，如Kartagener综合征即由先天性支扩、内脏转位和鼻窦发育不良组成。 ③寄发性支扩为其他肺部疾病基础上合并产生的支扩，容易漏诊。以结核性支扩较为常见，大都位于两肺上叶。肿瘤、异物或肉芽肿引起支气管狭窄，管腔外肿块淋巴结压迫。支气管周围纤维组织牵拉，胸膜肥厚或肺不张等都可引起支扩。免疫功能缺陷，如低丙种球蛋白血症患者，气道反复感染或长期吸入腐蚀性气体损伤气道也可引起支气管扩张。 问题5该患者应如何进行治疗?
解说支气管扩张的治疗原则为去除感染源，促进痰引流，控制感染和咯血，必要时手术切除。 ①去除感染源鼻窦炎、齿龈炎、慢性扁桃体炎等，夜间睡眠时常有脓性分泌物流到下呼吸道，是支气管扩张反复感染的来源，应予以根治。
②多种方式引流痰液体位引流至为重要，可在医生指导下进行，根据支气管扩张部位，使患病部位抬高，引流支气管开口朝下，以利于脓痰排出，也可采用纤维支气管镜吸痰或超声雾化吸入，并辅以化痰药。
③控制感染可参照痰培养及药敏鉴定选择有效抗菌药物，如青霉素、复方新诺明、大环内酯类、头孢菌素类或奎诺酮类等。
④控制咯血垂体后叶素10～20U加入5%葡萄糖溶液中静脉滴注。也可合并应用其他止血药物，鼓励患者将血块咯出，防止窒息。 ⑤外科手术治疗本例症状较明显，肺部感染经常发生，并有10多次咯血史，咯血量较多，因此，可以考虑外科手术。手术前应当对支扩的部位、范围、程度作一个了解，最好做碘油造影，如果两侧病变较广泛，手术应慎重考虑。此外，肺功能情况和全身一般状况以及心肝肾功能也应当检查，以预估能否承受手术以及手术后情况。
案例短评支气管扩张是呼吸系统疾病中的常见病，可以由多种肺疾病引起，病史及体格检查缺乏特异性，该病诊断主要依靠X影像和肺CT,重点描述了本例X胸片和肺CT的特点。 (彭丽萍)
病例6 发热、左侧胸痛、干咳
王××，女性，30岁。
主诉发热、左侧胸痛、干咳1个月。 现病史患者低热1个月，体温波动在37.5℃～38℃左右，伴有左胸刺痛、干咳，时有气急，尤以活动后明显。起病以来食欲不振，乏力、消瘦，体重减轻约4kg。
既往史无心脏病和肝肾病史。
体格检查稍气急，不发绀，气管轻度右移，颈静脉无怒张，左胸廓饱满，呼吸运动减弱，触觉语颤减低，叩诊呈实音，呼吸音消失，未闻及胸膜摩擦音。心率90次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，肝脾肋下未触及，腹部无移动性浊音。下肢无浮肿。 辅助检查白细胞8.4×109/L，中性粒细胞0.70,血沉40mm/h,尿常规正常。PPD试验(+)。胸水常规：外观黄色清亮，比重1.024，雷氏试验阳性，RBC 320×106/L，白细胞1400×106/L，单核细胞0.82;胸水抗酸杆菌涂片2次(-)。胸水脱落细胞：未找到癌细胞。胸部X线显示：左中下肺密度均匀一致的阴影。上缘外高内低，心膈角消失，纵隔右移。胸部CT显示:左侧胸水，两肺无肿块，纵隔淋巴结不大。胸腔超声：探及左侧胸水，定位左肩胛线第9肋间，液平56mm。胸膜活检病理找到结核结节。 问题1总结本病例临床特点? 解说本病例临床特点：
①女性，30岁，低热，左胸痛、干咳、气急1个月。
②食欲不振、乏力、体重减轻4Kg。 ③无心、肝、肾病史。 ④体检左侧胸腔积液体征。
⑤胸片和肺CT显示左侧胸水，肺、纵隔和胸膜无块影。
⑥胸水渗出液，单核细胞为主。 ⑦PPD试验(+)。 问题2根据上述资料，该患者的临床诊断是什么?
解说根据上述特点，可诊断为左侧结核性胸膜炎。
本病例为青年人，平素身体健康，结核性胸膜炎OT试验一般为阳性。胸水外观大都为黄色，血性胸水少见。胸水为渗出液，胸水中不易找到结核杆菌。胸膜活检病理找到结核结节，故诊断明确。
问题3本病应与哪些疾病相鉴别? 解说根据初步诊断，结合临床资料应与以下疾病相鉴别：
①癌性胸水原发性癌性胸水见于胸膜间皮瘤，胸痛明显，胸片或胸部CT可见胸膜面呈波浪状或驼峰状结节，胸膜活检或胸腔镜检查可以明确。继发性癌性胸水是恶性肿瘤转移到胸膜所致，如乳腺癌或肺癌。胸水为血性，胸水中可找到癌细胞，乳房或肺部可发现块影。与本例不符。
②化脓性胸膜炎化脓性胸膜炎为细菌感染所致，患者高热，白细胞计数明显增高，胸水脓性，脓细胞为主，胸水培养可有细菌生长。与本例不符。
③结缔组织疾病引起的胸水以类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮为多见,胸水为渗出液,有结缔组织疾病的临床和实验室检查的表现。确诊有待胸膜活检,糖皮质激素治疗有效。与本例不符。
④心、肝、肾功能不全引起的胸水胸水为漏出液，可合并腹水、心包积液和浮肿，与本例不符。
问题4不典型表现与易误诊的原因是什么? 解说 ①肺底积液肺底积液为胸水积于肺底与横膈之间，可误诊为膈肌抬高，患侧卧位时游离性胸水可散于侧胸壁，显示真正的并不是太高的膈肌。如胸水已包裹，则不随体位而变动，可通过超声加以确定，当然，胸部CT可显示肺底液性阴影。
②叶间积液叶间积液为胸水积聚在叶间胸膜，后前位胸片可误诊为块状影或炎性阴影。但侧位片常呈菱形，而且与胸膜走行方向一致，可予以鉴别。
问题5该患者应如何进行治疗?
