脑梗死临床治疗

脑梗死临床治疗（精选十篇）

脑梗死临床治疗 篇1

1资料与方法

1.1 一般资料

102例患者均符合脑梗死诊断标准, 经头颅CT或MRI证实。随机分两组:治疗组52例, 其中男34例, 女18例;年龄50～79岁, 平均60岁;发病到就诊时间1～10 d, 平均5 d。其中基底节区梗死16例, 额叶梗死6例, 枕叶梗死18例, 小脑梗死2例, 脑干梗死4例, 颞叶梗死6例。临床神经功能缺损程度 (CSS) 评分:6～11分6例, 12～17分13例, 18～23分24例, 24分以上7例。对照组50例, 其中男39例, 女11例;年龄51～81岁, 平均61.2岁;发病到就诊时间1～10 d, 平均5 d;基底节区梗死33例, 额叶梗死6例, 枕叶梗死4例, 小脑梗死3例, 颞叶梗死2例。CSS评分:6～11分4例, 12～17分15例, 18～23分27例, 24分以上4例。两组年龄、性别、病程及临床神经功能缺损程度评分经统计学处理无明显差异。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法

在常规治疗基础上, 治疗组加用盐酸纳洛酮1.2 mg、金纳多20 ml静脉滴注, 1次/d, 2周为1个疗程;对照组则采用胞二磷胆碱0.75 g静脉滴注, 1次/d, 2周为1个疗程。

1.2.2 CSS评分和临床疗效评定

比较患者治疗前后临床神经功能缺损程度评分和残疾分级 (《中国残疾分类标准》) 。评分减少91%～100%, 病残程度0级, 作为基本痊愈标准;评分减少46%～90%, 病残程度1～3级, 为显著进步;评分减少18%～45%为进步;评分减少17%以下为无变化。

1.2.3 统计学分析

数据用均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 组间比较采用t检验。

2结果

2.1 临床疗效

治疗组总有效率 (基本痊愈+显著进步+进步) 84.6%, 对照组总有效率66%, 两组比较, 治疗组优于对照组 (P<0.05) 。

2.2 两组患者治疗前后CSS评分比较

治疗组分别为 (25.1±10.7) 分和 (12.1±7.2) 分, 对照组分别为 (25.3±10.4) 分和 (17.6±8.5) 分, 治疗前两组CSS评分差异无显著性 (P>0.05) , 治疗后两者比较差异有显著性 (P<0.05) 。

2.3 不良反应

盐酸纳洛酮与金纳多治疗52例中出现心动过速2例, 服用心得安后恢复正常, 纳洛酮未出现明显不良反应, 其他未出现不良反应。

3讨论

大量文献证实, 脑梗死后机体应激性释放大量β-内啡肽 (β-Ep) , 通过与阿片受体结合, 抑制儿茶酚胺和前列腺素对心血管的调节功能, 使梗死周围缺血区脑血流进一步下降, 加重脑灌注损伤和微循环障碍[1,4]。此外, β-Ep还可产生细胞毒性损害, 对神经系统运动、感觉传导通路均有直接抑制作用。而纳洛酮可以清除机体内过多自由基, 抑制细胞膜的脂质发生过氧化反应, 从而保护细胞膜, 防止自由基对机体造成的一系列伤害[2]。同时具有降低全血黏稠度, 增进红细胞和白细胞的可塑性, 改善血液循环的作用。增加了缺血组织的氧和葡萄糖的供应量, 增加某些神经递质受体的数量[3]。本研究用盐酸纳洛酮与金纳多联合治疗脑梗死及脑梗死后遗症取得了明显疗效, 治疗组总有效率84.6%, 对照组为66%, 两组有着明显差异, 说明治疗组明显优于对照组。其机制是纳洛酮化学结构与吗啡相似, 但与阿片受体的亲和力比吗啡大, 能阻止吗啡样物质与阿片受体结合。金纳多为银杏叶提取物, 有扩张冠状动脉和脑血管作用, 能改善微循环, 促进脑组织代谢, 降低血小板聚集, 改善血液流变学, 还能清除自由基, 抑制细胞膜脂质过氧化。二药合用, 可解除内阿片肽对心血管功能的抑制, 提高脑组织血流量, 拮抗再灌注损伤, 解除β-Ep对神经系统感觉及运动传导通路的抑制, 促进损伤神经功能的恢复。因此, 盐酸纳洛酮与金纳多联合应用可作为治疗脑梗死的首选用药, 不良反应少, 值得临床推广。

参考文献

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[3]吴恩惠.头部CT诊断学, 2版.人民卫生出版社, 1996:103.

急性脑梗死的溶栓治疗 篇2

脑血管病是威胁人类健康的最严重的疾病之一,脑梗死虽比脑出血病死率低,但致残率高,且大约20%的幸存者在1～2年内会再次复发,使患者的生存质量严重下降。近年来,国内外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究,但溶栓治疗的安全时间窗、溶栓剂的选择、剂量、给药途径与疗效的关系、并发症的防治等问题仍未彻底解决,现就有关问题综述如下。溶栓治疗的安全时间窗

关于溶栓治疗的安全时间窗,目前国际上尚无定论。受动物实验提示多数学者认为,急性脑梗死的治疗时间窗是3～6小时［1］,美国国立卫生研究院的rt-PA临床试验将时间窗定在3小时内［2］。根据3～6小时这个时间窗国内外进行的溶栓研究已取得成果［3,4］,而许多学者致力于6小时之外的延迟溶栓研究亦取得良好效果［1,4］。这些不同时间窗的掌握说明缺血半暗带的存在时间有一定的个体差异,遗憾的是目前的神经功能检查及影像学技术尚不能迅速准确地提供是否存在可挽救的缺血半暗带组织及存在的时间,但国外一些学者利用PET研究显示,缺血半暗带组织在某些人可能持续至卒中发病24小时,少数人甚至长达48小时［5,6］。Warach等［7］亦通过弥散加权磁共振成像(DWI)技术寻找出半暗带的存在信息。因此,如何确定安全时间窗的个体化方案,有待于临床及辅助检查的进一步完善。临床应用与临床疗效

2.1 常用溶栓剂 目前理想的溶栓药和最佳溶栓方案尚未明确。实验和临床较为常用的溶栓药物包括链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织或重组型纤溶酶原激活剂(t-pa/rt-pa)。SK、UK为非选择性纤维蛋白溶解剂,能使血栓及血浆内的纤溶酶原激活而产生全身高纤溶血症。t-pa/rt-pa则可选择性激活血栓部位的纤溶酶原,使其在局部转变成纤溶酶,从而溶解血栓,溶栓速度快,代谢迅速,能避免纤维蛋白原血症和保持最低的纤维蛋白原的降解［8,9］,国外静脉溶栓应用较多,由于价格昂贵限制了其在国内的广泛应用。除此之外,单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(scupa)是人血、尿中存在的一种蛋白质,它激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原比激活血循环中游离的纤溶酶原容易,scupa目前尚处于动物实验阶段。基因重组葡激酶(r-sak)同样具有选择性溶栓特点,在国外尚处于实验研究阶段。2.2 给药途径、剂量及持续时间 溶栓剂的给药方法有静脉滴注、颈内动脉灌注及导管介入治疗。国外多采用静脉滴注t-pa,局部动脉灌注UK、SK,随着导管技术的发展,90年代后开始采用超选择性插管到闭塞动脉近端,局部灌注溶栓剂,对较大或较长的栓子还可将导管插入血栓,在血栓前、血栓内及血栓后用药,并辅以导管机械碎栓加速血栓溶解。虽然可减少溶栓剂用量,减少栓子向末端移动的危险性,但技术性强,操作不当有可能导致脑动脉穿孔而致死。国内多采用静脉滴注及颈内动脉灌注UK,受技术和设备的限制超选择性动脉给药较少。有研究表明早期采用静脉给药与动脉给药的用药效果一致,且未能证实技术的改进如机械性血栓破坏术、导管设计改进等能加速溶通。

