预激治疗

2024-05-12

预激治疗(精选十篇)

预激治疗 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组病例中, 男l8例、女7例, 年龄24~67岁。其中冠心病5例, 甲亢2例, 风心病1例, 其余病例心脏正常。本文中首发心动过速5例, 复发心动过速20例。心动过速发作时出现晕厥2例, 心绞痛5例, 心衰l例, 休克l例, 其余病例仅感心悸、头晕、视物不清、恶心、呕吐等轻微症状。

1.2 体表心电图表现

心动过速未发作前心电图示窦性心率, 有室早或房早伴有预激征17例, 即短P-R问期, 有delta波。无心电图资料8例。发作时, 全部病例心电图示心室率160~210次/min, QRS波正16例, QRS波宽大畸形9例, 伴有阵发性Af6例, 转复后有delta波。

1.3 治疗方法

本组病例WPW并发折返性的心动过速, QRS波不增宽者选用胺碘酮, 首次剂量150mg加入生理盐水20mL中缓慢静注, 注射10~15min内未转复者, 再用150mg, 继之以1~1.5mg/min静脉滴注维持, 24h总量不超过1.2g[1]。本组用后1次转律12例, 重复1次转律4例, 均在20~45min内心动过速终止。快速心律失常伴有QRS波增宽者, 一时难以区分是室速、室上速或者WPW并快速心律失常者, 首选心律平, 剂量70mg加10%葡萄糖20mL缓慢静注, 10min内注完, 若无效再用70mg, 总量不超过200mg。本组用心律平1次转律3例, 重复1次转律1例, 心电示典型的A型WPW型。心动过速伴有低血压者, 先用阿拉明10mg加入5%葡萄糖20mL内缓慢静注, 同时用胺碘酮150mg稀释后静注, 转律后用1~1.5mg/min静滴维持。本组4例于30~50min快速心动过速终止, Af消失。伴有心功能不全者, 用血管扩张剂、利尿剂等综合措施控制心衰, 同时用胺碘酮150mg稀释后静注, 无效再用1~1.5mg/min分静滴至心动过速终止, 滴速根据病人反应调整, 对频发的WPW律快速心律失常 (室上性及Af) 者, 用胺碘酮静脉给药转律后口服, 剂量200mg, 1d3次, 5~7d后根据个体差异每日或隔日用100~200mg维持, 原则上给最小维持量达到防止复发的目的。本组用胺碘酮转律6例, 并预防复发。随访5例, 0.5~1年内未复发。

2 典型病例

例1:男, 46岁, 阵发性室上速史6年, 这次心悸1h在当地医院静注西地兰0.4mg后心率加速, 血压测不清, 脉细, 心电图示室上性心动过速, 心率210次/min, 采用阿拉明20mg加5%葡萄糖200mL静滴, 血压升至100/70mmHg时用胺碘酮150mg稀释后静注, 30min心电图示窦性心律, 有delta波, 心率72次/min。再用1mg/min速度静滴维持6d。

例2:女, 42岁, 风心病史4年, WPW并发快速室上性心动过速, 曾在外院用洋地黄和兴奋迷走神经的药物无效采用电击复律。这次因腿部脓肿诱发快速心律失常及心衰, 血压50/20mmHg, 唇绀, 端坐呼吸, 双肺湿性啰音, 心律不齐, 心率l72次/min, 心电图示WPW快速Af。立即给氧并静滴多巴胺等治疗纠正心衰, 但快速心律失常未终止而行电击复律未能转复, 用奎尼丁1~1.2g/d, 分4~6次口服, 第4天用心律平70mg稀释后静滴, 10min快速心动过速终止, 心电图示窦性心律, 典型WPW, 心率64次/min。

3 讨论

WPW并快速心律失常转律治疗的目的是终止心动过速发作, 防治血流动力血障碍, 防止恶性心律失常的发生。近年来, 心律失常经导管消融旁路术等非药物治疗作为根治首选, 但对暂不具备急诊射频条件的医院, 药物治疗仍然是快速心律失常的主要治疗手段。由于抗心律失常的药物大多数有不同程度的负性肌力作用, 脏器毒性等副作用, 因此, 在处理WPW并快速心律失常且有心电资料的病例时, 结合临床表现, 针对性使用抗心律失常的药物是最重要的。但临床上往往是首发病人, 或既往心电图资料不全的情况多见, 给治疗带来一定难度。本组病例中首发心动过速5例, 没有心电资料8例, 我们根据其诱发因素及血流动力学改变程度选用药物。本组WPW并室上速, QRS波不增宽者选用胺碘酮, QRS波增宽难以区别其性质者用心律平, 伴有血压低者, 首先用阿拉明升压, 其次用胺碘酮转复, 对发作频数者用胺碘酮预防复发。本组25例WPW并发快速的心率采用以上这几种药物治疗均取得较为满意的疗效, 未见明显的毒副作用。电生理研究表明, 心律平有延长房室传导系统的有效不应期, 减慢房室传导作用, 也能延长心房和心室的有效不应期, 降低心肌细胞自律性, 阻断折返。对WPW者, 延长旁道前传和逆传的有效不应期, 并能减慢旁道的传导。有文献报告, 心律平治疗WPW并快速心律失常转复成功率达64%~93%。本组治疗4例, 均在20~30min内转复。胺碘酮的作用是减慢心房和心室的传导, 延长WPW的旁路前向和逆行传导, 因而对WPW所引起的快速心律失常有独特的疗效, 同时可增加冠脉血流量, 减少心肌耗氧量[2]。本组用胺碘酮治疗12例, 均获得较好的疗效, 无明显的副作用。

(1) 体会到对无心电资料的频发的快速心律失常尤其QRS波增宽者不能首选洋地黄。WPW并快速心律失常禁用洋地黄, 因为洋地黄能缩短异常传导束支的不应期, 使心室率加快, 有造成室速甚至室颤的危险。本文例1就是用西地兰后使心率加快 (165~210次/min) , 病情加重, 我们采取输氧、阿拉明等纠正休克, 用胺碘酮转复才使病人转危为安。

(2) 快速心动过速转复时, 尽量对心律失常作出正确诊断, 不能盲目用药。WPW并Af时可出现不规则宽大QRS波, 酷似室速, 其特点为阵发性发作, 心室率快, 在200次/min以上, 对洋地黄治疗无效, 病人一般情况尚好, 无严重的血流动力学障碍。房室折返性心动过速与房室结折返性心动过速心电图亦难以鉴别, 两者均为窄QRS波, 多无器质性心脏病, 如能见到逆行P波或发作前后心电图能见到delta波即可诊断。

(3) 在治疗过程中, 应注意抗心律失常药物的利弊和效价评估把握适应证合理运用。用药中应注意其用量、途径、浓度等用法还要密切监测心律、心率和血压等血流动力学变化, 随时处理不良反应。

摘要:目的 观察不同药物治疗预激综合征合并心房纤颤 (Af) 病人的疗效。方法 观察预激综合征合并快速心律失常病人25例, 回顾性分析不同治疗方法的效果。结果 胺碘酮、心律平的疗效稳定, 药物复律时应选用心律平或胺碘酮。

关键词:预激综合征,快速心律失常,体会

参考文献

[1]吴立群, 秦永文, 廖德宁, 等.现代心血管疾病治疗学[M].北京:北京大学医学出版社, 2008:287.

