胰岛素抵抗综合征 演讲稿

胰岛素抵抗综合征 演讲稿（精选9篇）

篇1：胰岛素抵抗综合征 演讲稿

胰岛素抵抗综合征治疗方案

前面同学介绍了胰岛素抵抗综合征的定义、特征、检查等等，最后由我来介绍治疗方案。胰岛素抵抗综合征的治疗在于……具体措施为四个方面：……饮食中摄取较适当热量、较高纤维素的饮食，有助于增进Ins 敏感性,减轻高Ins 血症。适度的体力活动可增加能量消耗,防止体重增加,促进Glut4 的作用和葡萄糖的利用,增强Ins的效应。戒烟。最后，使用药物是改善与治疗IR的重要手段，1增加胰岛素的敏感性；2 保护β细胞功能；3 预防动脉粥样硬化形成；4 改善血管内皮功能；5 预防血栓。

磺酰脲类药物是一种降糖药，……它可以与胰岛B细胞上的磺酰脲受体结合，阻滞与之相偶联的KATP，阻止钾外流，致使细胞膜去极化，增强电压依赖性钙通道开放，胞外钙内流。胞内游离钙浓度增加后，触发胞吐作用及胰岛素的释放。常用药物为……常见不良反应有胃肠不适，一些药物如氯磺丙脲会引起中枢神经系统症状，也可以引起粒细胞减少和胆汁郁积性黄疸及肝损害，一般在服药后1～2个月内发生。需定期检查肝功能和血象。为减小副作用，新的药物也在不断研发，轻度肾损害患者首选药物糖适平，不经肾脏排泄。

胰岛素增敏剂的应用……

二甲双胍是目前应用最广泛的一种药物，它是不刺激胰岛素分泌的增敏剂。可改善胰岛素敏感性并降低空腹血糖和餐后血糖，在改善IR的同时，还伴有降血压的作用。为肥胖病人的一线治疗药或高胰岛素血症的2型糖尿病患者的首选药物。作用机制：……

抗高血压药的应用：

噻唑烷二酮类药物的应用：新近开发的一类有前途的Ins增敏剂。该类药物化合物分子结构与磺酰脲类及双胍类药物相似,属于噻唑烷-2, 4一二酮衍生物。目前已经开发的同类药物有曲格列酮(troglita zone),噻格列酮(ciglita zine)等多种。…… ……

有关含黄酮类植物改善IR的研究颇多。药理实验证明，葛根素能抑制血小板聚集，有效降低血浆内皮素水平，能阻断Β一肾上腺素受体，具有降压、降低血液黏度，改善微循环作用。另外，葛根素可能是一种醛糖还原酶抑制药，能抑制蛋白非酶性糖化。葛根素是一种良好的外源性氧自由基清除剂，并有降低血糖的作用。静脉注射葛根总黄酮后，可使犬血压下降，且呈剂量依赖性。天然存在的异黄酮化合物，如芒柄黄素、鸡豆黄素、大豆黄素及其衍生物能显著降低血中胆固醇和甘油三酯的含量。银杏叶等含黄酮的中药提取物通过调节血脂，稳定患者的血糖，明显抑制动脉粥样硬化，继而改善IR。

调脂化瘀方、糖肾胶囊、黄芪注射液等多种中药方剂具有改善IR的作用。老年高血压病且有IR的患者经益脉降压胶囊治疗后，血清胰岛素水平明显降低，胰岛素敏感指数显著升高，且优于卡托普利的治疗，其机制可能与降低血清TNF-ot水平有关。针箭颗粒在明显降低自发性高血压大鼠(sHR)尾动脉收缩压和颈动脉收缩压的同时，能够明显降低SHR空腹胰岛素、总胆固醇、甘油三酯水平，升高HDL，轻度降低空腹血糖，从而改善SHR的IR状态。

篇2：胰岛素抵抗综合征 演讲稿

李光伟作者单位:100029北京中日友好医院

从理论上说胰岛素抵抗很普遍,但实践中判定胰岛素抵抗并不容易,因为胰岛素抵抗是指机体胰岛素介导的葡萄糖代谢能力下降,而机体对葡萄糖的代谢不仅受靶组织对胰岛素反应敏感程度(胰岛素抵抗)的影响,而且受机体产生胰岛素量(β细胞分泌功能)的影响。换言之,即胰岛素敏感性不变的情况下,只有那些能“排除”胰岛素缺乏影响的测定葡萄糖代谢能力的方法,才能准确地评估真实的胰岛素敏感性。令人遗憾的是目前文献中评估胰岛素敏感性的方法中能“纠正”或“排除”胰岛素缺乏“干扰”的能力相差悬殊,加上胰岛素测定方法精确性和可重复性的限制,实用价值也不尽相同。

