猪常见的呼吸道疾病

2022-09-07

第一篇:猪常见的呼吸道疾病

浅谈猪疾病的防治

毕 业 论 文 论文题目:浅谈猪疾病的防治 姓名:冷林涛 学号:0842004452828 专业:畜牧 指导教师:

完成时间:2010年9月5日

目录

内容摘要„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„1

一、猪瘟„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„1

二、猪系列与呼吸综合症„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„1

三、猪小肠病毒感染„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„1

四、传染性胃肠炎„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„2

五、猪流行性腹泻„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„2

六、仔猪大肠杠菌病„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„2

七、猪丹毒„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„2

八、猪的链球病„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„3

九、猪接触传染性胸膜肺炎„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„3

十、猪传染性鼻炎„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„3 参考文献„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„

4浅谈猪疾病的防治

内容摘要:根据养猪多年的经验,猪的传染病有十种。对于一个专业养殖户来说,养猪是降低风险的途径,有多种风险的,其中包括管理风险、烈性传染病风险、防疫风险、疾病风险和市场风险。总体归纳可分为两大类:既非人为风险与人为风险。非人为风险一般是指市场风险,人为风险是可防可治的。

一、猪瘟

猪瘟是由猪瘟病毒引起的一种高度传染病种致死性传染病,猪瘟的临床表现复杂多样,典型猪瘟认高热稽留和各处广泛组织器官出血,梗死和坏死特征,发病率和病死率都很高。

诊断要点:小流行特点,目前呈散发、流行较慢,主要表现为母猪繁殖障碍和仔猪死亡率较高,临床症状分急性型、慢性型迟发型,防治措施一旦发生猪瘟时应采取紧急扑灭措施,及时隔离病猪及可疑病猪,并根据具体情况予以急宰或进行治疗。

二、猪繁殖与呼吸综合症,是由病毒引起的猪的一种接触性传染病,主要危害繁殖母猪及仔猪,临床上认为母猪的繁殖障碍、哺乳仔猪死淘率增加和育成猪的呼吸道症状为主要特征,因部分病猪耳朵发紫故俗称蓝耳病,防治措施主要采用综合措施及对症疗法,加强饲料和环境卫生消毒,用疫苗免疫接种来防治。

三、猪小肠病毒感染,由猪细小病毒引起的母猪繁殖机能障碍的一种传染病,该病的特征是感染母猪,特别是初产母猪产出死胎、畸型胎、木乃伊胎及病弱仔猪,而每猪

本身无明显症状,防治措施受感受猪场,母猪在配种前2个月左右注射猪细小病毒灭活苗或弱毒苗可预防本病,严重污染猪场可采用自然感染的方法让后备母猪提前暴露获得主动免疫力后再配种使用。

四、传染性胃肠炎。

由病毒引起的猪一种高度接触传染性肠道疾病,临床是病猪呕吐,严重腹泻和脱水为特征,10日龄内仔猪病死率很高。防治措施,疫苗免疫接种是预防本病的有效方法,一般是对妊娠母猪在产前45天和15天通过肌肉和鼻内各种猪传染性胃肠炎弱毒苗1ml,发病后可采取对症疗法来减轻脱水纠正酸中毒来防止细菌迹渎感染,并为仔猪提供温暖干燥的环境,饮水和营养性物质。

五、猪流行性腹泻

是由病毒引起的猪的一种急性肠道传染病,以病猪呕吐、腹泻和脱水为临床症状,防治措施对本病可参照猪传染性胃肠炎的方法进行接种疫苗是目前预防本病的可靠方法。

六、仔猪大肠杠菌病

仔猪大肠杠菌病是由大肠杠菌引起的仔猪的一种消化道传染病,根据发病日龄及临床表现的差异可分为仔猪黄痢,仔猪白痢和仔猪水种病等,防治措施,加强产房的卫生及消毒工作,定期向母猪进行预防性投药,加强仔猪饲养管理,保证仔猪及时吃够初乳,保障产房温度,及时通风换气,及时补铁补晒,出生后可及时口服徽生态制剂防治,也可进行疫苗,免疫、预防仔猪黄痢,可对妊娠母猪产前6周和2周进行两次疫苗免疫。

七、猪丹毒

猪丹毒是一种猪丹毒引起的猪和多种动物的一种急性、热性、传染病、临床上可表现为急性败血症、亚急性出现皮肤疹块以及慢性关节炎,和公内膜炎等不同病型,防治措施,免疫接种是防治本病的最重要方法,疫苗种类有灭活苗和弱毒苗,活疫苗常与猪瘟、猪肺疫结合构成二联或三联苗,免疫程 是仔猪断奶后免疫一次,以后每隔6个月免疫一次,发生猪丹毒时在病初可注射大剂量青霉素,如结合抗猪丹毒血清,同时应用刚序效更佳。

八、猪的链球病

猪的链球菌是由一种血消型链球引起的猪一种多型性传染病,该病的特征是急型表现为出血性症和脑膜炎,慢性型表现为关节炎,心内膜炎和淋巴结脓肿等。

防治措施,加强管理和卫生消毒工作,严禁病死猪肉上市场交易,在流行猪肉可用相应血清型菌株制备的猪链球菌灭活疫苗进行预防发病猪可用,青霉素、土霉素、环丙沙星等药物治疗,必要时进行外科处理和对症治疗,病死猪尸体应作药物应作销毁处理。

