分泌性磷脂酶A2（精选六篇）
分泌性磷脂酶A2 篇1
1资料与方法
1.1对象与分组选取2012年3月至2 01 4年12月我院确诊为急性进展性脑梗死患者69例, 设为APCI组, 均为72小时发作入院, 发病前无服用硬性Lp-PLA2药物史。排除甲状腺、胰腺疾病, 心肌梗死、心房颤动、心力衰竭等心血管疾病者;排除手术、烧伤、结缔组织病及恶性肿瘤等病史。根据美国国立卫生院神经功能缺损评分标准, 分为重度神经损伤组 (>30分) 15例 (21.7%) , 中度神经损伤组 (16~30分) 20例 (29.0%) , 轻度神经损伤组 (<15分) 34例 (49.3%) 。依据患者发病72小时头部CT计算梗死面积 (Pullicino公式) :>10cm3为大面积梗死组, 13例 (18.8%) ;5~10cm3为中面积梗死组, 26例 (37.7%) ;<5cm3为小面积梗死组, 30例 (43.5%) 。选取同期我院年龄、性别、合并症等接近的健康体检者69例, 设为对照组, 既往无脑血管疾病史, 头颅MRI无脑梗死, 彩超无颈动脉斑块。APCI组男41例, 女28例;年龄 (63.7±7.8) 岁;体重指数 (25.1±2.2) ;伴糖尿病2 7例 (3 9.1%) , 高血压病4 3例 (6 2.3%) ;吸烟1 7例 (24.6%) , 饮酒16例 (23.2%) 。对照组男43例, 女26例;年龄 (62.8±6.9) 岁;体重指数 (24.9±2.3) ;伴糖尿病25例 (36.2%) , 高血压病41例 (59.4%) ;吸烟19例 (27.5%) , 饮酒15例 (21.7%) 。
1.2血浆Lp-P LA2检测采集清晨空腹静脉血10m l, APCI组于入院后次日清晨、入院第7日清晨采血, 离心, 取血清采用酶联免疫吸附试验检测Lp-PLA2水平, 严格按照说明书操作, Lp-PLA2试剂盒由美国ADL公司生产。
1.3颈动脉粥样硬化斑块C r ou se积分评定方法采用P hilips i U 2 2彩色多普勒超声仪检测同侧颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉、颈动脉分叉等部位各斑块的最大厚度并且相加为该侧斑块总积分, 双侧颈动脉硬化斑块之和为该例患者斑块总积分。按斑块大小、厚度可分为:0级, 无斑块;Ⅰ级, 1个小斑块, 占管腔<30%;Ⅱ级, 中度斑块, 占管腔30%~50%, 或多个小斑块;Ⅲ级, 1个大斑块, 占管腔>50%, 或多个斑块 (至少1个中度斑块) 。
2结果
血浆Lp-PLA2水平:APCI组入院次日 (235.5±11 7.4) μg/L, 入院第7日 (35 1.2±1 28.3) μg/L;对照组 (146.2±71.6) μg/L。APCI组不同程度神经功能损伤者的Lp-PLA2水平:轻度组 (201.2±115.3) μg/L, 中度组 (285.1±104.3) μg/L, 重度组 (378.3±118.5) μg/L。APCI组不同斑块分级者Lp-PLA2水平:Ⅰ级组 (198.5±2 3.5) μg/L, Ⅱ级组 (2 8 0.2±2 1.2) μg/L, Ⅲ级组 (368.8±26.5) μg/L。
3讨论
人血浆Lp-PLA2主要由成熟的巨噬细胞和淋巴细胞合成分泌。人循环Lp-PLA2以与脂蛋白颗粒结合的形式存在, 其中2/3与低密度脂蛋白结合, 1/3与高密度脂蛋白和脂蛋白 (a) 结合。Lp-PLA2可水解sn-2位含有多不饱和脂肪酰基的氧化磷脂, 生成溶血卵磷脂和氧化型游离脂肪酸, 导致内皮细胞功能和稳定性丧失, 从而促进动脉粥样硬化斑块的形成。溶血卵磷脂参与巨噬细胞凋亡过程, 促进斑块增大及斑块易损, Lp-PLA2介导产生的细胞因子使得基质金属蛋白酶水平升高, 斑块易损性增加[2]。颈动脉粥样硬化为脑梗死等疾病的危险因素, 在动脉粥样硬化病变过程中氧化应激及炎症反应发挥重要作用[3]。动脉粥样硬化斑块的非特异性炎症反应是造成易损斑块的主要原因, Lp-PLA2作为新型炎性细胞因子, 越来越受到广泛关注[4]。笔者通过检测APCI患者不同神经损伤程度、不同梗死面积、不同斑块分级患者LP-PLA2水平, 探讨A P C I患者L P-P L A 2水平变化特点及与颈动脉粥样硬化斑块之间的关系。
本文结果表明, APCI组患者Lp-PLA2水平入院第7日显著高于入院次日, 均明显高于对照组, 神经功能损伤程度越重, Lp-PLA2水平越高。表明血Lp-PLA2水平很可能反映APCI的严重程度, 随神经功能损伤程度增加而升高。由于APCI患者1周内一般是疾病进展期, 血Lp-PLA2升高还表明可能与脑梗死相关的炎症反应程度较强, 从而加速脑梗死半暗带的恶化, 加重脑损伤有关。随着颈动脉粥样硬化斑块分级的增加, Lp-PLA2水平升高。
综上所述, 急性进展性脑梗死患者血清Lp-PLA2水平与梗死面积、颈动脉粥样硬化程度与神经功能损伤程度可能有关。
摘要：目的 探讨急性进展性脑梗死 (APCI) 患者脂蛋白相关磷脂酶A2 (Lp-PLA2) 与颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法 选取该院确诊的69例APCI患者设为APCI组, 选取同期来院体检者69例为对照组, 比较两组血清Lp-PLA2水平变化及与梗死面积、颈动脉粥样硬化斑块之间的关系。结果 血浆Lp-PLA2水平:APCI组入院次日 (235.5±1 17.4) μg/L, 入院第7日 (3 5 1.2±1 2 8.3) μg/L;对照组 (1 46.2±7 1.6) μg/L。神经功能损伤者的L p-P L A 2水平:轻度组 (201.2±115.3) μg/L, 中度组 (285.1±104.3) μg/L, 重度组 (378.3±118.5) μg/L。不同斑块分级者Lp-PLA2水平:Ⅰ级组 (198.5±23.5) μg/L, Ⅱ级组 (280.2±21.2) μg/L, Ⅲ级组 (368.8±26.5) μg/L。结论 急性进展性脑梗死患者血清Lp-PLA2水平与梗死面积、颈动脉粥样硬化程度、神经功能损伤程度可能有关。
关键词：急性进展性脑梗死,脂蛋白相关磷脂酶A2,颈动脉粥样硬化
参考文献
[1]陈瑞英, 郑清存, 安雅臣, 等.脂蛋白相关性磷脂酶A2、超敏C反应蛋白与脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的关系[J].中国实验诊断学, 2011, 15 (7) :1122.
