单基因病的名词解释

单基因病的名词解释（通用7篇）

篇1：单基因病的名词解释

单基因遗传病的名词解释

单基因遗传病是指受一对等位基因控制的遗传病，有6600多种，并且每年在以10-50种的速度递增，单基因遗传病已经对人类健康构成了较大的威胁。较常见的有红绿色盲、血友病、白化病等。

单基因遗传病的疾病特征

据有关医学研究证明，80年代统计，人类单基因病有3300多种，其遗传方式及再发风险符合Mandel规律。

常染色体显性遗传病位于常染色体上的两个等位基因中，如有一个突变，这个突变基因的异常效应就能显示发病。这类疾病已达17OO多种，如家族性多发性结肠息肉。多指、并指等。其遗传系谱特点是;遗传与性别无关，男女发病机会均等;患者双亲往往有一方为患者。若双亲无病，子女一般不发病;患者常为杂合型，苦与正常人婚配,其子女患病概率为50%;常见连续几代的遗传。 显性致病基因有时由于内外环境的影响，杂合子个体携带显性致病基因并不表达，即不完全外显。常染色体显性遗传病的外显率为60%-90%。

常染色体隐性遗传病致病基因为位于常染色体上的隐性基因，当隐性基因纯合时才能发病。即隐性遗传病患者，大多是由两个携带者所生的后代。已确定这类疾病约1200多种，如先天性聋哑、白化病、苯丙酮尿症。

杂合型隐性致病基因携带者，本身不表达相应的性状，但可将致病基因传给后代。

常染色体隐性遗传病的谱系特点：男女发病机会均等，发病与性别无关;双亲为无病携带者，子女发病概率为25%;常是越代遗传;近亲婚配时，子女中隐性遗传病患病率大为增高。如苯丙酮尿症在人群中随机婚配时,发病率为1:14500;表兄妹婚配则为1:1700。全身性白化病在人群中发病率为1:40000;表兄妹婚配则为1:3600。

性连锁遗传病多为隐性致病基因，位于X染色体上，男女发病率有显著差异如红绿色盲、血友病。已确定这类疾病近200种。致病基因一般是父传女,母传子，即所谓交叉遗传，患者可隔代出现，人群中男性患者远较女性患者为多。

单基因遗传病的疾病分类

常染色体显性遗传病

常染色体显性遗传病(autosomal dominant disorder)致病基因在常染色体上，等位基因之一突变，杂合状态下即可发病。致病基因可以是生殖细胞发生突变而新产生，也可以是由双亲任何一方遗传而来的。此种患者的子女发病的概率相同，均为1/2。此种患者的异常性状表达程度可不尽相同。在某些情况下，显性基因性状表达极其轻微，甚至临床不能查出，这种情况称为失显(non penetrance)。由于外显不完全，在家系分析时可见到中间一代人未患病的隔代遗传系谱，这种现象又称不规则外显(irreqular dominance)。还有一些常染色体显性遗传病，在病情表现上可有明显的轻重差异，纯合子患者病情严重，杂合子患者病情轻，这种情况称不完全外显(incomplete dominance)。常染色体显性遗传病常见者有Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、先天性软骨发育不全、多囊肾、结节性硬化、Huntington舞蹈病、家族性高胆固醇血症、神经纤维瘤病、肠息肉病以及视网膜母细胞瘤等。[1]

⊙常见常染色体显性遗传病的病因和临床表现

1、多指(趾)、并指(趾)。临床表现：5指(趾)之外多生1~2指(趾)，有的仅为一团软组织，无关节及韧带，也有的有骨组织。

2、珠蛋白生成障碍性贫血。病因：珠蛋白肽链合成不足或缺失。临床表现：贫血。

3、多发性家族性结肠息肉。病因：息肉大小不等，可有蒂，也可以是广底的，分布在下段结肠或全部结肠。临床表现：便血，常有腹痛、腹泻。

4、多囊肾。病因：肾实质形成大小不等的囊泡，多为双侧。临床表现：腹痛，血尿，腹部有肿块，高血压和肾功能衰竭。

5、先天性软骨发育不全。病因：长骨干骺端软骨细胞形成障碍，软骨内成骨变粗，影响骨的长度，但骨膜下成骨不受影响。临床表现：四肢粗短，躯干相对长，垂手不过髋关节，手指短粗，各指平齐，头围较大，前额前突出，马鞍型鼻梁，下颏前突，腰椎明显前突，臀部后凸。

