梁杰雄 心得体会

梁杰雄 心得体会（精选6篇）

篇1：梁杰雄 心得体会

关爱农民工 共谱和谐曲

八月二十四日，在这个接近开学的日子，我们一组社会实践队在老师的带领下走上了农民工聚集的城中村的街头——凤阳街，开展一个由我们系和凤阳街道办、社会劳动保障局一起合作的以关爱农民工为主题的活动。

一大早我们一队人马穿着统一的写有“关爱农民工，共谱和谐曲”的服装带着物资等东西纷纷走上了街头来到目的地，然后一起和街道办的人员布置好现场，最后就各就各位，开始我们的工作了。

说真的，开始的时候以为工作会很难进行，可结果却出乎人意料，现场很火爆，来接受我们的问卷调查的农民工有很多很多，排起了长龙，一度还引起了交通阻塞。天一直很阴沉，可还算好，快到我们结束工作的时候老天才忍不住的下起了倾盆大雨，老天可也算是开眼咯。

我的工作是负责让农民工填写问卷。在看他们填写的过程中，确实让我认识到了许多以前没想到过的事情。我发现大部分的人对现在的工作都不是很满意，他们的工资都是在一千多，但是工作时间却是十个小时以上。由于康乐村这边是城中村，政府对于其中的管制不够且难度也很大，所以，里面基本上都是没注册的小作坊加工厂，根据对农民工的了解得知，基本上他们都是不签合同的，老板也不会跟他们签，所以他们的权益根本得不到保障。当我问到一个阿姨如果老板拖欠工资的时候该采取何种方式讨薪，出乎我意料，她说唯有放弃不要了，即使去劳保局也没人理他们，因为他们都没签合同的。还有一个是小伙子，他跟我们说他老板已经拖了他三个月工资了，毫无办法，只能盼老板的良心发现。听到这我感到他们都很可怜，他们的基本权益都得不到丝毫的保障，可这些情况都是发生在广州这样的国际化的大都市里头啊，我切实感到了现实的残酷无情了，每一个农民工在这里都是那么的渺小弱小。

第二天，我们就上街头发放问卷，许许多多的农民工都非常配合我们的调查，他们对每一个问题都看得很认真，还经常询问我们情况，我们可以感觉到了他们迫切的希望能够通过政府来改变他们的工作条件环境，给他们的工作提供基本的保障。

两天的问卷调查工作结束了，可我的心却不能平静下来，因为通过这次的活动，我了解到了很多不为人知的现实，了解到了农民工背井离乡来到广州工作的艰辛与对生活的无奈，了解到了这个社会的现实与黑暗。通过与农民工的谈话，我们了解到，他们很多人都对现在的政府很失望可却很无奈，但是面对现实，还是对政府有很多大的期望的，希望政府能够关注一下他们这些弱势群体，至少给他们的工作提供基本的保障。

篇2：梁杰雄 心得体会

工艺科

梁杰

2013年3月

改革开放以来，市场经济高于一切，教育也未能脱俗。重点学校、私立学校、应试教育、学生课业负担、学校收费、大学教育等等有争议的说法层出不穷，特别是范跑跑之流冠冕堂皇的自私行为，让教育更是蒙上了一层阴影。

中国教育到底怎么样？佳木斯十九中学张丽莉老师勇救学生的事迹就是一个响亮的回答。

她在学生生命安全受到严重威胁的关键时刻，挺身而出，舍己救人，把生的希望留给学生，把死的危险留给自己。她践行了中华民族见义勇为的传统美德，彰显了人民教师的良好形象。张丽莉老师，用生命谱写着爱的赞歌。她是当之无愧的“最美教师”，是全国教师的表率。

在教育部的倡导下，我校掀起了向“最美教师”学习的热潮，工艺科的老师们都深深地被感动，纷纷表示要学习“最美教师”强烈的责任感和爱心，在平凡的岗位上做出不平凡的事。

通过学习，我们看到“最美教师”在很多方面都是我们学习的榜样。

首先是她的临危不惧、舍己救人的高尚情操。面对生死考验，把生的希望留给别人，毫不犹豫，奋不顾身救助学生。用英雄的壮举诠释了人民教师的光荣称号，是当代优秀青年的杰出代表。