[2]张亮, 刘亚杰, 贺雄军, 等.CD62E+微颗粒水平与急性脑梗死患者病情严重程度、预后及血管危险因素关系[J].中华神经医学杂志, 2014, 13 (4) :388.
[3]甄志刚, 高素玲.急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度及其相关因素分析[J].中国现代神经疾病杂志, 2011, 11 (1) :107.
分泌性磷脂酶A2 篇2
冠心病形成机制非常复杂,是多种因素综合作用的结果。动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是冠心病的重要病理基础,而粥样斑块的形成和进展到最终破裂均有炎症介质的参与,炎症反应在动脉粥样硬化的发生、发展中起重要的作用[2]。最近研究发现, 脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phos- pholipids A2,Lp-PLA2) 是一种与冠心病有关的新的炎症标志物,可能直接参与动脉粥样硬化,能独立预测冠脉事件[3,4]。国外大量的临床研究从不同方面表明,Lp-PLA2与冠心病密切相关[5,6]。
本研究旨在通过检测CHD患者和健康体检者血浆Lp-PLA2水平,探讨Lp-PLA与冠心病、血脂、 超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive pro- tein,hs-CRP)的相关性。
1资料与方法
1.1研究对象
选择2013年2月-2014年1月在佛山市第一人民医院心血管内科住院并行冠状动脉造影术(coro- nary angiography,CAG)患者90例。其中男性50例, 女性40例;年龄45~85岁,平均(67.38±11.52)岁。 稳定型心绞痛(stable angina pectoris,SAP)26例,不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)24例,急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI) 40例。对照组为同期本院体检中心的健康体检者64例,年龄42~88岁,平均(62.85±12.42)岁。所有入选患者排除心肌病、瓣膜性心脏病、严重肝肾功能不全、恶性肿瘤、急性感染、长期服用降脂药物,以及抽血前服用他汀类药物和阿司匹林等[7,8]。
1.2方法
1.2.1标本采集所有受试者于入院次日清晨空腹静脉采血,即刻送检,生化检测项目注入分离胶试管,Lp-PLA2检测注入EDTA-Na2抗凝管,并记录患者性别、年龄及吸烟史等一般资料。
1.2.2检测方法采用酶联免疫法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISE) 定量测定Lp-PLA2, Olympus AU5421全自动生化分析仪测定总胆固醇(total cholesterol,TCH)、三酰甘油(Triglyceride,TG)、 载脂蛋白A1(apolipoprotein A1,Apo-A1)、载脂蛋白B(apolipoprotein B,Apo-B)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol, LDL-c)、脂蛋白a[Lipoprotein(a),Lp(a)]、血糖(blood sugar,Glu)及hs-CRP。
1.3统计学方法
采用SPSS 17.0统计软件进行数据分析,计量资料用均数±标准差(±s)表示,组间样本比较用t检验及方差分析,相关分析用Pearson直线相关,P < 0.05为有差异统计学意义。
2结果
2.1一般情况
冠心病各亚组与对照组在年龄、性别构成比、高血压及吸烟史等方面比较,差异无统计学意义(P > 0.05)。
2.2血浆Lp-PLA2水平及其他实验室指标比较
冠心病各亚组Lp-PLA2水平较对照组高,差异有统计学意义(P =0.021、0.018和0.028),且UAP组和AMI组Lp-PLA2水平较SAP组高,差异有统计学意义(P =0.031和0.013),同时UAP组与AMI组的Lp-PLA2水平比较,差异有统计学意义(P =0.029)。 AMI组的hs-CRP水平显著高于对照组、SAP组及UAP组,差异有统计学意义(P =0.017、0.022和0.014)。冠心病各亚组Lp(a)水平较对照组高,但是仅AMI组和对照组比较,差异有统计学意义(P = 0.025),SAP组和UAP组与对照组比较,差异无统计学意义(P >0.05)。冠心病各亚组的Glu水平较对照组高,但仅AMI组和对照组比较,差异有统计学意义(P =0.033),SAP组和UAP组与对照组比较,差异无统计学意义(P >0.05)。冠心病各亚组的TCH、TG、 Apo-A1、Apo-B、HDL-c及LDL-c水平与对照组比较,差异无统计学意义(P >0.05)。见表1。
2.3血浆Lp-PLA2水平与其他实验室指标的相关性
经双变量直线分析,整个研究人群中,血浆Lp- PLA2水平与Glu和hs-CRP呈正相关(r =0.249和0.616,P <0.05),与TCH、TG、Apo-A1、Apo-B、HDL- c、LDL-c及LP(a)无相关性。冠心病组血浆Lp- PLA2水平仅与hs-CRP呈正相关(r =0.493,P <0.05), 与TCH、TG、Apo-A1、Apo-B、HDL-c、LDL-c、LP(a) 及Glu无相关性。对照组中,血浆Lp-PLA2水平则与TG和GLU呈正相关(r =0.410和0.397,P <0.05)。 见表2。