九、猪接触传染性胸膜肺炎

猪接触传染性胸膜肺炎是由细菌引起的猪的一种呼吸道传染病,临床上认为出现肺炎或胸膜炎的典型症状和病理化为特征,急性者病死率较高,慢性者常能耐过,防制措施,灭活菌苗接种,可以很好地预防本病发生,应主要选用针对当地流行株的菌苗,发病早期用青霉素、土霉素等药物治疗可减少死亡。

十、猪传染性鼻炎

是由细菌引起的猪的一种慢性呼吸道病,简称萎鼻。

防治措施,适时进行疫苗免疫预防,现有两种疫苗,即Bb灭活油菌和Bb-Pm灭活二

联油菌。一般母猪可在产前2个月和1个月分别接种一次,所产仔猪在4周龄和8周龄分别接种一次,也可使用药物防治,常用药物有磺胺二甲基嘧啶、土霉素、庆大霉素等预防性投药应在2周到断奶,并可结合向仔猪的鼻腔内喷药等。

总之,猪的疾病防治好了,才能使养猪户的效益大大提高。

参考文献

①《科学养猪》187页。

②新华网:中央一号文件历史性解读“三农”问题

③中央一村一网站

第二篇:冬季肉鸡呼吸道疾病的防治授课教案

成人教育教案

冬季肉鸡呼吸道疾病的防治

山王镇成人文化技术学校

程琳 2013年12月

冬季肉鸡呼吸道疾病的防治

授课题目: 冬季肉鸡呼吸道疾病的防治

授课目的:让农民朋友了解冬季常见的各种肉鸡呼吸道病主要临床症状、病理变化及防治措施。

授课时间: 3节课

要 求:认真听课,做好笔记,积极发言

随着冬季的来临,养鸡生产过程中,经常遇到鸡呼吸道病,鸡只不仅生长发育受到影响,而且因死亡及耗用药物造成经济上严重损失。引起鸡群出现呼吸道病症的原因很多,养鸡者在作出诊断和类症鉴别时往往感到困难。现就冬季常见的各种鸡呼吸道病主要临床症状、病理变化及防治措施简述如下。

一、慢性呼吸道病慢性呼吸道病又称鸡毒支原体病,其病原是鸡败血支原体。此病一年四季均可发生,尤以冬春季节严重,气候突变,饲料不全价,饲养密度过大,疫苗免疫接种等应激因素都可能诱发本病发生。该病可经蛋垂直传播。

主要症状是开始流鼻涕、打喷嚏,逐渐发展为咳嗽和呼吸困难,气管有罗音,后期可见眼睑肿胀、流泪,泪液由清液变成浓液,甚至变成干酪样渗出物,眼部突出如肿瘤状,最后双目失明。病程可达一个月以上,4-8周龄的肉仔鸡死亡率可达30%以上。临床剖检可见气囊混浊、增厚,早期为气囊轻度混浊、增厚、有黄色泡沫状或露珠状液体,病程长的有黄色干酪样渗出物,鼻道、气管及支气管内有粘性或干酪样渗出物,肺部充血、水肿,有不同程度的肺炎。

防治措施:抗菌药物如土霉素类、红霉素类和喹诺酮类对此病均有治

1 疗效果。河北远征药业生产的先锋必、呼感大救星、卓越呼喉爽等药物经临床试验对该病均有很好疗效,但支原体易产生耐药性,故一群鸡最好几种药物轮换使用。

二、传染性鼻炎鸡传染性鼻炎是由鸡副嗜血杆菌引起的一种呼吸道传染病,主要发生在秋冬季节的产蛋鸡,气温突然改变、舍内鸡密度过大、通风不良、多种维生素缺乏均可促进该病的发生。当健康鸡吸入病鸡喷出的含有病菌的飞沫时可以染病,同时也可通过污染的饲料、饮水和用具传染,此病单独发生其病程约3-4周,发病高峰时很少死鸡,但在流行后期鸡群开始好转,产蛋量逐渐回升时,常常继发其它细菌性疾病,使病程延长,死亡增多。

本病发生的特点是潜伏期短,传播迅速,短时间内便可波及全群。病鸡临床表现为精神委顿,垂头缩颈,食欲明显降低。最初看到鼻孔流出水样汁液,继而转为浆性粘性分泌物,鸡只有时甩头,打喷嚏。眼结膜发炎,眼睑肿胀,有的流泪。一侧或两侧颜面肿胀。主要病理变化为鼻腔和眶下窦的急性卡他性炎症,粘膜充血肿胀,表面覆有浆液粘液性分泌物。眼结膜充血、肿胀。部分病鸡可见下颌及肉髯皮下的水肿。内脏器官一般不见明显变化。流行后期死亡鸡只多见慢性呼吸道疾病、大肠杆菌病和鸡白痢的病理变化。