其次是她爱岗敬业、教书育人的崇高职业精神。张丽莉老师参加工作以来，把她的全部热情投入到了从教之路。她虚心向老教师学习，在课堂上坚持听课5年，事发当天还听课两节。承担两个班的教学任务，尽职尽责，兢兢业业。把每个孩子的成长放在心上，放弃休息时间也不愿放弃一个孩子。她的学生收获的不仅仅是知识，更是一份情感、一份无私、一份热爱。我们要学习她忠于教育事业的精神，树立高尚的职业道德。

第三是学习她勤奋向上、追求卓越的职业理想。张丽莉老师有着 “要么不做，要做就做到最好”的精神。她经常参加市、区、校的教学教研活动，自己购买了大量的学习资料，专业水平得到了较快的提高。她的热情收获了累累硕果，多次被评为学校优秀教师。她工作像“拼命三郎”。我们要学习她勤奋进取的精神，加强学习，争创一流，不断提高综合素质和业务水平。

篇3：梁杰雄 心得体会

创作冲动油然而生

大多数演员可能从未想过要当剧作家, 也可能从未接触过写戏, 演员写剧本在专业上来说是一种挑战, 尤其这次我写的是历史人物, 真人真事, 不能胡乱编造, 创作起来是有一定难度的。况且对我来说只是近几年搞群众文化写一点小东西罢了, 查阅了关于吴健雄先生的大量资料, 我感动了。健雄的故事、她的科学精神和爱国情怀深深打动了我, 今年又恰逢吴健雄诞辰100周年, 创作冲动油然而生, 不会写学着写。凭借几十年的舞台经验, 不分昼夜, 经过近一个月的努力, 终于创作完成了第一稿。

初战告捷, 马上给专家老师审查指导, 老师看了看我天真的脸, 笑了, 告诉我, 哪有怎么快写剧本的, 哪有不经过反复论证提笔就写的, 写剧本有怎么简单?结构统统调整, 重新写。

专家和老师, 创作的坚强后盾

回家以后, 很失落, 一个字, 难!不到几天, 我意外的收到了老师的来信, 长长的一封信, 看了不下十遍, 认真地分析老师的每一句话, 甚至每一个标点符号。弄通逻辑, 反复认证, 这一次先把结构合理安排好, 再从剧本的特性、情节、人物塑造、剧本的语言、语言的动作性……诸方面加以考虑, 还仔细阅读了关于吴健雄的各种资料, 根据吴健雄一生的经历, 从健雄八岁写起, 受父亲影响从童年开始就热爱学习, 远志的父亲还在火神庙办起了免费的女子学校。还描写了父亲除恶扬善, 击毙了土匪头子王英彪, 受到当地百姓的爱戴, 幼小的健雄对父亲十分崇敬。笫二场描写了健雄在老师的爱国主义精神和科学救国思想影响下, 决定到美国继续学习深造, 同父母离别的场景放在上海十六铺码头。三至五场安排在美国, 着重写了她在美国的奋斗经历和思乡之情……

在改稿过程中得到诸多专家和朋友的热情帮助, 放弃休息一起讨论修改剧本, 帮助查找历史原型, 尽量同主人翁的身世相吻合, 专家和老师是我创作的坚强后盾。经过整整两个月的努力, 定下稿子, 可以投入排练了。

碰到了认真严谨的导演

剧本到了导演手上, 结果却出人意料, 又是两个字, 修改!结构重新调整。这一次真的晕了, 彻彻底底的感到从未有过的灰心, 怎么办, 难道几个月的心血白费了吗?看着导演认真严谨的态度, 决定再一次强打精神, 天生的犟脾气……再一次拿起了笔。这一次把自己关在上海不回家, 每天和导演讨论、分析剧本。确实很幸运, 碰到了认真负责的好导演, 一次又一次地把剧本推翻, 我不嫌其烦的一次又一次修改, 脸色也一天比一天难看, 导演不忍心了, 放了我的假, 回家休息几天再写吧!由衷地体会到剧作家的艰辛……这一次的修改幅度很大, 笫一场就直切主题, 以史诗剧的形式展开。