6、先天性成骨发育不全。临床表现：以骨骼易折、巩膜蓝色、耳聋为主要特点。

7、视网膜母细胞瘤。临床表现：视力消失，瞳孔呈黄白色，发展可引起青光眼，眼球突出。

常染色体隐性遗传病

致病基因为隐性并且位于常染色体上，基因性状是隐性的，即只有纯合子时才显示病状。此种遗传病父母双方均为致病基因携带者，故多见于近亲婚配者的子女。子代有1/4的概率患病，子女患病概率均等。许多遗传代谢异常的疾病，属常染色体隐性遗传病。按照“一基因、一个酶”(onegeneoneenzyme)或“一个顺反子、一个多肽”(onecistrononepolypeptide)的概念，这些遗传代谢病的酶或蛋白分子的异常,来自各自编码基因的异常。

⊙常见常染色体隐性遗传病的病因和临床表现

1、白化病。病因：黑色素细胞缺乏酪氨酸酶，不能使酪氨酸变成黑色素。临床表现：毛发银白色或淡黄色，虹膜或脉络膜不含色素，因而虹膜和瞳孔呈蓝或浅红色，且畏光，部分有曲光不正、斜视及眼球震颤，少数患者智力低下。

2、苯丙酮尿症。肝脏中缺乏苯丙氨酸羟化酶，使苯丙氨酸不能氧化成酪氨酸，只能变成苯丙酮酸，大量苯丙氨酸及苯丙酮酸累积在血和脑积液中，并随尿排出，对婴儿神经系统造成不同程度的伤害，并抑制产生黑色素的酪氨酸酶，致使患儿皮肤毛发色素浅。临床表现：不同程度的智力低下，皮肤毛发色浅，尿有发霉臭味，发育迟缓。

3、半乳糖血症。病因：由于α1-磷酸半乳糖尿苷转移酶缺乏，使半乳糖代谢被阻断，而积聚在血、尿、组织内，对细胞有损害，主要侵害肝、肾、脑及晶状体。临床表现：婴儿出生数周后出现体重不增、呕吐、腹泻、腹水等症状，可出现低血糖性惊厥、白内障、智力低下等。

4、粘多糖病。病因：粘多糖类代谢的先天性障碍，各种组织细胞内积存大量的粘多糖，形成大泡。临床表现：出生时正常，6个月到2岁时开始发育迟缓，可有智力及语言落后，表情呆板，皮肤略厚，似粘液水肿，可有骨关节多处畸形。

5、先天性肾上腺皮质增生症。病因：肾上腺皮质合成过程中的各种酶缺乏。临床表现：女性患者男性化，严重者可呈两性畸形;男性患者外生殖器畸形，假性性早熟，可合并高血压、低血钾等症状。

X连锁显性遗传病

X连锁显性遗传病病种较少，有抗维生素D性佝偻病等。这类病女性发病率高，这是由于女性有两条X染色体，获得这一显性致病基因的概率高之故，但病情较男性轻。男性患者病情重，他的全部女儿都将患病。

⊙常见X伴性显性遗传病的病因和临床表现

1、抗维生素D佝偻病。病因：甲状腺功能不足，影响体内磷、血钙的代谢过程，致使血磷降低，且维生素D治疗效果不好。临床表现为：身材矮小，可伴佝偻病和骨质疏松症的各种表现。

2、家族性遗传性肾炎。病因：肾小管发育异常，集合管比常人分支少，呈囊状，远曲小管薄，但近曲小管变化轻。临床表现为：慢性进行性肾炎，反复发作性血尿，1/3~1/2患者伴神经性耳聋

X连锁隐性遗传病

致病基因在X染色体上，性状是隐性的，女性只是携带者，这类女性携带者与正常男性婚配，子代中的男性有1/2 是概率患病，女性不发病，但有1/2的概率是携带者。男性患者与正常女性婚配，子代中男性正常，女性都是携带者。因此X连锁隐性遗传在患病系中常表现为女性携带，男性患病。男性的致病基因只能随着X染色体传给女儿，不能传给儿子，称为交叉遗传。

