扩张性心肌病临床护理学论文

迄至目前，人们已分离到70多种型别的肠道病毒，这些病毒与人类疾病有十分密切的关系，在世界各地常引起散发或流行性疾病。肠道病毒71型（EV71）属于微小RNA病毒，能引起乳鼠病变。其神经毒素仅逊于脊髓灰质炎病毒。该病毒首先于1969年自加利福尼亚1名患脑膜脑炎儿童的脑脊液中分离出来，直至1972年才对其认识且定出血清型。今天小编给大家找来了《扩张性心肌病临床护理学论文(精选3篇)》仅供参考，希望能够帮助到大家。

扩张性心肌病临床护理学论文 篇1：

30例创伤性膈肌损伤患者的观察和护理

【摘要】 目的：探讨创伤性膈肌损伤的病情观察和护理，以期指导临床工作。方法：回顾性分析30例创伤性膈肌损伤患者的诊断治疗、病情观察、急救护理资料。结果：本组30例患者中，治愈出院26例，治愈率87%，死亡2例，转院治疗2例。结论：创伤性膈肌损伤属于严重胸腹联合伤，病情急、重、变化快，早期缺乏特异性临床表现，易被合并伤的症状掩盖，导致误诊和漏诊。在护理该类或疑似病例时，严密的病情观察，预见性病情评估，及时准确客观反应病情，积极配合医生完成各项急救，耐心细致的心理疏导，严格的呼吸道管理，有效镇痛、周到细致导管护理、饮食和活动的康复指导是抢救治疗该类患者成功的关键。

【关键词】 创伤性膈肌损伤； 观察； 护理

随着交通事故、工伤、各类灾难性事件所导致的胸腹伤发生率明显较以前增多，由此引发的创伤性膈肌损伤也越来越引起重视。创伤性膈肌损伤为外科急、重症之一，在严重胸腹联合伤中约占3%，患者常常伤势重、伤情复杂，如处理不及时，易致严重并发症而危及生命[1]。本院普外科2003年1月-2013年1月共收治30例创伤性膈肌损伤，现将观察和护理体会总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院普外科2003年1月-2013年1月共收治30例创伤性膈肌损伤。其中男25例，女5例，年龄16～79岁，平均40.8岁。其中车祸18例，刀刺伤8例，高处坠落2例，工伤2例。本组病例中合并2个或2个以上脏器损伤共21例，占70%，其中合并肋骨骨折7例，肝挫伤7例，肺挫伤6例，心包心脏损伤5例，血气胸4例，脾破裂4例，结肠损伤2例，肾损伤1例，骨盆骨折1例，颅脑损伤1例。

1.2 病情观察

1.2.1 初步病情观察、评估、紧急抢救 本组中20例患者术前创伤性膈肌损伤、膈疝诊断明确，急诊入院后护士初步病情监测，采集病史，进行心电监护，密切动态观察生命体征、血氧饱和度、胸痛、胸闷、出血、神志瞳孔、尿量等变化，及时预见患者低氧血症、呼吸窘迫、休克、心脏骤停等情况。积极配合医生做好初步急救措施、吸氧、保持呼吸道通畅、建立静脉通道，必要时心肺复苏等，合并血气胸时积极配合放置胸腔闭式引流管，开放急救检查转运绿色通道，减少不必要的搬运、一旦确诊立即做好手术前准备，采血配血、留置导尿管及胃管，在呼吸、循环复苏同时即刻送入手术室进行手术治疗。

1.2.2 进一步密切观察病情，重视患者主诉，结合影像学检查，防止延误病情 本组3例在急诊手术中发现膈肌损伤，7例患者入院一段时间后发现膈肌损伤再手术治疗，其中最短3 d，最长16 d。大多数创伤性破裂情况急、伤情严重、症状复杂，且多有复合损伤及严重休克。膈肌破裂的症状及体征多被掩盖，漏诊率高达50%[2]。因此护士的病情观察尤为重要，特别对有胸腹部有暴力挤压伤，尤其是受伤部位在第4肋间隙至脐部之间，血气胸及内脏受压症状经胸腔闭式引流后无改善且加重者，难以用其他损伤解释呼吸循环障碍，呼吸困难并发一侧胸部膨隆，气管向健侧移位，叩诊呈鼓音或浊音等警惕本病的发生[3]。轻度膈肌损伤后患者会出现轻度消化系统症状，如上腹部隐痛不适、消化不良、便秘等，特别是有肠梗阻表现但腹部扁平则要引起护理人员重视。认真倾听患者主诉，把病情变化准确反映给医生，便于正确诊断和及时处置。

