水位为什么会升高的教学课件

水位为什么会升高的教学课件（精选5篇）

篇1：水位为什么会升高的教学课件

水位为什么会升高的教学课件

教学目的：

1、应用已有的知识和经验，对所观察的现象（水位升高）作假设性解释。

2、用简单的器材做观察实验，并作实验记录。

3、了解通过加热和冷却可使物体的形状或大小发生变化，即物体热胀冷缩现象。

4、能运用热胀冷缩原理解决和解释生产生活中的问题和现象。

5、敢于大胆想象。

6、关注日常生活中的科学问题。

教学准备：

烧瓶、烧杯、铁架台、酒精灯、气球、带盖的小瓶、水槽、玻璃管、铜球、铁环、开水、冷水、红墨水等。

教学过程：

一、导入新课

上节课我们学习了《烧开水》一课，从中观察到水在加热时，水位逐渐上升。今天我们来学习《水位为什么会升高》。（板书课题）

二、实验探究，解决问题

1、先让学生推测，水位为什么会升高，再在小组里充分讨论，然后再动手做实验。

2、实验操作

（1）实验一：用烧瓶、烧杯、铁架台、玻璃管、酒精灯和水组装一个实验。当点燃酒精灯时，玻璃管中的水位逐渐上升，熄灭酒精灯后，水位逐渐下降回位了。

（2）实验二：用水槽、烧杯、玻璃管、小瓶、开水、冷水、红墨水组装一个实验。（让学生根据上述器材自行设计实验，然后，再教师指导。）当把小瓶放入烧杯里的开水里时，玻璃管中的红墨水迅速上升。当把小瓶放入水槽的冷水里时，玻璃管中的红墨水迅速下降。

讨论：观察到了什么现象？这些现象说明水有什么特点？汇报交流后，师生共同评议并小结。

（3）实验三：用热水、冷水、分别装有油和牛奶的小瓶，一个空烧瓶口上固定了一个气球。油和牛奶仿实验二的方法做。将装有空气的.空瓶放入开水中，就会看到气球会鼓起来。再将烧瓶放入冷水中，气球会萎缩成原来的样子。

（4）实验四：用酒精灯、冷水、铜球、铁环、铁架台等。将铜球放在酒精灯上烧一会儿，铜球就不能穿过铁环。再把穿不过铁环的铜球放入冷水中浸一下，铜球又能穿过铁环了。

（5）整理实验事实，填写表格。（教材36页下面）

（6）讨论：根据上面一系列实验的现象，有什么发现？引导学生归纳：液体、气体和固体都有热胀冷缩的特点。

三、实践应用，拓展延伸

1、交流：生活中的热胀冷缩现象。

2、学生列举生产生活中水热胀冷缩的例子。

3、分析课本37页下面的图意，加深对热胀冷缩的理解。

篇2：水位为什么会升高的教学课件

原发性肝癌

虽然甲胎蛋白已经不是特异性的标志了，但是不可否认其仍然是常见的甲胎蛋白升高的原因之一。因为正常人甲胎蛋白含量是很低的，当肝细胞发生癌变的时候会大量的制造这种蛋白质。一般升高的话会在400μg/L以上。

肝病活动期和重症肝炎恢复期

病毒性肝炎等肝病处于发作期或者恢复其会使得甲胎蛋白轻、中度升高，治愈后会恢复正常。

其他

消化道肿瘤，如胃癌、胰腺癌、结肠癌、胆管细胞癌等。

甲胎蛋白正常值

甲胎蛋白的正常值是多少呢?相信有许多人都是不知道的。既然不知道，那接下来小编就来告诉大家甲胎蛋白的正常值吧。

放射免疫电泳甲胎蛋白AFP正常值：≤25μg/L;放射免疫分析AFP正常值：≤20μg/L;酶联免疫法AFP正常值：≤25μg/L 最常用的定量试验为放射免疫法(正常值为0～25ug/L)，若超过25ug/L为阳性，若再25～400 ug/L之间为低浓度阳性，超过400ug/L即为高浓度阳性。