⊙常见X伴性隐性遗传病的病因和临床表现

1、血友病A。病因：血浆中抗血友病球蛋白减少，AHG即第Ⅷ因子凝血时间延长。临床表现：轻微创伤即出血不止，不出血时与常人无异。

2、血友病B。病因：血浆中缺乏凝血酶成份PTC，即第Ⅸ因子。临床表现同血友病A。

3、色盲。临床表现：全色盲对所有颜色看成无色，红绿色盲为不能区别红色和绿色。

4、进行性肌营养不良。病因：为原发性横纹肌变性并进行性发展。临床表现：初为行走笨拙，易跌到，登梯及起立时有困难，从仰卧到起立必须先俯卧，双手撑地，再用两手扶小腿、大腿才能站起。进行性肌肉萎缩，但一般不累及面部及手部肌肉。

Y连锁遗传病

Y连锁遗传病的特点是男性传递给儿子，女性不发病。因Y染色体上主要有男性决定因子方面的基因，其他基因很少，故Y连锁遗传病极少见。已经知道的Y伴性遗传的性状或遗传病比较少，肯定的有H-Y抗原基因、外耳道多毛基因和睾丸决定因子基因等。

篇2：单基因病的名词解释

基因(遗传因子)是产生一条多肽链或功能RNA所需的全部核苷酸序列。基因支持着生命的基本构造和性能。储存着生命的种族、血型、孕育、生长、凋亡等过程的全部信息。环境和遗传的互相依赖，演绎着生命的繁衍、细胞分裂和蛋白质合成等重要生理过程。生物体的生、长、衰、病、老、死等一切生命现象都与基因有关。它也是决定生命健康的内在因素。因此，基因具有双重属性：物质性(存在方式)和信息性(根本属性)。

带有遗传讯息的DNA片段称为基因，其他的DNA序列，有些直接以自身构造发挥作用，有些则参与调控遗传讯息的表现。组成简单生命最少要265到350个基因。(这涉及到了基因工作组的力量，人类的基因工作组与果蝇的基本相似)

基因的分类

结构基因

基因中编码RNA或蛋白质的碱基序列。

(1)原核生物结构基因：连续的，RNA合成不需要剪接加工;

(2)真核生物结构基因：由外显子(编码序列)和内含子(非编码序列)两部分组成。

非结构基因

结构基因两侧的一段不编码的DNA片段(即侧翼序列)，参与基因表达调控。

(1)顺式作用元件：能影响基因表达，但不编码RNA和蛋白质的DNA序列;

其中包括：

启动子：RNA聚合酶特异性识别结合和启动转录的DNA序列。有方向性，位于转录起始位点上游。

上游启动子元件：TATA盒上游的一些特定DNA序列，反式作用因子可与这些元件结合，调控基因的转录效率。

反应元件：与被激活的信息分子受体结合，并能调控基因表达的特异DNA序列。

增强子：与反式作用因子结合，增强转录活性，在基因任意位置都有效，无方向性。

沉默子：基因表达负调控元件，与反式作用因子结合，抑制转录活性。

Poly(A)加尾信号：结构基因末端保守的AATAAA顺序及下游GT或T富含区，被多聚腺苷酸化特异因子识别，在mRNA 3′端加约200个A。

(2)反式作用因子：能识别和结合特定的顺式作用元件,并影响基因转录的一类蛋白质或RNA。

基因的特点

基因有两个特点，一是能忠实地复制自己，以保持生物的基本特征;二是在繁衍后代上，基因能够“突变”和变异，当受精卵或母体受到环境或遗传的影响，后代的基因组会发生有害缺陷或突变。绝大多数产生疾病，在特定的环境下有的会发生遗传。也称遗传病。在正常的条件下，生命会在遗传的基础上发生变异，这些变异是正常的变异。