国内外各家报道的剂量及持续时间不一。一般认为溶栓药物的剂量:静脉途径已接近急性心肌梗死的标准溶栓剂量,即SK 150万U,UK 200万U,t-pa/rt-pa 100mg。动脉途径:SK 2.5～175万U,UK 20～170万U,t-pa/rt-pa 20～100mg。给药持续时间通常为30分钟至2小时。停药指征:除上述剂量和时间的限制外,若行脑血管造影,一旦发现血管再通立即停药。最近根据全美心脏学会和神经学会医疗顾问委员会对急性缺血性脑卒中溶栓建议及国内经验,全国脑血管疾病防治学术研讨会建议:不推荐使用SK静脉溶栓。UK总量:动脉溶栓25～75万U,造影时间<1.5小时;静脉溶栓50～250万U,静滴<2小时,最好1小时内滴完。

2.3 病例选择标准 ①年龄<75～80岁;②无意识障碍;③脑CT排除颅内出血,且无明显神经系统功能缺损相对应的低密度影;④溶栓治疗可在发病6小时内进行,但若为进展型卒中可延长至12小时;⑤患者或家属签字同意者。

2.4 禁忌证 ①溶栓前症状及体征迅速改善者;②起病伴癫痫发作不能有效控制者;③单一神经缺损症状无法评分如共济失调感觉障碍者;④有脑出血史;⑤6个月内有脑梗死及颅脑外伤史,遗留明显功能缺损者;⑥严重心、肝、肾功能不全;⑦新近心肌梗死、外科手术及分娩者;⑧半年内出现活动性消化性溃疡,胃肠或泌尿系出血;⑨已知出血倾向;B10口服抗凝剂、凝血酶原时间>15秒;B11病前48小时用过肝素使部分凝血酶原时间延长,血小板计数<10×109/L;B12血糖<2.8mmol/L或>22.2mmol/L;B13治疗前收缩压>200mmHg(1mmHg=0.133kPa),舒张压 >100mmHg。

2.5 临床疗效 目前国内外对于溶栓治疗的效果是乐观的。国外报道溶栓治疗的显效率为47%～81%,而国内报道为70%～90%,有的甚至达100%。国内第三届急性缺血性卒中治疗会议介绍t-pa/rt-pa治疗急性脑梗死完全再通率30%～52%,部分再通率50%～92%［10］。然而一项包括12个临床试验近3 000例患者的汇总分析显示,应用溶栓药可使严重致残和病死率下降20%,但脑出血却增加3倍［2］。当然这些临床研究的不同结果可能与国内外使用的药物种类、剂量、给药途径及疗效评价标准各异有关,并且为了强调某一疗法的评价,采用单一用药的试验情况限制了临床疗效的观察。今后有待于制定统一标准进行大规模、多中心、随机、双盲对照等研究,目前尚处于实验阶段的溶栓剂还有待于临床应用。溶栓治疗的并发症

3.1 颅内出血 脑梗死溶栓治疗最主要的并发症是颅内出血,分为脑实质出血(PH)和出血性梗死(HI)。SK、UK、t-pa三种药物HI总发生率约10%,PH约5%。PH几乎100%发生在溶栓治疗后24小时内,HI发生相对迟缓,2天之内占44%,10天之内占88%［11］。PH的部位以基底节区最常见。PH病死率接近于一般脑出血者,HI预后一般良好。

3.2 颅内出血的危险因素 ①发病到治疗开始持续缺血的时间过长,故安全时间窗的掌握很重要。②文献报告出血与溶栓剂剂量之间无明确的相关性,但可能与溶栓剂剂型有关。有报道SK潜在出血的可能性最大。亦有报道出血发生率似乎t-pa高于UK或SK［11］。③溶栓治疗时的高血压将增加出血的危险性。当收缩压>180mmHg或舒张压>100mmHg时,发生PH的机会将大大增加。④脑栓塞患者溶栓治疗可能更易发生出血［4,12］。⑤治疗前脑CT已有低密度改变者接受溶栓治疗后其出血的危险性将增加。⑥脑梗死部位:对于颈内动脉闭塞尤其是起始部或海绵窦闭塞,由于引起的缺血程度重,willis环参与的侧支循环差,即使完全再通预后一般不佳,且易发生大面积颅内出血而死亡,故不应作为溶栓治疗的适应证。3.3 溶栓治疗后血管再闭塞 溶栓药物停用后会发生血管再闭塞,但其发生率及发生机制目前尚缺乏有关资料。金兰［13］、吴立群［14］等分别对20例和44例急性心肌梗死患者早期UK溶栓治疗期间纤溶活动及血小板功能进行了研究,发现UK静注后即刻t-pa活性直线上升,纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)活性直线下降,但不到24小时血浆PAI反跳超过静注UK前水平,血小板聚集率在静注UK后达峰值,故推测溶栓治疗后再梗死可能与PAI活性反跳及血小板聚集率升高有关。抗凝剂是否能预防再闭塞国内外报道不一,且安全性尚未被证实,安全时间窗有待进一步研究。3.4 再灌注损伤 动物实验中脑组织由可逆性改变到不可逆性改变在恢复血流过程中比在缺血时更明显。理论上再灌注早期脑组织氧利用率低,过氧化脂质含量高,过剩氧很容易形成活性氧,与细胞膜脂质发生反应,使细胞损害加重,微血管通透性改变,细胞外Ca2+快速内流造成细胞钙超载,线粒体受到破坏,离子泵衰竭,神经损害加重。应用自由基清除剂可以保护半暗带区再灌注对神经细胞的损伤。

综上所述,急性脑梗死的溶栓治疗确实可以使闭塞的血管早期再通,使临床症状及体征明显改善,但也有一定的潜在危险性,关键是要抓住治疗时机,选择合适的患者、药物和剂量进行联合治疗,可以取得满意的效果。当然目前取得的成果是有限的,如何使溶栓治疗个体化,如何使更多的患者从中受益,如何采取联合治疗措施使溶栓治疗的效果更好,减少并发症,将成为国内外学者进一步研究的主要课题。

作者单位:丛文健(中国铁道建筑总公司总医院内三科 北京 100045)白玉芝(中国铁道建筑总公司总医院内三科 北京 100045)参考文献

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低分子肝素钙治疗脑梗死临床观察 篇3

【关键词】低分子肝素钙；脑梗死；治疗效果

脑梗死是缺血性血管病，发病率高，致残率高。脑梗死的治疗，早期选择溶栓治疗。多数患者由于一些客观原因不能在最佳时机接受治疗。脑梗死尤其是大面积脑梗死，并发出血和和再梗死的风险较大，医生需要承担的风险也大，所以有一少部分患者接受溶栓治疗。低分子肝素钙对治疗脑梗死安全有效。下面将我院2012年1月至2013年2月住院脑梗死患者应用低分子肝素钙60例临床效果报告如下：

