安徽省铜陵市社区老年人打鼾与糖尿病关系的分析

睡眠打鼾与2型糖尿病 (T2DM) 关系的分析, 国内罕有报道。有人曾报道了糖尿病患者引起阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS) 的流行病学调查[1~2], 他们的结果显示糖尿病人群OSAS发生率增加, 而未对打鼾及OSAS引起糖尿病及其关系进行研究, 而打鼾是OSAS的最常见、甚至是唯一的症状, 因此在一般社区健康体检或无多导睡眠监测仪基层医院可通过调查打鼾情况分析, 揭示打鼾及OSAS与T2DM关系。

1 对象与方法

1.1 调查对象

自2008年5月到2009年9月铜陵市社区居住老人在我院健康体检资料, 共3286例, 其中男1824例, 女1462例。年龄60~92岁, 平均 (69±8) 岁。

1.2 调查方法

采用体检时问卷调查, 有专人负责, 制定统一调查表, 询问被调查本人、配偶和家属, 获得有无打鼾憋气情况以及发生年限。糖尿病是根据病史以及体检结果为依据。

1.3 诊断标准

1.3.1 打鼾程度[3]

(1) 0级:从不打鼾; (2) 1级:鼾声很轻 (较正常人呼吸为重) ; (3) 2级:鼾声中等 (较普通人说话声音响亮) ; (4) 3级:鼾声响亮 (同房间人无法入睡) 。≥2级者定义为打鼾。

1.3.2 糖尿病诊断

(1) 依据已经地市级及以上医院确诊的糖尿病者; (2) 体检测定空腹血糖>7.0mmol/L, 其他任何时间的血糖>11.1mmol/L者[4]。

1.4 统计学方法

统计分析系统是在foxpro 25编写, 条件设计168个变量, 该系统具有输入、修改、查询、综合变量和条件统计功能, 根据需要的变量和条件生成统计子数据库, 再进行相关统计分析。采用非条件多元Logistic回归分析, 模型拟合借助GLIM软件, 利用逐步回归分析原理, 筛选与OSAS相关的因素, 并计算相应变量因素的比数比。2组间率的比较用χ2检验。

2 结果

2.1 打鼾发生情况

调查总人数为3286例, 有打鼾者 (打鼾组) 959例 (29.2%) , 其中男711例, 女248例。无打鼾者 (无打鼾组) 2327例 (70.8%) 。

2.2 糖尿病发生情况

3286例老年人中有糖尿病为105例 (3.2%) , 其中打鼾组84例 (84/959, 8.8%) , 无打鼾组为21例 (21/2327, 0.9%) , 2组比较有非常显著性差异 (P<0.01) 。

2.3 危险因素分析

经多元Logistic逐步回归分析, 模型拟合在校正其它因素后, 打鼾仍是T2DM的独立危险因素。打鼾与T2DM有非常显著的相关性 (r=0563~0849, P<0.01) 。

3 讨论

打鼾是OSAS的最常见、甚至是唯一的症状, 打鼾与OSAS有极高的相关性, 因此在一般社区健康体检或无多导睡眠监测仪基层医院可通过调查打鼾情况分析, 揭示OSAS的特征。而打鼾是中老年人常见病、多发病, 随着我国生活水平的提高, 发生率也将随之增加, 但尚未引起人们足够重视。国外研究, 有打鼾憋气病史者经多导睡眠记录仪测定99.8%有睡眠呼吸暂停存在, 仅有0.15%误差率。OSAS的老年人群流行病学调查在国内开展的不多, 有调查结果显示[5~6]:老年人OSAS发生率较其他人群为高, 尤其是老年男性人群。老年人OSAS易造成漏诊误治, 其主要原因是: (1) 打鼾的响声比中青年时期减轻了, 患者和家属误认为打鼾好了; (2) 睡眠呼吸暂停的时间较中青年时期可能缩短, 使家属觉得憋气好了, 但老年患者低通气现象却较以前明显增多, 其危害性仍存在; (3) 有OSAS变成混合性睡眠呼吸暂停综合征 (MSAS) , 或以中枢性睡眠呼吸暂停综合征 (CSAS) 为主, 使临床易出现漏诊误治; (4) OSAS引起的心脑血管、内分泌等并发症表现突出而忽视了对OSAS的危害性认识。