1.2.3 术后全面评估监测病情，及时预见并发症的发生 术后常规转入ICU病房，动态观察生命体征、血氧饱和度、血气分析、中心静脉压、出入水量等变化，及时发现出血，肺不张、肺部感染、肺水肿、ARDS等征兆，早期通知医生处置，减少或减轻并发症的发生。并发症的发生往往与患者是否有基础疾病，年龄大小、创伤严重程度、脏器损伤多少有关，护士要善于与患者家属沟通、及时收集病史，从而可以有重点针对性地给予观察。

1.3 护理

1.3.1 心理护理 创伤性膈肌损伤属于重症胸外伤，患者常存在焦虑、抑郁、恐惧等负性心理反应，伴有躯体化、强迫、敌对等症状性行为，能导致体液免疫和细胞免疫功下降，从而影响胸外伤愈合[4]。如果不及早给予心理疏导，将会导致更多生理和心理的问题，严重会发生创伤后应激障碍，护士就要做好医生和患者家属的纽带，使医、护、患三方的信息及时得到有效沟通，随时了解患者的心理活动，给予相应的疏导、劝慰等，并做好家属的心理护理，重视家属情感支持，共同帮助患者树立战胜疾病的信心，正确乐观对待创伤事件，尽快度过生命中最脆弱的时期。

1.3.2 呼吸道管理 创伤性膈肌损伤多合并有血气胸、肺挫伤、肋骨骨折，通气功能障碍易导致呼吸困难；创伤后疼痛使患者进行有效咳嗽和肺功能锻炼的依从性下降，容易造成痰液堵塞、肺不张、肺部感染；故做好呼吸道护理至关重要。（1）保持呼吸道通畅：无禁忌证给予半卧位或坐位，每2 h协助进行翻身，指导有效咳嗽咳痰的方法，先轻咳几声，使痰液松动后，再深吸一口气，振动胸廓，将痰液咳出。护士或家属在旁协助拍背，空心手掌自下而上，自外向里叩击胸背部数分钟，避开伤口和骨折的部位，咳嗽时护士和家属双手扶夹住胸壁，轻压伤口，支撑肋骨。当肺部痰鸣音明显而咳嗽无力，血氧饱和度持续低于90%，可给予床边纤维支气管镜下吸痰，冲洗消除局部肺部感染和肺不张，必要时气管切开给予吸痰以清除呼吸道分泌物。本组有2例患者术后床边进行纤维支气管镜灌洗，患者肺炎和肺不张症状均得到明显缓解。（2）氧疗护理：常规鼻导管吸氧，氧气流量在3～5 L/min，保持血氧饱和度95%以上。若血氧饱和度<90%，可加压面罩给氧，一旦出现ARDS征兆，及早配合好医生给予机械通气，改善缺氧。（3）雾化吸入：痰液黏稠可使用氨溴索60 mg加特布他林2支，必要使用地塞米松5 mg，2次/d，15 min/次，如果咳痰费力，痰液较黏稠，可增加雾化吸入4～5次/d。通过雾化达到稀释痰液，解除支气管痉挛，局部消炎的作用使痰液易排出。（4）胸廓固定，可使用胸腹带和多头带，防止多处多发肋骨骨折造成的反常呼吸加重心肺负担，并减轻疼痛。必要时手术进行胸壁肋骨内固定术，更好支撑胸廓。（5）肺功能锻炼，指导患者深呼吸、吹气球、缩唇式呼吸，腹式深呼吸的方法，注意掌握吸呼比是1：2，深吸缓呼，鼓励和督促患者完成，以促使肺扩张，增加肺通气。一般3次/d，10 min/次。（6）监测中心静脉压，控制补液速度和量。术后血压稳定后补液不宜过多、多快，以40～60滴/min为宜，晶胶比例以1：1～2：1为宜，避免加重心脏负荷，引起肺水肿[5]。（7）及时准确留取痰液标本，作痰培养和药敏，为抗生素使用提供依据，减少菌群失调发生二重感染。

1.3.3 胸腔闭式引流的护理 （1）保持引流管引流通畅，定期挤压、妥善固定、每班进行导管刻度交接，水封瓶位置低于胸腔60～100 cm，任何情况下不得高于胸腔水平防止逆行感染。（2）保持引流系统密闭无菌，水封瓶长管置入水面下3～4 cm并保持直立位，搬运患者使用两把止血钳夹闭，以免空气和瓶内液体进入胸腔引起气胸和感染。（3）观察引流色质量及水柱波动的变化并记录。术后24 h内引流量一般为150～500 mL，24 h后引流量将逐渐减少，引流液颜色逐渐变浅。如果每小时引流出鲜红色胸液100 mL，则提示活动性出血，必须立即通知医师处理[6]。（4）拔管后护理，掌握拔管指针，一般查体及胸片证实肺已完全复张，24 h内引流量少于50 mL，脓液小于10 mL，无气体排出，患者无呼吸困难，可拔出胸腔引流管。拔管后，要观察患者有无呼吸困难、气胸和皮下气肿、伤口有无渗出等。