1 临床资料

1.1 一般资料 120例新发脑梗死患者随机分成观察组和对照组，观察组60例，男38例，女22例。年龄40～68岁，平均年龄51岁。合并高血压病28例，糖尿病10例，冠心病16例。对照组60例，男34例，女26例，年龄42～71岁，平均年龄52岁。合并高血压病26例，糖尿病9例，冠心病13例。本组病例符合中华医学会全国脑血管疾病学术会诊修订的诊断标准。行头部CT确诊为脑梗死，年龄小于75岁，发病时间少于72小时。血压低于200/120 mmHg，半年内无手术史，无出血史。血小板正常，排除严重肝肾功能疾病和血液系统疾病。在应用药物治疗前使用1995年全国第四届脑血管病会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准评分。两组治疗前神经功能缺损程度、性别、年龄、发病时间、伴发疾病、既往病史没有显著差异。

1.2 治疗方法 两组患者检查血常规、凝血四项、尿常规、血糖、肝肾功能。口服降压药控制血压、注射胰岛素调整血糖。观察组：使用0.9%氯化钠注射液100毫升加奥扎格雷钠80毫克，每日1次静点，0.9%氯化钠注射液250毫升加入血栓通0.5毫克静点。低分子肝素钙5000 u腹部皮下注射，12小时1次，连用5天，14天后评定疗效。对照组：0.9%氯化钠注射液100毫升加奥扎格雷钠80毫克，每日1次静点，0.9%氯化钠注射液250毫升加入舒血宁20毫升静点，每日1次静点，用药14天后评定疗效。使用药物过程中注意观察不良反应，包括出血情况，局部瘀点、瘀斑不需要停药。广泛大量出血必需停药。

1.3 判定疗效 评分根据全国第四届脑血管病会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准判定：基本痊愈：神经功能缺损评分减少91%～100%。显著进步：神经功能缺损评分减少46%～90%。进步：神经功能缺损评分减少18%～45%。无效：神经功能缺损减少或增加18%以内。恶化：神经功能缺损评分增加18%以上或死亡。

2 治疗结果

两组患者治疗14天后。观察组总有效率89%，显效率66%，高于对照组总有效率78%，显效率52%。两组治疗效果比较：观察组60例中，显著进步39例，进步14例，无效7例，总有效率89%。对照组60例中，显著进步32例，进步15例，无效13例，总有效率78%。统计学方法：两组比较应用χ2检验。

观察组药物治疗后患者有8例局部出现瘀点、瘀斑，没有患者皮下出血和颅内出血，治疗前后凝血四项无明显改变。

3 讨论

脑梗死是缺血性脑血管病，大约为全部脑卒中的70%，发病机理是纤维蛋白质及其他因素共同参与下转变为纤维蛋白，血液中的有形成份黏附纤维蛋白形成血栓。血栓形成后坏死区及病灶周围形成缺血半暗带。脑细胞缺血乏氧部分坏死造成功能障碍。缺血半暗带区有侧支循环，存在血液供应，留有大量存活细胞。如果局部血液供应较差，脑细胞就会多不可逆损害。缺血半暗带血流迅速恢复，脑代谢改善，损伤可逆，神经细胞恢复功能，可存活。挽救缺血半暗带，保护可逆损伤神经元是治疗脑梗死的目标。

血栓通注射液是三七皂甙提取物，具有活血化瘀，抗血栓，缩短凝血时间，增加外周血管灌注量，改善微循环的作用。

舒血宁注射液是银杏叶总黄酮，可明显降低心电图ST段异常抬高总幅度和病理Q波出现数，具有抗心肌缺血作用。银杏叶提取物可以促进缺血皮层脑电图恢复，具有抗缺血作用。

低分子肝素是由普通肝素提取一些组份裂解后产生的片段，分子量4000～6500D，半衰期长。有凝血酶Ⅲ依赖性抗Ⅹa因子活性及纤维蛋白酶原活性。其抗Ⅹa因子和抗Ⅱa因子的比值为3.2∶1。抗血栓作用优于普通肝素。优点有出血风险小，生物利用度高，对凝血影响小，不用药物浓度监测。

八十年代低分子肝素第二代制剂应用于临床。低分子肝素钙能抑制血小板聚集，降低血液粘滞度，改善高凝状态，防止血栓再形成。可以改善红细胞变形能力，改善侧枝循环，血管再通。改善缺血半暗带供血，挽救半暗带缺血，减轻脑组织损伤，具改善神经功能缺损作用，可提高生活质量，降低致残率、病死率。

低分子肝素钙用药简便，不用药物浓度监测，费用低，安全有效。治疗脑梗死疗效好，值得在基层医院临床使用。

参考文献

[1]陶陶，杨萍.小脑梗塞38例临床分析[J].贵州医药，2004，5.

[2]魏锋，毛琳.克林澳治疗46例急性脑梗死疗效观察[J].海峡药学，2003，5.

脑梗死后癫痫临床治疗分析 篇4

1 临床资料

1.1 一般资料

15例患者中男8例, 女7例, 年龄48～85岁, 平均70岁, 癫痫发生率为8.8%, 所有患者均符合脑梗死的诊断标准[1]。所有患者病前均无癫痫病史, 同时全部排除脑肿瘤、颅内感染和肝、肾、肺性脑病及代谢中毒性脑病所致的癫痫发作。癫痫的诊断标准按1989年国际癫痫联盟分类进行[2], 全部病例均行脑电图检查。

1.2 脑梗死的部位、病灶大小与癫痫发生率的关系

病灶位于脑叶者12例, 占80%, 其中额叶6例, 颞叶4例, 顶叶1例, 枕叶1例。其他部位的梗死3例, 占25%;基底节区2例, 丘脑1例。故癫痫的发生与脑梗死的部位密切相关, 癫痫发作的机率皮层损害者远远高于皮层下损害。170例脑梗死患者中, 梗死直径>4 cm者48例, 发生癫痫4例, 占8.3%;未发生癫痫45例。梗死直径<4 cm者122例, 发生癫痫10例, 占8.2%;未发生者111例。表明癫痫的发生与梗死灶大小无关。

1.3 脑梗死后癫痫发作时间

15例中早期发作5例, 占33.3%, 其中2例癫痫为首发症状, 为一侧肢体抽搐或全身抽搐, 继之出现偏瘫;除此之外, 脑梗死后第1周内癫痫发作3例, 第2周内1例。迟发性发作9例, 占60%, 第2周至半年6例, 半年至1年2例, 1年以上1例。

1.4 脑梗死的部位与癫痫发作类型的关系

6例额叶梗死中单纯部分发作2例, 占13.3%, 复杂部分发作2例, 占13.3%, 全面强直-阵挛发作1例, 占6.6%, 癫痫持续状态1例, 占6.6%;3例颞叶梗死中, 单纯部分发作1例, 占6.6%, 复杂部分发作2例, 占13.3%;3例顶叶梗死中单纯部分发作1例, 占6.7%, 全面强直-阵挛发作1例, 占6.7%;1例枕叶梗死为单纯部分发作;2例基底节区及1例丘脑梗死全部为单纯部分发作。

1.5 脑梗死后脑电图改变

15例均行脑电图检查 (均在癫痫发作后5d内进行) , 其中正常1例, 占6.7%;异常14例, 占93.3%。异常脑电图中阵发性尖波3例, 尖慢复合波、棘慢复合波6例, 阵发性δ波2例, 阵发性θ波3例。

1.6 治疗与转归

15例除早期发作者积极治疗原发病外, 所有病例均应用抗癫痫药物治疗, 强直-阵挛持续状态按常规方法进行抢救治疗, 其余根据不同类型选用苯妥英钠、卡马西平、丙戊酸钠等单一药物治疗, 反复发作者需联合用药。对于早发癫痫药物治疗4周后逐渐停药, 本组早发癫痫5例, 追踪随访两年有1例1年内出现癫痫发作, 其余5例未有癫痫发作。迟发性癫痫治疗6～12个月逐渐停药。本组迟发性癫痫10例中, 3例服用抗癫痫药物半年后停药, 随访2年未见发作。1例服用抗癫痫药物1年后逐渐停药, 随访2年未见发作, 5例停药后又复发需长期服用抗癫痫药物。