甲胎蛋白形成过程

甲胎蛋白(α-fetoprotein,αFP或AFP)主要在胎儿肝中合成，分子量6.9万，在胎儿13周AFP占血浆蛋白总量的1/3。在妊娠30周达最高峰，以后逐渐下降，出生时血浆中浓度为高峰期的1%左右，约40mg/L，在周岁时接近成人水平(低于30μg/L)。

甲胎蛋白在产妇羊水或母体血浆中AFP可用于胎儿产前监测。如在神经管缺损、脊柱裂、无脑儿等时，AFP可由开放的神经管进入羊水而导致其在羊水中含量显著升高。

胎儿在空腔内如果死亡或者是患上畸胎瘤等先天性缺陷的话，则会导致羊水中的甲胎蛋白增高。并且甲胎蛋白会通过羊水部分进行母体血循环中。

在85%脊柱裂及无脑儿的母体，血浆AFP在妊娠16-18周可见升高而有诊断价值，但必须与临床经验结合，以免出现假阳性的错误。

在成人，AFP可以在大约80%的肝癌患者血清中升高，在生殖细胞肿瘤出现AFP阳性率为50%。在其它肠胃管肿瘤如胰腺癌或肺癌及肝硬化等患者亦可出现不同程度的升高。

但当肝细胞发生癌变时，却又恢复了产生这种蛋白质的功能，而且随着病情恶化它在血清中的含量会急剧增加，甲胎蛋白就成了诊断原发性肝癌的一个特异性临床指标。

篇3：水位为什么会升高的教学课件

这两大理论模型一经提出, 就引起广泛重视, 并成为安全生产工作的重要指南。海因里希法则告诫人们要重视隐患的排查治理, 重视对轻微伤害事故的原因分析、举一反三;而墨菲定律则告诫人们, 在安全生产管理过程中要坚持警钟长鸣, 注意排除各种致祸因素, 而不论这一因素有多么细小。

但是, 这两大模型也存在先天的缺陷。海因里希法则来源于对55万件机械事故的统计分析。它只是描述了伤亡事故与轻微事故和隐患之间的比例关系, 而无法解释这一比例关系中的逻辑关系, 甚至有可能被误解为只要不突破29件轻微事故、300起未遂事件或隐患就不会出伤亡性事故。墨菲定律的缺陷在于, 它只是直观地表述了有因必有果的简单逻辑, 而没有说明是什么因导致了这样的果, 因此也会引发消极性解释, 即越怕出事越出事, 出事是必然, 不出事是运气, 从而影响预防和遏制事故发生的自信心、主动性。

能否在海因里希法则和墨菲定律基础上提出新的更完善的理论模型呢?通过对几起重特大生产安全事故的成因分析, 为提出新的理论模型提供了灵感和方向。例如2013年6月大连石油油罐大火事故的原因, 归纳起来有4条, 即应清理未清理;应检测未检测;应按高危动火作业管理而按一般动火作业操作;作业者应培训而未培训。而这4条原因只要有一条能够把住, 事故都不会发生。再如晋济高速公路山西晋城段岩后隧道“3·1”特别重大道路交通危化品燃爆事故, 原因主要有5条, 一是货车司机的素质。驾驶员和押运员习惯性违章操作, 缺乏相应的应急处置能力。二是相关安全设施的缺失或失效。罐体未安装紧急切断阀, 罐体底部卸料管根部球阀长期处于开启状态。三是隧道拥堵。87辆车拥堵在800 m隧道中, 构成密闭空间。四是拥堵车辆构成复杂, 有若干可燃物运输车。五是追尾在洞口且处于上风口, 形成烟囱效应。

这就为我们提供了这样一个逻辑概念, 即任何事故都是多个隐患叠加在一起的结果。如果只是孤立地存在某种隐患, 而没有其他隐患与之互为事故发生的条件, 事故都可能不会发生。比如晋济高速岩后隧道“3·1”特别重大道路交通危化品燃爆事故, 如果不是5个因素叠加, 事故就完全有可能不会发生或者即使发生也不会造成那么巨大的伤害。但问题是, 我们能不能排除隐患叠加在一起的可能性呢?