本文对常用的几种胰岛素敏感性评估方法的优点及局限性作一介绍,仅供参考。

一、评估胰岛素敏感性的方法

1.几种复杂的胰岛素敏感性测定1)正常血糖胰岛素钳夹技术(下称正糖钳或ｃｌａｍｐ):这一技术由ｄｅｆｒｏｎｚｏ1979年创立,经同时静脉输入胰岛素和葡萄糖,使体内胰岛素达某种特殊浓度(纠正胰岛素缺乏)。同时调整葡萄糖输入速度使血葡萄糖水平稳定在4.48～5.04ｍｍｏｌ/ｌ,频繁取血测定血糖及胰岛素浓度2小时,计算稳态情况下单位体表面积(或每公斤代谢体重)每分钟代谢葡萄糖的量。这是目前世界上公认的测定机体胰岛素抵抗的“金标准”。血浆胰岛素浓度接近100μｕ/ｍｌ时维持正常血糖所需的外源葡萄糖不足150ｍｇ•ｍ-2•ｍｉｎ-1时为胰岛素抵抗。它以同时输入外源胰岛素及葡萄糖的方法避免了“内源性胰岛素缺乏”(如在糖尿病病人)及“低血糖”(如在胰岛素耐量试验中)对胰岛素敏感性测定的影响,成为在糖耐量正常、糖耐量低减及糖尿病人群均可信赖的技术。任何其他胰岛素敏感性评估方法都不能与之相比拟。但这种测定十分昂贵费时,在国外大型研究中心也只用于少量病例的研究。有些研究者为了节省时间和经费随意延长血糖测定间隔时间,其研究结果的可靠性会大受影响。(2)微小模型(ｍｉｎｉｍａｌｍｏｄｅｌ)计算公式:这是另一较为公认的胰岛素敏感性测定方法。该法需要取血32次,将血糖值输入计算机数学模型中进行计算。这种方法在科研中应用较胰岛素钳夹技术更为广泛。主要缺点是取血次数太多,且测定的胰岛素敏感性受胰岛素缺乏(即β细胞功能衰竭)的影响。与任何涉及静脉葡萄糖耐量的胰岛素敏感性测定法一样,ｍｉｎｉｍａｌｍｏｄｅｌ需有足够的内源性胰岛素才能正确评价胰岛素敏感性(ｓ1)。在胰岛素分泌功能受损者中,是胰岛素缺乏而非胰岛素抵抗使糖清除率下降,此模型会低估胰岛素敏感性。这一种缺点即使是在1986年增加甲磺丁脲(ｔｏｌｂｕｔａｍｉｄｅ)300～500ｍｇ注射后也不能克服。所以1990年又修正该法,给糖耐量正常者输胰岛素0.02ｕ/ｋｇ,给糖尿病患者输0.05ｕ/ｋｇ试图纠正在糖尿病患者中胰岛素分泌不足对准确测定ｓ1的影响。但是不同的2型糖尿病患者胰岛素缺乏程度不同,一律给予0.05ｕ/ｋｇ的剂量似欠合理。关于取血次数,1993年以来人们进行了多种尝试,减少为22点,14点,13点,12点的试验。结果显示取血次数低于14个点时所测定的ｓ1与胰岛素钳夹技术测定的ｍ值(胰岛素敏感性指标,每分钟代谢每公斤体重胰岛素介导的葡萄糖代谢率)相关性在2型糖尿病明显变弱。结果是这种减少次数的模型仅能适用于非糖尿病人群,常规用于糖尿病人群前需进一步研究。微小模型及ｃｌａｍｐ技术都因复杂、费时、价格贵,在群体研究中较难使用,必然要在某些领域让位于一些较为简便、经济的评估方法。这就是为什么近20年来有近20种指数陆续显露头角的原因。

2.几种简单的胰岛素敏感性指数1)空腹血胰岛素:在非糖尿病人群空腹血胰岛素是很好的胰岛素抵抗指数,它与ｃｌａｍｐ测定ｍ值密切相关,相关系数0.7～0.8,曾应用于国外许多著名的研究,为学者们广泛接受。而在糖尿病人群,因有胰岛素分泌缺乏,此时降低了的空腹血胰岛素水平已不再能代表机体的胰岛素抵抗情况。(2)空腹血糖(ｆｐｇ)/空腹胰岛素(ｆｉｎｓ)比值及ｏｇｔｔ血糖曲线下面积/胰岛素曲线下面积比值:美国著名糖尿病专家ｃａｒｏ著

文评价目前世界上流行的胰岛素敏感性检测方法时称,在葡萄糖耐量试验中以葡萄糖及胰岛素曲线下面积比值可测定胰岛素敏感性。空腹血糖浓度依赖于肝葡萄糖释放率,而后者又受胰岛素浓度调节,故可认为空腹血糖/空腹胰岛素比值可作为最简单的胰岛素抵抗指标,并进一步指出ｆｐｇ(ｍｇ/ｄｌ)/ｆｉｎｓ(μｕ/ｍｌ)值低于6是肥胖、糖耐量低减和胰岛素抵抗综合症的特征。ｃａｒｏ指出使用ｆｐｇ/ｆｉｎｓ做胰岛素敏感性指数的某些限制:它不能用于β细胞胰岛素分泌功能有缺陷的病例,如糖尿病患者。我们以往的研究也证明ｆｐｇ/ｆｉｎｓ比值在2型糖尿病人群中并不相关,即使是在非糖尿病人群中,使用这一“比值”来判定胰岛素敏感性在很多情况下它会作出错误的判断。例如:以较高的ｆｉｎｓ水平维持高的ｆｐｇ水平者的胰岛素敏感性较差,ｆｐｇ/ｆｉｎｓ=60/10的个体应较ｆｐｇ/ｆｉｎｓ为120/20或180/30的个体胰岛素敏感性高。然而该比值所判定的这三个个体的胰岛素敏感性却相等,因为他们的ｆｐｇ/ｆｉｎｓ都是6。表明它不是一个可靠的评定机体胰岛素敏感性的指数,国外文献中近年也不再用这一指数。使用ｏｇｔｔ血糖及胰岛素曲线下面积比值,来评估胰岛素敏感性与使用空腹血糖与胰岛素比值有相似的缺陷。(3)稳态模型(ｈｏｍａｍｏｄｅｌ)的胰岛素抵抗指数(ｈｏｍａｉｒ):ｈｏｍａ模型是基于血糖和胰岛素在不同器官(包括胰腺、肝和周围组织)的相互影响而建立的数学模型,该模型仅用空腹血糖和胰岛素值就能评估机体的胰岛素抵抗(ｈｏｍａｉｒ)和β细胞功能(ｈｏｍａｉｓ):ｈｏｍａｉｒ=ｆｉｎｓ/22.5ｅ-ｌｎｆｐｇ,ｈｏｍａｉｓ=20×ｆｉｎｓ/(ｆｐｇ-3.5),其中胰岛素为μｕ/ｍｌ,葡萄糖ｍｍｏｌ/ｌ。ｈｏｍａｉｒ、胰岛素敏感性(ｉｓ)指数因仅涉及空腹状态下血糖和胰岛素值,操作简单、价格便宜对患者几乎无损伤而受广泛欢迎。但由于最初报告的某些缺陷,这两个指数一度被冷落,未能在许多研究中应用。最重要的问题是:①作者仅在很小的样本(ｎｇｔ12例,2型ｄｍ11例)中做了与ｃｌａｍｐ资料的相关分析。②公式表达形成式复杂,难于理解其物理意义。1996年ｈａｆｆｎｅｒ将原表达式改换为ｆｐｇ×ｆｉｎｓ/22.5并取其自然对数值,应用于大量病例的前瞻性研究,但仍始终局限于非糖尿病人群,因为作者担心在糖尿病人群中常规ｒｉａ法测定的胰岛素内含有过多的胰岛素原(ｐｒｏｉｎｓｕｌｉｎ)会使结果出现偏差。而在ｎｇｔ和ｉｇｔ人群空腹胰岛素中胰岛素原仅占7%和9%,即90%仍为真胰岛素,故ｈｏｍａｉｒ在此人群中评估结果是可靠的。1990年ｅｍｏｔｏ等在磺脲类药治疗和单纯饮食治疗的数量较多的2型ｄｍ中分析了ｈｏｍａｉｒ与ｃｌａｍｐｉｒ的相关性,结果发现在这两组糖尿病人ｈｏｍａｉｒ对数转换值与ｃｌａｍｐｉｒ密切相关(ｒ=-0.73)。45例2型ｄｍ在两周内做ｈｏｍａｉｒ重复测定,两次测定变异率11.7%,相关系数=0.958从而认为ｈｏｍａｉｒ在2型ｄｍ也是可用的。并得到一回归方程:ｃｌａｍｐｉｒ=14.876-0.059×年龄-0.243×ｂｍｉ-5.564×ｌｏｇｈｏｍａｉｒ。2000年意大利学者ｂｏｎａｒａ等报告ｈｏｍａｉｒｃｖ为11.2%～13.8%它与ｃｌａｍｐｉｒ的相关系数在男性为-0.800,女性为-0.796,<50岁者为-0.830,≥50岁者为-0.800,ｂｍｉ<27者为-0.800,ｂｍｉ≥27者为-0.765,非糖尿病患者为-0.745,糖尿病患者为-0.695,认为若测定真胰岛素,这一公式适用于各类人群。关于ｈｏｍａｍｏｄｅｌ中这一对简单的胰岛素抵抗及β细胞功能指数的应用价值近年来的评论主要有如下几点:①在病例较多的情况下它与ｃｌａｍｐ测定的结果有很好的相关性。②这种良好的相关性甚至在糖尿病人群也存在。③ｈｏｍａｉｒ对数转换值比原始值更可靠。④调整ｈｏｍａｉｒ影响后,ｈｏｍａｉｓ也可用于临床研究。⑤有关ｈｏｍａ的研究中有人用普通ｒｉａ法测定的胰岛素,也包含有真胰岛素。可以预测ｈｏｍａｉｒ将会在更广泛的领域内使用。ｈｏｍａｉｓ的缺点是使一部分病人的β细胞功能被评定为“负值”而不得不从分析中删除。(4)空腹血糖与胰岛素乘积的倒数〔ｉａｉ=1/(ｆｐｇ×ｆｉｎｓ)〕:1/(ｆｐｇ×ｆｉｎｓ)系我们与美国ｎｉｈ的糖尿病流行病学家ｂｅｎｎｅｔｔ于1993年共同提出,其所依据的基本原理为:从生理学角度看胰岛素是目前已知的唯一负性调整血糖的激素,其降糖作用的发挥有赖于机体的胰岛素敏感性。在清晨空腹状态