注:1)与对照组比较,P <0.05;2)与SAP组比较,P <0.05;3)与UAP组比较,P <0.05
3讨论
冠心病是目前严重威胁人类健康的公共卫生疾病之一。近年来,其发病率、致残率和死亡率呈逐年上升的趋势。有关冠心病的发病机制研究较多,但目前尚无统一的认识。AS与冠心病的发生有直接关系,AS为一种炎症密切相关性疾病,是血管内皮功能失常和炎症反应相互作用引起的一个动态性病变过程,炎症细胞因子在AS斑块的发生、发展和破裂过程中起重要作用[9]。
Lp-PLA2又称为血小板火花因子乙酰水解酶, 是一类能催化脂蛋白和细胞膜上的甘油磷脂二位酰基酯键水解,形成非酯化脂肪酸和溶血磷脂酶的酶族。血循环中的Lp-PLA2主要由成熟的巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌,血小板活化因子可促进其分泌[10]。
血循环中Lp-PLA2以与脂蛋白颗粒结合的形式存在,其中约80%与低密度脂蛋白结合,15%~ 20%与高密度脂蛋白结合,其余的与极低密度脂蛋白结合[11]。血小板活化因子(platelet activating fac- tor,PAF)具有促进血小板聚集、中性粒细胞和单核细胞趋化、炎症介质释放、血栓形成及炎症反应等作用。最初发现LP-PLA2能将致炎因子PAF水解为无活性血小板活化因子和溶血卵磷脂,减少炎症和血栓的形成,具有抗炎和抗动脉粥样硬化作用[12]。 Lp-PLA2还能水解血管内膜的氧化卵磷脂,生成溶血卵磷脂和氧化型游离脂肪酸,后两者是促炎症介质,能刺激产生黏附分子和细胞因子。单核细胞在内膜聚集衍生为巨噬细胞,吞噬氧化型低密度脂蛋白变成泡沫细胞,最终聚集成AS斑块,释放细胞因子和蛋白酶,降解纤维帽的平滑肌细胞和胶原基质, 使斑块变得脆弱、破裂,导致血栓形成和心血管事件的发生[13,14,15]。LP-PLA2在动脉粥样硬化中的作用尚有争议。但越来越多的证据表明Lp-PLA2具有促进动脉粥样硬化的作用。
本研究发现,在调整年龄、性别因素后,冠心病各亚组和对照组的血浆Lp-PLA2水平比较,差异有统计学意义;SAP组血浆Lp-PLA2水平与UAP组和AMI组比较差异有统计学意义;同时AMI组血浆Lp- PLA2水平与UAP组比较,差异有统计学意义。说明Lp-PLA2可能直接参与促进动脉粥样硬化的作用, 与冠心病的发生、发展及临床类型有关,对冠心病病情判断具有一定的价值。AMI组血浆Lp-PLA2水平高于UAP组,这可能是由于AMI患者冠状动脉粥样斑块的破裂、血栓形成,造成管腔完全阻塞,加剧炎症反应。
在hs-CRP炎症标志物与冠心病患者临床分型的相关性分析中,hs-CRP水平随着冠心病患者动脉粥样斑块不稳定程度(病变严重程度)的增加而升高,但差异无统计学意义;而Lp-PLA2水平随着冠心病患者动脉粥样斑块不稳定程度的增高而升高, 差异有统计学意义。同时Lp-PLA2与hs-CRP炎症标志物的相关性分析显示,Lp-PLA2水平与hs-CRP轻度相关,提示Lp-PLA2可能协同hs-CRP炎症因子共同参与动脉粥样硬化的炎症反应。分析其原因可能是Lp-PLA2与hs-CRP在参与动脉粥样硬化的过程中有不同的病理生理机制,这两种生物标志物在炎症反应中分别承担着不同的角色。hs-CRP是系统急性期非特异性炎症反应的产物,而Lp-PLA2可能在心血管炎症反应中起更特异性的作用。
血浆Lp-PLA2与其他实验室指标的相关性分析显示,血浆Lp-PLA2水平与其他实验室指标无相关性。该结果与国内一些研究有所不同[3，10]。分析其可能与研究地区、人群特征不同,以及本实验收集的病例数有关。
综上所述,本课题探讨Lp-PLA2水平在不同冠心病患者中的变化及其与血脂、Glu、hs-CRP的相关性。尽管Lp-PLA2在动脉粥样硬化中的作用尚不明确,但本实验证实冠心病患者血浆Lp-PLA2水平显著高于健康人群,且冠心病各亚组间存在显著差异。 Lp-PLA2具有促动脉粥样硬化的作用,与冠心病有明显的相关性,可能对冠心病事件的发生有一定的预测作用。Lp-PLA2确切的作用和机制还有待进一步的研究证实,将对冠状动脉粥样硬化事件的防治具有重要的临床价值,对传统危险因素不能鉴别出风险的人群更具有预测价值,因此Lp-PLA2可能成为冠心病诊断新的潜在指标。
摘要：目的 本研究观察血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)在不同类型冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者血浆中的变化,探讨其与CHD的关系。方法 选择2013年2月-2014年1月在佛山市第一人民医院心血管内科确诊的CHD患者90例及健康体检者64例。所有受试者采集血标本以检测血浆Lp-PLA2水平,同时测定总胆固醇(TCH)、三酰甘油(TG)、载脂蛋白A1(Apo-A1)、载脂蛋白B(Apo-B)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、脂蛋白a[Lp(a)]、血糖(Glu)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。比较对照组与CHD各亚组间的血浆Lp-PLA2水平,并分析其与各项实验室指标的相关性。结果 1与对照组比较,CHD各亚组血浆Lp-PLA2水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);且不稳定型心绞痛(UAP)组与急性心肌梗死(AMI)组Lp-PLA2水平高于稳定型心绞痛(SAP)组,差异有统计学意义(P<0.05);同时AMI组血浆Lp-PLA2水平高于UAP组,差异有统计学意义(P<0.05)。2CHD组血浆Lp-PLA2水平仅与hs-CRP呈正相关(r=0.493,P<0.05),与TCH、TG、Apo-A1、Apo-B、HDL-c、LDL-c、Lp(a)及Glu指标无相关性。结论 1CHD患者的血浆Lp-PLA2水平显著高于健康人群;2在CHD各亚组中,血浆Lp-PLA2水平存在差异;3血浆Lp-PLA2可能协同hs-CRP共同参与动脉粥样硬化(AS)的炎症反应。