怎样对待和治疗预激综合征 篇2

编辑同志:

我儿子今年14岁,是一名中学生。一天,他在上体育课时,突然出现心慌、头晕、浑身无力等症状。他被老师送到了医院。经心电图检查后,医生说他有“阵发性室上性心动过速”的表现。医生为他进行了输液。他的心率很快恢复了正常。医生又为他复查了心电图,最终确定他患有“预激综合征”。医生说我儿子的阵发性心动过速是由预激综合征引起的。治疗预激综合征需要进行射频消融术。请问啥叫预激综合征?这种病都有哪些症状?患了这种病光吃药不做射频消融术是否可以?

沈阳 刘英

刘英读者:

您儿子患的预激综合征在有些人身上不是什么大病,但如果经常发生阵发性心动过速,不仅会影响学习,将来也会影响工作。严重时,还会有生命危险。现在就将您提出的有关预激综合征的几个问题答复如下:

一、什么是预激综合征?

预激综合征是心电图上的一个病名。其发病原因是:在某些人的心脏上,除了存在着正常的房室传导通路外,还长出了一条多余的房室传导通路。此通路又叫旁道。当心房发出激动的信号向心室传导时,这条旁路会捷足先登,提前把心房发出的激动信号传到心室。有时经正常的房室传导通路传到心室的激动信号,又可经旁道逆传入心房引起新的激动。这种激动就会在房室之间进行循环折返,从而形成了阵发性心动过速。这种现象即被称为预激综合征。但如果房室旁道能规规矩矩地不参与激动折返,就不会引起阵发性心动过速,人们也就不必在乎它的存在了。

二、预激综合征的主要表现是什么?

预激综合征是靠做心电图来诊断的。在预激综合征病人的心电图上会看到提前出现的预激波(△波)。但有些病人的房室旁道上存在着单向阻滞,在心电图上也可能不出现预激波。不管病人的心电图上有无预激波,只要他不出现阵发性心动过速,就不要把预激综合征看作是病。但是,有70%患有预激综合征的人会出现阵发性心动过速。精神紧张、疲劳、活动量过大或某些药物的影响,都可能诱发病人出现阵发性心动过速。病人出现心动过速时,其心率可达每分钟180次左右。轻者会出现头晕、胸闷、乏力等症状,重者可发生休克甚至猝死。病人的阵发性心动过速每次发作的时间有长有短。发作时间长者,可达数小时甚至1—2天;发作时间短者仅有几秒钟或几分钟。此病发作的间隔时间也无一定的规律。有些人数月或数年发作1次,有些人数日发作1次或一天内发作数次。由于预激综合征的患者易发生阵发性心动过速,故患有此病的人不宜进行高空作业或从事驾驶员等有风险的职业。

三、应该如何治疗预激综合征呢?

预激治疗 篇3

关键词:预激方案,标准方案,老年,高危骨髓增生异常综合征,临床效果

骨髓增生异常综合征 (MDS) 是造血干细胞恶性克隆性疾病, 在临床上按FBA分型可分成5型, 其中RAEB和RAEB-t属高危型, 其预后效果差, 特别对于机体免疫力低下, 年龄偏高的患者, 其患白血病的几率在50%左右[1]。有报道[2]称采用预激方案治疗老年高危MDS临床效果满意, 不良反应发生率低。本次研究就通过观察预激方案治疗老年高危MDS的率效果情况, 以期提高老年高危MDS的预后, 丰富治疗手段。

1 资料与方法

1.1 临床资料

随机选取2010年1月~2012年12月的90例MDS患者为研究对象, 分成两组, 每组为45例。对照组男34例, 女11例, 年龄最大79岁, 最小61岁, 中位年龄 (67.83±7.42) 岁;基础疾病:高血压病12例, 慢性支气管炎21例, 糖尿病9例;免疫分型均为髓系或髓系表达, 其中染色体异常23例, 骨髓增生低下-活跃6例, 骨髓增生活跃6例, 增生明显活跃10例。观察组男33例, 女12例, 年龄最大80岁, 最小60岁, 中位年龄 (68.12±7.39) 岁;基础疾病:高血压病13例, 慢性支气管炎22例, 糖尿病10例;免疫分型均为髓系或髓系表达, 其中染色体异常22例, 骨髓增生低下-活跃7例, 骨髓增生活跃7例, 增生明显活跃9例。两组患者在性别、年龄、疾病类型上比较无明显差异性, P>0.05, 具有可比性。骨髓增生异常综合征的诊断标准均符合《血液病学》的诊断标准进行[3], 均进行形态学、免疫学、遗传学检查确诊为RAEB和RAEB-t。均排除其他类型的MDS。

1.2 方法

两组患者均予以常规的治疗, 如住普通的消毒病房, 在治疗前常规运用止吐药, 治疗同时予以水化、碱化尿液, 用替硝唑等漱口, 保持口腔清洁, 用1:5000高锰酸钾溶液每日坐浴, 口服氟康唑100mg/d预防真菌感染, 复查血常规, 对于血红蛋白低于60g/L则予以输血治疗, 出现发热则寻找感染源, 完善病原学检查, 先经验性的予以抗生素治疗, 待药敏结果出来后则予以敏感抗菌药物, 同时维持酸碱平衡, 加强心、肝肾等重要脏器的保护, 加强营养支持。

在以上的基础上, 对照组予以标准方案治疗, 药物有米托蔥醌 (MIT) (天津金世制药有限公司, 国药准字H12021006, 产品批号:20090103、20111203) 8mg/m2/d静脉滴注, 连用3d, 加阿糖胞苷 (浙江海正药业股份有限公司, 国药准字H20054693, 产品批号:20091201、20110901、20120306) 100mg/m2/d, 皮下注射, 连用5~7 d。观察组则予以预激方案进行, 药物有阿克拉霉素 (扬州制药有限公司, 国药准字H10920037, 产品批号:20090801、20100709) 10mg/m2静脉滴注, 连用8d, 加阿糖胞苷 (浙江海正药业股份有限公司, 国药准字H20054693, 产品批号:20091002、20110306) 100mg/m2/d, 皮下注射, 连用5~7d, 粒细胞——巨噬细胞克隆刺激因子 (GM-CSF) (辽宁卫星生物制品研究所, 国药准字S20030006, 产品批号:20090803、20110703) 300μg皮下注射, 每日1次, 连用14d。其中GM-CSF停药的标准为白细胞高于20×109/L。

1.3 观察指标

参考张志南的《血液病诊断及疗效标准》[4]将疗效分成完全缓解 (CR) 、部分缓解 (PR) 、无变化 (NC) , 病变进展 (PD) , 其中以CR和PR为有效, 而除PD外为稳定。另外, 在治疗前后对患者进行常规的检查, 包括生化全套、x线胸片、心电图、隔日1次血常规等, 并严密观察病情, 观察其不良反应情况。均随访12个月。