篇3：胰岛素抵抗综合征 演讲稿

1 资料与方法

1.1 临床资料

我院于2012年1月至2013年2月共收治多囊卵巢综合征患者82例, 年龄为23~41岁, 平均年龄为 (32±2.1) 岁。两组患者的年龄、病症等一般临床资料对比无明显差异, 对比无统计学意义 (P>0.05) , 可以进行对比分析。患者均稀发排卵或者无排卵, 具有高雄激素或者高雄激素血症临床表现。将其随机分为两组, 治疗组为非胰岛素抵抗患者, 对照组为胰岛素抵抗患者, 两组患者均已排除严重肝肾功能不全、库欣综合征以及近3个月服用激素治疗患者。

1.2 方法

记录两组患者相关病史, 采用专门调查表调查患者以及家属。治疗组为非胰岛素抵抗患者, 给予患者常规治疗;对照组为胰岛素抵抗患者, 给予患者在常规治疗治疗基础上添加二甲双胍治疗, 观察1周。两组患者治疗1周后于清晨空腹抽血2 m L, 使用3000 r/min离心5 min, 于-80℃冰箱内存储等待检验。选用roche公司出产仪器E170对激素进行光化学法测定, 检验两组患者FSH、LH、E2水平, 与此同时选取roche公司出产试剂盒测试患者TG、TC、HDL以及LDL, 观察两组患者体质指数。

1.3 统计学分析

利用统计学分析软件SPSS 15.0对相关数据进行统计学计算, 对计数资料进行χ2检验与t检验, 用所得平均值表示。如两组统计学计算结果符合P<0.05, 则二者之间存在显著差异, 具有统计学意义。

2结果

两组患者治疗后E2与FSH均显著降低, 对比无统计学意义 (P>0.05) 。对照组患者LH水平较治疗组下降较多, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。两组患者TG、HDL-C和BMI差异具有统计学意义 (P<0.05) , TG和LDL-C对比无统计学意义 (P>0.05) 具体情况见表1和表2。

3讨论

在生育年龄妇女中, 最为常见的发病多因性表现为多囊卵巢综合征, 该病症组织形态学特征为双侧卵巢出现多囊性病变。胰岛素属于人体进行糖代谢重要激素, 主要由胰岛B细胞分泌, 有效调节人体肌肉、脂肪以及肝脏等组织, 从而对糖类、脂肪类以及蛋白质代谢造成影响。通过研究表明, 作为女性生殖功能的结构单位, 卵巢在参与了人体能量能量代谢的同时, 还具有包含胰岛素作用信号蛋白以及相关的代谢酶, 导致胰岛素主要通过胰岛素受体来对卵巢造成一定影响。瘦素能够作为抗肥胖激素, 同胰岛素抵抗之中进行一定的调节, 从而促进胰岛素分泌, 最终使得多囊卵巢综合征患者产生胰岛素抵抗[2,3]。

从本次研究中可以看出, 两组患者治疗后E2与FSH均显著降低, 对比无统计学意义 (P>0.05) 。对照组患者LH水平较治疗组下降较多, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。两组患者TG、HDL-C和BMI差异具有统计学意义 (P<0.05) , TG和LDL-C对比无统计学意义 (P>0.05) 。

由此可见, 两组多囊卵巢综合征患者性激素以及血脂水平存在一定差异, 治疗组患者LH水平提高, 对照组患者容易出现血脂代谢异常, 所以胰岛素抵抗多囊卵巢综合征患者需要有效调整胰岛素抵抗状态, 降低血脂代谢出现异常状况等并发症发生率。。

参考文献

[1] 郑俊, 滕香宇, 刘伟.噻唑烷二酮类药物改善多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的作用[J].浙江实用医学, 2010, 15 (1) :29-30.