2 讨论

癫痫是大脑神经元突发性异常放电, 导致短暂大脑功能障碍的一种慢性疾病, 该临床综合征由多种疾病、多种病因联合引起[2]。造成癫痫发作的原因很多, 老年人主要是由动脉粥样硬化, 脑血管意外引起的, 老年人脑梗死是癫痫发作的常见原因。

脑梗死后继发癫痫的发病机制, 鉴于动脉阻塞造成局部脑组织血、缺氧, 神经细胞膜稳定性发生变化为早期发作的迹象, 过度极化引起痫性放电, 早期出现的脑水肿致使脑组织出现代谢障碍, 以至于过度兴奋灶引起痫性发作[3]。脑梗死继发癫痫的病理生理改变, 主要在以下几个方面:首先, 早期脑循环出现障碍, 发生缺血缺氧现象, 钠泵衰竭, 大量钠离子出现内流导致神经细胞膜的稳定性发生变化, 产生过度去极化, 引发痫性放电;引起痫性放电的相关原因为早期脑水肿, 急性颅高压影响神经元的正常生理活动, 甚至脑梗死后由于应激反应, 体内激素水平发生改变, 电解质紊乱, 酸碱平衡失调, 均可诱发痫性放电, 可能为早发性癫痫的病理生理基础。而迟发性癫痫的发病基础为异常疤痕组织的癫痫灶, 在脑梗死的恢复期, 神经细胞变性, 胶质细胞增生。治疗方面除治疗脑梗死外, 癫痫发作需依据不同情况分别对待, 早发性癫痫主要与脑代谢障碍, 功能紊乱有关, 该因素在急性期后可逐步消除, 患者一般仅临床服用安定即可控制发作, 无须长期服用抗癫痫药, 仅部分治疗效果不理想的患者可采取短期口服抗癫痫药物。

综上所述, 神经机能障碍或持续恶化均可由脑梗死后癫痫发作引起。临床治疗脑梗死患者, 特别是脑叶梗死者, 在6个月时间内一定要观察患者病情变化, 若出现癫痫发作迹象, 患者及时服用抗癫痫药物, 谨防癫痫再发作或由部分发作转为全面强直-阵挛发作, 使神经功能恶化影响预后。

摘要：目的 分析临床上癫痫的发病机制及发病特点。方法 就我院收治的15例脑梗死后癫痫患者的发生率、发作时间、发作类型与发作机制进行临床分析。结果 脑梗死后癫痫的发生率与病灶部位及梗死发作时间有关, 癫痫发作与病灶大小及严重程度无密切关系, 脑水肿及脑代谢异常与早发性癫痫有关, 迟发性癫痫多常见于老年人与瘢痕形成癫痫病灶有关。结论 脑梗死后癫痫常发生与6个月时间内, 早期通过治疗多数病情可以缓解, 若为迟发性癫痫则就应该长期规则服用抗癫痫药物, 才可取得显著疗效。

关键词：临床治疗,癫痫,脑梗死

参考文献

[1]秦虹, 罗勇, 唐龙键.脑梗死继发癫痫28例脑电图分析[J].重庆医科大学学报, 2008, (09) :178.

[2]邢桂芬.中风后继发癫痫40例临床资料分析[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2006, (11) :314.

中医辩证施治治疗心肌梗死临床分析 篇5

摘要：目的 探讨中医辩证施治治疗心肌梗死的临床疗效。方法 收集我院3月～4月治疗的62例心肌梗死患者，中医分型：阳气虚损型10例，阴血亏虚型12例，瘀血阻滞型14例，痰浊闭塞型22例，寒凝心脉型4例。痰浊闭塞型治疗原则：豁痰散结，通阳泄浊。治疗方法：瓜蒌薤白半夏汤加味。寒凝心脉型治疗原则：散寒活血，宣痹通阳。治疗方法：乌头赤石脂丸配服苏合香丸。阳气虚损型治疗原则：温阳益气，活络止痛。治疗方法：桂枝人参汤(《伤寒论》)加味。阴血亏虚型治疗原则：滋阴补血，活络止痛。治疗方法：桃红四物汤送服六味地黄丸。瘀血阻滞型治疗原则：活血化瘀，通脉止痛。治疗方法：血府逐瘀汤加味。结果 62例患者经过治疗显效32例，有效21例，无效9例，总有效率为85.5%，其中阳气虚损型总有效率为90.0%，阴血亏虚型总有效率为83.3%，瘀血阻滞型总有效率为78.6%，痰浊闭塞型总有效率为90.9%，寒凝心脉型总有效率为75.0%。结论 中医辩证施治治疗心肌梗死疗效显著，值得推广。

关键词：心肌梗死;中医分型;中医辩证施

心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断[1]，而致心肌坏死，多见于老年人[2]，近年来随着社会压力的增大和生活方式的改变，急性心肌梗死也向年轻化发展[3]，急性心肌梗死属于“胸痹心痛”、“真心痛”、“厥心痛”等范畴[4]，中医治疗急性心肌梗死积累的丰富的临床经验，为探讨中医辩证施治治疗心肌梗死的临床疗效，本文收集我院203月～204月治疗的62例心肌梗死患者进行回顾性分析，现报道如下。

一、资料与方法

1.1一般资料 收集我院年3月～年4月治疗的62例心肌梗死患者，其中男40例，女22例，年龄33～83岁，平均58.9岁。梗塞部位：前壁22例，前间壁6例，广泛前壁10例，下壁20例，前侧壁3例，右室1例。中医分型：阳气虚损型10例，阴血亏虚型12例，瘀血阻滞型14例，痰浊闭塞型22例，寒凝心脉型4例。

1.2方法 痰浊闭塞型主要表现：恶心纳呆，心悸气短，胸部憋闷沉重，伴见头晕腹胀，痛引肩背，舌质淡胖，边有齿痕，苔白厚腻，脉多弦滑或沉迟。治疗原则：豁痰散结，通阳泄浊。治疗方法：瓜蒌薤白半夏汤加味[5]。方药组成：半夏9g，薤白9g，栝蒌实12g，白酒70ml。寒凝心脉型主要表现：卒然心痛如绞，甚至胸痛彻背，心悸气短，脉弦紧，苔薄白，舌质淡，手足不温，冷汗自出，伴形寒肢冷。治疗原则：散寒活血，宣痹通阳。治疗方法：乌头赤石脂丸配服苏合香丸。乌头赤石脂丸的组成：赤石脂14g，干姜14g，附子7g，乌头7.5g，蜀椒14g组成。阳气虚损主要表现：心胸满闷而痛，气短自汗，面白唇暗，畏寒肢冷，体倦乏力，舌淡胖，苔白，脉沉细而迟，或结代。治疗原则：温阳益气，活络止痛。治疗方法：桂枝人参汤(《伤寒论》)加味[6]，方药组成：桂枝12g，人参9g，(炙)白术9g，干姜9g，(别切)甘草12g。阴血亏虚型主要表现：五心烦热、心胸烦闷而痛、头晕口干，便干尿赤，舌深红，少苔或无苔，脉细数或促、结代。治疗原则：滋阴补血，活络止痛。治疗方法：桃红四物汤送服六味地黄丸。方药组成：红花5g，桃仁9g，当归12g，川芎9g，白芍12g，熟地12g，瘀血阻滞型主要表现：心痛剧烈，多发生于暴怒之后，如锥如刺，心悸气短，唇青舌暗有瘀斑，脉沉涩、结代。治疗原则：活血化瘀，通脉止痛。治疗方法：血府逐瘀汤加味，方药组成：牛膝10g，川芎4.5g，桔梗4.5g，甘草3g，柴胡3g，赤芍6g，枳壳6g，红花9g，桃仁12g，生地9g，当归9g。