1.4 统计学处理

采用SPSS13.0软件进行分析, 计量资料采用卡方检验, 计数资料采用χ2检验, 且以P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗后临床效果情况比较

对照组C R+P R例数为3 5例, 比率为7 7.7 8%, CR+PR+SD比率为88.89%, 观察组CR+PR例数为38例, 比率为84.44%, CR+PR+SD比率为93.33%。两组比较无差异性, P>0.05, 无统计学意义。详见表1。

2.2 两组治疗后在辅助检查上的情况分析

两组在血红蛋白、血小板、肾功能、胸片上比较有显著差异性 (P<0.05) , 具有统计学意义;而在白细胞、肝功能上比较则无明显差异性 (P>0.05) 。见表2。

2.3 两组患者治疗后不良反应情况分析

两组患者在治疗后不良反应发生率上比较有显著差异性 (P<0.05) , 具有统计学意义。见表3。

3 讨论

预激方案治疗MDS是在2000年由国外学者提出的, 其通过对104例难治性贫血伴原始细胞增多转变型患者复发、原发耐药和继发性白细胞患者的研究后分析, 采用预激方案治疗其临床总效果为69.48%。文献[5]称, 采用预激方案治疗MDS总临床效果85.85%, 且完全缓解发生率为46.26%。本次研究的结果和上述的结果类似, 说明预激方案治疗MDS的临床效果是确切的。

结合相关的报道[6]结果, 认为预激方案治疗MDS的效果明显有以下几点:①MDS的表面有G-CSF等受体表达, 而该受体可通过促使G0期白细胞增殖周期至S期, 有利于促进细胞周期特异性化疗药物的杀伤力;②阿糖胞苷属于S期的特异性药物, 研究指出, G-CSF能有效的增加小剂量的阿糖胞苷对髓系白细胞的诱导凋亡和分化作用;③阿克拉霉素是一种很容易通过细胞膜的药物, 一旦进入细胞后就可维持较高浓度, 且对于多耐药细胞有效;④最关键的一点是, G-CSF会刺激正常粒系集落生长, 促进粒细胞成熟并释放至外周血, 使化疗所致的骨髓抑制时间缩短, 在很大程度上减少了化疗的不良反应的发生[7]。

就本次研究结果上看, 虽然标准治疗和预激方案治疗MDS在临床效果上类似, 无明显差异性, 但是在肾功能的损害上, 对肺部功能的保护和对血常规的改变上有明显差异性, 标准方案容易造成贫血、肺部感染和肾功能损伤, 特别是在药物的不良反应上, 对照组为46.67%, 而观察组仅为6.66%, 可见预激方案治疗MDS的安全性高, 可在很大程度上提高患者的生存质量。

研究[8]指出, 预激方案治疗MDS可使患者3年内死亡率减少14.26%, 且增加了患者的依从性, 减少了MDS的分化进展, 减少了白血病的发生率。而就本次研究而言, 预激方案治疗MDS的近期效果是明显的, 但是由于本次研究例数较少, 且随访时间较短, 在临床总效果上对于患者死亡情况等未进行追踪, 远期效果不确定。但结合报道[9,10]的预激方案对于老年和难治性急性髓系白血病的远期效果良好, 但其是结合了患者个体差异性, 故预言其较标准方案更化, 但是这仍有待临床上的进一步观察。

参考文献

[1] 祝焱, 贺艳娟, 陈曙平, 等.预激方案治疗中高危骨髓增生异常综合征疗效观察[J].中南大学学报 (医学版) , 2010;35 (4) :370~373

[2] 曹静, 徐敏, 吴德沛, 等.预激方案治疗骨髓增生异常综合征23例疗效观察[J].苏州大学学报 (医学版) , 2010;27 (5) :798~799

[3] 刘红, 何广胜, 吴德沛, 等.HAG预激方案治疗高危骨髓增生异常综合征的多中心观察[J].中华医学杂志, 2012;92 (10) :689~691

[4] 吴小津, 吴德沛, 孙爱宁等.预激方案诱导治疗老年性急性髓系白血病的疗效观察[J].中华内科杂志, 2011, 43 (12) :936-937.

[5] 陈浩月, 钱思轩, 李建勇等.CAG预激方案治疗中高危骨髓增生异常综合征疗效观察[J].中华内科杂志, 2010, 49 (8) :703-704.

[6] 郑美芳, 陈秋生, 陈钰等.CAG预激方案治疗骨髓增生异常综合征RAEB-T的疗效观察[J].白血病·淋巴瘤, 2010, 15 (2) :133-134.

[7] 梁虹, 赵海军.CAG预激方案治疗急性髓系白血病及骨髓增生异常综合征[J].白血病·淋巴瘤, 2010, 19 (10) :607-609.

[8] 肖红, 邓胜林, 黄力君等.CAG方案治疗老年骨髓增生异常综合征RAEB和RAEB-T的近期疗效[J].医学临床研究, 2010;24 (1) :108~109

[9] Gorski R, Gorecki A, Olszewski P, et al.Ocena wczesnych wynikow leczenia zlaman blizszego konca kosci udowej modularna proteza polowicza FENIX[J].Chir Narzadow Ruchu Ortop Pol, 2010 JanFeb;75 (1) :47~52

预激综合征是什么等四则 篇4

每逢冬春之间,我的手脚就生冻疮。即使天气转暖,别人的冻疮已痊愈,可我手上的冻疮还是不见好转,这究竟是何缘故?

山东莱州 陈太太

冻疮是冬、春季节常见的一种皮肤损害,一般可以随天气转暖而自行痊愈。但是像你这种经久不愈的冻疮应该考虑是否患有其他疾病。如红斑狼疮,它是一种自身免疫性疾病,多见于15岁至40岁女性。其病变可侵犯到皮肤、关节、神经等部位,而皮肤表现可为本病最常见的早期症状之一。表现为除面部双颊及鼻背部出现蝶形红斑外,手指、脚趾可出现水肿性红斑或冻疮样皮疹。有的病人往往仅有手指、足趾冻疮样皮疹而无面部蝶形红斑。而且这种冻疮样皮疹往往不随气候变暖而痊愈。遇到这种情况,应特别提高警惕,同时还需观察是否有红斑狼疮的其他表现。如发热,以低热为多;关节症状,95%的病人伴有关节红肿疼痛;头发脱落;口腔反复溃疡;身体其他系统有不明原因受损。因此,建议你立即去医院进行全面检查。

关键词:预激综合征

我是个年轻人,一次觉得心慌做心电图时医生说我有“预激综合征”。至今一年多了,我一点症状都没有,也没什么不舒服。这个病到底是什么病?会不会影响我的前途和发展呢?