[2] 奚杰, 孙大伟, 张敏.多囊卵巢综合征患者血清preptin与胰岛素抵抗相关性研究[J].中华临床医师杂志, 2009, 14 (6) :154-155.

篇4：胰岛素抵抗综合征能防治吗

坚持健康的生活方式

要防治胰岛素抵抗，必须坚持健康的生活方式。世界卫生组织提出的健康四大基石：合理饮食，适当运动，戒烟限酒，心理平衡，有些人就是不愿意坚持做。因为按照健康四大基石去生活，就不如不健康生活方式来得舒服痛快。例如，骑车或步行去上班，总不如坐车去上班舒服；吃香而可口的红烧肉，总比吃青菜萝卜诱人。人们追求饭菜香甜可口，而香甜可口的食物多数是不健康食品。戒烟限酒的难度也很大。碰到不如意的事不能控制情绪，也是常见的现象。要想改掉这些不良生活方式，不仅需要毅力，而且需要“吃苦”的精神。否则，防治胰岛素抵抗是不可能的。此外，还应该做到生活规律，睡眠充足。

药物治疗

胰岛素增敏剂(罗格列酮等)是唯一能改善胰岛素抵抗的药物，所以被冠以“胰岛素增敏剂”的名称。罗格列酮是通过结合和活化一种在代谢控制中起关键作用的核受体——过氧化物酶体增生物，激活胰岛素受体发挥作用。罗格列酮除具有强大、持久的降糖作用外，还有良好的调脂作用，可以明显改善脂代谢紊乱。

2型糖尿病患者若能早期应用二甲双胍或胰岛素增敏剂治疗，就能防止心血管病的危险因素。病人若查出有胰岛素抵抗，可先在医生指导下控制饮食和增加运动量3个月；若不能恢复正常(控制饮食和增加运动仍需坚持)，则可加用二甲双胍或胰岛素增敏剂，预防胰岛素抵抗综合征的发生。

若单用二甲双胍或胰岛素增敏剂还不能达到预期的治疗目标，则可两药联合应用。由于罗格列酮只能增加胰岛素的敏感性，不能增加胰岛素分泌，所以不适用于胰岛B细胞分泌胰岛素功能缺失的病人(如1型糖尿病人)。

治疗高血压最好选用同时能改善胰岛素抵抗的药物

篇5：胰岛素抵抗综合征 演讲稿

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院在2012年1月~2014年1月收治多囊卵巢综合征患者98例, 所有患者均与第5版妇科学中相应诊断标准相符;患者年龄23~39岁, 平均 (27.1±3.5) 岁;其中继发闭经32例, 月经稀发66例;58例患者BMI为25 kg/m2及以上, 40例患者BMI<25 kg/m2。将库欣综合征、先天性肾上腺皮质增生、近3个月内有激素服用史及严重肾功能不全等患者排除。按照是否存在胰岛素抵抗进行分组, 对照组46例为非胰岛素抵抗患者, 观察组52例为胰岛素抵抗患者, 两组患者年龄差异无统计学意义 (P>0.05) , 可对比。

1.2 方法

治疗前对两组患者病史展开详细询问, 对照组患者给予常规激素促进排卵治疗, 观察组在对照组治疗基础上加用二甲双胍治疗:首剂给予0.25 g二甲双胍 (河南天方药业股份有限公司, 国药准字为H20031225) , 2~3次/d, 之后根据治疗效果逐渐加大用量, 最多剂量为2 g。在治疗1周后对两组患者于清晨空腹下抽取静脉血2 ml, 在3000 r/min速度下展开5 min离心, 在-80℃冰箱中储存待检。

1.3 观察指标

对两组患者BMI指数进行观察, 利用德国罗氏公司生产的E170展开光化学测定, 对患者雌二醇 (E2) 、促黄体生成素 (LH) 及促卵泡生成素 (FSH) 进行测定, 同时采用该公司生产的试剂盒对两组患者低密度脂蛋白 (LDL) 、高密度脂蛋白 (HDL) 、甘油三酯 (TG) 和总胆固醇 (TC) 水平进行检测。

1.4 统计学方法

利用统计学软件SPSS 15.0进行分析, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, P<0.05差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗后性激素水平对比

治疗后对照组FSH为 (5.8±1.1) U/L, LH为 (12.1±2.5) U/L, E2为 (27.6±6.4) ng/L;观察组FSH为 (5.7±1.3) U/L, LH为 (8.2±2.1) U/L, E2为 (27.9±6.8) ng/L;两组患者FSH、E2间差异无统计学意义 (P>0.05) , 观察组LH显著低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 两组患者治疗后BMI指数及血脂水平对比

两组患者TC及LDL间差异无统计学意义 (P>0.05) , 观察组BMI指数、TG显著高于对照组, HDL显著低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 具体见表1。

注:与对照组比较, aP<0.05

3 讨论

PCOS是卵巢增大且含有大量充满液体小囊、体内雄激素明显增多且无法正常排卵的疾病, 目前其发病原因还不清楚, 大部分研究人员认为该病和代谢、遗传、肾上腺功能紊乱、下丘脑-垂体-卵巢轴功能障碍等因素密切相关[3]。PCOS患者内分泌通常存在异常, 患者乳房癌、糖尿病及高血压等发病率相对较高, 因此应对这一疾病展开及时、积极治疗。