解说结核性胸膜炎的治疗为抗结核治疗，抽胸水减轻压迫症状和防止胸膜粘连。
可进行短程化疗，疗程6个月，开始2个月为强化期，用异烟肼，0.3g/d,吡嗪酰胺0.5g，3次/天,利福平，0.45g/d,链霉素，0.75g/d肌肉注射，以后4个月为巩固期，用异烟肼和利福平两种药。每周抽胸水2次，每次不超过800～1000ml,直到抽不出为止。
案例短评本例为一结核性渗出性胸膜炎的诊治经过，目的是要了解其临床表现和胸腔积液辅助检查特点。 (刘伟)
病例7 干咳、痰中带血
刘××，男性，59岁。
主诉干咳、痰中带血2个月。
现病史患者2个月前感冒后，出现干咳、咳少许白痰，偶有血丝痰，经抗生素治疗无效而收住院。
既往史及家族史吸烟指数[支/日×年龄(年)]600，偶饮酒。10年前有左肺上叶肺结核史，经抗结核治疗后痊愈。有反复咳嗽、咳痰史10年，每逢冬春季节发作。家族史无特殊记载。
体格检查神志清楚，发育正常，消瘦，浅表淋巴结未触及肿大，气管居中，胸廓桶状，两肺无干湿音，HR 86次/分，律齐，无杂音。腹平软，肝脾肋下未触及。两下肢无浮肿。 辅助检查实验室检查：白细胞16.0×109/L，中性粒细胞0.85，痰找癌细胞3次阴性，痰找抗酸杆菌3次阴性，痰培养无致病菌生长。PPD(+)，ESR 86mm/h,CEA 10μg/ml,动脉血气分析PaO2 80mmHg,SaO2 93%。X线胸片示右肺门上方肿块3cm×4cm，分叶状，密度均匀，无空洞形成。纤维支气管镜检查：隆突尖锐，左上叶前段支气管开口见新生物，活检报告为鳞癌。胸部CT显示：肺门和纵隔淋巴结不肿大。颅脑CT和骨扫描未见转移灶。 问题1总结本病例临床特点? 解说本病例的临床特点：
①男性，中年好吸烟者，干咳和痰中带血2个月。
②左肺门上方块影，分叶状，密度均匀，无毛刺。胸部CT：左肺上叶占位病变。 ③纤维支气管镜检查：左肺上叶前段管口新生物，活检病理报告为鳞癌。 问题2根据上述资料，该患者的临床诊断是什么?该病如何分类? 解说根据上述特点，可诊断为左肺上叶肺支气管肺癌。
支气管镜窥见肿瘤位于前段支气管，因此是中央型肺癌。肺癌的组织分型有鳞癌、腺癌、小细胞型肺癌、大细胞型肺癌和混合型肺癌等，本例为鳞癌。鳞癌多见于男性吸烟者，中央型多见。肺癌大都为单发性，也有多中心原发肺癌。本例为T2N0M0,属于Ⅰ期肺癌。
目前肺癌的诊断主要依靠病史、体征、X线、痰脱落细胞检查和纤维支气管镜检查。必要时经皮肺活检、胸腔镜检查或小切口开胸肺活检。
问题3本病需与哪些疾病相鉴别? 解说根据初步诊断，结合临床资料应与以下疾病相鉴别：
①肺结核球患者有结核病史，出现干咳、痰中带血、肺部块影，应考虑肺结核球的可能。肺结核球多发于上叶间后段，密度不均，可有钙化灶，周围可有卫星灶，均与本例不同，且本例纤维支气管镜见左肺上叶前段新生物，活检为鳞癌，故可除外。
②肺良性肿瘤肺良性肿瘤边缘光滑锐利，无分叶状。与本例不符。
③慢性支气管炎急性发作患者有反复冬春季节咳嗽、咳痰史10年,本次发病也可以考虑是慢性支气管炎急性发作，但本次症状与以往发作不同，并出现痰中带血症状，故作进一步X线胸片和胸部CT检查，发现左上叶块影，避免了一次可能发生的漏诊。
问题4不典型表现与易误诊的原因是什么? 解说肺癌漏诊和误诊的原因主要有以下几个方面：
①有时在X线胸片上肺癌的直接征象并不明显，而出现肺癌所引起的间接征象，如阻塞性肺炎、阻塞性肺不张或局限性肺气肿等。若警惕性不高，未作深入研究，就会造成误诊。 ②肺癌转移可引起相应症状和体征压迫食管引起吞咽困难，膈神经麻痹引起横膈抬高。胸腔积液或心包积液引起气急，脑转移引起偏瘫，脊髓压迫引起截瘫等。如不注意鉴别，往往误诊。
③肺癌可产生一些激素、抗原和酶，引起一系列肺外表现，如库欣综合症、肥大性骨关节病、杵状指、男性乳房增生、高钙血症、低钠血症、肌无力综合症、多发性肌炎、皮肌炎等。有时这些异常在肺癌症状出现前即出现。 问题5该患者应如何进行治疗?