分泌性磷脂酶A2 篇3
关键词：脂蛋白相关磷脂酶A2,急性心肌梗死
急性心肌梗死 ( AMI) 发生的主要机制就是炎性反应、易损斑块破裂伴随急性血栓形成、血管痉挛。传统的危险因素已不能解释所有冠状动脉事件, 脂类调质及其伴发的血管炎性反应历来是动脉粥样硬化领域的研究热点, 越来越多的研究表明多种炎性递质可能是新的危险因素。脂蛋白相关磷脂酶A2 ( lipoprotein-associated phospholipase A2, Lp-PLA2) 是近年来引起广泛关注的一种与动脉粥样硬化的形成和斑块易损性有关的炎性反应标记物, 被认为是血管炎性反应特异性标志物, 与冠心病的发生关系密切[1,2,3]。本文旨在分析急性心肌梗死患者的临床特点, 并探讨血浆Lp-PLA2 水平与这一特殊人群冠状动脉病变的关系。现报道如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料选取2014 年1 月- 2015 年1 月我科收治的AMI且行冠脉造影患者74 例为AMI组, 男56 例 ( 75. 7% ) , 女18 例 ( 24. 3% ) , 年龄35 ~ 91 ( 64. 5 ± 13. 4 ) 岁, 入院前已规律服用他汀类药物6 例 ( 8. 1% ) 。同期行冠脉造影或冠脉CTA除外冠心病的患者61 例为对照组, 男27 例 ( 44. 3% ) , 女34 例 ( 55. 7% ) ; 年龄35 ~ 89 ( 60. 6 ± 12. 6) 岁, 入院前已规律服用他汀类药物4 例 ( 6. 6% ) 。排除标准: ( 1) 重度主动脉瓣狭窄等可引起冠状动脉非粥样硬化性狭窄的患者; ( 2) 恶性肿瘤、血液系统疾病、急慢性感染性疾病、严重肝肾功能不全、自身免疫性疾病患者。
1. 2 样本采集与测定按照XD711 酶标仪的操作要求, 采用酶联免疫吸附法测定血浆Lp-PLA2 浓度, 试剂盒由天津康尔克生物科技有限公司提供。
1. 3 冠状动脉病变严重程度的评价采用Gensini评分系统计算每位患者冠状动脉病变的积分值: ( 1) 病变狭窄程度积分: 无异常计0 分; ≤25% 狭窄计1 分; 26% ~ 50% 狭窄计2分; 51% ~ 75% 狭窄计4 分; 76% ~ 90% 狭窄计8 分; 91% ~99 % 狭窄计16 分; 100 % 狭窄计32 分; ( 2 ) 病变部位的权重系数:左主干病变×5;左前降支近段×2.5, 中段×1.5, 远段及第一对角支均×1, 第二对角支×0.5;左回旋支近段×2.5, 远段、后降支及钝缘支均×1, 后侧支×0.5;右冠状动脉病变近段、中段、远段和后降支均×1; (3) 计算单处病变评分与权重系数的乘积, 各处积分之和为每位患者的Gensini总积分。
1. 4统计学方法应用SPSS 17. 0 统计软件进行数据处理。计量资料以± s表示, 组间比较采用t检验; 计数资料以率 ( % ) 表示, 组间比较采用 χ2检验。P < 0. 05 为差异有统计学意义。
2 结果
2. 1 AMI组与对照组一般资料比较2 组在年龄、血糖、尿素氮、肌酐、尿酸、血脂等方面比较差异均无统计学意义 ( P >0. 05) , 但AMI组男性比例明显高于对照组 ( P < 0. 01 ) 。AMI组患者血浆Lp-PLA2 浓度较高, 但与对照组比较差异无统计学意义 ( P > 0. 05) 。见表1。
注: 与对照组比较, *P < 0. 01
2. 2 AMI不同冠脉Gensini积分患者一般资料比较AMI组74 例患者中均行冠状动脉造影检查, 采用Gensini评分系统计算冠脉积分, 不同积分患者各生化指标之间比较无统计学意义 ( P > 0. 05) 。Gensini积分≥90 分组患者的血清TC和LDL-C水平在数值上高于积分较低的各组, 但差异无统计学意义 ( P > 0. 05) 。见表2。
2. 3 Lp-PLA2 水平与冠脉病变支数的相关性分析AMI组74例冠状动脉造影结果显示, 其中2 例冠脉造影未见明显狭窄, 提示心肌桥; 冠脉造影单支病变34 例, 双支病变10 例, 三支病变28 例, Lp-PLA2 水平随着冠脉病变支数增加有增高的趋势, 差异有统计学意义 ( P < 0. 05) 。见表3。
2. 4 Lp-PLA2 水平与冠脉Gensini积分的相关性分析AMI组血浆Lp-PLA2 浓度与冠脉Gensini积分呈正相关 ( r = 0. 713, P < 0. 01) 。见表4。
3 讨论
越来越多的研究表明Lp-PLA2 与冠心病事件发生密切相关, 测定血浆Lp-PLA2 的含量或活性可作为冠心病风险的独立预测因素[4], 对降低高危心血管疾病患者的发病率有重要意义, 并成为治疗心血管疾病的潜在目标靶点。在成人治疗组Ⅲ及美国心脏学会/美国疾病控制与预防中心 ( AHA /CDC) 的指南中, Lp-PLA2 被推荐用于辅助传统危险因素的评估, 可作为血管炎性反应的一种特异性诊断指标, 以识别高危或极高危的患者[5], 但关于Lp-PLA2 水平与冠脉病变及冠脉事件的关系存在较大争议[6,7]。