满天星星, 一小女孩仰望天空开始朗诵, “天上有一颗星星特别亮, 这颗星星叫健雄星, 她是以核子物理女皇, 中国的居里夫人, 原子弹之母吴健雄博士命名的, 啊—多么伟大呀。1936年日本军国主义发动了侵华战争, 吴健雄为了实现科学救国, 牢记先辈的话“自强不息”, 只身离开滋润她成长的家乡, 离开厚爱她的父亲和体弱多病的母亲去追求理想和抱负, 当时她的母亲哭得很伤心, 很伤心……”

大幕慢慢升起, 带入观众眼帘的是三十年代的江南水乡, 太仓浏河明德小学一角。把时代背景、主人公的介绍、任务、目的一目了然地展现在观众面前。让观众了解主人公的身份, 再慢慢把观众的情绪引入到主人公的一举一动和命运当中去, 与主人公产生共鸣。第一场起名“追梦”, 健雄为了追求梦想, 依然决定前往美国继续学习。二场至五场主要描写了主人公身居海外, 从努力勤奋学习, 抵制种族歧视, 克服种种困难, 成为世界伟大的科学家。还从健雄的生活细节入手去挖掘人物的情感世界, 描写了健雄和袁世凯的孙子袁家骝的奇特恋爱过程, 抓住一个“情”字, 虽然他们身居海外, 但始终不忘记自己是一个中国人, 着重描写了主人公的思乡之情, 海外游子一颗中国心。作为研究高端科学的吴健雄, 想回国不是一件容易的事, 所以在第五场采用了和妈妈情景再现的艺术手段, 给人一种忽隐忽现, 看得见又不能相见的朦胧感觉, 非常感人肺腑, 催人泪下。每每演到这儿, 观众们都会落泪, 这是剧情和导演的艺术手法加之演员们的表演所感染了观众。

以精准严谨的工作态度对待舞台艺术

吴健雄从24岁追梦到美国, 时隔37年后回国, 少儿离家老太归, 年龄跨度很大, 作为编剧如何把握好剧本整体的结构、剧情的发展、人物鲜明的个性、唱词的文学性, 达到雅俗共赏的目的。作为一个演员要塑造好这个世界伟大的科学家形象, 也是有一定难度的。沪剧是个擅长表演现代题材的戏曲剧种, 它有自己的传统表演手法, 但没有一整套规范化的程式, 它比一般的古老剧种如京剧、毘剧……等较容易吸收外来的艺术表演形式, 所以沪剧必须借鉴兄弟剧种的长处, 把程式表演手法化进现代戏表演当中, 让人物既有鲜明的个性, 又不失舞台的美感。再说沪剧《吴健雄》还不是一般沪剧传统的西装旗袍戏, 演吴健雄不能像大家闺秀那样去演, 所以要力求从自强、儒雅、稳重出发来塑造这一人物形象。和袁家骝的恋爱过程也不能演得太俗, 毕竟是大知识分子, 科学家。在排练沪剧《吴健雄》的同时, 被吴健雄的故事深深打动, 体会到艺术作品也要学习吴健雄先生那种一丝不苟, 精准严谨的工作态度, 学习她对科学研究的精神, 这样才能把好的艺术作品展现给广大观众。

篇4：雄螳螂的牺牲

你可别小看身材苗条的螳螂, 它的前腿上生有两排锐利的锯齿, 随时可以给予敌人致命的一击。螳螂以各类昆虫和小动物为食, 在田间和林区能消灭不少害虫, 它的食物有棉蚜虫、红铃虫、玉米螟、菜螟、菜青虫、金龟子、苍蝇、蚱蜢等60多种害虫的成虫和幼虫, 螳螂还是蝗虫的死对头, 因此它是一种益虫。