解说支气管肺癌的治疗应根据肿瘤组织类型、病期以及患者一般情况而定，主张多方法联合治疗。小细胞肺癌对化疗和放疗敏感，应先予以化疗，然后可考虑手术，术后再化疗或放疗。本例是非小细胞肺癌TNM分期为I期肺癌。如肺功能和全身状况允许，首先考虑手术切除，由于临床上诊断肺癌时，50%的患者已存在血流或淋巴结转移，故可在术后1个月开始化疗，每1～3个月1个疗程，共6～8次，该例为I期肺癌，术后可不化疗。 案例短评通过本例学习，重点要了解和掌握支气管肺癌的诊治方法，注意了解其肺外表现，避免误诊和漏诊。 (李丹)
第二篇：六、病例讨论制度（包括疑难、术前、死亡病例讨论等）
(一)疑难病例讨论制度
1、根据病情决定参加人的范围，可以由本科室、有关科室或院内进行病例讨论。
2、涉及多科室参加的讨论，会前通知有关人员，约定时间、地点，按时参加，由主治医师准备病历和有关材料。
3、由科主任或医务部派人主持，科室各级医师(包括本科进修医师、实习医师)均应参加。经治医师报告病历，上级医师补充发言，明确讨论要解决的问题。讨论应将中医药内容作为重点之一。
4、经治医师在《疑难病例讨论本》中做好每位专家的讨论记录，主持者根据讨论的意见，对于诊断、治疗方针和必要的检查，作概括总结，记录材料经过整理，归于病历内。
5、各级医师认真执行讨论会诊意见。
(二)术前讨论制度
术前讨论是外科系统对即将接受
治疗病例的一种会诊形式，执行术前讨论制度的目的是保证医疗质量，降低手术风险，保障患者手术安全。通过对某个病例的诊断分析、手术适应症、禁忌症、术式、术中可能遇到的特殊情况或术式的改变、手术并发症等进行讨论，实现个性化治疗。同时，通过讨论可以完善病历内容，积累疑难复杂病例的治疗经验，提高诊疗水平。
1、术前讨论的形式
所有在院接受手术治疗的患者都要经过术前讨论。术前讨论分医疗组内讨论、全科术前讨论、院内术前讨论。
(1)医疗组内术前讨论是指患者病情稳定、手术难度不大的
一、二级手术，由医疗组长主持，医疗组内所有医师参加术前讨论，并将术前讨论在病程记录中详细记载。
(2)全科术前讨论是指由医疗组长提出，由科主任、或副主任、或主任委派的主任医师主持。病例选择：
a、三级以上手术必须经全科讨论;
b、
一、二级手术，但病情较复杂，预计术后出现并发症风险较高的手术; c、属于本科室开展的新型手术项目，或开展较少，预后难以确定的手术; d、为确定病变性质的探查手术或术中可能改变术式的手术; e、患者一般状态差，或涉及多个脏器疾病的手术; f、确定需要外请专家的手术;
g、属于本科室少见病种或罕见病种的手术; h、有教学、科研意义的手术;
i、部分特殊患者，因社会需要提请术前讨论的手术。
(3)院内术前讨论是指需2个或2个以上学科共同参与完成手术治疗的病例，由医务部主持，召集相关学科副主任医师以上医师进行术前会诊，确定手术方案。
2、术前讨论完成的时限
(1)组内和全科的术前讨论至少应于患者手术前1天完成，具体时间由医疗组、科室自定，一般多在晨会后进行。
(2)多科室术前讨论一般应于术前2天进行。
3、术前讨论程序 (1)组内术前讨论
a、经治医师准备术前讨论资料，包括完善病历，将病程记录完成到会诊当日、各种辅助检查报告单已置于病历中。
b、经治医师汇报病例，简略报告主诉、病史、主要体征、辅助检查、组内诊断、拟采用麻醉方法和术式名称。
c、主治医师提出手术方案，术前准备、术中术后可能发生的并发症及处置措施。 d、带组教授(医疗组长)总结归纳，确定完整的手术方案。 e、经治医师将术前会诊内容详细记录于病程记录中。 (2)全科术前讨论
a、参加人员：科内所有医师，特殊病例请麻醉科医师参加;必要时请医务部或主管医疗副院长参加。
b、经治医师准备资料、汇报病历，做到准确、简练，需要查体的需提前通知患方，手法需轻柔、准确，步骤清晰、明了，准备必要的检诊工具，可采取多媒体形式，也可以口头汇报。
c、主治医师、带组教授指出本例手术的难点所在和需要解决的问题。 d、讨论内容包括：进一步明确诊断、手术适应症、术式、麻醉方法、术中可能遇到的困难、术后注意事项等，同时交流类似手术的经验。会诊意见由主治医师记录和整理，经上级医师审阅后同意，记于术前小结和病程记录内。
e、其他组医师发表意见，至少2个副教授以上人员发言。
f、主任或主任委派的主持人总结发言，提出针对会诊病例的个性化手术方案。 g、主治医师将讨论内容整理好，请上级医师审阅后准确详实记于病程记录及“术前小结”中。同时，将科内讨论情况简要记录于《术前讨论记录本》中。
h、经科内术前讨论后，如果同意实施手术，科主任在“术前小结”的审批经过栏目中签字，科室共同承担手术风险;如果科内讨论不同意手术，科主任不在术前小结审批经过中签字，而医疗组实施手术，出现医疗纠纷或医疗事故，科室不承担风险，医疗组承担风险。科主任因故不能参加术前会诊时，由科主任指定的教授代理主持并签字。
i、夜间、节假日急诊患者需要手术时，由当班副主任医师以上医师主持紧急术前讨论，明确手术目的、术中术后可能发生的并发症、采取的应对措施，必要时请医疗组长或科主任参加手术。
(3)院内术前讨论