含特定遗传信息的核苷酸序列，是遗传物质的最小功能单位。除某些病毒的基因由核糖核酸(RNA)构成以外，多数生物的基因由脱氧核糖核酸(DNA)构成，并在染色体上作线状排列。基因一词通常指染色体基因。在真核生物中，由于染色体在细胞核内，所以又称为核基因。位于线粒体和叶绿体等细胞器中的基因则称为染色体外基因、核外基因或细胞质基因，也可以分别称为线粒体基因、质粒和叶绿体基因。

在通常的二倍体的细胞或个体中，能维持配子或配子体正常功能的最低数目的一套染色体称为染色体组或基因组，一个基因组中包含一整套基因。相应的全部细胞质基因构成一个细胞质基因组，其中包括线粒体基因组和叶绿体基因组等。原核生物的基因组是一个单纯的DNA或RNA分子，因此又称为基因带，通常也称为它的染色体。

基因在染色体上的位置称为座位，每个基因都有自己特定的座位。在同源染色体上占据相同座位的不同形态的基因都称为等位基因。在自然群体中往往有一种占多数的(因此常被视为正常的)等位基因，称为野生型基因;同一座位上的其他等位基因一般都直接或间接地由野生型基因通过突变产生，相对于野生型基因，称它们为突变型基因。在二倍体的细胞或个体内有两个同源染色体，所以每一个座位上有两个等位基因。如果这两个等位基因是相同的，那么就这个基因座位来讲，这种细胞或个体称为纯合体;如果这两个等位基因是不同的，就称为杂合体。在杂合体中，两个不同的等位基因往往只表现一个基因的性状，这个基因称为显性基因，另一个基因则称为隐性基因。在二倍体的生物群体中等位基因往往不止两个，两个以上的等位基因称为复等位基因。不过有一部分早期认为是属于复等位基因的基因，实际上并不是真正的等位，而是在功能上密切相关、在位置上又邻接的几个基因，所以把它们另称为拟等位基因。某些表型效应差异极少的复等位基因的存在很容易被忽视，通过特殊的遗传学分析可以分辨出存在于野生群体中的几个等位基因。这种从性状上难以区分的复等位基因称为同等位基因。许多编码同工酶的基因也是同等位基因。

篇3：单基因病的名词解释

如果目前基因组测序费用的最大目标是1000美元/人,那Helicos公司离这目标还很遥远,只是试剂就要花费约48000美元,这还不包括对测序仪本身的投资费用—接近100万美元。Helicos公司总裁Stephen Lombardi先生告诉Instrument News,Helicos公司测序技术发展的重要意义在于此次基因测序工作是借助于斯坦福癌症研究中心独立的基因组实验室,用Helicos公司测序仪在2周内完成的,而没有使用测序中心的一整套基础设施。

Helicos公司单分子测序仪的技术原理是利用合成测序理论,将样本DN A数以百万的单链分子绑定在该仪器特有的、没有背景荧光的玻璃表面,通过加入荧光标记的核苷酸(一次加入4种核苷的1种)和聚合酶到单分子阵列中,核苷酸会结合到DNA分子上特异性结合的位点上。用激光激发结合在DN A分子上的荧光标记的核苷酸,使标记物发出荧光,相机以15ms速度快速扫描整个阵列,检测特异性结合到DNA片断上的碱荧光基。在此之后,结合的核苷酸对会被移动除去,然后,通过重复加入标记的核苷酸来重复这一过程。

与Illumina/SoleXa公司和Life Technologies/ABI公司的第二代基因测序仪一样,Heliscope单分子基因测序仪对很短的DNA片段也能读出来。与Illumina公司仪器一次读100个碱基相比,Helicos公司限制可读的DNA片段平均为32个碱基,因为DN A片段超过70个碱基就要考虑提高它的技术工艺。

然而,Helicos公司生命科技的基因系统部门的科学运营资深总监Kevin McKernan先生说明:利用Helicos公司的测序技术可以达到96%～99%。这是由于收集大分子的基因片段是非常困难的,测序时读取片段越短,这个工作的困难越大。

Illumina公司开始提供的一种全人类基因组测序服务,费用为48000美元;所以在基因测序费用方面,Helicos公司也具有优势。然而,Lombardi先生解释说:“我们目前正努力削减50倍的成本,.以使我们在两年到两年半的时间内,能够推出费用仅为800美元的人类全基因组测序服务。”这个目标将通过增加合成产率、加大仪器玻璃表面阵列密度和读取片段长度来实现。Lombardi先生补充说:“所有这些措施将试剂的成本降至800美元以下。”