因螳螂的身体外表颜色有绿、褐等之分, 所以生长环境也不相同。绿色的螳螂大多生活在绿色植物上, 螳螂有保护色, 它的体色与周围的环境相近, 这样可以与环境融为一体, 避免被天敌发现, 利于保护自己;同时也可以借以自身的保护色不易被发现而捕食一些小昆虫。螳螂的生殖器官在尾部, 当螳螂性成熟后, 雄螳螂会释放出一种特殊的气味以吸引雌螳螂, 然后雌雄螳螂就开始进行交尾繁殖下一代。一般来说, 雄螳螂交尾后都能平安地离去, 但也常常发生这样的情况:在交尾过程中, 雌螳螂会将雄螳螂当成美食, 这种现象叫做“性食同类”, 即在交尾前后甚至交尾过程中, 雌性吃掉与之交尾的雄性, 这是一种自然现象。刚开始, 雌螳螂会咬住雄螳螂的头颈, 然后一口一口地吃下去, 紧接着是前肢、腹部、后肢等, 最后剩余下来的只是雄螳螂的两片薄薄的翅膀而已。虽然雄螳螂失去了头部, 但雄螳螂还能完成交尾过程, 因为其躯体中残存的神经组织尚能支配生殖器官的功能。最后进食完的雌螳螂会继续等待下一个目标。

为什么雌螳螂要如此残忍, 吃掉自己的配偶呢?

经过研究发现, 螳螂的种类有很多, 但绝大多数种类的螳螂都不会吃掉自己的配偶, 在交配过程中吃掉配偶的主要是两种分布较广的螳螂:中国大刀螳螂和欧洲螳螂。调查发现, 雌螳螂交尾后, 在没有充足食物的情况下会以完成使命 (交尾) 的雄螳螂作为营养物质让受精卵更好地发育, 主要是因为交配后的雌螳螂产卵需要大量的能量, 雄螳螂的肉正是极好的能量来源, 那些吃掉配偶的雌螳螂比没有吃掉配偶的雌螳螂的后代数目要多。如此雄螳螂就为传宗接代做出了牺牲。除此以外, 一些科学家还认为, 雌螳螂会吃掉配偶的另一个原因也是因为饥饿, 并不是所有与雌螳螂交配的雄螳螂都会被吃掉, 雄螳螂若与比较饥饿的雌螳螂交配, 被吃掉的几率会大大增加。可见, 雄螳螂为自身种群的生生不息付出了巨大的代价。事实上, 大自然中还有很多动物交配时都会吃掉自己的“丈夫”, 比如蜘蛛、蝎子等等。

篇5：雄激素与靶器官损伤

1雄激素及其相关的生理功能

在人体内的雄激素主要是睾酮和双氢睾酮, 其前身物是去氢表雄酮和去氢表雄酮硫酸酯。睾酮全部在睾丸间质细胞合成, 双氢睾酮绝大部分来自睾酮在周边的代谢产物, 去氢表雄酮及去氢表雄酮硫酸酯在肾上腺皮质合成, 通过胞内分泌机制在靶细胞内转化为睾酮或双氢睾酮发挥其生理作用。睾酮的雄激素活性是去氢表雄酮的20倍。 雄激素主要在肝脏降解, 以17-酮类衍生物随尿排出[1]。在人体内发挥生理作用的雄激素主要是生物有效性睾酮。睾酮在血液里以3种形式存在: 游离睾酮, 占2% ; 与白蛋白较弱地结合睾酮, 占68% , 以上2种形式具有生物有效性; 与性激素结合球蛋白紧密地结合睾酮, 占30% 。三者之和为总雄酮。总雄酮随年龄衰老而轻微降低, 但往往仍在正常值范围内, 而游离睾酮却随着年龄增加而降低, 降低最显著的是生物有效性睾酮, 在50岁的时候下降可达50% , 至70岁时可再降低30% , 而性激素结合球蛋白水平却随年龄增大而逐渐增加[2]。

雄激素受体主要分布于睾丸间质细胞, 但神经系统、肾、肾上腺、骨骼肌、大部分心房肌、心室肌、主动脉、冠状动脉、股动脉等大血管处也存在, 其广泛的生物学效应与其广泛的受体分布有关。