1.3.4 有效镇痛 由于手术、创伤、放置胸管等均给患者带来疼痛，造成患者不愿也不敢咳嗽咳痰、更换体位以及肺功能锻炼，易造成呼吸浅快、分泌物结聚在气管和支气管，增加肺不张和肺部感染的发生。故要重视疼痛护理：（1）安排舒适安静环境，给予舒适体位，倾听患者主诉，进行疼痛评估。使用长海痛尺，是将数字评定量表（NRS）和词语描述量表（VRS）有机结合的一种疼痛评估方法[7]。0分代表无痛，1～2分表示轻度疼痛，可以忍受，能正常生活睡眠。3～4分表示中度疼痛，适当影响睡眠需要止痛药。5～6分代表重度疼痛，影响睡眠需用麻醉止痛剂。7～8分代表剧烈疼痛，影响睡眠较重伴有其他症状。9～10分代表无法忍受，严重影响睡眠伴有其他症状或被动体位。（2）每班进行评估记录，根据评估的情况给予相应护理治疗措施。1～3分的患者给予采取非药物措施，如胸廓固定，听音乐，阅读报纸、放松训练等；≥4分患者立即汇报医生药物处理，一般先给予非阿片类药物，口服塞来昔布、散利痛等；5分使用弱阿片类药物，如曲马朵等。≥6分使用强阿片类药物，如哌替啶、吗啡等，必要时请麻醉科会诊决定给予使用静脉镇痛泵。（3）做好止痛效果评价，注意药物的不良反应，如便秘、恶心呕吐、呼吸抑制等。

1.3.5 营养支持 严重创伤易发生内环境失衡和代谢紊乱，护理时注重保持患者水电解质酸碱平衡、保持出入水量的平衡。胃肠减压有利于膈修补裂口愈合，解除腹胀对心肺功能的影响[8]。故在胃肠减压期间确保引流有效、持续通畅，观察记录色、质、量的变化，等胃肠蠕动恢复后拔除胃管逐步进食，必要是可在内窥镜下放置营养管进行早期肠内营养治疗，以保护肠道黏膜的完整性和正常分泌功能，增加胃肠黏膜抵抗力，减少应激性溃疡、细菌和内毒素易位及脓毒症和MODS发生率。

1.3.6 活动和锻炼 鼓励患者早期活动，早期积极活动是术后护理的一个重要方面，可刺激通气/灌注增加，促进分泌物清除和氧合作用[9]。活动量以不引起患者疲倦和疼痛为宜，注意循序渐进。早期可坐起拍背，配合肺功能锻炼，进行握拳放松，增加上肢伸屈，扩胸运动等肩臂的主动运动，预防肺不张，避免术侧胸壁肌肉粘连。

1.3.7 基础护理 该类患者常常卧床时间长、病情重、复杂多变，机体抵抗力下降，易发生感染、褥疮。做好口腔、皮肤、会阴等基础护理，保持床单位整洁，舒适。

2 结果

本组30例患者均给予手术治疗，术后转入重症监护室（ICU），其中治愈26例，治愈率87%。死亡2例，其中1例胸腹损伤严重死于失血性休克、严重呼吸循环衰竭，1例创伤严重家属放弃治疗，2例急诊手术后发生急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）及多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome ，MODS ）转入上级医院治疗。

3 讨论

膈肌是分膈胸腔与腹腔的解剖屏障，由于其位置的特殊性而单独受伤极其罕见，因此，创伤性膈肌损伤均伴随全身合并伤[10]。病情复杂凶险，易被掩盖，诊治不及时易发生严重并发症而危及生命，故严密病情观察，预见性病情评估，正确判断及时反应，积极配合抢救和准确落实护理措施，有利于降低死亡率和减少并发症的发生率，缩短住院时间，提高治愈成功率。因此护士要具备胸腹外专科护理知识和专科护理操作技能，敏锐的病情洞察力，批判性思维和综合判断力，良好医患护沟通技巧，准确护理治疗执行力，才能提升创伤性膈肌损伤等严重多发伤的治疗成功率。