黑龙江齐齐哈尔 刘大宁

“预激综合征”是心脏先天发育时存在的一种“旁路”结构导致的疾病,许多人都有。一般情况下对人没有任何害处,不少人一辈子都不发生什么影响。但是,也有极少数人因早搏、心率改变、发热等突然引发心动过速,发作频率可达到200次/分。你一年多前的那次心慌就可能是一次类似的发作。如果这种心动过速经常发作,有可能因频率过快导致血压下降,所以还是要治疗的。不过药物对这种心动过速疗效不太好,有一种称为“射频”的特殊诊疗技术可以准确地破坏“旁路”结构,打断心动过速发作的路径而治好它。你如果现在没有任何症状可以不必理会它,照样去参加体育锻炼,旅游聚会,即使偶尔有心动过速发作也没关系。只是一旦经常发作或症状明显,就要及时到医院去诊治,必要时做一下“射频”小手术就可以了。

关键词:肾炎 无精子

我两年前患过急性肾炎,经医治后一切正常,半年后结婚。婚后夫妻性生活正常,没有采用避孕措施,始终未见怀孕,我到医院作精液化验,发现精液中全无精子,是肾炎引起无精子吗?

江苏无锡 黄先生

肾脏是一个排泄分泌器官,与性、生育有密切关系,但并非任何肾脏病都影响性功能和生育。医学证明,肾脏功能破坏80%以上,才会产生阳痿、睾丸萎缩、精子减少等改变,肾功能良好不会影响精子的制造。你已进行了检查,证实恢复了健康,肯定无精子症与肾炎无关。如果要找出无精子的原因,需作进一步检查。无精子症的原因大致有两类:第一类是睾丸疾病,不能产生精子;第二类是睾丸能够正常产生精子,但输精管某处发生了阻塞,不能把精子输送出去。建议你到医院去作系统的相关检查。

关键词:老来红

我母亲今年51岁,已停经一年多了。但最近又来月经。她身体很好,食欲也不错。没吃什么补品。不知她是身体好“返老还童”,还是有其他什么原因。

浙江金华 徐小姐

一般更年期妇女月经停止来潮12个月后就算是绝经。妇女在绝经后又有阴道出血,就称“老来红”。它与年轻妇女月经大不相同。通常,年轻妇女的月经是性激素分泌的周期变化所引起的;而绝经期后,卵巢功能已经衰退,性激素分泌大大减少,因而不可能再有子宫内膜的周期性变化。即使身体较好,也不可能返老还童的。因此,绝经后的阴道出血多半为某些疾病的征兆,常见的为老年性阴道炎或生殖器官的肿瘤。

预激治疗 篇5

关键词:HAG,骨髓增生异常综合征,效果

骨髓异常综合征是一组起源于造血干/祖细胞的异质性克隆性疾病,主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病[2]。该病的病理原因非常复杂,不同的患者会表现出不同的临床特征,而且采用的治疗方式也存在差异。本研究主要对HAG预激方案治疗高危骨髓增生异常综合征的效果进行探究,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

采用回顾性分析的方式,选择2009年2月-2013年3月在我院接受治疗的20例HAG方案化疗患者,以及20例CAG方案化疗的初次诊断MDS患者的临床资料为研究对象。分别命名为HAG组、CAG组。患者情况如下:总计40例患者,男性患者为25例,女性患者为15例;患者年龄在32岁-75岁之间,平均年龄为45岁;经过临床诊断,并且按照IPSS危险度分级以后,中度危险:I组10例,中度危险II组患者8例;高度危险组患者22例。所有患者均为初诊接受预激方案治疗,两组患者之间具有可比性。

1.2 方法

两组患者采用的的治疗方法有所不同,HAG组方面:采用高三尖杉酯碱进行静脉滴注,剂量设定为2mg/d。从患者入院治疗后的第1天开始,一直到14天结束,均给予患者阿糖胞苷皮下注射,注射剂量为10mg/m2/d[3],按照每12小时1次的频率进行注射。另外,患者还需要接受重组人粒细胞集落刺激因子的皮下注射,剂量为300mg/d,同样需要注射14天。CAG组方面:医护人员对患者给予阿柔比星静脉注射,注射剂量设定为14mg/m2,在患者入院治疗后的第1天开始,连续注射4天[4]。对患者给予阿糖胞苷的治疗,该项治疗与HAG组相同,重组人粒细胞集落刺激因子的治疗,与HAG组也一样,对比两组患者的治疗效果。除了两组患者的不同治疗方案以外,所有的患者均要接受支持治疗,防止病情反复。例如患者在入院治疗期间,需要在普通消毒病房居住;每天都要清理患者的口腔卫生;患者在排便后,需清洗肛周及会阴;静脉用要保护心脏、肝肾等等[5]。

1.3 疗效评价标准

在本研究中,主要是根据《血液病诊断及疗效标准》,对患者的康复情况进行判定,主要是分为完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、未缓解(NR)三个方面,将总有效率设定为:RR=CR+PR[6]。

1.4 统计学处理

本研究所得到的数据,均采用SPSS13.0软件进行统计学的分析与处理,两组间率的比较,采用Fisher确切概率法进行相关检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

具体结果如表1所示,从数据上分析,经过HAG预激方案治疗的患者,其缓解的有效率为80%,完全缓解率为65%;经过CAG方案治疗的患者,缓解有效率为90%,完全缓解有效率仅有50%,证明HAG预激方案在治疗高危骨髓增生异常综合征时,具有更好的效果。相对而言,对患者应用HAG预激方案进行治疗,能够有效缓解患者的病痛,并且可以帮助患者更加清晰的感受到自己的身体在康复,树立对抗疾病的信心。值得注意的是,患者在接受治疗后,由于生理机制上的不同,很有可能出现不良反应,例如呕吐、头晕等等,这些不良反应都要得到注意,避免患者的病情出现恶化。

3 讨论

3.1 高危骨髓增生异常综合征

根据国际上的医学定义,高危骨髓增生异常综合征属于一项异质性克隆性造血干细胞疾病,可以划分为低度危险、中度危险I、中度危险II、高度危险四个类别。低度危险患者需要接受的治疗比较简单,例如免疫抑制治疗、免疫调节治疗等等,但是中度危险、高度危险患者必须采用高强度的治疗。从客观的角度来分析,这种疾病的治愈概率很低,多数患者仅仅是在接受治疗后,可以延长寿命。随着时间的推移,患者的病情会加重,治疗强度也会不断的提升,这对患者及医护人员来说,都是一个极大的考验。首先,高位骨髓增生异常综合征将会给患者带来生理、心理上的双重痛苦,长时间的治疗效果不理想,会导致患者失去信心;其次,医护人员要随时看护患者,要保证患者在治疗期间,尽量减少突发情况。目前,治疗该种疾病的方式还在积极研究当中,HAG预激治疗属于比较有效的一种,临床上得到了应用。