1. 1雄激素对血管内皮功能的影响

1. 1. 1睾酮对内皮细胞的影响: 血管内皮不仅是循环血液与血管平滑肌之间的屏障, 而且是重要的内分泌器官, 可合成和释放许多重要的血管活性物质, 调节血管的舒缩功能。内皮功能紊乱是动脉粥样硬化、冠心病、脑血管病、周围血管病等发生过程中的重要因素。有研究认为, 睾酮能增加血管内皮细胞一氧化氮 ( NO) 的释放, 从而影响内皮功能。

Lu等[3]研究表明, 低睾酮或低双氢睾酮大鼠的胸主动脉内皮超微结构有明显损伤, 即皱缩、粗燥、粘连及断裂等; 补充睾酮后这些现象能够得到改善。离体动脉研究显示, 睾酮可以增加血管内皮细胞NO释放, 通过影响内皮功能而扩张冠状动脉[4]。细胞培养显示双氢睾酮可以剂量依赖性地刺激内皮细胞增殖, 因而可能在血管壁的保护和重塑方面起作用[5]。

在人群研究中, 生理量的睾酮能够改善内皮功能, 而内皮细胞产生NO可使血管扩张。研究发现, 睾酮可增加老年男性的血管内皮功能, 舒张冠状动脉, 缓解老年男性心绞痛症状, 改善心肌缺血[6]。不仅是男性, 在女性体内, 睾酮同样对内皮功能产生影响。Montalcini等[7]研究表明, 绝经期妇女内皮功能损伤不仅是雌激素水平下降, 也是睾酮下降的结果; 在雌激素替代治疗基础上补充睾酮能改善血管内皮功能。但也有部分实验有不同的结论, 即认为睾酮不能改善内皮功能, 反而有损伤内皮作用并降低NO的生物合成[8]。

1. 1. 2睾酮对内皮祖细胞 ( EPC) 的作用: EPC在内皮损伤时可形成新的内皮细胞修复血管内皮, 或特异性归巢于缺血部位并代偿血管形成。心血管病的危险因素如高血压、糖尿病、老年等都存在着EPC的功能或数量降低。新近研究发现, EPC存在雄激素受体, 睾酮的水平降低也可导致EPC数量或功能的下降。Foresta等[9]对促性激素水平降低的性腺功能减退病人研究显示, 男性表现为睾酮水平低下, 循环EPCs数量降低, 睾酮替代治疗后促进了骨髓动员EPCs, 循环EPCs数量上升。Foresta等[10]以正常自愿者静脉血分离出循环EPCs进行体外培养, 证明了EPCs雄激素受体的存在, 睾酮通过雄激素受体剂量依赖性地促进EPCs增殖、 迁移及克隆形成。

1. 2雄激素对单核-巨噬细胞的作用单核细胞与内皮细胞粘附后, 穿过内皮进人内膜下间隙, 单核细胞活化或分化成巨噬细胞。巨噬细胞可分泌一系列生长因子, 释放自由基, 从而引起动脉平滑肌细胞增殖, 氧化低密度脂蛋白胆固醇 ( LDL-C) , 巨噬细胞变成泡沫细胞成为动脉粥样硬化斑块的一部分。 另一方面, 巨噬细胞能分泌出过多的胆固醇, 因此, 从细胞内分泌胆固醇是调节细胞胆固醇稳态的关键。 目前认为, 清道夫受体SR-B1和高密度脂蛋白胆固醇 ( HDL-C) 的相互作用有利于胆固醇分泌至巨噬细胞外[11]。

有研究指出, 睾酮可以刺激巨噬细胞摄取氧化LDL-C, 而双氢睾酮可以刺激巨噬细胞摄取乙酰化LDL-C, 两者均可使巨噬细胞内胆固醇酯积累形成泡沫细胞。睾酮能上调人类单核-巨噬细胞SR-Bl的表达, 促进HDL-C诱导的胆固醇分泌。因此, 睾酮既能促进巨噬细胞对LDL-C的摄取, 又可以促进脂质的分泌, 使巨噬细胞内的脂质达到稳态。