防治措施:惟一有效的预防措施是在鸡120-130日龄时接种鸡传染性鼻炎灭活苗,即在每只鸡胸部肌肉注射0.5ml,免疫期为6个月。发病后,各种磺胺类和抗生素对该病都是有效的,可使用河北远征药业生产的远征菌支迪、卓越呼喉爽、阿莫西林可溶性粉等抗生素类药。

三、传染性喉气管炎本病是由一种A型疱疹病毒引起的急性、接触性上呼吸道传染病。各种日龄鸡都可感染,但成年鸡尤为严重。雏鸡及老年鸡较少发生,病鸡和康复鸡是主要的传染源。

临床特征是鸡呼吸困难,表现呼吸频率增加,部分病鸡蹲坐地上,伸颈

2 张口呼吸,发生喘鸣声。鸡只呼吸困难、血氧降低,冠髯变青紫色。眼睛产生结膜炎、流泪。重症的咳出带血分泌物或血块。喉头分泌物及血块不能咳出时,可导致鸡只窒息死亡。病变特征主要见于喉头及气管。喉头常有干酪样分泌物,严重时堵塞喉管致使鸡只窒息而死。气管粘膜充血、出血、肿胀,常见有带血粘液或血凝块,或淡黄色分泌物,致使气管变窄。

鸡传染性喉气管炎的临诊症状和病理变化与某些呼吸道传染病,如鸡新城疫、传染性支气管炎有些相似,易发生误诊。现场可通过以下几点诊断:

1.本病常突然发生,传播快,成年鸡发生最多;发病率高,死亡因条件不同而差别大。

2.临诊症状较为典型,张口呼吸、喘气、有罗音,咳嗽时可咳出带血的粘液。有头向前向上吸气姿势。

3.剖检死鸡时,可见气管呈卡他性和出血性炎症病变,以后者最为特征。气管内还可见到数量不等的血凝块。如有条件可结合病毒分离、鉴定和动物接种来进一步确诊。

防治措施:目前尚无特效的药物治疗。一旦确诊可用弱毒疫苗给周围健康鸡群及发病鸡群紧急接种,同时用一些药物对症治疗,如清热解毒及利咽喉中成药。

四、传染性支气管炎病原为冠状病毒属传染性支气管炎病毒。本病只感染鸡,各种日龄及品种鸡都可发病,40日龄以内的鸡多发,尤以雏鸡发病严重。本病一年四季都可发生,但冬季为甚。鸡群饲养密度过大,天气突变,通风不良,维生素及矿物质缺乏,饲料供应不足,均可促使本病发生。

本病发生一般无前驱症状,雏鸡突然出现呼吸症状,并迅速传播全群。病鸡张口呼吸,咳嗽、有气管罗音、打喷嚏、流鼻水,鸡嗜睡。6月龄以上鸡症状不明显,蛋鸡发病时产蛋量明显下降,并产软壳蛋或畸形蛋或蛋壳粗糙。肾脏型传支呼吸道症状很快过去,且多发生于15~50日龄。病理变化

3 集中在气管和支气管。气管和鼻道有浆性或干酪样渗出物,粘膜水肿。雏鸡常见黄白色分泌物在支气管中堵塞。产蛋母鸡腹腔常见液体卵黄物,卵泡充血、出血、变形。输卵管萎缩,肾变型毒株可见肾脏肿胀、苍白,肾脏色泽如花斑肾。

防治措施:本病常用疫苗预防,一般1周龄时用弱毒苗滴眼免疫(可用H120),4~5周龄用H52,亦可用广东省农科院兽医所研制的D41株,(因该株可预防呼吸型及肾变型)。我们在临床试验中用远征药业股份公司生产的中药散剂如呼喉仙锋(清肺止咳散)、呼喉金刚(清瘟败毒散)等中药制剂拌料喂服,有一定治疗效果,结合抗菌素使用,可控制并发性细菌病的发生。

五、禽流感禽流感是由正粘病毒科A型流感病毒引起。家禽中鸡、火鸡、鸭较常发生,该病一年四季都可发生,尤以冬季为甚。由于流感病毒亚型很多,所以毒株毒力和家禽敏感性有很大差异,从无症状的亚临诊感染到几乎100%死亡的急性暴发。临床主要表现为病禽体温升高肿头,眼分泌物增多,冠和肉髯边缘有紫黑色坏死斑点,呼吸困难。后肢跖部鳞片下紫黑色出血,产蛋明显下降。病理变化为皮下胶样浸润,尤其是颈部皮下。腹腔呈典型的腹膜炎,有大量的干酪样渗出物,腺胃和肌胃出血,胰腺有坏死斑点,卵巢、输卵管及卵子充血出血,直肠出血,心肌有条纹状坏死,心冠沟有点状出血。

防治措施:对鸡群进行严密系统的免疫接种,尤其是提高新城疫及传染性喉气管炎的坚强免疫力,可以大大地降低禽流感引起的损失。为防止细菌感染加剧禽流感造成更大损失,可适当使用一些抗菌素及喹诺酮类药物。同时在发病初可用一些抗病毒药物,如病毒唑、金刚烷胺、金刚乙胺、阿斯洛韦等,起到一定的治疗效果。禽流感病毒没有正常的稳定性,对常用消毒药物都较敏感,而杀灭禽流感病原的消毒药物很多,可用于场地及用具消毒。