血淋淋的事故教训不断告诫我们, 隐患叠加在一起的概率绝不等于零。比如有谁能够预测到岩后隧道会大规模堵车?又有谁可以预见恰巧就有2辆运载危化品的带病车辆同时堵在隧道上风口且发生追尾、泄漏?但是, 这一切都发生了。也许, 这样的“凑巧”仅仅只是几十万分之一的概率, 但是, 一旦碰到几十万分之一的情况, 其造成的伤害就是巨大的。几十条活生生的生命被剥夺、几百个幸福的家庭陷入痛苦之中, 企业的发展难以为继, 国家的形象、政府的形象, 也都因此而受到极大伤害。

由此, 我们可以引出一个定理, 我们不妨将其命名为“杨氏定理”:事故=隐患叠加≠零概率。

“杨氏定理”认为:第一, 事故源自隐患;第二, 事故是隐患叠加的结果;第三, 隐患叠加在一起的概率永远不等于零, 或者说永远大于零。

因此, 在安全生产管理过程当中, 永远不能忽视任何一个隐患, 不能错误地认为一两个安全隐患无害, 因为它总有与其他隐患叠加在一起的可能, 这也就是墨菲定律所说, 只要存在致祸之因, 不论多小, 总是会致祸, 且伤害巨大。

篇4：血压为什么会升高（上）

为了有效地解决患者的疑惑，我们将在本栏目中对正常血压的形成、高血压的发生和基本治疗原则等知识进行逐一介绍，帮助读者了解自己的病情，以便进行科学、合理的治疗。

生活中，许多高血压患者经常问医生：“我的血压为什么升高？”。其实，要知道血压为什么会升高，先得弄明白正常血压是在哪些因素的影响下维持稳定的。血压分静脉血压和动脉血压，而通常所说的血压主要指动脉血压。它受血液容量、心输出量、血管弹性、血管阻力的影响。

血液容量影响血压的高低

循环系统中，尤其是动脉系统中的血液容量，可直接影响到血压的高低。如果摄取钠盐过多，或者有肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，大动脉血液容量就会增加，这时血压就会升高；如果有大出血时，大动脉血液容量就会降低，这时血压就会下降。但是，在有些时候，虽然没有大出血，如果循环系统中过多毛细血管同时开放，也会造成大动脉血液相对不足，引起血压降低。

心输出量不足，血压要降低

众所周知，心脏通过不停的跳动（即收缩和舒张）把血液间断性地射向主动脉，并通过动脉流向全身。因此，动脉血压随心脏博动而波动，表现出脉搏、收缩压和舒张压的波动。心脏每分钟向动脉排出的血量，称为心输出量。心输出量受心脏舒张时由静脉回流到心脏的血液量和心脏收缩力的影响。比如大出血时，心脏舒张期由静脉回流到心脏的血液减少，心输出量也相应减少，血压也就不可避免出现降低。而在运动时，心输出量增加，收缩压也会随之增加。

大的动脉血管弹性主要影响收缩压

大动脉血管壁主要由弹性纤维和结缔组织构成，具有一定的弹性。心脏射血时，一瞬间把血液射向主动脉，这时血管内的血液增多，血管被“撑大”，促使血管壁对血液产生压力，在心脏收缩射血时迅速上升到最高峰，这个最高值就是收缩压（即通常所说的高压）。当动脉出现硬化时，大动脉壁的弹性就会降低，当大量血液瞬间进入动脉后，血压就会因血管壁扩张减少而升高，也就是收缩压会升高。而在心脏舒张期，心脏虽然停止射血，动脉内的血液还是让动脉处于扩张状态，使动脉管壁弹性回缩产生持续的压力，驱使血液在舒张期也能不间断地流向毛细血管床，为组织提供营养和氧气。