另有研究表明, 去氢表雄酮可抑制巨噬细胞在血管内膜的沉积, 抑制其对脂质的摄取, 减少泡沫细胞的产生, 阻止巨噬细胞在局部产生氧自由基, 防止内皮损伤所致的内皮功能紊乱[12]。Gordon等[13]在高胆固醇饲喂的新西兰兔给予去氢表雄酮口服12周后, 发现动脉粥样斑块体积比对照组减小50% , 且减小程度与去氢表雄酮水平相关而与血脂代谢无关。

但也有观察发现, 双氢睾酮可增加单核细胞粘附于内皮细胞的数量, 提高巨噬细胞的脂质摄入, 从而加速动脉粥样硬化的形成[14]。

1. 3雄激素对血管平滑肌的影响

血管平滑肌细胞是动脉粥样斑块中最重要的成分之一, 它在动脉粥样硬化发展过程中出现增殖已得到公认。睾酮对血管平滑肌细胞的增殖和游走无影响, 但可增加血管平滑肌细胞雄激素受体的基因表达, 从而阻止动脉粥样硬化的发展[15]。 研究发现, 高浓度的双氢睾酮可抑制血小板源性生长因子 ( PDGF) 诱导的平滑肌细胞脱氧核糖核酸的合成, 从而抑制平滑肌细胞增殖[16]。 去氢表雄酮可抑制平滑肌细胞从中膜向内膜的迁移, 阻止动脉粥样硬化的发生[12]。雄激素还可通过抑制单核-巨噬细胞向内膜下渗透及其激活, 从而减少生长因子等生物活性物质的合成和释放, 而这些活性物质都具有强烈的致有丝分裂特性, 可刺激平滑肌细胞从收缩型向合成型转变, 促进平滑肌细胞增殖并向内膜迁移。但也有观察发现, 雄激素可剂量依赖性地刺激平滑肌细胞增殖。

1. 4雄激素对动脉血管张力的影响研究证实, 睾酮是血管张力的功能调节剂, 可影响微循环的生理特性。静脉给予睾酮可以进入犬的冠状动脉主干及小动脉并引起扩张, 其机制可能是通过NO合酶产生和ATP依赖性钾通道的激活。 English等[17]在鼠的前降支动脉证实睾酮是通过抑制钙依赖性血管收缩而扩张血管的, 即睾酮具有钙离子拮抗作用。

在男性冠心病患者冠状动脉注入睾酮 ( 10-6~ 10-9mol / L ) 的前后进行冠状动脉造影和血管内超声检查, 结果显示给药后冠状动脉管径和血流速度明显增加, 证实睾酮可以扩张人的冠状动脉[18]。

2雄激素对靶器官的影响

2.1雄激素对心血管疾病的影响

2.1.1雄激素对动脉粥样硬化及冠心病的影响:近年的研究表明, 雄激素与动脉粥样硬化及冠心病呈负相关, 雄激素水平低下是动脉粥样硬化及冠心病的高危险因素。

荷兰鹿特丹地区人群研究显示, 校正年龄后, 低总睾酮组及低活性睾酮组动脉粥样硬化的危险性均显著高于血浆睾酮较高组[19]。 Muller等[20]进行的一个前瞻性研究显示, 在校正年龄和其他危险因素后, 老年男性 ( 平均年龄77岁) 游离睾酮水平与颈动脉内膜中层厚度负相关。

Turhan等[21]通过对比研究69例冠心病患者及56例健康对照组, 发现在冠心病组总雄激素及游离雄激素均显著低于对照组, 而雌二醇水平较正常对照组没有显著性差异, 多变量回归分析证实低游离雄激素血症为冠心病的独立危险因素。Herrington等[22]通过研究206例选择性冠状动脉造影的中年患者 ( 103例男性, 103例女性) , 发现在至少一支冠状动脉血管狭窄的患者中, 血浆去氢表雄酮水平低于冠状动脉正常的患者。血浆去氢表雄酮水平与冠状动脉病变支数呈负相关。这些结果表明, 低雄激素可能是动脉粥样硬化及冠心病形成、发展中的一种重要的、潜在的危险因素。