a、多科室术前讨论是院内会‰诊的一种形式，主治科室提前3天向医务部递交书面的院内会诊申请单，医务部通知相关科室副主任医师以上医师参加术前讨论。
b、参加人员：提请讨论的科室主任主持，患者所在医疗组的所有医师、护士长、相关科室副主任医师以上医师、麻醉科副主任医师以上麻醉师。提请科室的其他医疗组医师可以参加讨论。
c、经治医师汇报病例，主治医师补充，带组教授提出目前诊治上的难点和诊疗意见，相关科室医师就本学科情况发表意见，应明确手术前需要解决的问题及措施，以及手术后在本学科可能出现的并发症和相关解决方法。参与人员应基本取得一致意见。主治医师将各学科意见记载于病程记录中，请上级医师审阅，签字。同时，将会诊情况简要记录于《术前讨论记录本》中。
d、急诊手术涉及多个科室时，由首诊科室请相关科室会诊，必要时请示总值班或医务部予以协调。
4、患者病情交代问题
(1)手术前讨论结束之后，应由本组主治医师以上人员向家属交代病情。 (2)交代病情需详细、准确、全面、真实，用词得当，将手术讨论的基本问题、相关风险、可能出现的并发症以及解决方案向家属交代，取得家属的理解。
(3)如家属对术前讨论有异议或有其他要求，需及时向上级医师汇报，及时沟通解决。
(4)术前讨论交代之后，如有需要，将交代问题落实纸面，并需取得家属对病情知情的签字。
(三)死亡病例讨论制度
1、讨论时限
(1)一般情况下，患者死亡1周内进行;特殊情况(医疗纠纷、猝死病例)应及时讨论，形成初步意见，同时动员家属做尸检，凡同意尸检的家属必须在尸检志愿书签字，然后保留于病历中。尸检病例，应在收到尸检报告后一周内进行讨论。
(2)凡死亡病例，医师均应询问死亡患者的家属是否同意尸检，如不同意尸检，死者亲属应在病历首页“是否同意尸检”栏内进行签字。
2、参加人员
(1)一般死亡病例，由科主任主持，全科人员参加，必要时请医务部派人参加; (2)疑难病例或有纠纷病例，由科主任主持，科室所有医师和有关的医技、护理人员参加，特殊情况请医务部派人参加。
3、讨论内容
讨论死亡原因、病理报告、死亡诊断和治疗抢救是否适当及应吸取的经验教训。
4、讨论程序
(1)经治医师汇报病例，包括：入院情况、诊断及治疗方案、病情的演变、抢 救经过等。
(2)主治医师、医疗组长补充入院后的诊治情况，对死亡原因进行分析。 (3)其它医师发表对死亡病例的分析意见。 (4)科主任对讨论意见进行总结。
5、讨论内容简要记载于《死亡病例讨论本》中，详细内容经主治医师整理后，以“死亡病例讨论记录”的形式置于病历中，带组主治医师、医疗组长或科主任及时审
阅签章，出科归档。
第三篇：病例讨论
黄：汇报病史，提出讨论目的，发热原因，进一步检查及治疗。
吕：脓毒血症、化脓性心包炎、金黄色葡萄球菌肺炎患者，诊断明确。患者心包引流液减少，脓液较前稀薄，血常规示血象好转，血培养、心包积液培养、痰培养均为金黄色葡萄球菌，药敏示万古霉素为敏感药，抗生素选择正确且有效，目前仍有发热，考虑疗程不够，继续原抗生素巩固抗感染，并复查血培养、心包引流液培养及痰培养，及时根据培养结果调整抗生素。
吴：金黄色葡萄球菌患者，合并脓毒血症、化脓性心包炎。化脓性心包炎为严重并发症，致死率高。大量心包积液发现后马上行心包置管引流术，治疗及时有效。患者心包引流液每天约200-400ml，引流液浓稠，时间超过1周，考虑引流不彻底，警惕包裹性积脓、分房脓肿可能。建议心包切开引流、充分冲洗，但我院缺乏相关专科(心外科)，建议请上级医院专科医生会诊，必要时转院。 游：中年糖尿病患者，目前存在金黄色葡萄球菌肺炎、脓毒血症、化脓性心包炎、中毒性心肌炎，基础疾病为高血压病、糖尿病，诊断明确。根据血培养、心包引流液培养、痰培养结果，选用万古霉素抗感染是正确、积极的。目前患者热峰超过之前，考虑合并其它感染，例如厌氧菌、革兰氏阴性杆菌，同意加用泰能联合抗感染。患者感染重，病程长，结合复查血常规考虑治疗有效，继续原抗生素抗 感染。若仍发热，且热峰仍高，建议加用抗真菌药。此类患者营养支持非常重要，尽可能加用丙种球蛋白、人血白蛋白。化脓性心包炎发病率少，缺乏经验，建议请拥有心外科的上级医院专科医生会诊。
蓓：同意主管医生目前诊断，治疗是及时正确的。患者感染严重，目前仍反复发热，考虑存在混合感染，支持万古霉素联合泰能广谱强力抗致病菌。患者全身一般情况差，警惕泌尿系感染、菌群失调等可能。若使用二联抗生素足疗程后仍有发热，考虑合并真菌感染，有指征使用抗真菌药物。复查床边胸片示肺内感染增多，右肺呈白色一片，注意合并脓胸可能，建议胸部CT进一步检查;且心影增大，较前无明显改善，考虑心包引流不彻底，建议请外科会诊，考虑是否行心包 切开引流。针对脓肿病变，引流最重要。
霍：中年糖尿病、高血压患者，出现金黄色葡萄球菌肺炎合并脓毒血症、化脓性心包炎、中毒性心肌炎、低蛋白血症、电解质紊乱，诊断明确。从血培养、心包引流液培养、痰培养结果反馈，万古霉素为敏感药，治疗及时有效，但复查胸片示肺内病灶增多，仍有发热，考虑与存在混合感染、心包仍有积脓有关。故予加用泰能联合抗感染。指示多次留取血培养、心包引流液培养、痰培养，及时根据痰培养结果调整抗生素，多与检验科细菌室工作人员联系，若心包引流液及血培养有多种致病菌生长均应都培养，并完善胸部CT。患者心包引流液虽较前减少但仍多、仍粘稠，是否存在包裹性积脓或分房脓肿，建议请心外科会诊，指导是否行心包切开引流术。患者病情危重，存在致命性并发症，预后不佳，指示再次与其家属交代病情及预后，必要时转院治疗。