3.2 HAG预激治疗方案的效果

随着研究的深入,医疗人员发现高危骨髓增生异常综合征的临床特点比较明显,可以尝试采用HAG预激治疗方案去治疗。从得到的资料和数据来看,患者在接受HAG预激治疗方案的治疗后,取得了如下效果:首先,患者的康复迹象比较明显。由于高三尖杉酯碱是从三尖杉属植物中分离出的抗肿瘤生物碱,该药物对非淋巴细胞白血病有特殊的治疗效果。主要是因为骨髓特异细胞的细胞毒性作用及诱导分化功能,所以在治疗原发性MDS或MDS转化的AML中代替阿克拉霉素理论上是可行的[7]。从这一点来分析,对患者应用HAG预激治疗方案,可以取得一个积极的成效。其次,患者在接受相应的治疗后,病情反复情况较少,多数患者都可以出于一个病情稳固的状态,甚至是康复。由于HAG预激治疗方案,采用的药物比较特殊,因此在治疗疾病的过程中,也需要利用一些特殊的医疗理念去理解。例如,G-CSF可通过促使G0期恶性克隆细胞进入G1期,增加暴露于化疗药物下的时间,促进化疗药物对恶性克隆细胞促凋亡作用,杀灭恶性细胞克隆[8]。由此可见,高危骨髓增生异常综合征患者在应用HAG预激方案治疗后,身体上的变化是比较明显的。另一方面,大部分的患者在患病后,身体虚弱程度较高,倘若一味的应用单一方式治疗,并不能取得理想的治疗效果。在给予患者HAG预激方案治疗的同时,医护人员应加强支持治疗,注意患者的日常卫生和病床消毒,防止患者因为在外界条件的变化,导致病情恶化,从而给患者带来更大的痛苦。综上所述,HAG预激方案在治疗高危骨髓增生异常综合征时,能够取得一个较为积极的治疗效果,可以在临床上推广应用。

参考文献

[1]孙莹,刘先桃,于奇宁.预激方案治疗老年急性髓系白血病及高危骨髓增生异常综合征的临床观察[J].中华肿瘤防治杂志,2013,04:310-311.

[2]李旸,李迎春,吴斌,张嵘,王慧涵,姚鲲,廖爱军,杨威,刘卓刚.HAG预激方案治疗中高危骨髓增生异常综合征的临床研究[J].现代肿瘤医学,2013,08:1840-1842.

[3]王石松.含羟基喜树碱的预激方案诱导治疗高危骨髓增生异常综合征及骨髓增生异常综合征转化的急性髓系白血病的疗效观察[J].中国全科医学,2013,22:1997-1999.

[4]祝焱,贺艳娟,陈曙平.预激方案治疗中高危骨髓增生异常综合征疗效观察[J].中南大学学报(医学版),2010,04:370-373.

[5]孙晓红.HAG方案治疗高危骨髓增生异常综合征疗效观察[J].工企医刊,2010,05:13-15.

[6]程芹芹.CAG方案治疗高危骨髓增生异常综合征的疗效观察[D].新疆医科大学,2013.

[7]张诚.小剂量HA方案联合亚砷酸治疗高危骨髓增生异常综合征疗效观察[J].中华实用诊断与治疗杂志,2014,01:93-94.

预激治疗 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年10月-2013年5月我院收治的AML患者35例, 均符合AML相关指南[1]规定的诊断标准。复发AML定义为骨髓原始细胞>0.05, 难治性AML定义为经2个疗程标准方案化疗后未达完全缓解, 初治患者均为外周血白细胞 (WBC) 浓度低或骨髓增生低下。其中男19例, 女16例;年龄24~71 (45.61±3.17) 岁;初治15例, 复发12例, 难治性AML 8例;外周血WBC (3.15±0.54) ×109/L, 血小板 (PLT) 为 (30.28±2.36) ×109/L, 血红蛋白 (Hb) 为 (63.27±4.09) g/L。

1.2 方法

CAG预激方案:阿糖胞苷10mg/m2皮下注射, 每12小时1次, 第1~14天;阿克拉霉素20mg/d静脉滴注, 第1~4天;G-CSF 100~20μg/m2每天于化疗前12h皮下注射, 第0~14天。治疗过程中每2天复查1次血常规, 若WBC>20×109/L, 则暂停使用G-CSF, 待回落后继续使用。对治疗1个疗程即完全缓解者, 采用原方案巩固1个疗程, 再采用DA、MA等方案交替巩固治疗。如连续2个疗程仍未完全缓解, 则停止该方案治疗。支持治疗:常规给予止吐、水化、碱化治疗;积极预防感染, 出现感染者给予经验性抗感染治疗, 同时进行药敏试验, 根据试验结果调整抗菌药物;骨髓抑制期间出现贫血症状者输注红细胞, 有出血倾向者输注PLT;给予营养支持。

1.3 观察指标及疗效判定

观察治疗1个疗程后的临床疗效及不良反应, 随访至2015年3月10日, 记录患者预后情况。根据参考文献[2], 将临床疗效分为完全缓解、部分缓解和未缓解。总有效率= (完全缓解+部分缓解) /总例数×100%。

2 结果

2.1 临床疗效

1个疗程后, 35例患者中完全缓解14例, 部分缓解10例, 未缓解11例, 总有效率为68.57% (24/35) 。15例初治患者中, 完全缓解10例, 部分缓解4例, 未缓解1例, 总有效率为93.33% (14/15) ;20例复发、难治性患者中, 完全缓解4例, 部分缓解6例, 未缓解10例, 总有效率为50% (10/20) 。

2.2 不良反应

35例患者均出现Ⅳ级骨髓抑制, 粒细胞缺乏期中位数为11d, PLT<20×109/L持续期中位时间为12d。出现Ⅲ~Ⅳ级胃肠道反应10例, Ⅲ~Ⅳ级口腔不良反应13例, Ⅰ~Ⅱ级过敏反应5例, Ⅰ~Ⅱ级便秘6例, Ⅱ级以上感染14例, 其中肺部感染7例, 尿路感染4例, 败血症2例, 多发感染1例。

2.3 随访

35例患者中, 未出现早期死亡病例。随访期间, 与治疗相关的死亡病例共5例, 其中死于感染性休克3例, 因PLT减少发生出血性死亡2例。14例完全缓解患者中, 接受自体造血干细胞移植2例, 接受异基因造血干细胞移植1例, 接受巩固治疗5例, 未继续治疗4例, 死亡1例, 失访1例。10例部分缓解患者中, 接受原方案巩固治疗1个疗程4例 (其中3例达完全缓解后未继续治疗, 1例仍维持部分缓解, 后行异基因造血干细胞移植) , 接受自体造血干细胞移植2例, 2例死亡, 未再治疗2例。11例未缓解患者中, 接受原方案巩固治疗6例 (其中2例达完全缓解后继续巩固治疗, 2例达部分缓解后继续巩固治疗, 2例仍维持未缓解, 后死亡) , 死亡3例, 失访2例。未死亡病例仍在随访中。

3 讨论

复发、难治性及老年AML患者若采用强烈化疗方案, 往往无法获得完全缓解, 且不良反应较重, 导致较高的早期病死率[3], 随着预激方案治疗复发、难治性AML临床应用的开展, 越来越多的研究表明, 预激方案可有效提高此类AML患者的完全缓解率和有效率, 且不良反应可控[4]。