动物实验显示, 去势后主动脉粥样斑块的形成增加, 而雄激素替代治疗则可减轻粥样斑块的形成[23]。Hanke等[24]在对新西兰兔动脉施行球囊损伤后, 体外实验证实, 睾酮作用于兔动脉粥样硬化斑块能增加雄激素受体mRNA的表达, 抑制斑块的发展。

2. 1. 2雄激素对血压的影响: 有大量证据表明, 雄激素可以上调肾素-血管紧张素系统, 通过Rho激酶增加肾血管对血管紧张素Ⅱ ( Ang Ⅱ) 、去甲肾上腺素、血管加压素等血管收缩物质的反应性, 促使血压升高。国外通过对雄性大鼠进行实验研究, 得出去势及给于雄激素受体阻滞剂后, 血压下降[25]。Xue等[26]采用低剂量的AngⅡ能够提高雄性小鼠血压, 而雌性小鼠并无明显升高; 去势可降低AngⅡ所致的雄性小鼠血压升高, 说明雄激素可以易化血管紧张素的升压作用。

而在国内, 通过对老年男性及更年期的雄激素水平的研究, 高血压患者雄激素水平低于非高血压患者, 也有少数学者提出相反的观点。 国内的临床研究则表明, 雄激素水平在老年男性及更年期高血压的产生及发展中起重要作用, 雄激素水平的降低促进高血压的产生及发展。雄激素对于男性患高血压是否是一个独立的危险因素, 雄激素水平的变化在男性高血压的产生和发展中所起到的作用, 还需要进一步的探讨和研究。

2. 1. 3雄激素对慢性心力衰竭 ( 心衰) 的影响: 男性老年心衰患者性腺功能减低, 低雄激素水平可能与老年男性心衰患者的病理生理过程有关[27]。Jankowska等[28]发现对20例慢性心衰患者与36例健康对照组通过测定总雄激素、游离雄激素及脱氢表雄酮、胰岛素样生长因子与预后的关系, 发现循环中总雄激素、脱氢表雄酮、胰岛素样生长因子与预后明显相关。慢性心衰者血清雄激素水平正常者3年存活率明显高于降低者。富路等[29]对比了7例男性慢性心衰和2例同期体检的健康男性的血清性激素, 结果发现各种原因 ( 冠心病、高血压、心瓣膜疾患、心肌病等) 导致的男性慢性心衰患者的血清睾酮水平较健康对照组明显降低, 心功能Ⅱ、Ⅲ、 Ⅳ级心衰患者血清睾酮水平依次降低, 且睾酮水平与患者心脏功能参数 ( 左室射血分数、短轴缩短率) 呈显著正相关。从而证实雄激素水平与男性慢性心衰患者心衰程度明显负相关。

2. 2雄激素对血脂代谢的影响目前研究显示, 生理量的睾酮有改善脂质代谢的作用。 Nettleship等[30]观察低睾酮及雄激素受体功能缺失的睾丸女性化的小鼠发现, 生理量的睾酮水平能够提高HDL- C水平, 其作用途经可能通过睾酮转化为雌二醇起作用而非雄激素受体。在人群研究中, 对性功能减退男性行睾酮替代治疗后, 可以改善血脂代谢, 明显降低总胆固醇[31]。

另外, 肥胖也与睾酮水平存在相关性, 睾酮水平与男性体质量指数负相关。Basaria等[32]发现, 因前列腺癌行去雄激素治疗后的男性与年龄和疾病相匹配的对照组相比, 有较高的体质量指数及脂肪含量。 这种雄激素调节脂肪含量的作用已被睾酮替代治疗减少男性肥胖所证实。