胰岛素是对人体内正常糖代谢予以调节的重要激素, 可通过调节肝脏、肌肉、脂肪及组织等对脂类、糖类与蛋白质代谢过程加以调控。已有研究表明, 胰岛素抵抗贯穿于PCOS起病及进展的全过程中, 有45%的PCOS患者有糖代谢异常及胰岛素抵抗表现, 主要临床表现为餐后2 h血糖有明显上升, 同时FBI有明显增高。卵巢是女性生殖功能结构单位, 不仅可参与到能量代谢过程中, 同时具有胰岛素发挥作用的代谢酶及信号蛋白。胰岛素是通过作用于胰岛素受体, 对卵巢加以影响。已有研究显示, 50%PCOS患者存在肥胖表现, 而瘦素是抗肥胖激素, 其和胰岛素抵抗可相互调节, 能够对脂肪组织内瘦素m RNA表达加以刺激, 促使瘦素对下丘脑发挥作用, 从而促进人体内胰岛素分泌, 这两种物质的相互作用可导致PCOS患者出现胰岛素抵抗。胰岛素可促进LH分泌过程, 可促使卵泡对于FSH敏感性大幅提高, 从而可对E2合成、分泌过程发挥促进作用, 而E2升高后可促使患者FSH水平降低, 导致正常卵泡无法正常发育, 因此在为胰岛素抵抗性PCOS患者治疗时, 应对其胰岛素抵抗状态予以有效改善。二甲双胍是临床常用降糖药物, 已有研究证实该药物可促使患者胰岛素水平迅速降低, 从而减少其给LH造成的刺激, 对患者体内激素分泌紊乱情况加以改善, 对内分泌紊乱形成的恶性循环加以阻断, 从而促进卵泡发育及排卵恢复正常。本次研究中两组患者经相应治疗后, 两组患者FSH、E2、TC及LDL间无显著差异, 观察组BMI指数、TG显著高于对照组, HDL及LH显著低于对照组, 这与国内已有研究结果一致。

综上所述, 胰岛素抵抗和非胰岛素抵抗多囊卵巢综合征患者血脂水平、性激素存在明显差异, 在治疗中需对胰岛素抵抗多囊卵巢综合征患者的胰岛素抵抗状态予以有效改善, 从而控制相关并发症发生, 有效改善患者预后。

参考文献

[1]罗桂英.多囊卵巢综合征合并不孕症患者的临床特征及社会支持分析.安徽医科大学学报, 2013, 48 (11) :1340.

[2]易丹妮.多囊卵巢综合征胰岛素抵抗与性激素及血脂代谢的关系.广东医学, 2013, 34 (1) :1571.

篇6：胰岛素抵抗综合征 演讲稿

2型糖尿病胰岛素分泌可以相对缺乏，或正常或高于正常。那么，胰岛素分泌正常或高于正常时，为什么还出现高血糖呢?其原因现已清楚，是胰岛素抵抗惹的祸。

胰岛素抵抗是指血液中正常剂量的胰岛素，产生低于正常生物学效应的一种状态，即胰岛素生理功能下降，不能发挥应用的作用。胰岛素抵抗在糖尿病早期就已存在，尽管空腹血糖和餐后2小时血糖都正常，但胰岛素促进组织利用葡萄糖的能力降低。在正常健康人群中，细胞上有与胰岛素结合的接受器，称胰岛素受体。当胰岛素与胰岛素受体结合后，血液中葡萄糖就顺利地进入细胞内，转化为能量。发生胰岛素抵抗时，胰岛素受体对胰岛素不敏感，或因胰岛素受体太少，使胰岛素与胰岛素受体无法结合，造成葡萄糖不能进入细胞内而滞留血液中，酿成血糖升高。机体为维持血糖在正常范围和蛋白质、脂肪的正常代谢，就迫使胰岛β细胞加班加点地多分泌胰岛素。所以在2型糖尿病早期测定血胰岛素含量，非但不相对缺乏，反而高于正常水平，表现为高胰岛素血症。随着病情的发展，即使是高胰岛素血症也难以维持血糖的正常水平，出现高血糖。

近年还发现胰岛素抵抗与代谢综合征关系密切。代谢综合征是指高血糖、高血脂、高血黏、高尿酸、高血压、高体重等多种代谢紊乱聚集在同一个体内的现象，其临床表现有高血糖症、高胰岛素血症、血脂紊乱(血游离脂肪酸、胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇增高，高密度脂蛋白胆固醇降低)、超重或肥胖(体重指数超过25)、高血压等，只要具备其中二项就可诊断。现已知晓，多种代谢紊乱与胰岛素抵抗密切相关，它们是2型糖尿病的共同病理生理基础，也是心血管疾病的病理生理基础。因此，1999年美国心脏病学会指出糖尿病就是心血管疾病。

篇7：胰岛素抵抗综合征 演讲稿

关键词：多囊卵巢综合征,胰岛素抵抗,肥胖

多囊卵巢综合征 (polycystic ovarian syndrome, PCOS) 是育龄妇女常见的生殖内分泌疾病, 发病率高达6%~10%[1]。研究提示胰岛素抵抗 (IR) 和高胰岛素血症 (HI) 在PCOS发病机制中起关键性作用。为探讨PCOS的IR的特点及其对PCOS的糖脂代谢异常及糖尿病 (DM) 、冠心病 (CHD) 、高血压等远期并发症的影响, 我们对PCOS与IR特征进行了相关研究, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2005年7月至2008年7月我院46例妇科内分泌门诊的育龄期PCOS患者, 近3个月内未用过激素治疗。PCOS诊断标准[1]为: (1) B超提示至少一侧卵巢内直径小于0.8cm卵泡数≥10个; (2) 早卵泡期或闭经期 (B超下无优势卵泡) 血黄体生成素 (LH) /促卵泡生成素 (FSH) ≥2或血睾酮 (T) ≥0.75μg/L; (3) 月经失调 (月经稀发或闭经) 或具有下列一项或多项临床症状:不孕、多毛、肥胖; (4) 无肾上腺、甲状腺等内分泌疾病。根据体重指数 (BMI) 27 (肥胖) 及24 (正常) 分为肥胖PCOS组和非肥胖PCOS组。随机选取与之年龄、体重指数 (BMI) 相匹配的无内分泌障碍的在门诊就诊的26例非PCOS女性患者为对照组。