参考文献

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（收稿日期：2013-10-08） （本文编辑：欧丽）

作者：凤春燕　张治华　邵蓉　周艳　江萍

扩张性心肌病临床护理学论文 篇2：

肠道病毒７１型感染的诊断与治疗

迄至目前，人们已分离到70多种型别的肠道病毒，这些病毒与人类疾病有十分密切的关系，在世界各地常引起散发或流行性疾病。

肠道病毒71型（EV71）属于微小RNA病毒，能引起乳鼠病变。其神经毒素仅逊于脊髓灰质炎病毒。该病毒首先于1969年自加利福尼亚1名患脑膜脑炎儿童的脑脊液中分离出来，直至1972年才对其认识且定出血清型。该病毒含有7 408个核苷酸的单股正链RNA,仅有一个开放阅读框，编码含2 194个氨基酸多聚蛋白，分为A,B,C 3个基因型，其中B型和C型又可分为B1,B2,B3,B4及C1和C2亚型。2008年中国安徽阜阳地区流行的EV71属于A型,也没有发现病毒变异。以后在纽约、墨尔本同时发现类似病例，并呈聚集性出现。在世界各地已分离出数株不同型的毒株，互相交叉中和试验，具有一定相同的抗原性，多种临床表现，在美国、澳大利亚主要引起无菌性脑膜炎，日本报道为手足口病，匈牙利报道发生脑膜炎。

由于EV71病毒颗粒无类脂质包膜，因此可抵抗乙醚、乙醇和胆盐，对酸稳定，在pH为3.0～10.0范围时病毒能存活，故对胃液、肠液有抵抗力，在-20℃～-70℃低温下可存活数年，在56℃环境下0.5 h灭活，煮沸则立即死亡。紫外线照射下0.5～1 h即死亡。对各种氧化剂十分敏感，1∶ 1000高锰酸钾溶液、2%碘酊、3%～5%甲醛均可迅速使病毒灭活。而70%乙醇、5%甲酚皂液则无消毒作用。

EV71的传染源为病人、隐性感染者和健康带毒者。有流行病学调查提示，显性与无症状的比例0～4岁者为4∶ 1；5～12岁者为1∶ 2；≥20岁者为1∶ 8。健康人病毒携带率5岁以下儿童为13%，20岁以上人群为25%。发病前数天，感染者咽部与粪便就可检查出病毒，通常以发病后1周内传染性最强。感染主要是通过人群间的密切接触而传播的。患儿咽喉分泌物及唾液中的病毒可通过空气飞沫传播；被患儿唾液、疱疹液、粪便污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等可通过日常接触传播，接触被病毒污染的食品或水源，可经口感染；门诊交叉感染和口腔器械消毒不严也可造成感染。

1957年手、足、口病在Toronto爆发后世界各地有报告。传染性强，常全家发病，局部爆发。1983年后我国北京、上海、东北等相继报道。多见于4岁以下小儿，临床出现症状者，幼儿为100％，学龄儿童为38％，成人为11％。但症状较轻或为无症状隐性感染，在集体机构中较易传播流行。四季均可发病，以5—7月为多。

EV71曾有2次在世界范围内的大流行，具中枢神经系统损害及瘫痪两大特征。最大的1次中枢神经系统感染流行在保加利亚及匈牙利，有近千人发病,有呈脊髓灰质炎样临床表现,病死率高。其后又发生地区性小爆发。该次流行的无菌性脑膜炎患者中21%有瘫痪，与脊髓灰质炎难以区别，5%有脑炎，并累及脑神经，严重者侵犯延髓。少数患者同时有多发性神经根炎、心肌炎，也有出现全身斑丘疹。1例新生儿发生肌肉病变，影响活动，但恢复良好。2008年3月27日新加坡卫生部表示,今年该国的手足口病病例有所增长,大部分患者感染的是传染性较强的EV71，已报告了3 721例手足口病病例。EV71可引发严重的并发症^[1]

肠道病毒经口腔或上呼吸道侵入人体，与宿主细胞结合，迅速完成插入，脱衣壳和释放RNA基因组进入宿主细胞中，与核糖体结合进行病毒装配和复制。受感染宿主细胞溶解将病毒释放至细胞之间，病毒再侵袭周围宿主细胞或经淋巴通道扩散至局部淋巴结以及侵入血循环，即第一次病毒血症。病毒广泛侵袭全身网状内皮细胞，如深层淋巴结、肝、肺、骨髓，也可发生第二次病毒血症。病毒扩散至全身各器官，如中枢神经系统、皮肤、黏膜、心脏、肺、肝、胰、肌肉、肾上腺等处，进一步增殖引起组织病变，出现相应的临床症状和体征^[2] 。

水疱形成在表皮内，疱内含有许多嗜酸粒细胞沿大疱的边缘，有表皮细胞的细胞内水肿、生发层细胞显著的网状变性“伴有多叶水疱形成”。病毒感染开始后第7天血清抗体升高，病毒从血液中消失而进入其他组织，有时可累及中枢神经系统。潜伏期2～6 d，最短约12～24 h，临床阶段可分为：① 手足口病/疱疹性咽颊炎；② 神经系统受累阶段；③ 心肺衰竭阶段；④ 生命体征稳定期。其临床经过见图1。