杜：同意目前诊断。金黄色葡萄球菌肺炎患者，肺部脓肿形成早，早期可出现空洞，针对肺内脓肿，应重视健侧卧位利引流。患者肺部干罗音减少，血象好转，万古霉素及泰能抗感染有效。化脓性心包炎引流最重要，其次为抗感染。若引流不畅，建议手术治疗、留置粗管。患者存在中毒性心肌炎，心衰发作时建议使用减轻心脏负荷药物，加用果糖、曲美他嗪营养心肌细胞治疗。
第四篇：病例讨论
【病例讨论】产科麻醉 - 妊高症，HELLP，死胎
可乐雪碧
1楼
病例
女，36岁，主因停经35周加2天，血小板减少3月，水肿加重1周，皮肤黄染1周，血压升高1天于2009年5月24日下午4：30收入院
现病史：平素月经规律3-4/28-30天，末次月经2008-9-20.停经50天查尿妊娠试验阳性，孕期未定期孕检，3月前因间断刷牙轻微出血就诊于当地医院，发现血小板减少，初步诊断：
1、妊娠期贫血;
2、特发性血小板减少性紫癜，给予叶酸+VB12口服。一个月前出现双下肢水肿，后逐渐加重至全身，休息后无好转。一周前水肿加重，伴有厌食、恶心、呕吐、乏力症状伴有全身皮肤黄染，自觉眼花，未予处理。今日外院产检时因考虑"妊娠期高血压疾病-重度子痫前期，HELLP综合症不除外"转入我院。
既往体健，于2005年顺产一女婴。
查体：体温：36.5℃，脉搏：96次/分，呼吸：24次/分，血压：160/100mmHg，一般情况尚可，轻度贫血貌，皮肤和巩膜轻度黄染，右前臂见一3㎝×2㎝大小瘀斑，全身浅表淋巴结未及异常肿大，双肺(-)。腹部膨隆，呈蛙腹，移动性浊音阳性，腹壁指凹性水肿，双下肢水肿4+。
入院查血常规()：RBC：3.07×1012/L，HCT：0.335L/L，MCV：109.1fL，MCH：38.1Pg，PLT：31×109/L.余项正常;尿常规：尿蛋白(3+)，凝血系列()：凝血酶Ⅲ含量测定：26.3%(75-135%)，D-二聚体含量测定：1040ug/L，余项正常;行肝功能检查(因条件所限不能查生化全项)：GPT：982u/L，总胆：52.51mmol/L，直胆：33.7 mmol/L;间胆：18.81 mmol/L，急诊生化：BUN：12.3 mmol/L，Cr：171 umol/L 。腹部彩超：腹腔积液(最大深度3.2cm)，双肾损害(双肾增大，双肾积水)，死胎。
入院诊断
1、妊娠期高血压疾病--重度子痫前期;
2、HELLP综合症;
3、浆膜腔积液;
4、G2P1G35W +2;
5、胎死宫内;
6、特发性血小板减少性紫癜。
讨论
HELLP综合征起病急骤病情危重，需立即终止妊娠去除病因，
1. 如何尽可能的于术前快速调整病人状态?术前需要完善的检查都有哪些? 2. 本病例为死胎，如为活胎，从母婴安全的角度出发如何选择麻醉方式及方法。 3. 麻醉如何管理? 1)需采用哪些检测手段?
2)如何保护肝肾功能及维持血流动力学稳定?
3)如何掌握补液量及补液种类以满足需要且预防肺水肿的发生?
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2011-07-29 回复
医通
2楼
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HELLP综合症是以“溶血、肝酶升高、血小板减少”为特征的妊娠并发症。发病早期常常被误诊。很多学者认为HELLP综合症是子痫前期的一种，其实它是另外一个疾病。其发病机制尚不清楚。据报道，HELLP综合症的发病率、死亡率高达25%,故早期诊断很重要。血小板减少是HELLP综合症的可靠诊断指标。D-二聚体试验可以帮助判断子痫前期的患者是否发生了HELLP综合症。主要的治疗的是支持治疗，包括预防子痫，血压高者控制血压等。妊娠未足月者应保守治疗，已足月者应终止妊娠。有些患者需要输血;皮质激素的应用有良好的疗效。比较罕见的难治型HELLP综合症可采取血浆析出疗法。
1982年，以“溶血、肝酶升高、血小板减少”的首字母缩合成HELLP表示HELLP综合症。这种综合症以前被认为是子痫前期的一种表现，但此综合症可以单独发病，也可与子痫前期一起出现。妊娠期高血压疾病、子痫前期和HELLP综合症是相关的疾病，且临床症状有相似之处。因HELLP综合症的发病率、死亡率高，故围产保健医生应熟悉此病以便于早期诊断。
病因与发病机制
HELLP综合症的发病机制尚不清楚。多系统疾病与异常的血管紧张性、血管痉挛、凝血功能异常有关。目前，还未发现公认的促使该病发生的因子。HELLP综合症是一些导致微血管内皮损害，血小板激活的损害的最终表现。血小板激活后，血栓素A，5羟色胺被清除，导致血管痉挛、血小板凝集、聚合，进一步形成血管内皮损害。由此启动一连串反应，只有妊娠终止后才会停止。