本研究采用CAG方案作为诱导治疗方案, 其中阿糖胞苷为细胞周期特异性药物, 阿克拉霉素极易进入细胞, 维持较高浓度, 其与阿糖胞苷可发挥协同作用, G-CSF受体在所有AML幼稚细胞中均高表达, G-CSF与受体结合可通过促进G0周期进入增殖周期, 增强阿糖胞苷对AML细胞的诱导凋亡作用, 增强AML细胞对化疗药物的敏感性。同时, 有研究报道, 与DA方案比较, CAG方案可缩短AML患者化疗后的粒细胞缺乏期及PLT降低时间, 降低严重感染发生率[5]。本研究结果表明, 1个疗程后总有效率68.57% (24/35) , 其中初治患者有效率为93.33%, 复发、难治性患者总有效率为50%, 提示CAG预激方案除可应用于复发、难治性AML等预后不良的患者, 对外周血WBC较低或骨髓增生低的初治AML患者也有较理想疗效, 与梁虹等[6]报道一致。不良反应方面, 骨髓抑制期间, 粒细胞缺乏期中位数为11d, PLT<20×109/L持续中位时间12d, 与王涛等[7]报道一致, 非血液系统不良反应主要为感染、胃肠道及口腔不良反应, 均在临床可控范围内, 证实了CAG预激方案应用于AML患者不良反应较低, 与郭彦等[4]报道一致。

摘要:目的 观察CAG预激方案 (阿糖胞苷+阿克拉霉素+粒细胞集落刺激因子) 治疗急性髓系白血病的临床疗效及不良反应。方法 对急性髓系白血病患者35例实施CAG预激方案治疗, 1个疗程即达完全缓解者, 采用原方案巩固1个疗程, 再采用DA、MA等方案交替巩固治疗, 连续2个疗程仍未达完全缓解者停止该方案治疗。治疗过程中常规给予止吐、水化、碱化、预防感染等治疗。结果 1个疗程后, 35例患者中完全缓解14例, 部分缓解10例, 未缓解11例, 总有效率为68.57% (24/35) 。15例初治患者总有效率为93.33% (14/15) , 20例复发、难治性患者总有效率为50% (10/20) 。35例患者均出现Ⅳ级骨髓抑制, 非血液系统不良反应主要包括胃肠道反应、口腔不良反应及感染等。随访期间, 与治疗相关死亡病例共5例, 非治疗相关死亡8例。结论 CAG方案治疗急性髓系白血病疗效满意, 初治患者疗效优于复发、难治性患者, 非血液系统不良反应发生率低。

关键词:急性髓系白血病,CAG预激方案,骨髓抑制,感染

参考文献

[1]中华医学会血液学分会.成人急性髓系白血病 (非急性早幼粒细胞白血病) 中国诊疗指南 (2011年版) [J].中华血液学杂志, 2011, 32 (11) :804-807.

[2]Dohner H, Estey EH, Amadori S, et al.Diagnosis and management of acute myeloid leukemia in adults:recommendations from an international expert panel, on behalf of the European Leukemia Net[J].Blood, 2010, 115 (3) :453-474.

[3]张文静, 师锦宁, 桂琳, 等.地西他滨联合半量CAG方案治疗老年人急性髓系白血病三例并文献复习[J].白血病·淋巴瘤, 2013, 22 (11) :686-688.

[4]郭彦, 李仙亚.CAG预激方案治疗难治性急性髓系白血病疗效观察[J].中国医师杂志, 2009, 11 (11) :1561-1562.

[5]王涛, 马梁明, 朱秋娟, 等.老年急性髓系白血病的诱导缓解方案疗效对比研究[J].临床医药实践, 2015, 24 (2) :89-91.

[6]梁虹, 赵海军.CAG预激方案治疗急性髓系白血病及骨髓增生异常综合征[J].白血病·淋巴瘤, 2010, 19 (10) :607-609.

预激治疗 篇7

1 资料与方法

1.1 临床资料:对2013年1月至2013年12月我院收治的老年急性髓系白血病患者48例进行研究, 将其随机分为观察组与对照组各24例。观察组男14例, 女10例, 最大年龄85岁, 最小年龄61岁, 平均 (74.4±2.1) 岁;FAB分型:M2患者7例, M4患者4例, M5患者10例, M6患者3例。对照组男15例, 女9例, 最大年龄84岁, 最小年龄63岁, 平均 (74.9±2.3) 岁;FAB分型:M2患者5例, M4患者5例, M5患者11例, M6患者3例。两组患者预计生存期限均超过3个月, 且均已签署知情同意书。两组患者年龄、性别、FAB分型等方面根据统计学分析, 无明显差异 (P>0.05) , 具有比较价值。

1.2 方法:观察组给予地西他滨联合CAG预激方案治疗, 化疗第1天、第2天、第6天给予15 mg/m2地西他滨, 静脉滴注, 1次/天;第1~14天给予10 mg/m2阿糖胞苷, 1次/12小时, 皮下注射;第1~14天给予14 mg/m2阿克拉霉素 (阿柔比星) , 1次/24小时, 静脉注射;对照组仅给予CAG方案治疗。在开始治疗的第1天给予提前给予患者300 μg粒细胞集落刺激因子, 皮下注射, 间隔12 h后注射阿糖胞苷;治疗最后1天先注射300 μg粒细胞集落刺激因子, 间隔12 h后注射阿糖胞苷。对照组给予常规CAG方案治疗。第1~4天静脉注射20 mg/m2阿克拉霉素;第1~14天皮下注射15 mg/m2阿糖胞苷;第1~14天皮下注射300 μg/d粒细胞集落刺激因子。化疗第10~10天进行骨髓复查, 结果提示为重度抑制时可停止化疗。2个疗程结束后进行效果评价。

1.3 疗效判断[2]:治疗后, 患者ANC (中性粒细胞) 超过1.5×109/L, 骨髓中原始细胞未超过5%, 血小板计数超过100×109/L, 可视为完全缓解;患者ANC超过1.5×109/L, 骨髓中原始细胞在5%~20%单位内, 血小板计数超过100×109/L, 可视为部分缓解;患者骨髓中原始细胞超过20%, 其他指标与治疗前比较, 无明显变化, 可视为无缓解。总有效率= (完全缓解+部分缓解) /例数×100%。观察化疗期间不良反应发生情况。

1.4 统计学分析:本次观察数据选用SPSS19.0统计软件处理, 其中计量资料用 (±s ) 表示, 用t检验;计数资料用 (%) 表示, 用χ2检验, P<0.05为差异, 表示有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床治疗效果:观察组总有效率高于对照组 (P <0.05) , 有统计学意义, 见表1。