2～6 d潜伏期→手足口病 / 疱疹性咽峽炎

↓病毒侵袭

脑膜脑炎

↓神经源性反应

肺、心损害

↙↘

恢复死亡或后遗症

图1临床经过

临床病例绝大部分为手、足、口病，或疱疹性咽颊炎。前驱症状为口痛、厌食、拒吃及发热，然后在口腔和皮肤出现水疱疹或溃疡。其特征性有称之为：四部曲——主要侵犯手、足、口、屁四个部位；四不像——疹子不像蚊虫咬、不像药物疹、不像口唇牙龈疱疹、不像水痘；四不特征——不痛、不痒、不结痂、不结疤。咽损害开始为小的周围绕以红晕的1～3 mm直径水疱，不久在软腭、颊黏膜、舌、齿龈出现类似损害，水疱迅速破裂形成糜烂和溃疡（4～8 mm) 。局部淋巴结大多不肿大，皮疹可先见斑丘疹，后转为呈卵圆形周围绕以红晕小而清晰的水疱，有时排列成线形，较水痘水疱小(3～7 mm)，常发生在手指和足趾背、侧面，特别在指甲周围，但也有波及手指屈面和掌趾。皮疹数较少仅几个多至几十个，2～3 d后吸收，4～7 d后消退。婴儿好发于臀部、肛门、大腿内侧，有时比较广泛呈全身性。一般病程短而轻，复发罕见，但时有慢性间歇性发作过程。极少数感染EV71病例可发生严重并发症，以2岁以内患儿多见，大多持续高热，病情发展迅速，在发病后3～5 d内出现中枢神经系统、呼吸系统、循环系统严重并发症，并可引起死亡。

据有关资料显示，2008年阜阳EV71感染的临床特点有：起病急,发热同时出现手、足、口、肛门、大腿内侧皮疹。也可伴有咳嗽、流涕等，无特异性。不到10%为疱疹性咽峡炎，大多1周内恢复。

重症病例为年龄<3岁，尤其2岁以下，高热>38℃，出现神经系统症状，脑炎、无菌性脑膜炎、AFP(急性弛缓性瘫痪)、肺水肿、肺出血，病情发展迅速，大多持续高热,可无皮疹,在发病后3～5 d内出现中枢神经、呼吸系统、循环系统损害症状，病死率为10%～20%。EV71致脑干脑炎者，年龄多<2岁，临床出现肌痉挛、共济失调、颅神经损害。短暂（最短2～3 h）肌痉挛后呼吸衰竭，周围循环衰竭，休克，昏迷，瞳孔对光反应消失，呼吸停止死亡。发生危重并发症的高危因素有：婴幼儿<3岁（尤其<2岁）；高热不退；抽筋，肌痉挛，精神差，呕吐；高血压或低血压；呼吸、心跳暂停；白细胞增高；高血糖。死亡、危重症患儿无皮疹或皮疹不典型者占半数以上，早期发现重症病人困难。

EV71感染所引发的神经源性肺水肿（NPE）往往是致死性的。NPE是指继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿,又称为脑源性肺水肿、中枢性肺水肿等。其发病机理有：① 冲击伤理论。1975年Theodore等提出，CNS(中枢神经系统)损伤→颅内压升高→交感神经兴奋→儿茶酚胺增高 →血流重新分布 →肺血流量增加 →肺毛细血管床有效滤过压增高 →肺水肿；血流冲击→血管内皮损伤→通透性增加 →肺水肿加剧。② 渗透缺陷理论。肺内α受体兴奋性增高 →支气管和PASMC(肺动脉平滑肌细胞)收缩→腺体分泌增多→ 炎性介质释放增多；肺内β受体兴奋性下降 →支气管和PASMC扩张→腺体分泌减少→肺泡Ⅱ型细胞增多→炎性介质释放减少。临床早期症状为：心率增快，血压升高，呼吸急促。胸片无明显异常，或纹理粗。晚期症状：皮肤苍白，湿冷，双肺湿罗音，吐粉红色液体痰，严重低氧血症。胸片示：大片阴影。病死率高达80%～100%。