冬季除上述常见疫病可以引起鸡呼吸道症状外,尚有慢性禽出败、大肠

4 杆菌病等均可引发呼吸道症状,以及鸡舍通风不良,氨气浓度过高及其他原因亦可以使鸡出现呼吸道症状,应详细调查了解,正确鉴别诊断,并针对病因采取相应防治和管理措施,确保鸡群安全健康过冬。

第三篇:猪繁殖与呼吸综合征病毒致病机理的研究进展

摘要:猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)是由猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)引起的一种以妊娠母猪严重繁殖障碍及仔猪的呼吸道症状和高死亡率为特征的传染病。现已遍及世界各主要养猪国家和地区,成为危害养猪业最严重的传染病之一。

关键词:猪繁殖与呼吸综合征病毒;病原学;致病机理

1 病原学及症状

猪蓝耳病最早于1987年在美国的北卡罗来纳州首次暴发。1991年荷兰首先分离到PRRSV,并命名为Le1ystad病毒(LV),1992年美国也分离到VR2332毒株。我国于1996年郭宝清等专家首次从国内发病猪群中分离出PRRSV,从而证实我国存在本病,并且分离和鉴定了猪繁殖与呼吸综合征病毒。目前该病在我国广泛存在,是我国流行的主要猪病之一,主要造成母猪繁殖

[1]障碍和大量仔猪死亡,给养猪业造成严重经济损失。

PRRSV为单股正链RNA病毒,国际病毒分类委员会(ICTV)第七次报告将其归于套式病毒目动脉炎病毒科动脉炎病毒属。PRRSV的病毒粒子呈球形或卵圆形,直径约为45~65 nm,呈2O面体对称,囊膜表面有较小纤突,在蔗糖中的浮密度为1.14 g/mL,在氯化铯梯度中浮密度

3为1.19 g/cm。PRRSV对外界环境的抵抗力相对较弱,对脂溶剂、热、低于5或高于7的pH值敏感。研究表明PRRSV的Marc145细胞培养物能凝集禽类和哺乳动物的红细胞,而且病毒经低温-8O、乙醚处理后血凝价可提高4~8倍。

巨噬细胞是PRRSV的专嗜细胞。PRRSV也可在单核细胞、神经胶质细胞、猪睾丸细胞以及传代细胞(MA一10

4、MARC一1

45、CL26

21、HS.2H)中增殖,但病毒对6~8周龄仔猪的PAM最为敏感。PRRSV在这些细胞中增殖可产生CPE,表现为细胞的圆缩,聚集脱落和迅速崩解。不同的毒株对各种细胞的敏感性不一样,欧洲型毒株对PAMs最为敏感,对传代细胞敏感性差,而美洲型毒株似乎可适应多种细胞,不同毒株在同一细胞系或不同毒株在相同的细胞系上的感染滴度也有差异PRRSV具有抗体依赖性增强作用(ADE),但不同分离株对ADE的敏感性不尽相同。

国内外的研究表明,PRRSV抗原性差异较大,具有快速变异的特征,而且同型分离株之间的重组概率也较高。根据抗原性差异,可将PRRSV分为欧洲型和美洲型,前者主要流行于欧洲,后者主要流行于美洲和亚太地区,但近来在欧洲也分离到美洲型毒株,在北美分离到类欧洲型的美洲型毒株。我国目前的流行毒株仍属于美洲型。不同的PRRSV毒株对猪的致病力差异很大,而且PRRSV还可引起免疫抑制和持续性感染。

高致病性猪蓝耳病是由猪繁殖与呼吸综合征病毒变异株引起的一种急性高致死性传染病。不同年龄、品种和性别的猪均能感染,但以妊娠母猪和1月龄以内的仔猪最易感。仔猪感染后症状最为明显,出现呼吸困难,肌肉震颤,后肢麻痹,共济失调,食欲不振,部分出现耳朵和躯体末端皮肤发绀,发病率可达100%,死亡率可达80%。公猪表现为咳嗽,精神沉郁,呼吸急促和运动障碍,精子质量下降,射精量减少;母猪则主要出现流产、死胎、弱胎、木乃伊胎等繁殖障碍,流产率可达30%以上。育肥猪发病率较低,但也可发病死亡,易继发感染多杀性巴氏杆菌(PM)、链球菌(SS)、猪副嗜血杆菌(HP)、放线杆菌(AS)、支原体(MHR)、圆环病毒(PCV-2)等,本病与其他疾病同时存在,是死亡率大幅上升的根本原因。

2 病原结构及基因组

猪繁殖与呼吸综合征病毒为不分节段,聚腺苷酸化,有囊膜的单股正链RNA病毒,PRRS病毒粒子呈球形,直径为48~83 nm,核衣壳直径为25~30nm,外绕一脂质双层膜,含一个

[2]球形立体对称、具有电子致密性的二十面体核衣壳,表面有明显突起(Conzelmann等,1993 ;

[3]Meulenberg等,1994)。

[4]PRRSV基因组全长为15 kb左右,含有8个开放阅读框架(ORFs)(Benfield等,1992a)。

病毒基因组的每个读码框都和相邻的读码框有部分重叠。5’端有一段非编码区(non-coding region,NCR)序列,随后是复制酶基因ORFl(包括0RFla和ORFlb)和结构蛋白基因ORF2~7,