二、结果

62例患者经过治疗显效32例，有效21例，无效9例，总有效率为85.5%，其中阳气虚损型总有效率为90.0%，阴血亏虚型总有效率为83.3%，瘀血阻滞型总有效率为78.6%，痰浊闭塞型总有效率为90.9%，寒凝心脉型总有效率为75.0%，各分型患者治疗情况见表1。

三、讨论

综观近几年的.研究结果，中药治疗AMI有疗效显著、副作用小、药价低廉等优势。不仅从各种途径对AMI时缺血、缺氧及缺血-再灌注损伤心肌给予及时有效的保护，且进一步抑制心肌梗死后心室重构、心肌纤维化的发生与发展，为AMI患者改善心功能，提高生活质量提供了新的治疗途径。目前，临床上以中医辨证施治与西医综合疗法相结合的方法为治疗AMI的最佳方案。但目前仍缺乏有关中医药治疗AMI的大样本、随机双盲对照的前瞻性研究，缺乏中医药治疗该病统一的诊断标准、辨证标准和疗效判断标准。而且，已有的研究多偏重于临床，且研究设计不够准确。故今后期望能提高临床研究水平，严格按照循证医学模式进行系统评价，注重临床研究与基础实验密切配合，深入中药治疗AMI机制的探求，通过严谨的科研设计，充分应用现代科学技术，研究出治疗AMI的高效、安全的方药，为中药治疗AMI提供更多的理论支持和新途径。

参考文献：

[1]李敬孝，袁立霞，保心降压康防治压力负荷增加大鼠心肌纤维化的实验研究[J].中医药信息，，20(3)：54-55.

[2]童普德，吴小江，王晓玲.丹参对乙酸大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原基因表达的影响[J].中药药理与临床，，18(4)：7-9.

[3]许林海，周永列，周冰，等.葛根素对大白鼠离体心肌保护的实验研究[J].浙江医学，，23(2)：79-80.

[4]张灼，陈立新，秦腊梅，等.黄芪皂甙对大鼠心肌缺血-再灌注损伤血流动力学和氧自由基的影响[J].中国中医药信息杂志，，7(3)：7-8.

[5]陈少如，郑鸿翱，陈韩秋，等.益母草制剂治疗心肌缺血及其机制研究[J].中国危重病急救医学，2002，14(1)：l9-22.

奥扎格雷钠治疗急性脑梗死临床分析 篇6

【关键词】奥扎格雷钠 急性脑梗死

【中图分类号】R742 【文献标识码】B【文章编号】1044-5511（2011）11-0184-01

脑血管疾病已经成为危害人类生命健康主要疾病之一。脑梗死后遗留神经功能障碍，会给患者及其家人甚至社会带来沉重的负担。所以，一旦出现脑梗死务必积极治疗。我院就采用奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的相关情况报道如下。

1 临床资料和方法

1.1 一般资料:全部病例均为本院2009年3月-2011年3月的患者，共计112例。随机分为2组。对照组56例：男40例，女16例；年龄最小48岁，最大78岁，平均年龄64.94岁；实验组56例：男39例，女17例；年龄最小47岁，最大80岁，平均年龄64.63岁； 2组一般资料比较无显著性差异（P>0.05），具有可比性。所有病例均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准。均予以CT或者MRI确诊为急性脑梗死，病程在2小时-3天之间。均为首次发病，无如何神经功能障碍疾病。

1.2治疗方法:两组均予以基础治疗方法。如抗凝、控制脑水肿血糖、调解血压变化、保护脑组织细胞。治疗后均应用阿司匹林抗血小板治疗。

对照组予以复方丹参注射液20ml配生理盐水250ml静滴和低分子右旋糖酐-40液500ml静滴。且予以阿士匹林预防血小板凝集治疗。以上每日一次，持续2周治疗。

实验组予以奥扎格雷钠40mg和溶媒生理盐水250ml静滴，每日2次，持续静滴14天。治疗期间不予以阿司匹林治疗，治疗结束后则口服阿司匹林抗血小板治疗。

1.3疗效观察:治療结束后参照第四届全国脑血管会议制定的脑卒中患者神经功能缺陷程度评分标准以及根据1986年全国第二次脑血管学术会议通过的标准进行。结合辅助检查（头颅CT或者MRI平扫）和不良反应进行对比。其中，全国第二次脑血管学术会议通过的标准：治愈:肌力恢复正常；显效：肌力恢复至2级；好转，肌力恢复至1级；无效：肌力治疗前后无变化；恶化：症状体征加重。

2 治疗结果

2.1经治疗后所有病例中:从总量治疗效果情况分析，实验组治愈率占28.6％，显效为35.7％，有效为30.3％，无效为5.4％，总有效率为94.6％；对照组治愈率占12.5％，显效为44.7％，有效为25％，无效为17.8％，总有效率为97.1％。两组间有明显的效果差异，p﹤0.05，具有统计学意义。从神志的时间恢复长短看，实验组的恢复时间较对照组恢复时间短明显。

（表1）治疗前后两组神经功能缺陷评分结果（例）

2.2从治疗的肌力改善情况分析：实验组治愈10例，治愈率占17.8％，显效为29例，占51.8％，有效为16例，占28.6％，无效为1例，占1.8％，加重0例，总有效率为98.2％；对照组治愈5例，治愈率占8.9％，显效为19例，占33.9％，有效为24例，占42.9％，无效为5例，占8.9％，加重3例，占5.4％，总有效率为85.7％。两组间有明显的效果差异，p﹤0.05.

2.3实验组治疗期间:出现皮下瘀斑1例，恶心2例，但停药后均好转。凝血功能，血小板等均良好。对照组无明显异常。

3 讨论

脑血管疾病的发生是一个复杂的病变过程，由动脉粥样硬化、血小板聚集、血液粘稠度升高、凝血因子的亢进等等协同作用于血管则容易出现循环障碍。在诸多原因中，血小板的异常活化是导致血栓形成的重要因素之一。因为脑缺血后产生血小板活化因子、血栓素A2(TXA2)、凝血酶和儿茶酚胺等使促使血小板活化。而TXA2具有明显的趋向性，可促进血小板粘附、聚集、释放以及活化。所以如何抑制血小板的异常功能的释放则成为成功治愈脑缺血的重要法宝之一。目前为止最好的方法是进行经动脉介入性溶栓。但是，必须在黄金时间6小时以内，由于时间的短暂导致这一治疗方式无法大面积推广及临床应用。且需要医院有雄厚的硬件设备。所以对我国老百姓和医院不太现实。奥扎格雷钠为特异性强力血栓素A2合成酶抑制剂，具有良好的抗血栓作用，可选择性抑制血栓素A2合成酶，减少TXA2生成，使血栓在形成过程中受到抑制，以降低体内TXA2浓度；同时奥扎格雷钠促进前列环素(PGI2)的生程，抑制5-HT的活性，可减低血液粘黏度、扩张血管、抑制血小板功能、改善微循环，从而促进脑血流量增加，抑制动脉硬化性血栓性脑梗死。