实验室检查外周血白细胞大多正常，重症者>10×109/L，死亡者>20×109/L。部分患者ALT（丙氨酸氨基转移酶）,AST（天冬氨酸氨基转移酶）,CK-MB（肌酸激酶同功酶）升高。重症者血糖水平升高,脑脊液压力增高，白细胞增多（危重病例多核细胞多于单核细胞）（15~920）/mL, 中性94/mL, 蛋白质轻度增高,糖和氯化物正常。胸片可显示双肺纹理增多、网格状、片状、大片状阴影，部分病例以单侧为著，迅速进展为双侧大片阴影。脑电图检查显示弥漫性慢波，少数出现尖波、棘波等。心电图检查可出现心动过速或心动过缓，S-T段改变。EV71感染严重病例的分期为：① 手足口病/疱疹性咽峡炎；② 神经受累阶段，出现脑干脑炎、脑脊髓炎；③ 心肺衰竭阶段，高血压、出冷汗、高血糖、肌阵挛，继而出现低血压；④ 恢复期，心肺衰竭纠正。

EV71感染有中枢神经系统症状的临床分级：Ⅰ级为肌痉挛、共济失调、肌痉挛且共济失调；Ⅱ级为肌痉挛和脑神经板受损；Ⅲ级为脑干受损，短暂肌痉挛后呼吸衰竭、外循环衰竭、休克昏迷、眼反射消失、呼吸停止，多在入院12 h内死亡 。

根据临床和脑电图的变化，以小脑症状为主的局限性脑炎型表现为共济失调、肌阵挛和震颤；无菌性脑膜炎型；弛缓性麻痹型这三种临床类型，以无菌性脑膜炎常见。

回顾1998年4—12月中国台湾地区的肠道病毒感染流行情况，共报告129 106例，住院405例，死亡78例。鉴定为EV71的 119例。流行高峰为6—10月，<3岁的占72%。累及中枢神经系统的37例，疱疹性咽峡炎12例，无菌性脑膜炎10例，AFP 3例，9例并发致命的神经源性肺水肿。119例EV71的临床表现见表1，伴中枢神经系统并发症患者的临床表现见表2^[3,4]。

2002年4—6月复旦大学附属儿科医院传染病门诊诊断为手足口病的患儿共243例,征得家长同意,从中选取了72例进行病原学研究,其中2 例为手足口病合并脑炎患儿。243例初诊病例中，男140例,女103例；年龄最小为9个月,最大为12.5岁。72例标本采集病例中，男42例,女30例,男女之比为1.4 ∶ 1；年龄最小为1岁,最大为12.5岁；52例为幼托机构患儿； 40例有明确手足口病接触史； 发病年龄2～5岁者为54例(75% )。58例78份标本的病毒分离株为CA16, 9例13份标本的病毒分离株为EV71。其中9株病毒(2株EV71, 7株CA16) 经中国疾病预防控制中心进行序列测定,与PCR定型结果一致；对2株EV71病毒株进行VP1区编码基因全序列的测定和遗传学分析,发现这2株病毒属于C基因型,并且认为属于新的C4亚型。9例EV71感染者并发脑炎2例，其中1例男性, 1.6岁,以“手、足、臀部及口腔疱疹伴发热3 d,抽搐1次”入院。住院经过:患儿反应欠佳,颈部抵抗,脑膜刺激征阳性,巴彬斯基征阳性;入院先后出现高血糖(2 211 mmol/L) 、低钠血症(130 mmol/L ) 、休克、神志不清、叹气样呼吸、呼吸性酸中毒,经扩容、干扰素( IFN)和静脉免疫球蛋白(IV IG) ，改善微循环、胰岛素降血糖、气管插管机械辅助通气,病情逐渐好转,但存在双下肢肌力减退,住院3周好转出院;出院时双下肢已可站立,出院后进行理疗及康复训练。

EV71感染诊断的主要依据：① 有流行病学接触史，病人有手、足、口水疱样皮损，伴低热不适和腹痛等体征和症状时可考虑本病；② 取病人咽、直肠拭子和疱液组织培养；病毒分离。急性期病人血清出现中和抗体，恢复期病人血清结合抗体滴度升高，特异性EV71核酸阳性，或分离到EV71病毒，特异性EV71抗体阳性，可确定诊断。

必须注意的是，EV71感染的皮肤、黏膜损害易与水痘相混淆，但水痘是以向心性分布的皮肤、黏膜上分批出现的斑疹、丘疹、水疱和痂疹，并伴有较轻全身症状为其特征。

遵照卫生部办公厅发布的《肠道病毒（EV71）感染诊疗指南（2008版）》的精神，临床医生在接诊病人时要仔细观察病情，必须区分一般病例或重症病例的临床表现。

一般病例表现：急性起病，发热，口腔黏膜出现散在疱疹，手、足和臀部出现斑丘疹、疱疹，疱疹周围有炎性红晕，疱内液体较少。可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐、头痛等症状。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎。预后良好，无后遗症。