[5]以及3’端非编码区序列和一个Poly(A)(Benfield等,1992b)。

病毒的复制是从复制酶基因ORFla、ORFlb的表达开始,然后PRRSV的RNA通过产生6个mRNA进行基因表达,其转录机制为先导一引物转录机制。转录过程中,先导序列连接到每个mRNA中,产生相同的长度超过200个碱基的5’端先导序列亚基因组smRNA,且3’末端也有相同序

[6]列(CCGG/AAATT)的嵌套式结构(Pastemak等,2004)。

3 致病机理

PRRSV通过呼吸道或生殖道侵入猪体后,主要侵害肺泡及血液等组织的巨噬细胞。首先通过呼吸道与猪肺泡巨噬细胞(PAM)上的受体结合,再经胞吞作用进入PAM,并在PAM内迅速增殖(特别是尚未成熟的PAM最适合PRRSV繁殖),使PAM破裂、溶解、崩溃,数量减少,存活的PAM也表现功能低下,使肺泡功能发牛障碍,进而仔猪表现典型的呼吸道症状。这种对未

[7]成年猪PAM的嗜好与发病严重常见于仔猪相一致(Mengeling等,1995)。感染猪的PAM显著

减少,其比例可由正常的90%降至50%甚至更少。在PAM中增殖的PRRSV还可转移到局部淋巴

[8]组织的巨噬细胞和单核细胞内进一步增殖(Bautisa等,1996)。有试验表明感染PRRSV后3~

14 d内血液中的淋巴细胞及单核细胞也显著降低。由于巨噬细胞的大量破坏,使其对异物的非特异性吞噬清除功能大为降低,机体的非特异性免疫功能下降。同时因PRRSV的增殖导致PAM减少,PAM依赖于超氧负离子而发挥杀菌作用的功能也随之下降,易继发其它细菌或病毒感染,而使疾病的症状加重,如PRRS患猪可继发感染猪伪狂犬病、副猪嗜血杆菌病、猪链球

[9]菌病、猪圆环病毒2型等(Van Alistine等,1996),这是PRRS常和其它疾病同时存在的根

本原因。

PRRSV随着PAM的大量崩解而进入血液循环及淋巴循环,在血液巨噬细胞和单核细胞内增殖,并分布到全身各组织器官的巨噬细胞内,导致病毒血症的出现及全身淋巴结的肿大和相应器官不同程度的损伤。猪在接种病毒后24h可出现病毒血症,平均持续约28d,最长可达56d。随着病毒在PAM、淋巴结等处的大量增殖,可在数小时至数天内造成肺、淋巴结的损伤和微循环障碍,主要表现为特征性间质性肺炎和淋巴结的肿大,支气管坏死和肺的广泛性出血,下颌淋巴结、肠淋巴结及扁桃体弥散出血及水肿,但较少出现耳部发绀的症状。PRRSV可感染公猪生殖系统,导致睾丸内精子数量减少,公猪表现繁殖性能降低,并通过精液将PRRSV

[10]传染给母猪,引起母猪的繁殖障碍(Sur等,1998)。

PRRSV在感染猪体内能诱发中和抗体的产生,但低滴度的中和抗体(亚中和水平抗体)不但不能有效清除血液中的病毒,反而与病毒形成病毒--抗体复合物,病毒借助抗体的Fc片段

[11]与Fc受体阳性细胞(如PAM等)结合,促进病毒进入细胞而建立感染(Yoon等,2001),亦即

所谓的抗体依赖性增强作用(antibody-dependent enhancement,ADE),进而导致持续性感染。在妊娠后期的胎儿已出现主动免疫应答,产生的抗体对经胎盘感染的PRRSV出现ADE效应,这可能是PRRSV感染以妊娠母猪在怀孕后期流产为特征的主要原因之一;另外,仔猪对PRRSV的易感性与亚中和水平母源抗体之间有关,说明PRRSV的致病机理与ADE有关(仇华吉等,

1999)。PRRSV的ADE现象在体内和体外都已被证实,在PAM培养物中加入一定滴度的PRRSV抗体,可使PRRSV增殖滴度提高10~100倍;在病毒中加入一定的PRRSV抗体,再注射妊娠中期的胎儿,结果致病性显著高于单独注射PRRSV,同时在临床上常见到刚断奶仔猪呼吸道症状比育成猪严重得多,表明ADE对PRRSV的致病性有重要影响,也说明PRRSV抗体在不同水平时所起的作用完全不同,就象一把“双刃剑”,妨碍了PRRS的免疫防制和根除。