本文AMI组患者与对照组相比, 各生化指标 ( 包括血糖、血脂等) 均无明显差异, 唯独男性比例明显增高, 这种性别差异的原因可能与女性雌激素维护血管内皮正常功能, 减少炎性反应, 进而减少冠状动脉急性事件的发生有关。
研究结果显示AMI组Lp-PLA2 水平较对照组增高, 但无统计学意义。分析其原因可能有以下几方面: ( 1) 样本量不够大; ( 2) 因Lp-PLA2 水平可能与斑块破裂无关; ( 3) 与他汀类药物应用有关, 许多研究发现他汀类药物可显著降低血浆Lp-PLA2水平[8], 且部分患者在此次发病前已接受规律的他汀类调脂药物治疗。此外, AMI组患者单支病变患者占绝大多数 ( 51. 2% ) , 也可能是AMI组患者Lp-PLA2 水平增高不明显的原因之一。
研究显示, 不同Gensini积分患者血清TC和LDL-C水平差异无统计学意义 ( P > 0. 05) , 但均高于调脂治疗目标值, 提示AMI患者在血脂未达标的前提下, 冠脉事件的发生可能与血脂水平无明显相关性。Gensini积分≥90 分组患者的血清TC和LDL-C在数值上高于积分较低的各组, 但差异无统计学意义, 与以往的研究认为Gensini积分与血清TC、LDL-C水平呈正相关的结论有所不同[9]。其原因一方面可能在于本文入选患者绝大部分具有明确的严重冠状动脉病变; 另一方面与部分患者在此次发病前已接受规律的他汀类调脂药物治疗有关, 在一定程度上掩盖了不同Gensini积分患者间的血脂差异。
Gensini评分是目前公认的能较全面反映冠状动脉粥样硬化血管病变严重程度的一种计量方法, 综合评价管腔狭窄程度和弥漫程度, 考虑了冠状动脉病变的数目、部位和狭窄程度, 并根据病变血管的不同节段制定了不同的权重系数。本结果显示, 随着冠脉病变支数和Gensini积分的增加, Lp-PLA2 水平逐渐升高, 但血浆Lp-PLA2 的水平与冠脉病变支数无明确关系, 却与Gensini积分呈正相关。表明Lp-PLA2 水平与冠脉病变弥漫程度无明显关系, 但可在一定程度上反映冠脉管腔狭窄程度, 而Lp-PLA2 水平与冠状动脉硬化斑块稳定是否存在关系, 仍需进一步的试验评估。
分泌性磷脂酶A2 篇4
关键词：颈动脉内膜中层厚度,冠心病,脂蛋白相关磷脂酶A2,急性冠状动脉综合征
动脉粥样硬化的病理基础目前研究均提示是一个血管炎性反应过程,其好发于大、中动脉,常见于冠状动脉(简称冠脉)及颈动脉,冠心病是动脉粥样硬化引起器官病变的常见疾病。粥样硬化晚期往往发展为斑块破裂出血,形成血栓堵塞血管引起急性缺血事件,选择性冠脉造影(CAG)是目前诊断冠心病的金标准,其缺点是侵入性、造影剂肾毒性及相关技术、设备条件要求较高,一般用于冠心病高危病人的检查[1]。因此,寻找一些安全无创、低成本的冠心病诊断指标尤为重要。颈动脉血管硬化通常被认为是全身动脉硬化的窗口,颈动脉内膜中层厚度(cIMT)能在一定程度上反映动脉粥样硬化的严重程度及范围,研究显示它与颈动脉斑块体积都可以作为冠心病风险预测指标[2],颈动脉中内膜增厚是动脉粥样硬化的早期标志。脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)作为一个新的冠心病独立危险因子被认为具有促进动脉粥样硬化的作用,Lp-PLA2活性及血浆浓度均与冠心病风险呈正相关[3]。本研究通过比较最大颈动脉内膜中层厚度(max-cIMT)及Lp-PLA2活性在不同冠心病组及冠脉正常组间的差异来探讨两者对冠心病的预测作用。
1 资料与方法
1.1 一般资料
入选病例为年龄18～85岁、临床症状为可疑冠心病的患者,入院行CAG明确诊断。排除标准:合并脑血管疾病、感染、肿瘤、严重的肝肾功能不全、不能耐受和无意愿行CAG患者、其他器质性心脏病如心脏瓣膜病等以及其他有CAG手术禁忌证的患者。
1.2 分组标准
冠心病定义为在冠脉造影诊断金标准下,1支或多支冠脉血管或主要分支狭窄管腔直径≥50%。依据1979年世界卫生组织冠心病诊断标准及中华医学会心血管病学分会制定的不稳定性心绞痛、急性心肌梗死的诊疗共识,将不稳定性心绞痛及急性心肌梗死患者纳入急性冠脉综合征(ACS)组。将符合入选标准的151例患者分为冠脉正常组(73例)、稳定性心绞痛组(35例)及ACS组(43例)3组。所有患者入组前均签署知情同意书,研究方案经医院伦理委员会批准。
1.3 方法
1.3.1 病史采集
询问患者年龄、性别、高血压病史及控制情况、糖尿病史、吸烟史、他汀药物服用史等,入院常规行心脏彩超检查,记录左室射血分数(LVEF)。所有患者早晨空腹抽取肘静脉血采集血清标本,收集白细胞计数(WBC)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白-A (apoA)、载脂蛋白-B(apo-B)等数据。
1.3.2 Lp-PLA2
所有患者早晨空腹抽取肘静脉血3 ml,以枸橼酸钠抗凝,血标本室温放置2 h,4℃3 000 r·min-1离心15 min,取上清夜置于EP管,采用比浊法检测血浆Lp-PLA2含量。
1.3.3 cIMT
使用荷兰Philips公司IU22多普勒超声仪行颈动脉检查。患者取仰卧位,颈后垫枕后仰,头偏向对侧,探头从颈根部向头侧移动作横向扫查,显示颈总动脉近心端、中断、远端、颈动脉分叉处及颈内、颈外动脉,选取颈总动脉近分叉处(颈动脉窦)10 mm、分叉部及颈内动脉起始部上方10 mm处后壁进行测量cIMT,选取最大值记为max-cIMT[4]。
1.3.4 CAG
常规选取桡动脉为介入路径行左右CAG,左CAG一般采用正足位、右前斜足位、正头位、右前斜头位、左前斜头位及蜘蛛位,右CAG采用正头位和左前斜位,总体要求造影剂完全充盈整个血管段、显影清晰,依据CAG结果明确冠脉病变程度,必要时行血管内超声(IVUS)检查,部分患者行支架植入术。