1.2 方法

1.2.1 内分泌激素测定

所有患者均于早卵泡期或撤退性出血的第1~3天早晨, 闭经者可在任何1d, 禁食12h后, 抽取空腹静脉血, 用免疫化学发光法测定血清卵泡刺激素 (FSH) 、促黄体生成素 (LH) 、泌乳素 (PRL) 、雌二醇 (E2) 、睾酮 (T) 。药盒均购自美国贝克曼库尔特有限公司。

1.2.2 口服糖耐量试验 (oral glucose tolerance test, OGTT) 及胰岛素水平测定:

禁食10h后行OGTT和胰岛素释放试验, 抽取患者空腹静脉血后, 将葡萄糖82.5g溶于150mL水中, 在3min内服下, 于服糖后120min再抽取静脉血。分别用葡萄糖酶电极法及免疫化学发光法测定患者空腹、服糖后120min的血糖及胰岛素水平。

1.2.3 糖尿病诊断标准 (参考WHO 1999年标准)

空腹血糖≥7.0mmol/L或OGTT120min血糖≥11.1mmol/L。糖耐量减低 (impaired glucose tolerance, IGT) 诊断标准:7.8mmol/L≤OGTT120min血糖<11.1mmol/L。胰岛素抵抗评价:用稳态模式胰岛素抵抗指数 (homeostasis model assessment of insulin resistance, HOMA IR) 进行评价, 计算方法为HOMAIR=空腹胰岛素 (mIU/L) ×空腹血糖 (mmol/L) /22.5。 (FPG单位为mmol·L-1, FINS单位为mIU·L-1) 。

1.3 统计学处理

实验数据均采用SPSS 13.0统计软件处理, 各组参数用 (±s) 表示, 首先进行方差齐性检验, 均数采用单因索方差分析 (ANOVA) 及多个均数的两两比较 (即LSD法) , 均以 (α=0.05) 作为差异有显著意义。

2 结果

2.1 育龄期肥胖PCOS组、非肥胖PCOS组与正常育龄期妇女组妇女内分泌激素水平 (FSH、LH、PRL、T、E2) 的比较, 具体见表1。

2.2 育龄期肥胖PCOS组、非肥胖PCOS组的糖代谢和胰岛素水平与正常育龄期妇女组比较, 具体见表2。

2.3 育龄期PCOS组BMI与HOMA IR的相关性

肥胖PCOS组BMI为 (31.10±3.22) , 非肥胖PCOS组BMI为 (18.52±3.11) , 2组比较有显著统计学意义 (P<0.01) 。肥胖PCOS组HOMA IR为 (5.16±1.16) , 非肥胖PCOS组HOMA IR为 (3.3±0.69) , 2组比较有显著统计学意义 (P<0.01) , 均较对照组 (1.30±0.54) 高 (P<0.01) 。育龄期PCOS组BMI与HOMA IR之间呈正相关, 相关系数为 (r=0.67, P<0.01) 。

3 讨论

多囊卵巢综合征 (polycystic ovary syndrome, PCOS) 是指青春期前后发病, 卵巢泡膜细胞良性增生引起的雄激素生成过多造成月经紊乱、持续排卵障碍、高雄激素血症、卵巢多囊样变等一系列表现。该症的发病机制至今尚不清楚。大量研究证实胰岛素抵抗 (insulin resistance, IR) 与PCOS间存在密切关系, 近50%~60%PCOS患者存在IR[3]。

IR对PCOS患者代谢造成长期的影响, 表现为患者达围绝经及绝经后期时, 发生2型糖尿病的几率增加3~7倍, 高血压、冠心病的几率可能增加。PCOS患者并发心血管疾病的风险也明显增高。Lakhani等用超声监测颈总动脉、颈动脉球、股总动脉内中膜厚度, 发现年轻的PCOS患者颈总动脉和股总动脉内膜厚度皆显著升高, 证明PCOS患者存在血管功能异常[4]。PCOS妇女发生妊娠糖尿病 (gestational diabetes mellitus, GDM) 的风险显著升高。2006年Boomsma[5]的Meta分析比较720例PCOS妇女与4500例健康对照, 证明患有PCOS的妇女较正常人患妊娠糖尿病显著增高 (OR:2194;95%CI:1170~5108) 。美国北加州的Lo等[6]医生在2002~2004年间对92933例16~44岁多种族妊娠妇女进行大样本的队列分析。在5725例符合妊娠期糖尿病诊断标准的妇女中, 有1542例 (117%) 妊娠妇女被诊断为PCOS, 多变量逻辑回归分析显示, 患有PCOS的妇女发生妊娠期糖尿病的风险超过正常孕妇的2倍。

本研究结果显示, PCOS肥胖患者各时点血糖水平及胰岛素水平高于非肥胖组, 血清睾酮水平高于非肥胖组, 黄体生成素水平低于非肥胖组。PCOS患者内分泌异常是有区别的:肥胖者以高雄激素血症为主, 非肥胖的PCOS患者以LH增高为主。

高胰岛素正糖钳夹技术是目前公认的评价胰岛素敏感性的金标准, 但因其技术复杂、费用昂贵, 难以普遍应用于临床研究。HOMA是评价胰岛素敏感性/胰岛素抵抗的简易方法, 仅需测定空腹血糖和胰岛素, 通过公式计算来评价胰岛素抵抗。国内外研究表明HOMA与高胰岛素正糖钳夹技术有很好的相关性[7], 并将其运用于大样本的流行病学调查和前瞻性临床研究中[8~9], 我们采用该方法评价胰岛素抵抗的结果也表明两组PCOS患者HoMA-IR值显著高于对照组 (P<0.01) , 存在胰岛素抵抗。肥胖本身是可以产生胰岛素抵抗和高胰岛素血症的一种疾病[10], 本研究中HOMAIR的相关分析也证实了BMI和IR的密切正相关。

IR和随之引起的高胰岛素血症 (HI) , 虽然不是PCOS的诊断标准之一, 却在PCOS代谢紊乱和远期并发症的发生中起关键作用。根据体重指数不等IR在普通人群中的发生率为10%~26%, 而在肥胖人群中可达38%。无论是肥胖和非肥胖者, IR的存在, 与心血管和2型糖尿病发病率和死亡率均有关[11~12]。文献报道大约50%~70%PCOS患者存在不同程度的胰岛素抵抗, 发生率与年龄、体重有关[12]。