急性脑梗死临床规范治疗体会 篇7

1资料与方法

1.1一般资料随机选取我院2010年4月—2013年12月收治的120例患者, 所有患者均符合中华医学会第五届全国脑血病学术会议通过的《脑血管病诊断标准》[2]。将患者分为对照组和观察组各60例, 其中观察组男40例, 女20例;年龄43岁~76岁, 平均年龄 (57.8±3.5) 岁;病情严重15例, 中度30, 轻度15例。对照组男35例, 女25例;年龄45岁~80岁, 平均年龄 (58.2±2.6) 岁;病情严重14例, 中度28例, 轻度18例。2组患者在年龄、性别、病情严重程度等方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2方法对照组采用常规临床治疗方法, 给患者注射250 m L浓度为0.9%的氯化钠, 使用6.0 m L的疏血通进行静脉滴注, 1次/d。

观察组采用规范临床治疗, 给患者注射浓度为0.9%, 250 m L的氯化钠, 使用6.0 m L的疏血通进行静脉滴注, 1次/d;同时使用依达拉奉对自由基进行抑制或清除, 来降低血液中的自由基, 从而降低对血管内皮细胞的损害程度, 进而推迟血管内皮细胞的死亡时间;再使用阿司匹林处理血液中的血小板, 降低血小板的活性, 使血小板在血液中难以聚集。

1.3疗效判定标准[4]根据临床神经功能损伤评分标准 (0分-45分) 划分, 显效:神经功能缺损评分减少91%~100%;显著:神经功能缺损评分减少46%~90%;进步:神经功能缺损评分减少18%~45%;无变化:神经功能缺损评分减少<17%。根据生活能力 (0级~7级) 将疗效标准划分为:显效, 病残程度0级;显著, 病残程度1级~3级;进步, 病残程度4级~5级;无变化, 病残程度6级~7级。

1.4统计学方法计量资料以均数±标准差 (x±s) 表示, 采用u检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

2结果

治疗前2组神经功能缺损评分和日常生活能力指数比较差异不具有统计学意义 (P>0.05) , 经过治疗后, 2组神经功能缺损评分和日常生活能力指数均比治疗前有很大的改善, 且观察组改善效果优于对照组 (P<0.05) , 见表1。观察组治疗总有效率为96.6%, 高于对照组的88.3%, 2组比较差异显著 (P<0.05) , 见表2。

3讨论

目前发生在中老年人身上的疾病越来越多, 而急性脑梗死的人群占大多数, 脑梗死能使人发生残疾甚至死亡, 严重影响了人们的生活水平和生活质量。由于脑梗死疾病阻碍了脑部血流循环, 从而引起脑组织缺血, 进而导致脑组织缺氧甚至坏死, 所以在临床治疗中, 应尽可能地改善脑部血液循环, 增加脑血流量, 进而调节和改善病情[5]。

氯化钠可以有效疏通血液的循环流动, 进而改善对脑部的血液供给, 减缓对神经功能的损伤程度和恢复日常生活能力。本次研究中, 对照组给患者注射250 m L浓度为0.9%的氯化钠, 使用6.0 m L的疏血通进行静脉滴注, 1次/d。观察组采用临床规范治疗, 给患者注射浓度为0.9%, 250 m L的氯化钠, 使用6.0 m L的疏血通进行静脉滴注, 1次/d;同时使用依达拉奉对自由基进行抑制或清除, 来降低血液中的自由基, 从而降低对血管内皮细胞的损害程度, 进而推迟血管内皮细胞的死亡时间;再使用阿司匹林处理血液中的血小板, 降低血小板活性, 使血小板在血液中难以聚集。结果显示, 治疗结束后观察组的NIHSS评分为 (1.25±1.87) 分, 对照组为 (15.21±2.14) 分, 观察组患者在治疗结束后NIHSS评分要远远低于对照组, 说明观察组采用规范的临床治疗在神经功能缺损程度上的效果明显优于对照组 (P<0.05) ;且观察组的Barthel评分为 (98.57±4.64) 分, 对照组为 (72.35±4.16) 分, 观察组患者在治疗结束后Barthel评分要高于对照组, 说明观察组在治疗恢复日常生活能力的效果上明显优于对照组 (P<0.05) ;并且在总有效率上观察组也优于对照组。

综上所述, 采用规范的治疗方法对脑梗死患者进行临床治疗, 能有效提高治疗效果, 值得推广应用。

摘要：目的 探讨急性脑梗死患者临床规范治疗的方法及效果。方法 随机选取我院2010年4月—2013年12月收治的120例患者, 将其分为对照组和观察组各60例, 对照组采用临床常规治疗, 观察组采用临床规范治疗, 对比2组患者的美国国立卫生院神经功能缺损评分 (NIHSS) 及日常生活能力指数 (Barthel) 情况, 来判断2组临床治疗效果。结果 治疗前2组患者的神经功能缺损评分及生活能力指数比较差异不具有统计学意义 (P>0.05) ;治疗后, 观察组神经功能缺损评分及生活能力指数的变化幅度均优于对照组患者, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;观察组治疗总有效率为96.6%, 显著高于对照组的88.3%, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 采用规范的方法对脑梗死患者进行临床治疗, 能有效提高治疗总有效率, 值得推广应用。

关键词：急性脑梗死,规范治疗,神经功能缺损,日常生活能力

参考文献

[1]关守成.急性脑梗塞临床规范治疗探讨[J].世界最新医学信息文摘, 2015, 15 (14) :130-131.

[2]李彬, 鄂宏臣.急性脑梗塞临床治疗体会[J].中国现代药物应用, 2009, 2 (2) :124-125.

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[4]宋小静.早期康复治疗急性脑梗塞时间窗临床探讨[J].淮海医药, 2015, 33 (1) :66-67.

溶栓治疗脑梗死的临床疗效 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年1月至2013年9月在我院接受脑梗死治疗的76例患者作为研究对象, 均符合脑梗死的诊断标准[2]。将其按抽签法分为两组, 治疗组38例患者中, 男23例, 女15例, 年龄42~78岁, 平均 (58±7) 岁;对照组38例患者中, 男25例, 女13例, 年龄41~79岁, 平均 (59±7) 岁。两组患者在年龄、性别方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

两组患者均采用常规治疗, 按照患者的体征对症治疗, 同时根据实际情况补充能量, 保证患者生命体征的稳定[3]。治疗组患者在常规治疗基础上采用溶栓治疗。首先将0.9%氯化钠注射液和尿激酶溶解, 颈动脉进行穿刺注入体内, 注射时间维持在5~10 min。溶栓结束后静脉滴注右旋糖酐, 每日500 ml, 连续治疗10 d, 并用胃黏膜保护剂进行治疗, 防止胃出血现象的发生。同时在溶栓完成24 h后, 给予患者服用阿司匹林治疗, 每日300 mg, 连续服用10 d, 待病情稳定后每日服用75~100mg。对照组患者在常规治疗基础上采用西医常规治疗, 对患者进行抗感染、消炎、止痛等治疗。跟踪检查两组患者的治疗状况, 对患者治疗效果进行比较分析。

1.3 疗效评价

参照脑梗死治疗的相关疗效评价标准[3]。痊愈:治疗后患者的体征和症状基本消除, 神经系统功能基本改善至正常, 生活质量得以提高;显效:治疗后患者的体征和症状有明显消除, 神经系统功能明显改善, 生活质量有明显提高;有效:治疗后患者的体征和症状有部分消除, 神经系统功能有部分改善, 生活质量有提高;无效:治疗后患者的体征和症状无变化, 神经系统功能没有改善, 生活质量没有变化。总有效率= (痊愈例数+显效例数+有效例数) /总例数×100%。