1.4 统计学处理
所有数据采用SPSS 18.0进行统计分析。定量资料正态分布者以均数±标准差表示,多组比较采用单因素方差分析,多组间两两比较采用q检验;非正态分布时采用非参数检验中的秩和检验。定性资料的比较采用卡方检验。多因素与冠心病的关系采用非条件Logistic回归分析(向前引入法筛选变量)。诊断价值比较采取受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析,以敏感度为纵坐标,1-特异性为横坐标描绘ROC曲线,计算曲线下面积(AUC),AUC=1.0为理想检测指标,AUC<0.5说明无诊断价值。P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 一般资料
3组患者间年龄、性别、高血压(无高血压病史或服用降压药后血压<18.6/12 kPa为控制稳定)、他汀服用史、LVEF以及TC、TG、LDL-C、apo-A、apo-B水平差异无统计学意义(P>0.05);3组患者吸烟、糖尿病史比例及HDL-C水平差异有统计学意义,其中吸烟及糖尿病史比例均在ACS组最高、冠脉正常组最低,3组吸烟、糖尿病史比例差异均有统计学意义(P<0.05);HDL-C水平在冠脉正常组最高、ACS组最低(P<0.01);WBC在ACS组最高、冠脉正常组最低(P=0.032)。见表1。
2.2 3组患者间max-cIMT、颈动脉斑块发生比例及Lp-pLA2活性比较
max-cIMT、颈动脉斑块发生比例及Lp-PLA2活性均在冠脉正常组最低、ACS组最高(P<0.01),见表2。
2.3 Logistic回归分析
稳定性心绞痛组与ACS组合并记为冠心病组,将入选病人的冠心病一般危险因素、max-cIMT、Lp-PLA2活性进行二分类非条件Logistic回归分析(全变量模型),发现与冠心病相关的因素有Lp-PLA2活性、maxcIMT以及HDL-C水平,进一步行二分类非条件Logistic回归(向前引入法筛选变量)分析,筛选变量的概率以P<0.05为选入变量的标准,以P>0.05为删除变量的标准,分析后得出本组资料在排除了其他因素后,Lp-PLA2活性、max-cIMT及HDL-C水平与冠心病独立相关(P<0.01),其中HDL-C水平为保护因素,max-cIMT与Lp-PLA2活性为危险因素。见表3、4。
2.4 ROC曲线分析max-cIMT和Lp-PLA2活性用于冠心病诊断的价值
以max-cIMT和Lp-PLA2活性为检验变量、冠心病(包括稳定性心绞痛及ACS)发生为状态变量、阳性事件为冠心病得ROC曲线,max-cIMT与Lp-PLA2活性诊断冠心病的AUC分别为0.748与0.850,95%CI分别为0.670～0.826与0.792～0.908,表明maxcIMT与Lp-PLA2活性用于冠心病诊断均有统计学意义。见图1。
3 讨论
动脉粥样硬化的病理基础是一种慢性血管炎症反应过程,好发部位为颈动脉、冠脉,冠脉粥样硬化导致斑块形成、管腔狭窄引起心肌供血不足形成冠心病。动脉粥样硬化的病理变化过程包括动脉内膜增厚一斑块形成一狭窄、不稳定脱落一梗死,动脉内膜增厚是大、中动脉硬化[5]发生发展的早期阶段。cIMT的异质性主要来自年龄及不同颈动脉段的测量,HbA1c、吸烟史、动脉收缩压及阻塞性睡眠呼吸暂停严重程度与cIMT呈正相关[6,7]。颈动脉由于其位置表浅、相对稳定等易被超声探及的特点,使其可作为预测冠心病的一个有效窗口。动脉内膜增厚是动脉硬化的早期阶段,颈动脉内中膜厚度及斑块面积对冠心病预测均有一定价值博[8]。因此,cIMT可作为危险因素标志物来间接反映冠脉病变的严重程度,并具有一定的对冠心病的预测价值。一项关于cIMT对心血管事件预测的Meta分析[9]指出:cIMT的临床数据最常用于心血管事件(包括心肌梗死、心绞痛)以及脑血管事件(包括卒中和短暂性脑缺血发作)的风险预测,在调整年龄及性别相关因素后,cIMT每增加0.1 mm,心肌梗死和脑卒中发生的相对危险度明显增加,OR值分别为1.15(95%CI为1.12～1.17)和1.32(95%CI为1.27～1.38)。本实验数据亦提示冠心病与非冠心病组cIMT及颈动脉斑块发生率差异有统计学意义,且冠心病组中ACS患者max-cIMT值与劲动脉斑块发生率均高于稳定性心绞痛者,提示cIMT也有可能作为冠心病患者发生急性冠脉事件的预后风险指标。
越来越多的研究发现,Lp-PLA2可作为冠心病(尤其是中、高危患者)的独立危险预测因子[10,11]。Lp-PLA2由巨噬细胞和淋巴细胞产生,它可以结合低密度脂蛋白(LDL)Lp-PLA2与LDL以复合物形式在黏附分子及趋化因子作用下随血流转运至损伤的血管内皮处并穿透内皮在内皮下聚集,LDL在内皮下发生氧化形成氧化LDL(oxLDL),巨噬细胞吞噬oxLDL形成泡沫细胞,同时oxLDL中的氧化磷脂被内皮下的Lp-PLA2水解产生溶血磷脂胆碱和氧化型游离脂肪酸[12],其中溶血磷脂胆碱还能使血管内皮发生障碍,增加趋化因子及黏附分子的表达,使斑块炎症细胞释放更多的的Lp-PLA2,是公认的炎症级联反应的触发因子[13]。然而目前关于Lp-PLA2抑制剂Darapladib的两项三期临床实验STABILITY[14]及SOLID-TIMI52[15]实验结果均已公布,但均未达主要临床终点,即Darapladib在降低Lp-PLA2活性的同时没有降低心血管死亡及卒中等整体风险。表明Lp-PLA2作为冠心病致病因素缺乏充足的临床依据,Lp-PLA2作为冠心病风险预测因子的临床意义更大,Lp-PLA2在动脉粥样硬化过程中作用的病理生理机制还需进一步研究。