PRRSV另一个重要生物学特征是在猪体内存在持续感染(persistent infection),即病毒在猪体内持续存在,但不表现临床症状,可持续数月甚至更长时间,导致长期的病毒血症。研究结果表明,PRRSV引起的病毒血症在猪群中可持续6~7周,甚至达16个月。持续感染与宿主因素、病毒因素等有关:①处于亚临床感染的猪常伴有病毒血症,这常被人们所忽视,尽管病毒血症持续时间长短不一,但亚临床感染的猪已成为PRRSV的主要携带者和重要的传染源,不仅有向外界排毒的可能,且在孕后感染胎儿,产下病毒血症的仔猪,感染健康猪,导致PRRSV在猪群中的循环传播,成为PRRSV持续性感染的重要原因;②在病毒方面,PRRSV嗜好在PAM、单核细胞等免疫相关细胞中增殖,导致免疫细胞的损伤,造成猪的免疫抑制(SUR);③因PRRSV具有广泛的抗原变异性,特别是在病毒粒子表面具有诱导中和抗体功能的囊膜糖蛋白(GP5/E、GP

4、GP3)抗原表位发生抗中和突变时,使之得以逃避免疫系统的识别和清除,造成长期的病毒血症和持续性感染,并诱发继发感染;④具有诱导中和抗体功能的囊膜糖蛋白(GP5/E、GP4)如过度糖基化,会影响中和抗体发挥中和病毒的作用。在持续性感染期间,PRRSV仍以较低的速度复制,病毒基因组5’非编码区、3’非编码区和核衣壳蛋白基因(0RF7)都保持高度的遗传稳定性,表明持续性感染的出现并不是多聚酶识别位点或转录起始位点突变的结果,而是糖蛋白基因(ORF2~5)和膜基质蛋白基因(ORF6)的突变与持续性感染有关。

PRRSV第3个重要的生物学特征是存在较强的基因突变,除病毒基质蛋白M基因和核衣壳蛋白N基因较保守外,其他基因的保守性较低。各分离株的毒力、抗原性差异较大,所引起的呼吸道症状、繁殖障碍的能力和病变的差异也较大。这种变异性使机体被动免疫和主动免疫对PRRSV的识别能力降低,从而PRRSV能逃避免疫系统的识别及中和抗体或细胞毒T细胞的杀伤作用。一般而言,欧洲分离到的毒株为欧洲型。美洲及其他地区分离到的毒株为美洲型。目前中国分离到的PRRSV毒株经鉴定均为美洲型,但推测欧洲型毒株在中国的出现只是时间问题。

由于PRRSV具有独特的ADE作用、持续性感染及较强的抗原基因变异性的生物学特性,加之社会因素(不良饲养管理、引种等)与自然因素(空气传播、鸟类带毒等)的影响,使得PRRS成为极难控制与净化的猪传染病之一。 [12]

4 结语

目前,随着分子生物学、分子免疫学等学科的发展,对PRRSV的研究正在不断深入。但很多尚未解决的问题仍然困扰着许多兽医工作者,特别是PRRSV的进化与来源、致病的分子机制、病毒在体内的复制与免疫学机制、病毒结构蛋白与功能的关系以及抗原变异的分子基础等,将是对PRRSV进行进一步研究的重点。

参考文献

[1] 童光志,周艳君,郝晓芳等.高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒的分离鉴定及其分子流行病学分析[J].中国预防兽医学报,2007,29(5):323 ~327.

[2] Conzelmann K,Visser N,Van Woensel P,et a1.Molecular characterization of porcine epidemic abortion and respiratory virus.Amember of the arterivirus group[J].Virology,1993,329~339.

[3] Meulenberg J,Hulst M M,De Meijer E J,et a1.Lelystad virus-belongs to a new family,comprising lactate

dehydrogenase elevating virus,equine arteritis virus,and simian haemorrhagic fever virus[J].Arch

Virol(suppl),1994,9:441~448.

[4] Benfield D,Harris L,Nelson E,et a1.Properties of SIRS virus isolate ATCC VR-2332 in the United states and preliminary characterization of a monoantibody to this virus[J].Am Assoc Swine Pract Newsletter,1992a,4(4):19~21.

[5] Benfield D,Nelson E,Collins J E,et a1.Characterization on swine infertility and respiratory syndrome (SIRS) virus (isolate ATCC VR-2332)[J].Vet Diagn Invest,1992b,4:127~133.

[6] Pastemak A O,Gultyaev A P,Spaan W J M,et a1.Gentic manipulation of arterivius alternative mRNA leader-body junction sites reveals tight regulation of structural protein expression[J].Virol,2004,74:11642~11653.

[7] Mengeling W L,Vorwald A C,Lager K M,et a1.Diagnsis of porcine reproductive and respiratory[J].Vet Diagn Invest,1995-7:3~16.

[8] Bautisa E M,Meulenberg J M,Choi C S,et a1.Structural polypeptides of the American(VR-2332)strain of porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) virus[J].Arch Virol,1996,141:1357~1365.

[9] Van Alistine W G.Stevenson G,Kanitz C L.Porcine reproductive and respiratory syndrome virus dose not exacerbate hyopneumoniae infection in young pigs[J].Vet Microbiol,1996,49:297~303.

[10] Sur J H,Doseter F A,Zimmerman J J,et a1.Excretion of porcine of porcine reproductive and respiratory syndrome virus[J].Vet Pathol,1998.36:506~514.

[11] Yoon K J,Wu L L,Zimmerman J J,et a1.Field isolate of porcine reproductive and respiratory syndrome

virus(PRRSV)vary in their susceptibility to the humoral immune response to porcine reproductive and respiratory syndrome virus parental and attenuated strains[J].Virus Res,2001.79:189~200.