1.4 统计学处理

运用统计学软件SPSS 16.0对患者治疗后的数据资料进行统计学分析, 计数资料以百分率表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

在治疗后, 治疗组患者总有效率为92.1%, 对照组患者总有效率为73.7%, 治疗组疗效明显优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

3 讨论

脑梗死主要由高血压、高血脂、糖尿病等因素引起, 给患者的生理、心理带来了巨大的负担, 严重影响患者的生活质量。临床对于脑梗死的治疗, 通常首先进行常规治疗, 保证患者体征的稳定, 再进行溶栓治疗, 能够分解凝血因子和血浆蛋白, 从而促进脑动脉管腔的疏通, 使患者能够基本治愈。在常规治疗基础上采用西医常规治疗, 通常只能达到基本治疗的作用, 很难对患者进行随症治疗, 且治疗效果并不理想。本次研究结果显示, 采用溶栓治疗后治疗组患者的总有效率为92.1%, 常规西医治疗后对照组患者的总有效率为73.7%, 治疗组患者的治疗效果明显优于对照组。说明溶栓治疗脑梗死具有较好的临床疗效。

摘要：目的 评价溶栓治疗脑梗死的临床疗效。方法 选取2012年1月至2013年9月在我院接受治疗的76例脑梗死患者, 按抽签分为两组。治疗组患者在常规治疗的基础上进行溶栓治疗, 对照组患者在常规治疗的基础上进行西医治疗。观察两组患者的治疗效果。结果 治疗组患者总有效率为92.1%, 对照组患者总有效率为73.7%。治疗组患者的治疗效果明显优于对照组 (P<0.05) 。结论 溶栓治疗脑梗死具有较好临床疗效。

关键词：脑梗死,溶栓治疗,疗效

参考文献

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亚低温治疗脑梗死的临床护理 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

65例急性脑梗死病人中, 男42例, 女23例;年龄41岁～79岁, 平均59岁;经CT或MRI检查确诊;符合全国第四届脑血管会议制定的诊断标准[1]。根据CT或MRI检查脑梗死直径大于5 cm或梗死面积占同侧大脑半球2/3以上者分为大面积脑梗死17例和小面积脑梗死48例;既往有高血压病史者41例, 糖尿病6例。入选标准:年龄≤80岁;首次卒中或以往有卒中史但症状已改善者;发病12 h内入院;无昏迷;瘫痪肢体肌力≤3级;能够耐受或能够配合亚低温治疗。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法

1.2.1.1 降温方法

在给予脱水降颅压、抗凝或抗血小板聚集药物、钙离子拮抗剂等对症、支持和防治并发症等常规治疗的基础上, 入院后立即加用亚低温治疗。采用北京康诺公司生产的电脑颅脑降温仪, 将冰帽固定于病人头部, 仪器温度调节在0 ℃～-4 ℃, 全身使用电脑降温毯, 使病人肛温维持在35.0 ℃～36.5 ℃, 持续头部降温4 d～5 d, 治疗过程中严密监护病人生命体征及心、肝、肾、胰腺等功能变化, 定时测定血电解质。

1.2.1.2 复温法

主要以自然复温法为主, 也可用热毛巾包裹、电热毯加温、温水浸泡、灯光照射。复温速度要慢, 可避免在复温过程中再损伤和发生其他并发症, 在复温过程中应注意防止出现反跳性高热及高血钾。

1.2.1.2 疗效评价

在亚低温治疗前和治疗后1个月分别进行神经功能缺损评分。疗效评定标准[2]:基本痊愈为功能缺损评分减少91%～100%, 病残率为0;显著进步为功能缺损评分减少46%～90%, 病残程度1级或3级;进步为功能缺损评分减少18%～45%;无变化为功能缺损评分减少或增加在18%以内;恶化为功能评分增加在18%以上;死亡。

2 结果

亚低温治疗后病人的神经功能改善。亚低温治疗可以促进急性脑梗死病人的神经功能恢复, 改善预后。亚低温治疗期间未发现任何不良反应, 仅有寒战等不适表现, 除2例肺部感染外, 无一例出现严重并发症。

3 护理

3.1 亚低温疗法前护理

3.1.1 掌握治疗指证

收集病人的资料, 分析判断, 找出护理依据, 进行护理诊断, 严格掌握适应证。

3.1.2 专人护理

向病人家属讲明使用亚低温治疗的目的、方法及注意事项, 并要求参与护理计划的制订及实施, 以取得合作。

3.2 降温期护理

3.2.1 呼吸系统护理

保持呼吸道通畅, 及时吸痰, 以免窒息, 并给予生理盐水20 mL+α-糜蛋白酶4 000U+庆大霉素8×104 U超声雾化吸入, 以稀释痰液, 定时翻身、叩背、按摩, 以促进排痰及预防压疮发生。平卧时头偏向一侧, 避免误吸。预防肺部并发症, 肺部感染是亚低温治疗的主要并发症之一。本组2例发生肺部感染, 经积极治疗后痊愈。

3.2.2 循环系统护理

亚低温对心血管系统的影响可有心律失常、低血压和高温休克。因此, 亚低温治疗病人必须进行24 h心电监护;降温和复温速度应严格控制, 在体温降至或恢复到35 ℃时, 可维持2 h～3 h再继续降温, 注意在降温治疗中控制体温不低于32 ℃;观察并维持血压波动在70/60 mmHg (1 mmHg =0.133 kPa) 左右, 以保证心肌供血, 防止低温休克。

3.2.3 消化系统护理

主要是观察和防治胃肠道出血。应用H2受体拮抗剂如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等预防应激性溃疡的发生, 同时采用胃黏膜保护剂如硫糖铝制剂、胶原制剂等保护上消化道黏膜。早期留置胃管, 观察胃液颜色、性质及pH值变化。尽早给予鼻饲, 启动胃肠功能, 减轻胃功能紊乱, 增加病人抵抗力。出现上消化道出血时给予凝血酶原50 U+生理盐水10 mL胃管注入, 6 h 1次, 共4次。同时遵医嘱予西咪替丁加液体静脉输注。

3.2.4 泌尿系统护理

保持留置导尿管通畅, 每日进行膀胱冲洗2次, 碘伏液消毒尿道口, 每天2次。每日更换尿袋, 每周更换尿管1次[3], 同时保持会阴清洁, 注意引流管通畅, 防止扭曲、折叠、脱落。坚持无菌操作, 防止泌尿系统感染。观察并记录24 h尿量, 定期监测血生化、肾功能, 保证电解质和生化功能正常。

3.2.5 神经系统护理

24 h心电监护, 密切观察意识、呼吸、脉搏、瞳孔、尿量、肌张力情况, 并及时记录, 同时给予持续鼻导管吸氧, 流量为3 L/min, 以改善脑细胞缺氧状况。

3.2.6 使用降温毯的护理

亚低温使病人皮肤血管收缩, 抵抗力降低, 如护理不当, 易发生局部冻疮及压疮。用1层毛巾将冰毯与病人身体隔离, 这样既不影响降温效果, 又可避免冻伤发生。使用中严密观察降温效果, 及时记录降温时间、肌肉松弛程度以及冬眠肌松合剂滴入速度, 随时调节冬眠肌松合剂滴速。注意观察降温机工作情况, 管道是否扭曲。冰毯在使用过程中, 若空气湿度超过60% (相对湿度) , 容易在冰毯表面形成冷凝水, 应用毛巾擦干。