重症病例表现：少数病例（尤其是<3岁者）可出现脑炎、脑脊髓炎、脑膜炎、肺水肿、循环衰竭等。① 神经系统。精神差、嗜睡、头痛、呕吐、易惊、肢体抖动、无力或瘫痪；查体可见脑膜刺激症、腱反射减弱或消失；危重病例可表现为频繁抽搐、昏迷、脑水肿、脑疝。② 呼吸系统。呼吸浅促、困难，呼吸节律改变，口唇紫绀，口吐白色、粉红色或血性泡沫液（痰）；肺部可闻及痰鸣音或湿罗音。 ③ 循环系统。面色苍白，心率增快或缓慢，脉搏浅速、减弱甚至消失，四肢发凉，指（趾）发绀，血压升高或下降。

对于符合留观或住院病例指征的需及时处置，尤其是要及时发现危重病例。具有以下特征的患者有可能在短期内发展为危重病例，更应密切观察病情变化，开展必要的辅助检查，有针对性地做好救治工作。① 年龄<3岁；② 持续高热不退；③ 末梢循环不良；④ 呼吸、心率明显增快；⑤ 精神差、呕吐、抽搐、肢体抖动或无力；⑥ 外周血白细胞计数明显增高；⑦ 高血糖；⑧ 高血压或低血压。

治疗原则:按临床表现的4个阶段进行针对性治疗与抢救。① 对接触者应进行医学观察,避免交叉感染。手、足、口病时对症治疗，可予利巴韦林和/或抗病毒中药制剂。② 密切监测病情变化,尤其是脑、肺、心等重要脏器功能;危重病人特别注意监测血压、血气分析、血糖及胸片。③ 加强对症支持治疗,做好口腔护理。④ 注意维持水、电解质、酸碱平衡及对重要脏器的保护。⑤ 有颅内压增高者可给予甘露醇等脱水治疗,重症病例可酌情给予甲基泼尼松龙、静脉用丙种球蛋白等药物。⑥ 出现低氧血症、呼吸困难等呼吸衰竭征象者,宜及早进行机械通气治疗。⑦ 维持血压稳定,必要时适当给予血管活性药物。⑧ 其他重症处理，如出现DIC、肺水肿、心力衰竭等，应给予相应处理。

EV71感染是可控、可防的疾病。只要认真落实好早发现、早隔离、早预防、早治疗的防控措施,养成良好的卫生习惯，就能避免感染发病。

4参考文献

［1］ 段恕诚，刘湘云，朱启镕.儿科感染病学［M］.上海:上海科学技术出版社，2003：161-180.

［2］ 王娟.神经源性心脏损害的研究现状［J］.实用医学杂志，2006，22（23）：2817-2819.

［3］ Yung-Hsiang HSU, Shang Jyh KAO, Ru-Ping LEE,et al. Acute pulmonary edema: rare causes and possible mechanisms［J］.Clinical Science，2003，104：259–264.

［4］ Ching-Chuan Liu , Hue-Wan Tseng , Shih-Min Wang,et al. An outbreak of enter virus 71 infection in Taiwan, 1998:epidemiologic and clinical manifestations［J］.Journal of Clinical Virology，2000，17：23–30.

(收稿日期： 2008-05-26)

作者：赵国昌

扩张性心肌病临床护理学论文 篇3：

扩张性心肌病患者反复住院的原因分析及护理对策

摘要：目的：讨论扩张性心肌病反复住院患者的原因和护理。方法：对70例扩张性心肌病反复住院患者的原因进行分析。结果：心力衰竭是导致扩张性心肌病反复住院的重要因素，而感染、劳累、药物依从性、饮食是诱发心衰的主要原因。结论：积极控制感染，改变不良生活方式、生活行为，遵医服药等，能有效降低扩张性心肌病患者再住院率、改善患者的生活质量。

关键词：扩张性心肌病；反复住院原因；护理

扩张性心肌病（DCM）是一种以一侧或两侧心腔扩大，心肌收缩功能障碍为主要特征的心肌疾病[1]。病程长短不等，预后不良。一般认为症状出现后5 年的存活率在40%左右[2]。近年来，由于治疗手段的进步，病人的存活率虽然得到明显的提高，但病人的生活质量降低，且反复住院，给家庭和社会带来沉重的负担。对我院反复住院的患者原因进行分析，并采取相应地护理措施。

1 临床资料

选取我院2013年09月至2014年06月，我院70例扩张性心肌病患者，男58 例，女12 例；年龄40～89 岁；均符合1996 年WHO/ISFC 规定的DCM 诊断标准[3]。其中再住院两次22 例，三次住院6 例，三次以上住院2 例；心功能Ⅱ级4 例，心功能Ⅲ级22 例，心功能Ⅳ级44 例；左室射血分数在0.13～0.55 之间。