[12] 仇华吉,童光志.抗体依赖增强作用的免疫生物学特点及意义[J].中国兽医科技,1999,29(7):19~20.

第四篇:冬春季急性呼吸道感染性疾病的防治讲稿 2

浅谈老年人冬春季急性呼吸道感染性疾病的防治

冬春季气候寒冷干燥,室内外温差较大,老年人易患急性呼吸道感染性疾病,主要有上呼吸道感染、急性气管-支气管炎、肺炎等。普通感冒和流行性感冒常称为上呼吸道感染, 急性气管-支气管炎和肺炎属于下呼吸道感染。上述各种疾病有各自的一些特征,治疗方法 也有所不同。

一、急性上呼吸道感染

急性上呼吸道感染70%~80%由病毒引起,少数是细菌。一般在受凉、淋雨、过度疲劳后,因抵抗力下降,原已存在于上呼吸道或从外界传染的病毒或细菌可迅速繁殖,引起发病,尤其是老年人更易 患病。

其实急性上呼吸道感染一个笼统的称呼,包括了鼻腔、咽或喉部等部位的急性感染。不同的个人,急性上呼吸道感染的症状是不同的,比如有些人仅有鼻塞、流清鼻涕,有些人仅有咳嗽。因此根据临床症状不同,急性上呼吸道感染又分为:普通感冒、急性咽喉炎、急性扁 桃体炎等。

1. 感冒即普通感冒 俗称“伤风”。主要由鼻病毒、冠状病毒及副流感 病毒等引起。

感冒的特点是:开始时鼻子和嗓子有些发干、发热和发痒,随后会出现鼻塞、流清鼻涕、有时还有眼痒、流泪。一般咳嗽较轻,有时还会有全身症状,如畏寒、腰酸背痛、疲乏无力、头痛和食欲不振等。体温一般不高,可有低热,如合并继发性细菌感染,体温可能较高。发病2—3天后,鼻涕量逐渐减少并转浓,咳嗽减轻,最后消失。

2、急性咽炎和急性喉炎:与感冒一样,也是由鼻病毒、冠状病毒及副流感病毒等引起,临床特点是咽痛、声音嘶哑、咳嗽,常有发热。 普通感冒和急性咽炎、急性喉炎的症状常常同时发生,所以,一般通 称为急性上呼吸道感染。

对急性上呼吸道感染主要是对症治疗,比如:解热、止痛、止咳等。主要措施如下:患者多卧床休息,多饮水,吃流质或半流质饮食;洗蒸气浴,或用热水洗脚,都能促进感冒早愈;鼻塞,流涕显著者可用扑尔敏或康泰克等药物治疗;用咳必清,复方甘草合剂或其它止咳药;针对咽痛的各种中成药含化片等。由于急性上呼吸道感染主要是由病毒引起的,所以抗菌素治疗无效。对未继发细菌性感染者,一般不予抗菌药物。 可酌情用羚羊感冒片、感冒冲剂、银翘解毒片等中 药治疗。

二、流行性感冒

简称“流感”,由流感病毒引起,传染性强,易暴发流行,常常是在一个地区同时有多人患病。大多数情况下,流感的发病是很突然的,先是出现发冷、寒战等症状,随后发烧,体温升高至39℃以上,头痛、全身酸痛、疲倦、有时还有恶心、腹泻等症状明显,但是咳嗽、咳痰、流鼻涕等鼻咽部症状相对轻一些。一般高烧要持续3—5天,而后体温才会逐渐恢复正常,其症状比急性上呼吸道感染严重。流感是一种严重危害身体健康的呼吸道传染病,尤其是对老年人,很容易引起心脏、肺等重要器官的并发症。

对于流感病人,应卧床休息,给予易消化吸收的食物,多饮水,奥司他维(商品名:达菲)是特异性抗流感病毒药物,在流感发病3天内服用效果良好。也可服复方阿斯匹林(即APPC)、银翘解毒片等药物。如有高热脱水,可给予输注葡萄糖盐水;如有肺炎、心力衰竭或昏迷抽搐等,应给予相应的治疗。流感时要注意防止出现合并症。 无论是感冒还是流感最重要的还是预防。平时防寒保暖、加强身体锻炼、增强身体抵抗力,冬春流行季节不去人口稠密的公共场所,有条 件的提前接种流感疫苗是有效的预防方法。

三、急性气管-支气管炎

是由多种原因的气管-支气管粘膜的急性炎症,比如化学、物理刺激等。其实我们平时最经常见到的是由于病毒性急性上呼吸道感染向下蔓延,引起急性气管-支气管炎,在此我们也主要谈这一部分患者。这一部分患者的急性气管-支气管炎可以仅仅是病毒性的,也有一部分是在病毒感染造成气管和支气管粘膜免疫能力降低,而继发了细菌感染,还有一部分是支原体或衣原体感染,一部分患者是同时有2种或以上的病原微生物感染。

患者常先有急性上呼吸道感染症状,可有发热,38℃左右,多于3-5天降至正常。但是咳嗽、咳痰仍不消失。先为干咳或少量粘液性痰,随后可转为粘液脓性或脓性,痰量增多,咳嗽加剧,偶可痰中带血,咳嗽可延续2~ 3周才消失,个别患者的咳嗽可能持续一月以上。可出现程度不等的胸闷气短。