注:与对照组比较, *P<0.01;与非肥胖PCOS组比较, ΔP<0.01

注:与对照组比较, *P<0.05;与非肥胖PCOS组比较ΔP<0.05

因此, 对PCOS患者要积极控制其体重, 改善高胰岛素血症, 这对改善患者症状及预防糖尿病等并发症有重要意义。PCOS主要危害在于其造成的不孕, 远期存在糖尿病、高血压及心血管疾病等并发症的提早发病, 以及上述并发症发生率的明显升高。对育龄妇女中合并有不孕、肥胖的PCOS患者, 要更加重视其IR的检测并避免肥胖, 重视改善IR等措施及治疗, 以减轻对PCOS患者的远期健康威胁。

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篇8：胰岛素抵抗综合征 演讲稿

[关键词] 多囊卵巢综合征；胰岛素抵抗；二甲双胍

[中图分类号] R711.75   [文献标识码] A   [文章编号] 2095-0616（2012）01-37-02

The study of metformin to polycystic ovarian syndrome of insulin resistance

YAO Jingping1  NI Yanqun2  LI Jing1  WU Xiaoke1

1. Department of Gynaecology and Obstetrics,The First Affiliated Hospital,Heilongjiang University of Chinese Medicine,Harbin 150040,China；2. Department of TCM,Administrative Bureau Hospital of Social Insurane,Harbin 150056,China

[Abstract] The polycystic ovary syndrome(PCOS) patients with insulin resistance(IR) characteristics and relevant,and analysis of metformin on insulin resistance in polycystic ovary syndrome treatment,experimental studies have shown that metformin for polycystic ovary syndrome insulin therapy has far-reaching,to a certain extent, improved the clinical symptoms of PCOS patients and endocrine indicators. Illustrates the relationship between PCOS and IR,while clearly shown that metformin can improve IR and dyslipidemia of PCOS,and promote effective ovulation conclusions.

[Key words] Polycystic ovary syndrome;Insulin resistance;Metformin

多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄妇女最常见的遗传异质性内分泌疾病，以月经紊乱、雄激素过多和胰岛素抵抗（IR）为特征，B超示双侧卵巢呈多囊改变，也是导致妇女不孕的原因之一[1]。生育期妇女的发病率为4%～12%。PCOS的病因迄今尚不清楚。自1980年Burghen首次提出胰岛素抵抗参与PCOS的发病过程以来，大量的研究证实胰岛素抵抗与PCOS存在相关性，胰岛素在PCOS的发病中的作用也越来越受关注[2]。

1 胰岛素抵抗

胰岛素抵抗指在一定的胰岛素水平下糖的转运低于正常生理水平，即机体的靶组织器官对胰岛素的反应性降低、受损或丧失而产生的一系列生理变化和临床症状，为了维持相对正常的血糖水平，机体代偿性的增加胰岛素的分泌，形成高胰岛素血症。大多数研究表明，无论是体型肥胖还是体型偏瘦的PCOS患者，都普遍存在IR[3]。只是肥胖患者相对于瘦患者表现为更严重的IR。IR及随之而来的严重的高胰岛素血症可以导致高雄激素血症及其他促性腺激素生成。卵巢局部过高浓度的雄激素不仅不能提高颗粒细胞芳香化酶活性及促进雌激素分泌，反而转化为不能芳香化的双氢睾酮，并抑制FSH诱导的芳香化酶活性及颗粒细胞LH受体生成，芳香化酶的活性降低引起FSH-颗粒细胞轴的功能低下，卵泡缺乏FSH的刺激，生长速度缓慢，导致窦前卵泡和小窦状卵泡堆积，卵泡生长终止，造成大量窦卵泡积聚及排卵障碍状态，形成特有的多囊性卵巢[4]。

2 多囊卵巢综合征的临床特征及与IR的联系

PCOS以高雄激素血症、持续无排卵和多囊性卵巢为主要临床特征。持续无排卵会导致不规则阴道流血、月经稀发甚至闭经、双侧卵巢多囊性增大及不孕；雄激素过多表现为多毛、痤疮、脂溢性脱发等临床症状。胰岛素抵抗是PCOS的显著特征，约70%的PCOS患者可出现[5-6]。PCOS可以增加生殖系统疾病及患子宫内膜癌的危险系数，并且发病年龄趋于年轻化[7]。近期研究发现PCOS与代谢综合征及心血管疾病息息相关，所以确诊PCOS变得尤为重要，不容小觑。IR与随之而来的高胰岛素血症对高雄激素血症的发生起着促进作用[8-9]。高胰岛素可通过下列机制促进卵巢雄激素合成[10-13]：（1）卵泡膜细胞的过度增生。（2）高胰岛素可促进PCOS患者卵巢间质细胞合成IGF-1，IGF-1通过多种途径参与调节雄激素的合成。（3）研究证明:高胰岛素抑制了肝脏合成分泌性激素结合球蛋白，使血游离睾酮、双氢睾酮(dihydro testosterone，DHT)浓度增高，使雄激素利用度增加；高胰岛素还抑制肝脏产生胰岛素样生长因子结合球蛋白（IGFBP-1），从而导致游离的IGF-1增多，进一步加剧局部的高胰岛素环境，通过旁分泌系统影响卵巢类固醇激素的合成，促进卵泡膜细胞LH依赖性雄激素的产生。（4）高胰岛素血症增加肾上腺对促肾上腺皮质激素的敏感性，使肾上腺产生过多的脱氢表雄酮和DHEAS。（5）高雄激素血症能提高外周组织5α-还原酶的活性，促进雄激素在外周组织代谢为活性更强的5α还原形式[14]。