HELLP综合症的溶血是一种微血管溶血性贫血。红细胞通过存在内皮损害和纤维蛋白沉积的小血管时变成碎片。外周血涂片可见球形红细胞，裂红细胞，三角细胞，多刺状细胞。肝酶升高可能是因纤维蛋白沉积于肝窦，导致肝血流被阻断造成的。肝血流中断可导致门静脉周围组织坏死，严重者可发生肝内出血，导致肝包膜下血肿，肝消耗性疾病及血小板破坏。
尽管一些学者推测HELLP综合症主要的发病过程是DIC，但大多数患者并没有表现凝血功能异常。发生DIC的HELLP综合症患者通常病情进展快。所有HELLP综合症患者可能都潜在凝血功能异常，但一般不易发现。
流行病学及危险因素
HELLP综合症的发病率占总妊娠数的0.2-0.6%，而子痫前期的发病率占5-7%。4-12%的子痫前期与子痫患者会发生HELLP综合症。如果没有出现子痫前期，则HELLP综合症难以早期诊断出来。HELLP综合症的危险因素与子痫前期的危险因素不同。见表1。 HELLP综合症 子痫前期
初产妇 经产妇
分娩年龄>25岁 分娩年龄45岁 白种人多见 有子痫前期家族史，缺乏基本的产前护理，和 糖尿病，慢性高血压，多胎妊娠尽管11%的患者孕周小于27周，但HELLP综合症常见于晚期妊娠。64%的患者发生于分娩前，31%的患者发生于分娩后。产后48小时是发病高峰期，但临床症状、体征可以直到产后7天才出现。
临床表现
患者主诉症状不典型时，医生难以早期诊断。大约90%患者全身不适，65%有上腹部疼痛，30%有恶心、呕吐，31%头痛。因HELLP综合症早期诊断的重要性，故凡是身体不适或晚孕期间有类似病毒感染症状的孕妇均应化验血常规、肝功能。
HELLP综合症患者的实验室检查结果可能无异常，但90%的HELLP综合症患者出现右上腹肌紧张。因正常孕妇中30%出现下肢水肿，故水肿并不是一个有效的标志症状。HELLP综合症患者可出现轻至中度的高血压、蛋白尿。此疾病的鉴别诊断包括妊娠合并急性脂肪肝，血小板减少性紫癜，溶血性尿毒症。
因临床表现各异，故HELLP综合症的诊断通常比发病时间延迟8天。大多患者一开始被误诊为其他疾病，如：胆囊炎、食管炎、胃炎、肝炎，特发性血小板减少。在一项有关HELLP综合症患者的回顾性综述中，14名患者仅有2名患者的初步诊断是正确的。
诊断性检验
HELLP综合症的三大特征是溶血、肝酶升高、血小板减少。HCT的变化一般最后出现。当HCT正常，血清结合珠蛋白降低时，提示存在溶血。一般，血清转氨酶中度升高，最高可达4000U/L。血小板最低可达6x109/L以下。当血小板降至150 x109以下时应引起重视。除非发生DIC，否则，凝血酶原时间(PT)、部分凝血酶时间及纤维蛋白原的量在正常范围内。如果一个患者的血清纤维蛋白原低于300mg/dl(3g/L)，则可以认为发生了DIC,有其他实验室检查指标异常时，更有利于诊断DIC。
蛋白尿，尿酸浓度增加是子痫前期而不是HELLP综合症的诊断指标。血小板才是HELLP综合症最好的诊断指标。所以，产前血小板下降的孕妇均应排除是否发生了HELLP综合症。最近有报道，D-二聚体试验阳性的子痫前期患者应高度怀疑是否发生了HELLP综合症，因为D-二聚体是早期轻度凝血障碍的特异指标，且D-二聚体早于凝血功能表现出异常。
分类 HELLP综合症有两种分类方法。一种是根据临床表现分，表现为溶血、肝酶升高、血小板减少其中一或两项者为部分性HELLP综合症，三大症状均表现的为完全性HELLP综合症。完全性HELLP综合症比部分性HELLP综合症更容易发生DIC。完全性HELLP综合症应在48小时内终止妊娠，部分性HELLP综合症可保守治疗。
另一种方法是按照血小板的数量分类，I级：血小板少于50x109/L;II级: (50-100)x109/L; III级: (100-150)x109/L。I级HELLP综合症患者的发病率、死亡率均高于II-III级HELLP综合症患者。
治疗
HELLP综合症，最好的监测指标就是乳酸脱氢酶(LDH)和血小板。实验室检查异常通常出现于产后，产后24-48小时是高峰。LDH出现回升提示病情好转，血小板开始恢复正常。血小板与并发出血有关。当血小板<40x109/L时，易并发出血。肝脏影像学检查和肝脏活检证实实验室检查指标异常与HELLP综合症的严重性无关。所以，诉右上腹疼痛，颈痛，肩痛者无论实验室检查异常与否，均应行肝脏影像学检查，排除肝包膜下血肿及肝破裂。
早期诊断，及时治疗，母胎预后较好。过去认为一旦诊断HELLP综合症，就应立即终止妊娠。近来有报道保守治疗并不增加发病率和死亡率，应结合孕妇年龄，母胎条件制定治疗方案。
如果血压在160/110mmHg以下，肝酶升高与右上腹疼痛无关，可予以保守治疗。一项研究发现对于孕周小于32周的患者保守治疗(休息、补液、严密观察)可以平均延长15天妊娠时间，并不增加复发率。对胎儿，延长妊娠时间，可缩短出生后在新生儿ICU的时间，降低坏死性小肠结肠炎，呼吸窘迫综合症的发生。保守治疗的患者应安置在一个有新生儿ICU和围产科医生的护理单元。