对急性气管-支气管炎应该使用抗生素治疗,一般选用阿齐霉素、左旋氧氟沙星、莫西沙星等药物。症状较轻者应首选口服治疗,症状重者可用静脉给药。抗生素的疗程一周左右即可,一般不要超过二周。体温正常,痰液由脓性转为白色或消失即表示细菌已经被清除了,即应停止应用抗生素。有些患者即使仍有干咳或仅有少量白痰,也不应该继续用抗生素,而应该用止咳药对症治疗。

其他对症治疗和急性上呼吸道感染相似。

四、老年人要重视急性上呼吸道感染和急性气管支气管炎

急性上呼吸道感染属常见病,多发病,普通感冒症状又轻,故易被人们忽视。老年人发生上呼吸道感染后,很容易继发气管炎、肺炎、急性肾炎、心肌炎或风湿热等并发症。对那些原有慢性支气管炎、肺气肿、冠心病、糖尿病等基础疾病的老年人,更须及早就医,合理用药、注意休息,预防并发症的发生。

原有慢性支气管炎、肺气肿的患者,特别是肺功能较差者,一旦出现脓性痰,一定要应及早应用抗生素,千万不要拖延治疗,因为

一、二天的延误治疗就可能丧失最佳的治疗机会,导致病情急剧进展,治疗费用大增或威胁生命。原有哮喘的患者,如因急性上呼吸道感染导致喘息加重,应及时就医在医生指导下合理增加哮喘治疗药物。

五、老年人急性上呼吸道感染和急性气管支气管炎的预防 急性呼吸道感染的发生不仅取决于病毒或细菌的致病力,还与个体的免疫防御能力密切相关。体育锻炼、营养状况、卫生习惯和生活态度等都对身体的防病抗病能力有影响。概括地讲主要注意以下几点:

1.老年冬季要注意保暖,平时保持室内空气流通,多到户外空气清新处进行适宜的运动,以增强体质。

2.避免过度疲劳,注意休息,保持足够睡眠。

3.注意营养,蛋白、热量要充分,水果、蔬菜要很重要,季气候干燥,空气尘埃含量高,人体鼻黏膜容易受损,要注意多喝水。

4.年老体弱者或有慢性呼吸道疾病者尽量不到人多嘈杂空气不流通的公共场所去。

5.对于65岁以上老年人,有慢性疾病及反复呼吸道感染者,每年预防接种一次流感疫苗,可以有效预防和减少流感的发生。

6.最后,对于那些吸烟的老年人,最重要的是:戒烟。吸烟可严重的损害呼吸道的免疫防御机能,破坏肺功能,引起冠心病、脑动脉硬化、血栓病等多种疾病。

第五篇:猪疾病防治

免疫

猪场应根据《中华人民共和国动物防疫法》及其配套法律法规的要求,结合当地动物疫病流行情况,制定合理的免疫程序,选择适宜的疫苗和免疫方法,进行疫病的预防接种。猪场所用疫苗必须采用农业部批准使用的产品。

对国家规定的猪瘟、口蹄疫、高致病性蓝耳病等强制免疫的病种,应在当地动物疫病预防控制机构的指导下,严格按照免疫操作规程开展免疫预防工作,免疫密度必须常年保持100%,有效免疫抗体合格率常年保持在70%以上。有条件的猪场,应根据免疫抗体监测结果,实施补免。

生猪必须加施畜禽免疫标识,并录入免疫信息。

免疫用具使用前后和注射部位应严格消毒;一猪一个针头,防止交叉感染。

疫苗的保存、运输和使用严格按照说明书要求操作。剩余或废弃的疫苗以及使用过的疫苗瓶应按GB 16548的规定处理。

兽药的使用

兽药的使用应符合的《兽药管理条例》的规定。

保持良好的饲养管理,尽量减少疾病的发生,减少药物的使用量。

育肥后期的商品猪,尽量不使用药物,必须治疗时,严格执行药物休药期。

有条件的猪场可根据药物敏感试验结果,选择使用最佳抗菌药物在猪群可能发病的年龄、疫病可能流行的季节、或在发病的初期对相关猪群进行群体投药预防。

消毒

生产区应每周消毒一次。疫病流行期间,应增加消毒次数。

根据消毒药的特性和场内卫生状况选择安全、高效、低毒低残留的消毒药,定期更换消毒药。

每批猪调出后,对该舍立即彻底清扫、冲洗和严格消毒。

疫病监测

猪场应配合当地动物疫控中心进行流行病学调查和采样监测工作。有条件的猪场可开展实验室监测。

疫病的控制和扑灭

猪场发生疫病或怀疑发生疫病时,应按规定报告,并采取相应的临时隔离措施。对疫点实施隔离、监控,禁止生猪、生猪产品及有关物品移动,并对其内、外环境实施严格的消毒措施。必要时采取扑杀等无害化处理措施。

确诊疫病后,按照相关规定执行。

对全场进行彻底清洗消毒,消毒按GB/T16569执行。

病死或淘汰猪按GB 16548进行无害化处理。

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