此处Helicos公司还有一个优势,第三代测序仪器已经超越第二代测序仪器:它不需要扩增建立DNA库,从而切断数据结果中潜在错误的来源。Lombardi先生表示:“如果在同等性能和价位条件下的两个仪器间做选择,任何科学家都将会选择非PCR扩增的方法。”在经历AB公司人类基因组计划测序技术研究组技术攻关之后,Lombardi先生理解了PCR的重要性,此外基于毛细管电泳技术的基因测序方法,也加速Sanger测序方法的发展。

其他第三代基因测序仪器市场参与者,包括Pacific Biosciences公司、Complete Genomics公司和OXford Nanopore公司,其中一些公司是由于所提供的整体人类基因组测序服务费用接近20000美元而为人熟知的。Illumina公司已经在今年早期对Oxford Nanopore公司进行投资(见Instrument News 1(1)3),而通过ABI公司2005年对Visigen公司的收购,Life Technologeies公司步入第三代基因测序技术的正轨。

罗氏旗下从事基因测序行业的454科技公司的C EO,Chris Leod先生不认为近来Helicos公司发布的公告将会产生任何商业效应。他告诉Instrument News,他将不发表任何关于Heliscope单分子基因测序仪技术性能的评论,它属于第四代全人类基因组测序技术。“并且其在质量、成本或者速度方面都没有显著的优势。此外,我也不确定单分子测序会有一定市场。当然,单分子测序方法消除因P CR扩增产生的错误源,而这直接影响到整个测序结果的错误率,以及如何对这些错误分类。”Chris Leod先生补充说。

篇4：单基因病的名词解释

【关键词】单基因遗传病  核基因  质基因  同源区段  非同源区段

人类常见遗传病的类型有单基因遗传病、多基因遗传病和染色体遗传病。多基因遗传病和染色体遗传病类型容易判断，而单基因遗传病类型多且较难判断，是历年高考考查的重点也是难点。

单基因遗传病是指受一对等位基因控制的遗传病。它分为五种：伴Y染色体遗传病、伴X染色体显性遗传病、伴X染色体隐性遗传病、常染色体显性遗传病和常染色体隐性遗传病。那如何快速准确的判断呢？此类题目通常以遗传系谱图的形式呈现，现总结一些规律供参考。

一、XY型（以人为例）单基因遗传病（核基因）的判定方法

1.牢记两口诀，快速判断

①无中生有为隐性，隐性遗传看女病，女病男正非伴性。

②有中生无为显性，显性遗传看男病，男病女正非伴性。

2.具体三步骤，确认判断

第一步：先确定是否为伴Y染色体遗传（伴Y染色体遗传病呈现出男传男规律，很容易判别）。

第二步：确定致病基因的显隐性，可根据：

①双亲均正常子代出现患者为隐性遗传病，即无（双亲）中生有（一个即可）为隐性;

②双亲均有病子代出现正常为显性遗传病，即有（双亲）中生无（一个即可）为显性。

第三步：确定致病基因在常染色体还是在X染色体上。

①在隐性遗传中，如出现父亲正常女儿患病或母亲患病儿子正常（女病男正非伴性），排除伴X染色体隐性遗传的可能，则为常染色体隐性遗传病;

②在显性遗传中，如出现父亲患病女儿正常或母亲正常儿子患病（男病女正非伴性），排除伴X染色体显性遗传的可能，则为常染色体显性遗传病。

如果上述方法无法直接判断，可用假设代入法来推断。如双亲一个正常一个患病的情况，在无附加条件限制情况下，常染色体显隐性遗传均可（无需判断），假设代入只需判断伴X染色体上的显隐性即可。另要考虑两个优先原则（最可能是何种遗传方式），即伴性遗传病优先，显性遗传病优先。当然具体情况还视题干所给信息而定。

上述单基因遗传病类型所涉及到的基因位于细胞核染色体上，但也有基因位于细胞质中，该如何判断？另若考察的不是遗传病，又该如何判断基因在常染色体上还是在X染色体上，是位于X和Y的同源区，还是仅位于X的非同源区？现配以例题加以分析归纳。