过去，HELLP综合症患者常规以剖宫产终止妊娠。现在认为，重症者，发生DIC或者孕周<30周的应该行剖宫产终止妊娠。病情稳定，宫颈条件良好，孕周大于32周的轻中度HELLP综合症患者可以阴道试产。
HELLP综合症应常规用激素治疗。产前大剂量地塞米松10mg，静推，1/12小时，可以有效地改善与HELLP综合症有关的实验室异常指标，延长妊娠时间，利于患者好转，促进胎肺成熟。 产前使用类固醇激素治疗不能改善产后的实验室检查指标，但产后继续使用激素可以促进实验室指标恢复正常。如果血小板少于100x109/L，应持续予以皮质类固醇激素治疗，直到肝功能恢复正常，血小板大于100x109/L。
无论有无高血压，都应预防性应用硫酸镁防止子痫。先予以初始剂量20%硫酸镁4-6g，然后2g/小时，根据尿量及镁离子浓度确定用量。注意检查有无硫酸镁中毒症状。若有镁离子中毒，则予10%葡萄糖酸钙10-20ml静推解毒。
如果血压持续超过160/110mmHg，无论是否使用了硫酸镁，都应降压治疗，这样可以降低患者脑出血、胎盘早剥、子痫的发病率，目的是使舒张压维持在90-100mmHg。最常用的降压药是肼屈嗪，静推，2.5-5mg/15-20分钟(首次剂量5mg)，直到血压控制理想。拉贝洛尔和硝苯地平对降压有良效。硝苯地平与硫酸镁有协同作用，故同时使用时应加强监护。利尿剂可以减少胎盘血流量，故不能用于HELLP综合症的降压。高血压危象者可持续给予硝酸甘油或硝普钠。
大约38-93%的患者接受输血治疗。血小板大于40x109/L，的患者发生出血的机率较小。一般患者不需要输血，除非是血小板降至20x109/L。行剖宫产的患者若血小板低于50x109/L，应予以输血。分娩时预防性输注血小板并不能减少产后出血的发生率，也不能促使血小板恢复正常。发生DIC的患者应输注新鲜冷冻血浆和红细胞。
实验室检查指标出现异常通常发生在产后，并于产后3-4天开始恢复正常。实验室检查指标严重异常者(如：血小板低于30x109/L，肝酶持续升高)，需要反复输血，维持产后72小时内的HCT者，可采用血浆析出疗法，使这些患者的血小板升高，肝酶下降。
麻醉注意事项
静脉麻醉和局麻可以减轻疼痛，但不是最佳的镇痛方法。关于硬膜外麻醉，看法不一。如果能成功施行，也未尝不是一种可供选择的麻醉方法。对于血小板大于100x109/L，凝血功能、出血时间正常者，插硬膜外导管一般是安全的。当施行区域阻滞麻醉不安全时，可以选择全身麻醉。
并发症
HELLP综合症的死亡率约1.1%。1-25%的患者出现严重并发症：DIC，胎盘早剥，ARDS，肝、肾衰，肺水肿，包膜下血肿，肝破裂。一部分患者需输血。 胎儿发病率和死亡率为10-60%，主要取决于病情的严重程度，受HELLP综合症影响，胎儿易发生宫内发育迟缓，呼吸窘迫综合症。
预后
HELLP综合症患者应随访，在以后的妊娠中发生HELLP综合症的可能性为19-22%。在下一次妊娠中，有43%的可能性发生子痫前期。按血小板分级，I级HELLP综合症的复发率最高，通常发生第三次HELLP综合症的危险性大大降低。患者愈后口服避孕药是安全的。早期不典型的子痫前期或HELLP综合症患者应筛查抗心磷脂抗体。
关于使用阿司匹林与钙制剂预防子痫前期，争论不一。目前，尚无阿司匹林及钙制剂治疗HELLP综合症的研究。尽管有人报道阿司匹林对早期重度子痫前期有效，但缺乏一个大型、双盲、随机、对照试验来证实。最近的大型研究中，阿司匹林并不能减少子痫前期的发病率，不能减少围生期孕妇妊娠并发症的发生。同样，一些研究证明钙制剂可以有效的防止高危孕妇发生子痫前期。然而，最近一个大型的多中心研究发现，孕期使用钙制剂并不能预防子痫前期，对围生期也没有危害。 2011-07-29 回复
开往明天
3楼
今天收治了一例妊娠期急性脂肪肝AFLP的患者，回顾下几种常见的妊娠诱发肝病的临床特征。
1、妊娠期急性脂肪肝AFLP发病率在孕妇中为1/13000。常发生于妊娠36周，也有妊娠第28周发生者。70%患者开始的表现是恶心与呕吐，多数可出现上腹疼痛或厌食。上述症状出现后1-2周常出现黄疸。不积极治疗可能出现重型肝炎，肾功能衰竭、胰腺炎、癫痫发作、DIC、子宫出血、昏迷及死亡。AFLP特征为黄疸、肝性脑病及先兆子痫体征(50%患者有先兆子痫)。实验室检测显示白细胞升高(>15×109/L)、ALT升高(300U/L)、高胆红素血症，低血糖、低白蛋白及75%患者有DIC。影像学检查可发现肝脏脂肪浸润。出现AFLP时应中止妊娠，有人主张症状轻时行期待疗法，但是多数患者的病情可迅速恶化，危及孕妇与胎儿生命。分娩后1-2d，病情可继续恶化，其后可逐渐恢复。
今天收治的那例病人也是一例先兆子痫的患者，产前有黄疸和肝功能异常，产后病情迅速加重，黄疸进行性升高，出现凝血功能异常和低血糖，并且伴有肾功能损害、无尿，入室后行保肝和肾脏替代(CRRT)治疗，准备明天行肝脏B超检查。