3 二甲双胍对胰岛素抵抗的治疗作用

为什么要治疗PCOS患者的IR呢？很多年前，PCOS患者仅仅对合并的糖尿病进行治疗，但是现在PCOS患者并发葡萄糖耐量受损及心脑血管疾病的情况日益显著，所以许多糖耐量受损的PCOS患者也开始进行了针对性的治疗。IR对PCOS患者发展为2型糖尿病及心脑血管疾病起着推动的作用。治疗IR有以下几个原因：降低胰岛素及雄激素水平；预防糖尿病及心脑血管疾病；改善临床症状；阻止代谢综合征的发生[15]。在过去的10年里，二甲双胍被认为是治疗PCOS妇女IR及葡萄糖耐受不良的一线药物。二甲双胍是双胍类降糖药，它能抑制小肠吸收葡萄糖，降低肝糖元合成，促进肌肉等外周组织细胞胰岛素受体增多[16]。二甲双胍可以降低胰岛素水平并且促进胰岛素受体活性增强[17]。另外二甲双胍还可减少雄性激素的合成，降低对下丘脑-垂体-性腺轴的负反馈作用，使LH/FSH比值下调，促进排卵[18]，并且妊娠期服用对胎儿是没有危险的。

二甲双胍对青春期PCOS作用有专门的研究。Antonio等[19]对青春期随机和观察性研究提示,二甲双胍可明显改善青春期少女胰岛素抵抗,并促进排卵功能和规律月经的建立。二甲双胍的副反应小,因而耐受性好,发生乳酸中毒及低血糖者十分罕见。Eisenhard等[20]使用二甲双胍在PCOS作用治疗的随机双盲对照研究提示，IR患者胰岛素抵抗改善,其卵巢功能改善及月经恢复情况较无IR者明显，IR是二甲双胍治疗PCOS患者临床有效性的预测指标。二甲双胍通过提高胰岛素的敏感性，降低雄激素合成和释放且直接作用于卵巢，阻断PCOS内分泌环境的恶性循环链，纠正高胰岛素和高雄激素的内环境对排卵的负方面影响，改善卵巢排卵功能[21-23]。

4 讨论

Prelevil[24]研究发现，PCOS患者的闭经、不孕以及糖脂代谢异常等远期代谢并发症主要是由于病理改变即高胰岛素血症和胰岛素抵抗所产生高雄激素和高黄体生成素而引起的。而二甲双胍恰好可以在这个病理改变上发挥作用，它可以在降低胰岛素水平使卵巢合成雄激素水平降低的同时，也解除了高胰岛素对LH的刺激作用，使血LH水平明显降低，从而使雄激素合成减少，大大改善了排卵功能[25-26]。

PCOS具有高发性、异质性、终身性和难治性的特点。在育龄妇女中的发病率为6%～8%，二甲双胍仅在一定程度上缓解了病情，但并不能完全治愈；这种病的具体病因目前尚无定论，所以临床的诊断和治疗还处于探索阶段，要取得突破性的进展，还需要大量的临床研究和实验支撑。

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篇9：胰岛素抵抗综合征 演讲稿

关键词：胰岛素抵抗,多囊卵巢综合征,生殖功能,观察及分析

多囊卵巢综合征 (PCOS) 作为因生殖内分泌紊乱以及代谢失调所产生的综合征, 多囊卵巢综合征的发病率在5%~10%之间[1]。通过大量的PCOS同胰岛素抵抗的研究表明, 胰岛素抵抗 (IR) 为此疾病生理变化重要环节, 有关数据统计具有约65%~70%的PCOS患者存在胰岛素抵抗情况[2]。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2014年6月至2016年8月多囊卵巢综合征患者110例作为研究对象, 并经过临床相关检查获得确诊。患者排除掉先天性生殖器官、生殖系统疾病等情况, 同时在进行治疗前的3个月未实施有关治疗。随机将患者分成研究组、参照组, 各55例。

1.2 方法

研究组患者和参照组患者均实施炔雌醇环丙孕酮片 (达英-35) 治疗, 生产厂家为德国拜耳医药有限公司, 生产批号为20110112, 用药方式为:1片/次, 1次/日, 治疗周期为3个月;在此基础上, 针对研究组患者展开盐酸二甲双胍片治疗, 产品名称为格华止, 生产厂家为中美上海施贵宝制药有限公司, 生产批号为20110318, 用药方式:0.5 g/次, 3次/日, 治疗周期为3个月。针对患者于治疗前、服药1个周期以后, 实施静脉血采集并检查有关指标。

1.3 观察指标

针对患者胰岛素抵抗的影响实施观察及分析。患者在月经第三天的清晨, 进行抽取其空腹静脉血, 检测空腹血糖、空腹胰岛素水平, 以Homa模型对胰岛素抵抗指数 (IR) 进行计算。并且检测卵泡刺激素、黄体生成素、睾酮性激素水平, 对性激素影响展开分析。此外, 经实施两次检查, 观察排卵影响。

1.4 统计学方法

采用SPSS21.0统计学软件进行处理, 计量资料以“±s”表示, 计量资料以例数 (n) , 百分数 (%) 表示, 分别经t和x2检验, 以P>0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 患者胰岛素抵抗影响情况对比

经比较各项指标, 研究组同参照组相对比均具有显著的优势, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 患者性激素影响情况对比

治疗后的研究组患者同参照组相比, 性激素改善程度更加显著, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

2.3 患者排卵影响情况对比

经过治疗后, 研究组恢复排卵患者具有5 2例 (94.55%) , 参照组具有40例 (72.73%) , 对比治疗总有效率, 研究组优势更加明显, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

胰岛素抵抗为机体内生理水平的胰岛素推动器官组织、细胞吸收利用葡萄糖功能降低的一种代谢状态。为了推动血糖水平保持正常状态下, 机体会相继提升胰岛素的分泌量, 导致高胰岛素血症的产生。根据大量的研究资料结果显示, 胰岛素增高以及胰岛素抵抗能够提升雄激素水平, 并且对卵子质量产生影响, 所以会对多囊卵巢综合征患者的生殖功能产生一定的阻碍性, 已经引起医学领域的广泛关注。

4 结语

综上所述, 胰岛素抵抗为多囊卵巢综合征疾病生理变化重要环节, 对患者的生殖功能造成一定的影响。将胰岛素增敏剂联合抗雄激素药物治疗多囊卵巢综合征, 能够显著的提升促排卵敏感性以及妊娠率和妊娠结局, 推广意义巨大。

参考文献

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