2 原因分析

2.1 感染是导致扩张性心肌病患者心衰而再住院的主要原因。本组患者中，因感染再住院的43 例，其中上呼吸道感染32 例，肺部感染8 例，消化道感染3 例。

2.2 不良生活方式、生活行为：出院后不能安排适当的休息过度劳累导致心衰再入院12 例，因饮食不当再发者7 例，病人出院后不能合理控制饮食，进食高脂肪、不控制钠盐和水分而导致再住院。

2.3 医疗顺从性差：本组患者中，因间断服药或随意更换药物的而再住院8 例。

3 护理对策

3.1 感染的护理：扩心病由于肺瘀血容易引起呼吸道感染，而呼吸道感染又是引起心衰的重要因素。护理上注意预防呼吸道感染，尤其是季节变换和气温骤变时，向患者讲解预防呼吸道感染知识，以达到预防作用。保持病室空气流通、新鲜，严格执行消毒隔离制度，防止医源性感染。遵医嘱使用抗生素，注意观察有无菌群失调。注意补充营养，增强机体抵抗力。

3.2 药物疗效的观察及护理：强心、利尿、扩血管等治疗能去除诱发心力衰竭的各种因素，也是心力衰竭早期治疗的重要手段。①观察洋地黄类药物反应，口服洋地黄药物前应数脉率，成人不低于60 次/min；密切观察洋地黄治疗的效果，注意洋地黄的毒性反应，洋地黄中毒时应停用洋地黄，并作相应的处理。②观察ACEI、ARB、β-受体阻滞剂的作用、副作用。β-受体阻滞剂可降低DCM患者病死发生率，使心功能得到明显改善，应用时注意患者有无刺激性干咳，及时观察心律、心率及血压的变化。ARB 能引起低血压、高血钾及肾功能恶化等不良反应，故合用用时应注意。使用硝酸甘油的患者，应注意掌握药物的浓度和输液速度，监测患者的各项生命体征。

3.3 合理安排休息：根据患者心功能分级制定活动计划。心功能Ⅱ级者，能起床活动，但应增加休息时间；心功能Ⅲ级者，严格限制活动，增加休息时间；心功能Ⅳ级者，绝对卧床休息，以缓解症状，日常生活由护理人员协助完成。注意预防静脉血栓、肺栓塞、压疮、便秘等。加强皮肤护理，帮助患者在床上进行肢体的伸屈运动，病情好转活动量逐渐增加。

3.4 合理安排饮食：原则上少食多餐，予高蛋白、高维生素、易消化食物，对服用利尿剂患者，多进食含钾高的食物如橘子、香蕉等，禁止吸烟，忌酒、浓茶、咖啡等刺激性饮料，合理控制钠盐及水分的摄入，心功能Ⅱ级无明显症状者，钠盐每天可摄入3～4g，不超过5～6g，有明显水肿或心功能Ⅲ级以上者，应控制钠盐及水分的摄入，钠盐每天不超过2g，每日饮水量控制在800ml 左右。

3.5 心理护理：扩张性心肌病患者由于病程长，病情反复，长期受疾病的折磨而普遍存在焦虑、忧郁、恐惧及情绪低落，缺乏治疗的信心，这对疾病的恢复产生负面影响，因此应与患者建立良好的护患关系，给患者体贴和关怀，使患者获得安全感和信任感，针对患者的心理状态给予心理疏导和心理支持。同时建议患者家属提供情感支持，给予理解和关爱。增强患者治疗的信心，积极配合治疗及护理。

3.6 加強健康教育：患者病情反复发作的主要原因是不良的生活方式、生活行为及医疗顺从性差，要改变这些行为需要病人及家属的共同配合与支持。因此应反复向患者及家属讲解病情反复的原因、诱因，提高对疾病的认知识，同时要懂得观察病情和护理疾病的方法，保持良好的心态，合理安排休息和活动，掌握药物治疗的目的、方法和注意事项，定期复诊。

本组95%的患者住院期间都能改变不良生活习惯，接受并配合治疗及护理，患者及家属表示愿意按照住院期间的方式、方法指导今后的生活，遵医服药，定期复诊。通过对本组70 例扩张性心肌病反复住院患者采取有效的临床观察及护理，患者的遵医行为及自我保健意识明显增高，提高了家庭支持系统的作用，减少了扩张性心肌病反复发作，提高了患者的生存质量。

参考文献：

[1] 叶任高.内科学[M].第5 版.北京：人民卫生出版社.2001.345-346.

[2] 尤黎明，吴瑛.内科护理学[M].第4 版.北京：人民卫生出版社.2006.173.

[3] 马文珠，张寄南.心肌疾病[M].南京：江苏科学技术出版社.2000.48-49.

作者：李琼