OS AS引起糖尿病机制可能有: (1) 高胰岛素血症和胰岛素抗体:张希龙等[7]曾对OSAS真胰岛素、胰岛素原的测定, 采用稳态模式评估法 (HOMA) 指数作为评价胰岛素抵抗 (IR) 的指标。结果显示老年OSAS患者易产生IR, 证实IR是OSAS引起T 2 D M的重要机制。 (2) 缺氧性损害[8]: (1) O S A S引起的低氧血症, 可刺激儿茶酚胺、肾上腺素和去甲肾上腺素、肾素血管紧张素分泌增多, 使外周血管收缩, 血压升高, 靶器官损害加重。而OSAS夜间反复觉醒易可增加其活性。 (2) OSAS有血流动力学改变, 心脏前后负荷增加, 脑血流量减少, 颅内压增高, 使心、脑、肺、肾和胰腺等主要器官产生病理性损害。 (3) 低氧血症引起血管内皮损伤, 动脉硬化增多。 (4) OSAS的血液流变学异常改变, OSA S患者因缺氧而刺激红细胞增多, 血黏度增加, 导致胰腺缺血、缺氧, 使胰岛功能减退。 (5) 下丘脑-垂体-肾上腺 (HPA) 功能失调:低氧和睡眠结构紊乱可导致HPA轴活性增高, 并引起糖皮质激素水平异常升高, 使胰岛素敏感性降低[9]。 (6) ) 全身性炎症反应:研究证明OSAS患者的炎性标记物升高, 单核细胞和淋巴细胞增多, 并且独立于肥胖之外。这很可能与间歇低氧有关, 交感神经活性增加亦可能对此发挥作用[9]。上述因素均可致糖尿病的发生。 (3) 胰岛素功能相对不足:OSAS患者存在高瘦素血症/瘦素抵抗, 易导致肥胖, 体重指数增加, 同时也易并发或合并代谢综合征, 使胰岛素功能相对不足, 血糖升高而促发T 2 D M。 (4) 其他因素:O S A S患者还有其他一些诱发T 2 D M因素存在, 如低氧血症刺激皮质酮分泌增多, 使患者食欲增加, 进食增多, 活动减少等。本体检分析通过多元Logistic逐步回归分析, 显示打鼾可引起多种疾病, 如高血压、冠心病、脑卒中、糖尿病、高脂血症、肥胖等, 说明打鼾可引起多系统器官损害, 应引起足够重视。当打鼾导致糖尿病后, 会进一步加重对全身各器官的损害, 相互之间可造成恶性循环。因此医务工作者应首先积极诊治OSAS, 通过CPAP等有效治疗OSAS后, 血糖可得到改善, 对预防T2DM的发生和发展将起到积极作用[10]。本体检结果研究分析表明:老年打鼾患者易发生T2DM。打鼾是10年后发展为DM的独立于多种混合因素之外的危险因素[9]。打鼾与T2 D M的发生和发展密切相关, 但其发生机制还需从分子机制进一步探索。

摘要：目的调查老年人打鼾与2型糖尿病 (T2DM) 的关系。方法在铜陵市社区体检时对3286例老年人体检结果进行分析, 其中男1824例, 女1462例, 年龄60～92岁, 平均 (69±8) 岁。结果3286例老年人群中打鼾者为959例 (29.2%) ;糖尿病105例 (3.2%) , 其中打鼾组84例 (8.8%) , 无打鼾组为21例 (0.9%) , 2组比较差异显著 (P<0.01) 。Logistic多元回归分析打鼾是T2DM的独立危险因素 (P<0.01) 。结论本调查资料提示, 老年人打鼾者为29.2%。打鼾组T2DM的发生率显著高于无打鼾组, 两者呈显著正相关关系。

关键词：打鼾,糖尿病,流行病学研究,老年人

参考文献

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