分泌性磷脂酶A2 篇5
1脂蛋白相关磷脂酶A2、YKL-40的生物学效应
1.1脂蛋白相关磷脂酶A2的生物学效应
脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)被称作血小板活化因子,属于一种血管炎症蛋白酶,可以使血小板活化因子水解,从而使血小板失去活性,在一定程度上能够减少血栓和炎症的生成, 有着抗动脉血管粥样硬化以及抗炎的功能,与此同时,Lp-PLA2还能够使氧化卵磷脂水解,并生成氧化型非酯化脂肪酸和溶血卵磷脂,所生成的这两种物质对血管内皮起到刺激作用, 使其生成细胞因子,从而使血管内皮细胞受到损伤,引起泡沫细胞沉积、单核细胞浸润,加速粥样斑块的形成,因此, Lp-PLA2有着加快动脉血管粥样硬化的作用。Lp-PLA2通常分布于血浆中,Lp-PLA2的活性和其浓度有一定的关联性,由此可见,Lp-PLA2很有可能和激素分泌水平相关, 女性血浆中的Lp-PLA2活性要比男性血浆中的Lp-PLA2活性要低[1]。
1.2YKL-40的生物学效应
YKL-40的生物学效应尚未明确 ,不过YKL-40的生物功能主要有有三大类,即:有着成纤维生长因子的作用、肝素结合能力以及促进炎性反应等。
2Lp-PLA2、YKL-40和2型糖尿病
2.1Lp-PLA2和2型糖尿病
近几年, 国内外很多的医学专家对2型糖尿病进行研究, 大多数研究结果表明,2型糖尿病患者血液中的Lp-PLA2的活性和患者血液中的胰岛素水平具有相关性,胰岛素的抵抗(IR)程度越低, Lp-PLA2的活性也就越大[2]。
IR是导致2型糖尿病发生的重要机制, 水平较低的炎性反应和氧化应激反应也对2型糖尿病的发病起到一定的作用。 细胞膜表面和胰岛素受体相结合,由多种蛋白酶和配体蛋白酶所组成的信号通路可以传递很多种信号, 使细胞受到刺激, 从而吸收血液中的葡萄糖,促进胆固醇的合成以及脂肪的储存,使得毛细血管不断的扩张,以此来改善血液循环状况。 机体在处于不断受到炎性因子刺激的状态下, Lp-PLA2在患者血液中的水平会上升、 活性增强, 促使炎性因子被联级释放,胰岛素受体的信号反馈路线受到阻碍,在很大程度上加快了IR的进程。 IR会导致血管内皮细胞受到损害,使凝血系统被激活,从而引起血小板的水平上升, 导致血液中的Lp-PLA2水平也跟着上升。 Lp-PLA2会促使炎性因子积极地参与到炎性反应过程中。 Lp-PLA2水解会释放很多的非酯化脂肪酸 , 从而引起IR机制[3]。
2.2YKL-40和2型糖尿病
许多研究结果表明,2型糖尿病和患者血液中的YKL-40水平有着很大的相关性 ,但是具体的致病机制尚未得到明确。 有的研究显示,YKL-40水平和2型糖尿病患者血液中的血糖水平相关,2型糖尿病患者体内血糖含量升高,YKL-40水平也升高,2型糖尿病患者体内的血糖含量下降,YKL-40水平也下降, 由此可见, YKL-40水平和患者体内的血糖水平呈正相关 。 YKL-40很有可能是导致2型糖尿病患者肥胖、 炎症的主要机制因素, Catalhn研究证实,2型糖尿病肥胖患者血液中的YKL-40水平与IR以及炎性因子有相关性,2型糖尿病肥胖患者经过摄入低卡路里食物轻体后, 患者血液中的YKL-40水平有所降低[4]。 也有研究显示,2型糖尿病患者血液中的YKL-40水平和患者的体胖无相关性。人体内的YKL-40水平,会受到各种因素的影响, 譬如白细胞介素、肿瘤坏死因子等炎性因子。 这些炎性因子会对胰岛素分泌组织造成损伤, 从而降低胰岛素的分泌量,使得胰岛素抵抗程度增强,从而导致2型糖尿病患者血液中的YKL-40水平上升[5]。
3YKL-40、Lp-PLA2和2型糖尿病患者并发大血管病变
3.1Lp-PLA2和2型糖尿病患者并发大血管病变
商丽娜、李华、杨再刚以及翟倩倩等人,通过对单纯2型糖尿病患者, 大血管病变2型糖尿病患者以及健康人血液中的Lp-PLA2水平进行检测, 检测结果发现, 大血管病变2型糖尿病患者血液中的Lp-PLA2水平要高于单纯2型糖尿病患者血液中的Lp-PLA2水平, 而单纯2型糖尿病患者血液中的Lp-PLA2水平又比健康人血液中的Lp-PLA2水平要高, 由此可见,Lp-PLA2水平和2型糖尿病并发大血管病变有相关性 ,也就是说,2型糖尿病患者血液中的Lp-PLA2水平和大血管病变(动脉粥样硬化)有着密切的联系,这一相关性, 对检测2型糖尿病并发大血管病变有着非常重要的价值[6]。
Lp-PLA2导致2型糖尿病患者发生大血管病变的致病机制如下:在糖尿病的病理条件下,会有大量的活性氧类物质被释放出来,使得血管内皮细胞受到损害, 从而释放出炎性介质, 这些炎性因子会促使脂蛋白被氧化成低密度的脂蛋白, 使得Lp-PLA2的含量和活性得到提高,Lp-PLA2参与到炎性反应过程中,使炎性反应加速,促使动脉粥样硬化[7]。
内膜粒细胞被活化后,会分泌出大量的Lp-PLA2, Lp-PLA2水解血管内皮细胞 ,在此过程中 ,会有大量的非酯化脂肪酸以及溶血卵磷脂产生, 这些物质会加快内膜粒细胞的活化速度,从而分泌出更多的Lp-PLA2, 血液中大量的Lp-PLA2,会导致血管内皮细胞严重受损,从而加速形成血管粥样硬化[8]。
Lp-PLA2水平越高 ,血管粥样硬化速度越快 ,Lp-PLA2会使巨噬细胞死亡 , 导致血管中的斑块不再稳定, 使2型糖尿病患者并发大血管病变 (血管粥样硬化), 与此同时,Lp-PLA2还促使胶原基质以及平滑肌细胞降解,使得粥样硬化血管的血管壁变薄,变脆弱, 因此很容易导致病变大血管破裂, 从而发生2型糖尿病并发大血管病变患者发生急性内出血事件, 严重的威胁到2型糖尿病并发大血管病变患者的生命安全[9]。