2.2 两组患者不良反应发生率比较:观察组出现肺部感染2例, 恶心呕吐4例, 血小板减少2例, 不良反应发生率为33.3%;对照组出现肺部感染4例, 恶心呕吐7例, 血小板减少3例, 肝功能损害1例, 心力衰竭1例, 不良反应发生率为66.7%, 观察组不良反应发生率显著低于对照组 (χ2=7.921, P =0.011) , 有统计学意义。

3 讨论

AML (急性髓系白血病) 属于造血系统的一种恶性克隆性疾病。近年来, 随着我国老龄化人口化趋势日益明显, 老年急性髓系白血病患者数量也不断增加。老年患者由于其生理因素, 多项脏器功能衰退, 且常伴有多项基础疾病, 有多药耐药性, 因此对传统抗肿瘤药物不敏感[3,4]。

在CAG方案中, 粒细胞集落刺激因子能够促进患者粒细胞集落形成单位, 从而进一步增加抗肿瘤药物对肿瘤细胞的杀伤作用;粒细胞集落刺激因子还能够显著增加小剂量阿糖胞苷对急性髓洗白细胞诱导的凋亡作用与分化作用。地西他滨属于DNA甲基化转移酶抑制剂的一种, 有良好的去甲基化作用, 能够药效激活因DNA过度去基化而丧失活性的基因, 从而进一步诱导患者肿瘤细胞凋亡。地西他滨联合CAG预激方案在治疗老年急性髓系白血病中, 预激方案有效减少了化疗药物使用剂量, 从而有助于提高治疗安全性。并且预激方案可有效促进地西他滨去甲基作用的发挥, 因此近期疗效较为理想。总之, 地西他滨联合CAG预激方案治疗老年急性髓系白血病中的临床治疗效果显著, 安全性高, 值得在临床上推广。

摘要:目的 分析地西他滨联合预激方案治疗老年急性髓系白血病的临床效果。方法 选取2013年1月至2012年13月我院收治的48例老年急性髓系白血病患者为研究对象, 将其随机分为观察组与对照组各24例, 观察组给予地西他滨联合CAG预激方案治疗, 对照组仅给予常规CAG方案治疗, 比较两组患者的临床治疗效果。结果 观察组总有效率显著高于对照组 (P<0.05) ;且观察组不良反应发生率低于对照组 (P<0.05) 。结论 地西他滨联合CAG预激方案治疗老年急性髓系白血病的临床效果显著, 值得在临床上推广。

关键词:地西他滨,CAG,预激方案,老年,急性髓系白血病

参考文献

[1]陈丽.地西他滨联合CAG方案治疗老年急性髓系白血病的疗效观察[J].临床血液学杂志, 2015, 28 (3) :233.

[2]张磊.预激方案治疗老年急性髓性白血病的临床疗效[J].现代肿瘤医学, 2011, 19 (8) :1663.

[3]朱成英.地西他滨联合改良CAG方案治疗复发、难治型急性髓系白血病的临床研究[J].中国实验血液学杂志, 2015, 23 (1) :88.

预激治疗 篇8

关键词:CAGE方案,难治性,急性非淋巴细胞白血病

常规的化疗方案对很多难治性急非淋白血病 (ANLL) 的患者无效, 而且由于患者身体或家庭经济等因素又往往对其他大剂量化疗方案不能承受。目前有报道用CAEG方案治疗上述难治性ANLL疗效较好[1]。龙岩市第一医院自2000年起, 采用CAEG方案对36例难治性急性非淋巴细胞白血病 (ANLL) 且不能耐受大剂量化疗药物的患者进行治疗, 现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 病例选择

选择2000年1月至2007年12月就诊于我科的难治性ANLL住院患者。

1.1.1 其中试验组36例, 男21例, 女15例;年龄17岁~66岁, 平均44岁, >60岁的老年患者11例;按FAB分类, M1 2例, M2 11例, M4 3例, M5 15例, M6 1例;均为用标准MA、DA或HA方案诱导化疗2个疗程未达CR, 或CR后半年以内复发, 或半年以后复发再用上述方案诱导无效的患者, 其中初治难治17例、早期复发7例、复发后诱导无效12例。

1.1.2 同期对照组20例, 男13例, 女7例;年龄21岁~72岁, 平均43.2岁, >60岁的老年患者6例;按FAB分类, M1 1例, M2 4例, M4 2例, M5 12例, M6 1例;其中初治难治9例、早期复发5例、复发后诱导无效6例。

1.2 治疗方法

1.2.1 CAG方案20例

小剂量阿糖胞苷 (Ara-C, 10 mg/ (m2·d) , 第1~14天, 每12 h皮下注射) 、阿克拉霉素 (Acla 20 mg/d, 第1~4天, 静脉输注) 、粒细胞集落刺激因子 (G-CSF 100 μg/ (m2·d) ~200 μg/ (m2·d) , 第1~14天, 皮下注射) 。

1.2.2 CAEG方案36例

在CAG方案的基础上, 加用了足叶乙甙 (VP16) 构成CAEG方案。即加用足叶乙甙 (VP16 50 mg/d, 第1~4天, 静脉注射) 。

1.3 疗效判定

疗效评价按张之南等的血液病诊断及疗效标准进行判定[1]。

1.4 不良反应观察

化疗前常规检查心电图、肝肾功能, 化疗过程中和化疗后观察血常规、肝肾功能、胃肠道等不良反应。

1.5 统计学方法

采用SPSS11.0进行统计学分析, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组疗效见表1。

试验组36例患者中, 15例 M5患者中有12例达到CR;造血系统不良反应主要是骨髓抑制, 试验组患者均有不同程度的血象下降:中性粒细胞<0.5×109/L的中位时间为7 d, 18例 (50%) 患者出现感染, 主要为口腔黏膜、牙周、上呼吸道、肺部、肛周, 采用抗生素治疗5 ~10 d均能控制;血小板数PLT<20×109/L的中位时间为10 d, 主要表现为牙龈出血、鼻衄、皮肤黏膜出血, 给予血小板输注后无1例出现致命性出血。非造血系统不良反应:24例 (67.7%) 出现食欲减退、恶心、呕吐、乏力;12例 (33.3%) 出现脱发;6例 (16.7%) 出现转氨酶轻度升高, 护肝治疗后正常;8例 (22.2%) 出现肌肉酸痛, 停用G-CSF后好转。

对照组20例患者中, 12例M5 患者10例达到CR;全部病例均有不同程度的骨髓抑制, 中性粒细胞<0.5×109/L的中位时间为6 d, 感染病例主要表现为口腔感染、消化道感染、呼吸道感染。出血病例达55%, 主要表现为牙龈出血、鼻衄、皮肤黏膜出血, 但无出现致命性出血。非造血系统不良反应明显, 80%食欲减退、恶心、呕吐、乏力、转氨酶升高、肌肉酸痛等情况。