小动脉阻力主要影响舒张压

大动脉中的血液在舒张期逐渐减少，管壁回缩所产生的压力逐渐降低，直到下一次射血开始。这时，动脉血压最低，临床上称为舒张压（即通常说的低压）。中小动脉的阻力是影响舒张压的重要因素。其中，血管管径的大小又是影响阻力的决定因素。如果管径大，阻力太小，血液可迅速被排空，则动脉就不会有足够的压力维持血液流动，舒张压会降得过低；如果管径过小，血流阻力太大，则血液排空就减缓，动脉内压力还没有降到一定水平，下一次射血又开始了，这时记录到的舒张压就会上升。当情绪紧张时，小动脉壁的平滑肌收缩增强，引起阻力增高，舒张压也就增加。

篇5：血压为什么会升高（中）

血容量增多和心输出量增大

充满了水的自行车胶胎，如果再往里面灌注水，就会引起胶胎体积增大。注入管中的水就会对管壁施加压力，在一定范围内，胶胎被撑的越大，压力也就越大。我们的血管就像胶胎，如果血液增多，血管被进一步撑大，管壁承受的压力就增大，造成动脉血压上升。可血容量增多的作用还不仅仅如此，它可以使静脉回到心脏的血液也相应增多，心脏收缩时射血增加；而回心血量增多后又可引起心率增快，两者共同作用造成心输出量增大。而2种途径引起血压上升却并不同。射血增加，相当于在充盈的动脉血管中增加血液，血管被进一步撑大，血管压力上升的最高值就加大，收缩压增高；而心率加快，动脉在舒张期排血时间减少，主要影响舒张压，表现为舒张压增高。

高血压病人为什么血容量会增加，怎样增加？现代医学认识到这主要和钠离子的代谢紊乱以及机体内失衡有关，我们将在以后的文章介绍。

动脉血管硬化，弹性降低

很多得了高血压的老年患者，动脉血管都有不同程度的硬化。就像自行车胶胎被人缠了层尼龙绳，逐渐由“胶胎”变为“塑胎”，在心脏射血时，影响了血管体积的变化，使之产生更大的压力，表现为收缩压升高。千万不要以为单纯动脉硬化就会引起收缩压增加，心脏要把血液射入硬化的血管，必须克服更大的阻力，而心脏在射血时更强有力地收缩，使更多的血液进入血管，才是血压升高真正的动力来源！

好好的血管怎么就变硬了呢？这和遗传因素、年龄增长、血脂异常和缺乏运动相关。血管结构在硬化时主要改变为：粥样硬化和弹性纤维减少、胶原纤维增多。在B超影像中，我们常可以看到硬如“塑管”的主动脉在动脉射血的时候，艰难地“位移”而不是“形变”。可以想像，其内的压力曲线是怎样的“直上缓下”。

外周循环阻力增大

所有的血管对血液流动都会产生阻力，而研究发现，血液循环中阻力最主要来源于小动脉、微动脉。它们与其他血管相比，最明显的区别在于血管壁内有较多的平滑肌组织。平滑肌收缩和舒张决定了血管直径的大小，管径大，管腔宽敞，液体流动受到阻力小，流速就快；反之管径小，管腔狭窄，液体流动受到阻力大，流速就慢。

动脉内血压在心脏停止射血的舒张期，随血液流向外周组织器官而逐渐降低。如果外周循环阻力增大，血液从大动脉流向组织器官的速度减慢，动脉内压力下降的速度也随之减慢，到心脏下一次射血的时候，压力值仍偏高，表现在临床上就是舒张压升高。为了帮助理解，我们不妨反过来想：如果外周没有阻力，血液压力驱使下会迅速流向组织，那么在心脏下次射血前，动脉压力完全可以降为零。而之所以没有出现这种情况，就是因为外周阻力减慢了血液从大动脉中流出，使动脉保持一定程度的扩张。

这些环节虽然不是原发性高血压发病的根本机制，但是却是引起血压升高的基本环节。对这些环节的认识，有助于我们寻找控制血压的方法以及指导患者合理用药。