二、基因位置的判断方法（一般以果蝇作为材料）

1.如何判断是核基因还是质基因？

方法：正交和反交。如果子代表现型一致，为核基因控制（细胞核遗传）;如果子代表现型不一致，且与母本相同，则为质基因控制（细胞质遗传）。

2.如何判断基因在常染色体上还是在X染色体上？

①若未知性状的显隐性

方法：正交和反交。如果子代雌雄表现型一致，则基因在常染色体上;如果子代雌雄表现型不一致，则基因在X染色体上。

②若已知性状的显隐性

方法：隐雌与显雄交配，即隐性雌性个体与显性雄性个体（纯合子，一般题干中有）杂交，如果子代中雌性全为显性，雄性全为隐性，则基因在X染色体上;如果子代中雌雄表现型（均有显性和隐性）一致，则基因在常染色体上。

3.基因是伴X染色体遗传（非同源区）还是X、Y染色体同源区的遗传判断？

方法：依然采用隐雌与显雄交配，观察子代的性状。

篇5：目的基因的名词解释

把需要研究的基因称为目的基因。(一般把需要分析的基因称靶基因，在基因克隆过程中有时两者均称为插入基因，有时三者含义相近。所以有时有些书本上也笼统的称“用限制性核酸内切酶切割目的基因(靶基因)”)。

目的基因的制备方法

从细胞核中直接分离

简单的原核生物目的基因可从拟核中直接分离得到，但人类的基因分布在23对染色体上，较难从直接法中得到。

直接分离基因最常用的方法是“鸟枪法”，又叫“散弹射击法”。这种方法有如用猎枪发射的散弹打鸟，无论哪一颗弹粒击中目标，都能把鸟打下来。鸟枪法的具体做法是：用限制酶(即限制性内切酶)将供体细胞中的DNA切成许多片段，将这些片段分别载入运载体，然后通过运载体分别转入不同的受体细胞，让供体细胞所提供的DNA(外源DNA)的所有片段分别在受体细胞中大量复制(在遗传学中叫做扩增)，从中找出含有目的基因的细胞，再用一定的方法把带有目的基因的DNA片段分离出来。如许多抗虫，抗病毒的基因都可以用上述方法获得。

用“鸟枪法”获取目的基因的优点是操作简便，缺点是工作量大，具有一定的盲目性。

染色体DNA的限制性内切酶酶解

II型限制性内切酶可专一性地识别并切割特定的DNA顺序，产生不同类型的DNA末端。若载体DNA与插入的DNA片段用同一种内切酶消化，或靶DNA与载体DNA末端具有互补的粘性末端，可以直接进行连接。

DNA分子经限制酶切割产生的DNA片段末端通常有两种形式——黏性末端和平末端。当限制酶在识别序列的中心轴线两侧将DNA的两条链分别切开时，产生的是黏性末端，而当限制酶在它识别序列的中心轴线处切开时，产生的则是平末端。

人工体外合成

简短的目的基因可在了解DNA一级结构或多肽链一级结构氨基酸编码的核苷酸序列的基础上人工合成。

用逆转录酶制备cDNA

大多数的目的基因是由mRNA合成cDNA(反转录DNA)得到。从RNA入手，先从细胞提取总RNA，然后根据大多数真核mRNA含有多聚腺嘌呤(polyadenylic acid ,polyA)尾的特点，用寡聚dT纤维素柱将mRNA分离出，以mRNA为模板，在多聚A尾上结合12-18个dT的寡聚dT片段，作为合适的起始引物，在逆转录酶作用下合成第一条。