3.3 复温期护理

采用自然复温法, 选择22 ℃～26 ℃适宜环境温度, 控制复温速度, 每小时监测体温1次。复温过程中仍需适当应用肌松剂及地西泮等镇静剂控制肌颤。

3.4 加强基础护理, 预防各种并发症

室内保持空气流通, 每天紫外线照射消毒3次, 消毒液拖地3次。严格无菌操作规程, 每天口腔护理2次。建立翻身卡制度, 2 h翻身叩背1次, 并注意观察皮肤情况。翻身时以及翻身后要注意使病人颈部处于中线位, 以维持静脉回流, 降低颅内压。

4 讨论

亚低温 (32 ℃～34 ℃) 的脑保护作用明显, 副反应轻微, 其机制主要是降低细胞代谢率、减少耗氧量、减少兴奋性氨基酸的释放、减轻细胞内钙超载和减少氧自由基和一氧化氮 (NO) 产生等。同时还发现, 亚低湿能显著降低脑梗死时颅内压升高, 稳定血管的舒缩功能, 使缺血区脑血流增加。结果显示, 亚低温治疗前后病人的神经功能和临床疗效明显改善, 亚低温治疗可促进急性脑梗死病人的神经功能恢复, 改善预后。亚低温治疗期间未发现任何不良反应, 仅有寒战等不适表现, 除2例肺部感染外, 无一例出现严重并发症。亚低温疗法对急性脑梗死是一种安全有效的治疗方法, 但在治疗过程中注意做好降温前准备、降温及复温护理、加强基础护理, 以减少并发症发生。

参考文献

[1]全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中病人临床神经功能缺损程度评分标准 (1995) [J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :381.

[2]陈清棠.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准及临床疗效评定标准[J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :381.

出血性脑梗死治疗临床观察 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择医院自2009年8月至2011年7月收治的HI患者58例, 其中男性33例, 女性25例, 平均年龄57岁, 根据患者及家属的治疗意愿, 分为对照组27例, 其中男性15例, 女性12例, 平均年龄59.2岁;治疗组31例, 其中男性18例, 女性13例, 平均年龄56.7岁。两组患者在年龄、性别、血肿量、梗死面积等, 经统计学处理, 无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性[1]。

58例患者中, 其中有高血压病史17例, 糖尿病病史3例, 心房纤颤病史11例, 另有12例患者为病情变化查出HI症状, 8例经影像学证实HI, 7例无明显临床症状变化, 因常规复查脑CT确诊为HI[2]。

从脑梗死发生到发现HI时间最短为12h, 最长20d, 其中6例为3d内发现HI症状;11例在3～7d内发现;27例为8～14d内发现;14例为15d左右发现HI症状。

1.2 诊断及纳入标准

治疗前对患者病史、病情进行详细了解, 所有患者均实行头颅CT或MRI扫描确诊, 病例均符合1995年全国第4届血管病学术会议修订的诊断标准, 并经过2次以上头颅CT扫描证实。

1.3 病例排除标准

排除血肿量大于梗死面积1/2的患者。

1.4 治疗方法

所有患者给予生命支持、脱水、脑保护、预防并发症等中性处理, 在治疗过程中对于出血量大的给予20%甘露等降颅压治疗, 同时注意血糖及血压的调整。对治疗组另加用少量活血化淤药物处理, 药物采用舒血宁 (5%葡萄糖注射液或生理盐水250mL+舒血宁注射液8mL静脉滴注, 一日1次, 连续使用14d, 后改为口服舒血宁片, 一日3次, 一次3片, 治疗周期3个月) 。对照组、治疗组2周、1个月、3个月分别进行头颅CT复查, 判定疗效。

1.5 疗效判定标准

根据1995年第4届脑血管病学术会议制定的减分率进行疗效评定, 减分率大于89%为治愈;减分率在46%～88%, 为显著进步;减分率在18%～45%为进步;减分率小于18%为无变化;治疗后评分大于治疗前评分为恶化, 死亡。有效率指治愈、显著进步、进步的和与总例数的比。

1.6 统计学方法

使用SPSS13.0统计软件包进行统计分析, 计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验处理数据。P<0.05具有显著性差异。

2 结果

2周治疗后, 两组头颅CT复查发现脑梗死面积变化无明显差异;1个月治疗后, 两组脑梗死面积有一定变化, 但差异不大;3个月治疗后, 治疗组脑梗死灶明显小于对照组, 治疗组总有效率为93.5%, 对照组总有效率为74.1%。两组有显著性差异 (P<0.01) , 详见表1。

注:与对照组比较, *P<0.01

3 讨论

出血性脑梗死又称脑梗死后出血, 是指脑梗死后由于缺血区血管重新恢复出血流灌注导致脑梗死区内继发性出血。自1872年Lyden首次报道HI病理现象, 并随着影像学发展, CT检出率为7.3%～43%, MRI为69%, 尸检71%[3]。其发病机制一方面由脑梗死后血栓和栓子发生碎裂、溶解及迁移, 栓子移向动脉远端, 使闭塞血管再通, 血液再灌注, 引起血管破裂, 导致脑出血;一方面是由于梗死区内或周边血管缺血缺氧, 自身调节功能下降, 导致渗血或血管破裂出血;还有一方面是侧支循环使梗死转化为出血, 造成渗血或破裂出血。目前各国报道HI发生率在15%～43%之间, 我国为3%～5%。

如果脑梗死患者在治疗过程中出现头疼、恶心、呕吐等症状, 或临床病情加重表现时, 应考虑是否有HI可能, 此时复查头颅CT, 若患者在抗凝或溶栓治疗期间病情加重更应注意HI症状。HI多发生在脑梗死1周左右, 第3～14天发病率最高, 此时复查CT和MRI检查是诊断HI的重要无创性检查。由于HI同时存在梗死和出血。应用止血药可能加重脑梗死, 应用扩张血管、活血药又可能引起脑水肿加重, 甚至再出血[4]。传统HI治疗方法采用中性治疗, 即保守治疗, 不采用止血药物也不用抗凝、溶哈、扩血管等活血药物, 但可能会造成尚存活的神经元进一步坏死, 加重患者病情。使用一定量活血化淤药物能够改善微循环, 缓解脑血管痉挛, 增加血流量, 促进红细胞崩解, 增加吞噬细胞功能, 使神经元功能恢复、梗死灶缩小[5]。

对于梗死后明显脑水肿、中线结构移位患者应采取降颅压, 监测血糖、血压, 注意患者其他病例, 慎重选用治疗药物, 有条件的情况下应对患者进行一定时期的头颅CT或MRI复查, 对病情变化做出及时掌握, 并根据病情调整治疗方案[6]。

值得注意的是, 在本次临床治疗中, 所有患者均为脑血肿量小于梗死面积1/2, 大面积脑梗死是否适合此项治疗尚有待进一步研究与观察。

参考文献

[1]张鹏辽, 闫红梅, 安凤莲.出血性脑梗塞治疗83例临床观察[J].陕西医学杂志, 2009, 38 (3) :382.

[2]陈莹, 季晓林.29例出血性脑梗塞临床危险因素分析[J].福建医药杂志, 2008, 25 (1) :115-116.

[3]黄晓新, 陈国华, 卢晓航.出血性脑梗塞的临床研究[J].河北医学, 2010, 9 (8) :677-678.

[4]韩万隆, 忻志鸣, 李杰.脑梗塞治疗中血管扩张剂的临床疗效及安全性[J].淮海医药, 2009, 27 (2) :187-188.

[5]濮孟久, 李京.脑梗死出血性转化相关因素研究进展[J].临床荟萃, 2007, 22 (5) :367-368.