两组对比, 完全缓解 (CR) 、总有效率差异无统计学意义, (P>0.05) 。试验组不良反应较轻, 和对照组比较, 差异有统计学意义, (P<0.05) 。

3 讨论

在CAGE方案中G-CSF能有效地增强小剂量Ara-C对髓细胞白血病细胞的诱导凋亡作用, 其可能的作用机制为:使静止期ANLL细胞进入细胞周期, 有利于细胞周期特异性化疗药物的杀伤作用;刺激自我更新的白血病细胞;影响化疗药物在白血病细胞内代谢;增强化疗药物诱导白血病细胞程序性死亡[2]。自从1995年 Yamada[3]首次报道采用 G-CSF预激化疗方案 (CAG方案) 治疗难治性ANLL患者取得较满意的疗效后, 韩洁英等[4]2003年报道: CAG方案治疗12例难治性ANLL患者, 取得42%的CR率和75%的总有效率。吴德沛等[5]2004年报道用CAG或HAG方案治疗难治性ANLL, 总有效率达81%。VP16是DNA拓扑异构酶Ⅱ抑制剂, 导致DNA链断裂, 同时影响DNA修复, 抑制肿瘤细胞增殖。作为一种时间依赖性药物, VP16是一个可靠的细胞凋亡诱导剂[6];是一种具有抑制肿瘤细胞增殖和促进肿瘤细胞凋亡双重抗肿瘤作用的药物。Acla可嵌入DNA双股螺旋结构, 干扰DNA的模板功能, 影响DNA聚合酶[7], 二者与Ara-C联合应用具有协同抗白血病效应。张学进等[8]报道用常规剂量AAE方案治疗36例ANLL获得80.6%的CR率。

结合以上两种化疗方案的特点, 同时结合部分患者年龄大、脏器功能差或经济条件不允许大剂量化疗等情况, 自2000年起笔者对36例难治性ANLL患者采用了CAEG方案化疗, 16例CR (44.4%) , 10例PR (27.7%) , 总有效率72.1%;同时, 造血和非造血系统的不良反应较轻, 无1例因严重并发症死亡;其中15例M5患者中有12例达到CR, 显示了良好的治疗效果。从笔者的观察来看, CAEG方案对于难治性、不能耐受大剂量化疗的ANLL患者治疗有效, 不良反应轻, 总体有效率与CAG、HAG方案无明显差别;但对于难治的M5患者或己使用过HHT的患者, 使用CAEG方案是否可以提高疗效, 有待于更多病例的观察。

参考文献

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[2]宋善俊.白血病.武汉:湖北科学技术出版社, 2004:282-283.

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[5]吴德沛, 吴小津, 石培民, 等.含G-CSF的预激方案用于难治性或复发性急性髓系白血病治疗的临床研究.中华血液学杂志, 2004, 25 (1) :51-52.

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预激治疗 篇9

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.272

病历资料

患者,男,43岁,于18个月前劳动时突发心悸,持续1天后自行缓解,近2个月反复类似发作心悸,再次发作2小时就诊。现神清、精神欠佳。查体:BP 110/70mmHg,HR 185次/分,心律不齐,实验室检查血电解质无异常。心、肺、腹无异常体征,超声心动描记检查未发现心脏结构异常。心电图示(图1),各导联QRS时间0.12秒,宽大畸形,电轴左偏,室率平均185次/分,最快达250次/分,诊断为预激综合征合并心房纤颤。经住院治疗后复查,心电图示(图2),窦性心律,W-P-W综合征B型。

图1 心电图示诊断为预激综合征合并心房纤颤

图2 心电图示窦性心律,W-P-W综合征B型

讨论

20%心房颤动与预激综合征相关,约30%预激综合征患者可发现心房颤动。预激综合征伴发心房颤时的心电图改变为QRS波群增宽、畸形,极快的心室率,心室率绝对不齐,临床遇到房颤伴心室率>200次/分,考虑到预激综合征的可能[1]。本例患者发作时,心电图为各导联QRS波群增宽、畸形,室率最快达到250次/分,似室性阵发性心动过速,但R-R间期明显不齐,支持心房纤颤。长间歇后QRS波群也不恢复正常,可除外室内差异性传导。入院后卧床休息,经静注普鲁卡因酰胺等治疗后,复查心电图示,心动过速终止,诊断为窦性心律;W-P-W综合征B型。心动过速发作的图形和平时的W-P-W综合征者相同,也支持是预激综合征合并心房纤颤。

参考文献

1 黃大显.现代心电图学[M].北京:人民出版社,1998:4.

预激综合征伴复杂心律失常分析 篇10

患者男性, 59岁, 以“反复胸闷气短3年, 加重6天”为主诉入院, 曾于我院确诊“风湿性心脏病, 二尖瓣狭窄并关闭不全, 预激综合症”。查体:血压100/75mmHg, 双肺呼吸音粗, 闻及干湿罗音, 心界向右扩大。心率140次/分, 律不齐。心尖部可闻及收缩期4/6杂音, 双下肢水肿。辅助检查:肌钙蛋白正常, BNP>4000ng/mL, 血肌酐、钾钠氯正常。心脏超声提示:风湿性心脏病, 二尖瓣狭窄并关闭不全;左房血栓;EF55%, LA 45mm, LVDd 50mm。既往有心动过速病史。临床诊断:风湿性心脏病, 二尖瓣狭窄并关闭不全;左房血栓;心律失常-预激综合症, 室上性心动过速, 心功能III级。入院后心电图:图1示窦性心律, PR间期0.08秒, QRS波群0.12秒, 且初始有粗顿的预激波, V1、V 4-6呈R型, V 2-3呈R s型, ST段V3-6水平下移0.05-0.15mv, T波V3-6对称倒置。既往心动过速病史, 心电图诊断:1) A型预激综合症, 2) 心肌损害。根据V1预激波 (+) 并呈R型, 旁路位于后壁。图2示室上性阵发性心动过速, 心室率176次/分, 两个QRS波中间夹有一个F波, 在V3-6终末可见一个F波, 心电图诊断心房扑动呈2:1房室传导。图3示:P波消失, 代之以f波, RR间期绝对不等, QRS波群有两种形态, 宽QRS时限0.12秒, 窄QRS时限0.08秒, 宽QRS波V1-3呈R型, V4-5呈Rs, V6呈R, 其初始方向均与图1V1-6QRS初始方向相一致, 形态大致相同, 心电图诊断:预激综合征伴房颤。

2 讨论

本例预激综合症伴有多种心律失常的患者, 图2示窄QRS心动过速, 应想到几种常见情况:窦房折返, 房内折返, 房室结折返, 房室折返, 心房扑动2:1房室传导。根据Bix法则:匀齐窄QRS心动过速, 频率150-180bpm, 两个QRS中间夹有P或F, 应想到还有一个F波在QRS中, 因此心电图诊断心房扑动2:1房室传导。预激综合症患者合并阵发性房扑比合并房颤少见, 而合并房扑经旁路前传多见。本例心房扑动伴房室结持续性下传, 是因房室旁路不应期较长或一过性延长时, 快速的心房率将持续沿正常的房室传导系统下传, 此时QRS波群的形态及时限变为正常。心房激动经房室结下传激动心室的同时, 对旁路产生隐匿传导而形成房室结下传时的蝉联现象。

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