3.2YKL-40和2型糖尿病患者并发大血管病变
除了Lp-PLA2之外, 糖尿病患者并发大血管病变还和YKL-40有关。国内外有很多的专家对这一相关性进行了研究, 大多数研究结果都显示,YKL-40和糖尿病患者并发大血管病变有着直接的相关性,而且YKL-40水平还能够用直接的将2型糖尿病患者大血管病变的程度反映出来,因此,除了可以检测2型糖尿病患者血液中的Lp-PLA2水平之外, 还可以通过检测患者血液中的YKL-40水平,来判断2型糖尿病患者大血管病变(动脉粥样硬化)的程度,尤其适用于2型糖尿病患者大血管早期病变的诊断中。 许多的研究表明,2型糖尿病患者血液中的YKL-40水平会随着大血管的病变程度逐渐上升, 由此可见,2型糖尿病患者的大血管病变程度和患者血液中的YKL-40水平呈正相关[10]。
YKL-40导致2型糖尿病患者发生大血管病变的致病机制如下:YKL-40是糖尿病患者体内高糖基化食物最终物质, 属于氧化应激类物质,YKL-40会加速脂蛋白转化成低密度脂蛋白, 从而使得血管的内皮受到严重的损坏,导致血管的内皮细胞发生炎性反应。 血液中的巨噬细胞在吞噬被氧化的脂蛋白后, 会分泌出大量的YKL-40,使得血液中的YKL-40水平上升。 血液中大量的YKL-40会直接阻断巨噬细胞的分化,是巨噬细胞大量凋亡,并且使血管的平滑肌发生迁移或者增生, 从而导致2型糖尿病患者动脉粥样硬化的发生[11]。 已有研究发现,2型糖尿病患者并发大血管病变(动脉粥样硬化)和白细胞介素升高有着一定的关联性,白细胞介素水平和YKL-40水平呈正相关,由此可见,2型糖尿病患者并发大血管病变(动脉粥样硬化)和患者血液中的YKL-40水平有着一定的相关性[12]。
4结语
分泌性磷脂酶A2 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2016年1—6月该院收治的2型糖尿病患者139例,采用上转发光法检测其血浆Lp-PLA2水平,并完善颈动脉彩超检查。根据动脉超声所检颈动脉内中膜厚度(IMT≥0.9或有动脉粥样硬化斑块)分为2型糖尿病伴颈动脉粥样硬化组78例和单纯2型糖尿病组61例。根据患者是否具有心脑血管缺血性卒中史进一步将78例2型糖尿病伴颈动脉粥样硬化组分为具有缺血性卒中史亚组和无卒中史亚组。所有患者均符合《中国2型糖尿病防治指南(2015版)》中的糖尿病诊断标准,排除其中处于心脑血管缺血性卒中急性期的2型糖尿病患者。
1.2 入选标准
(1)临床表现符合2型糖尿病及颈动脉粥样硬化的诊断标准,且已经确诊的患者;(2)除本病外无其他组织或器官严重器质性疾病,可以进行有效的抽血操作,对抽血有一定耐受性的患者;(3)精神正常,神志清楚,能完整流畅回答出研究人员提出的有关于疾病的相关问题的患者;(4)在研究人员的讲解下,对该研究有一定的熟悉,自愿参与其中,并在书面知情同意书上签字的患者;(5)该研究在医院伦理委员会的许可下进行。
1.3 检测方法
所有患者隔夜禁食8 h以上,次日清晨抽取空腹静脉血2 m L,使用3.8%的柠檬酸钠抗凝后测定Lp-PLA2水平,Lp-PLA2定量测定方法为上转发光法。
1.4 统计方法
分析采用SPSS19软件,Lp-PLA2检测数据呈偏态分布,采用中位数表示,组间差异采用非参数MannWhitney U检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组间Lp-PLA2水平比较
2型糖尿病伴颈动脉粥样硬化组血浆Lp-PLA2水平显著高于单纯2型糖尿病组,差异有统计学意义(U值为183.0,P<0.05)。见表1。
2.2 亚组间Lp-PLA2水平比较
具有心脑血管缺血性卒中史的2型糖尿病伴颈动脉粥样硬化亚组血浆Lp-PLA2水平显著高于无卒中史的2型糖尿病伴颈动脉粥样硬化亚组,差异有统计学意义(U值为58.0,P<0.05)。见表2。
3 讨论
Lp-PLA2主要由成熟的巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌,并受炎性介质的调节,血液循环中的Lp-PLA2以与脂蛋白颗粒结合的形式存在,其中2/3与低密度脂蛋白(LDL)结合,1/3与高密度脂蛋白(HDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)结合。Lp-PLA2能水解动脉内膜上的LDL中的氧化卵磷脂(ox-PC)
在该研究中,2型糖尿病伴颈动脉粥样硬化组血浆Lp-PLA2水平显著高于单纯2型糖尿病组,经非参数Mann-Whitney U检验,其差异有统计学意义。符合既往临床研究结果并进一步证实,在2型糖尿病患者如检测出血浆Lp-PLA2升高,可能伴发颈动脉粥样硬化。如早期进行干预,预防可能出现的动脉粥样硬化的进展及心脑缺血性卒中的发生,对患者可能出现的致死致残事件进而影响其生存质量会产生很大帮助。而亚组分析显示,合并心脑血管缺血性卒中史的2型糖尿病伴颈动脉粥样硬化亚组血浆Lp-PLA2水平显著高于无卒中史的2型糖尿病伴颈动脉粥样硬化亚组,差异有统计学意义。进一步提示了,血浆Lp-PLA2升高的程度与动脉硬化可能造成的卒中后果有一定的关系,可借此评估患者发生心脑卒中事件的危险程度,如早期干预可帮助改善患者预后。
有多项研究已经证实血浆Lp-PLA2在缺血性卒中方面的预测作用,随着人们对血浆Lp-PLA2认识程度的提升,常规检测血浆Lp-PLA2水平对2型糖尿病人群动脉粥样硬化的早期诊断及风险评估具有重要的临床意义。
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