2、HELLP(溶血、肝酶升高，血小板降低综合征) 该综合征是严重先兆子痫的一种并发症。所有孕妇的发病率为0.1%～0.6%，而严重先兆子痫患者中为4%～12%。70%患者出现于妊娠的第27～36周，30%患者发生于产后。主要表现为溶血性贫血及血清乳酸脱氢酶浓度升高;血清转氨酶升高和血小板减少(<10×103/L)。本病病死率为l-3%。主要并发症是DIC、急性肾功能衰竭、胎盘早剥和肺水肿。胎儿病死率为10%-60%。孕妇娩出的婴儿亦可发生血小板减少症。再次妊娠时本病的再发生率为3%-27%。HELLP综合征的治疗是分娩。如果妊娠晚期出现轻度先兆子痫，为了胎儿肺发育成熟，可行期待疗法。加用皮质类固醇能促进胎儿肺发育。分娩后72h仍有持续的血小板减少及器官功能不全的患者可以用去血浆法治疗。
AFLP与HELLP综合征有共同特征，即血清转氨酶和血清胆红素升高、出血和肾功能衰竭。临床特征和实验室检查结果有较多相似处，治疗原则也很相似(尽快终止妊娠)。HELLP综合征是妊娠期高血压疾病发展到较严重阶段的并发症之一，故也有人认为AFLP与妊娠期高血压疾病有内在联系。鉴别：大多数HELLP综合征病人不存在低血糖征，这不仅是HELLP综合征与AFLP之间的一个很重要的鉴别要点，且低血糖本身还提示肝功能衰竭和预后险恶。另外，HELLP综合征时，仅PLT减少，余凝血指标无明显异常，转氨酶升高更明显，溶血指标阳性。
3、妊娠期肝内胆汁淤积症 ICP通常发生于妊娠晚期，其发病机制不明确。主要表现为瘙痒，夜间感觉重。20%～60%患者出现黄疸，表现为典型的阻塞性黄疸特征，患者一般无全身症状，分娩后迅速消退。此病多见于有该病个人史和家庭史者，口服避孕药曾发生胆汁淤积者也多见。血清胆红素浓度升高，但很少超过103umol/L，碱性磷酸升高为正常值的4倍，丙氨酸转氨酶一般是正常的2-10倍。肝内胆汁淤积的血清总胆汁酸也可升高10-100倍。肝内胆汁淤积可导致早产和死产。产后出血的原因是维生素K吸收减少。最初的治疗是应用镇静剂和止痒剂以改善瘙痒症状，熊去氧胆酸有一定疗效。惟一有效的方法是分娩，可以在胎儿肺发育成熟时提前中止妊娠，大部分病例在38周，少数在36周。对母亲惟一远期后遗症是患胆结石的概率稍微增加。
ICP和AFLP相鉴别：
1. ICP首发症状为瘙痒，呈持续性，白昼轻，夜间加剧，可伴有疲劳、恶心、呕吐、食欲减退及脂肪痢。
2. 黄疸：20%-50%患者可在瘙痒发生数日至数周内出现轻度黄疸，部分病例黄疸与瘙痒同时发生，伴尿色加深，与分娩后数日内消退。
3. 血清胆汁酸升高，使ICP的特异性证据。在瘙痒症状出现或转氨酶升高前数周血清胆酸已升高。
4. 肝功能测定：AST、ALT有轻到中度升高，升至正常水平的2-10倍;部分患者血清胆红素轻到重度升高，很少超过85.5umol/L，其中直接胆红素占50%以上;碱性磷酸酶在ICP患者中升高水平不一。
5. ICP患者脂溶性维生素K的吸收减少，致使凝血功能异常，导致产后出血，也可发生糖、脂代谢紊乱。
6. ICP患者无发热、急性上腹痛等肝炎的一般表现，如果患者出现剧烈呕吐、精神症状或高血压，则应考虑为AFLP。
第五篇：病例讨论制度
[键入文档标题] 2011年7月17日
病例讨论制度
1.临床病例讨论
1.1选择适当的在院或已出院(或死亡)的病例举行定期或不定期的临床病例讨论会。
1.2 临床病例讨论会，可以一科举行，也可以多科联合举行。 1.3 每次临床病例讨论时，必须事先做好准备，负责主治的科室应将有关材料加以整理，尽可能作出书面摘要，事先发给参加讨论的人员，预作发言准备。
1.4 开会时由主治科室主任或主治医师主持，负责介绍及解答有关病情、诊断、治疗等方面的问题并提出分析意见(病历由住院医师报告)。会议结束时由主持人作总结。
1.5 临床病例讨论会应有记录，可以全部或摘要归入病历内。 2.出院病例讨论
2.1定期(每月1～2次)举行出院病例讨论会，作为出院病历归档的最后审查。
2.2 出院病例讨论会可以分科举行(由主任或主任(副主任)医师主持)或分病室(组)举行(由主任(副主任)医师或主治医师主持)，经管的住院医师和实习医师参加。
2.3 出院病例讨论会对该期间出院的病历依次进行审查。 a.记录内容有无错误或遗漏。 b.是否按规律顺序排列。
[键入文档标题] 2011年7月17日
c.确定出院诊断和治疗结果。 d.是否存在问题，取得那些经验教训。 3.疑难病例讨论会：
3.1 凡遇疑难病例，由科主任或主任(副主任)医师主持，有关人员参加。
3.2 认真进行讨论，尽早明确诊断，提出治疗方案。 4.术前病例讨论会：
4.1 对重大、疑难及新开展的手术，必须进行术前讨论。 4.2 由科主任或主任(副主任)医师主持，手术医师、麻醉医师、护士长、护士及有关人员参加，必要时请医疗管理部门相关人员参加。 4.3 订出手术方案、术后观察事项、护理要求等。 4.4 讨论情况记入病历。一般手术，也要进行相应讨论。 5.死亡病例讨论会：
5.1 凡死亡病例，一般应在患者死后一周内召开，特殊病例应及时讨论。尸检病例，待病理报告后一周进行。
5.2 由科主任主持，医护和有关人员参加，必要时请医疗管理部门相关人员参加。
5.3 讨论目的是分析死亡原因，吸取诊疗过程中的经验与教训。 5.4 要有完整的讨论记录，由科主任、上级医师签字确认后纳入病历。