从基因文库中获取

依据：基因的核苷酸序列，功能，在染色体中的位置，转录产物mRNA，翻译产物蛋白质的性质。

PCR技术扩增

PCR是多聚酶链式反应的缩写，由穆里斯等人于1988年发明的，1993年获诺贝尔奖。PCR是一种在生物体外迅速扩增DNA片断的技术，它能以极少量的DNA为模板，在几小时内复制出上百万份DNA拷贝。这项技术解决了因为样品中DNA含量太低而难以对样品进行分析研究的问题，被广泛地应用于遗传疾病的疹断、刑侦破案、古生物学、基因克隆和DNA序列测定等方面。PCR的原理是DNA双链复制的原理，将基因的核苷酸不断地加以复制，使其数量呈指数增长。利用PCR技术获取目的基因的前提，是要有一段已知目的基因的核苷酸序列，以便根据这一序列合成引物(2种)。扩增的过程是：目的基因DNA受热变性后解旋为单链，引物与单链相应互补序列结合，然后在DNA聚合酶的作用下进行延伸，如此重复循环多次。

目的基因的制备流程

篇6：结构基因的名词解释

结构基因是编码蛋白质或RNA 的基因。细菌的结构基因一般成簇排列，多个结构基因受单一启动子共同控制，使整套基因或都表达或者都不表达。结构基因编码大量功能各异的蛋白质，其中有组成细胞和组织器官基本成分的结构蛋白、有催化活性的酶和各种调节蛋白等。

结构基因的简介

结构基因是一类编码蛋白质或RNA的基因.

在大肠杆菌乳糖代谢的基因调节系统中有3个连锁在一起的结构基因：

LacZ基因：决定β-半乳糖苷酶的形成.而β-半乳糖苷酶将乳糖水解成葡萄糖和半乳糖，作为细菌代谢活动的碳源。

LacY基因：决定β-半乳糖苷透性酶的合成。该酶的作用是使乳糖易于进入E.coli的细胞中。

LacA基因：编码β-半乳糖苷乙酰基转移酶，此酶的功能尚不清楚。

这3个结构基因具有两方面的特征：1.它们彼此紧密连锁。按Z，Y，A顺序排列，而且在一起转录形成一个多顺反子的mRNA;2.只有当乳糖存在时,这些基因才迅速转录,形成多顺反子的mRNA,并翻译成相应的酶.所以这些酶,就是由乳糖诱导产生的诱导酶,其活性的产生和活性的提高不是已有的酶被激活所致,而是在诱导物的诱导下酶的重新合成,并随着合成的进行,酶的浓度迅速增加的结果。

结构基因的分类

这三者是对基因的功能所作的区分，是以直线形式排列在染色体上。

结构基因：是决定合成某一种蛋白质或RNA分子结构相应的一段DNA。结构基因的功能是把携带的遗传信息转录给mRNA(信使核糖核酸),再以mRNA为模板合成具有特定氨基酸序列的蛋白质或RNA。

调节基因：是调节蛋白质合成的基因。它能使结构基因在需要某种酶时就合成某种酶,不需要时,则停止合成，它对不同染色体上的结构基因有调节作用。

操纵基因:位于结构基因的一端，是操纵结构基因的基因。当操纵基因“开动”时,处于同一染色体上的，由它所控制的结构基因就开始转录、翻译和合成蛋白质。当“关闭”时，结构基因就停止转录与、翻译。操纵基因与一系列受它操纵的结构基因合起来就形成一个操纵子。

结构基因的理论功能

篇7：基因鉴定技术的名词解释

由于人体约有30亿个核苷酸构成整个染色体系统，而且在生殖细胞形成前的互换和组合是随机的，所以世界上没有任何两个人具有完全相同的30亿个核苷酸的组成序列，这就是人的遗传多态性。尽管遗传多态性的存在，但每一个人的染色体必然也只能来自其父母，这就是DNA亲子鉴定的理论基础。

传统的血清方法能检测红细胞血型、白细胞血型、血清型和红细胞酶型等，这些遗传学标志为蛋白质(包括糖蛋白)或多肽，容易失活而导致检材得不到理想的检验结果。此外，这些遗传标志均为基因编码的产物，多态信息含量(PIC)有限，不能反映DNA编码区的多态性，且这些遗传标志存在生理性、病理性变异(如A型、O型血的人受大肠杆菌感染后，B抗原可能呈阳性。因此，其应用价值有限。

DNA检验可弥补血清学方法的不足，故受到了法医物证学工作者的高度关注，近几年来，人类基因组研究的进展日新月异，而分子生物学技术也不断完善，随着基因组研究向各学科的不断渗透，这些学科的进展达到了前所未有的高度。