2. 3雄激素对糖代谢的影响NHANESN Ⅲ 研究显示, 调整混杂因素后的低睾酮水平是2型糖尿病独立的相关因素, 即使睾酮在正常水平范围内, 低游离或低生物活性的睾酮水平也与糖尿病相关, 且独立于肥胖之外[33]。Basaria等[34]对前列腺癌去雄激素治疗所建立的临床模型进行研究, 确立了睾酮在调节葡萄糖代谢中的作用, 胰岛素抵抗在去雄激素治疗后几月就发生, 长期的去雄激素除了引起高胰岛素血症外, 还导致高糖及代谢综合征等的发生率增加。即使调整年龄、 体质量指数等因素后这种低性激素与高糖的关系仍然存在, 血糖升高程度与性激素抑制持续时间直接相关[35]。

2. 4雄激素对缺血性脑血管病的影响男性缺血性脑血管病发病率随着年龄的增长而增高, 而雄激素水平却逐渐降低。近年来的一些研究表明, 与同龄健康男性比较, 男性脑梗死患者生物有效性雄激素水平较低。动物实验表明, 大鼠脑缺血再灌注损伤后体内雄激素受体表达显著上调[36]。流行病学研究表明, 年龄相关性雄激素水平下降可能是老年男性患者中枢神经系统疾病的危险因素[37]。这些研究结果都提示, 生理剂量的雄激素可能是男性缺血性脑血管病的保护因素。

缺血性卒中患者脑组织中神经元和突触大量脱失。研究表明, 皮质神经元存在大量雄激素受体, 因此存在雄激素可能诱导突触可塑性的解剖学基础。Hajszan等[38]的研究表明, 雄激素和雌激素均可诱导去势大鼠前额叶皮质树突棘增加, 但雄激素的作用更为显著。雄激素干预能使缺氧缺血脑损伤后海马区和皮质Bcl-2表达上调而Bax表达下降, 提示雄激素可能通过抑制凋亡发挥神经保护作用。 Suzuki等[39]发现, 雄激素能促进皮质来源的神经干细胞增殖。 Shirayama等[40]发现, 脱氢表雄酮能改变齿状回和CA3区突触素I表达, 并上调门区神经肽Y表达。体外和体内实验均表明, 脱氢表雄酮可保护海马神经元免受兴奋性氨基酸诱导的神经毒性损伤。这些研究结果都提示, 雄激素可能具有神经保护作用。 2. 5雄激素对肿瘤的影响近来的研究表明, 雄激素受体与某些雄激素依赖性肿瘤如前列腺癌、原发性肝癌的发生、发展有关, 对于临床治疗方案的选择及预后的评估等有一定的影响。肝细胞肝癌 ( HCC) 组织胞浆中雄激素受体 ( AR) 的浓度较高, 多数作者认为原发性肝癌为雄激素依赖性肿瘤。雄激素与雄激素受体特异结合在染色体上, 使原癌基因激活为癌基因, 细胞发生突变, 合成新的mRNA和蛋白质, 导致HCC的产生。雄激素通过AR介导, 促进肝癌细胞生长, 并增加对周围组织的侵袭, 固而AR阳性的病人有较高的复发率。雄激素受体浓度与甲胎蛋白、年龄、病理类型、 细胞分化程度无关[41], 表明雄激素受体具有相对独立性, 可作为HCC的预后指标。

对激素依赖性肿瘤可通过减少细胞内受体或竞争性地结合细胞内受体, 使肿瘤失去依赖性激素的生长环境, 达到抑制其生长速度和增殖能力的目的。Nagasue等[41]研究发现, 体外含有AR的HCC细胞, 能主动摄取睾酮, 其摄取量与雄激素受体浓度成正相关。 Manesis等[42]对失去手术时机的HCC患者予以雄激素拮抗剂治疗, 已收到了有意义的效果。因此, 检测HCC中的AR, 对临床内分泌治疗提供了理论根据和治疗的基础。

篇6：远雄国际广场结构设计

关键词：加强层,钢骨混凝土组合框筒,结构设计

1 概述

远雄国际广场(原名和协大厦,后重新确定了建筑方案,由我公司设计)位于青岛市南区香港中路以南,海丰路以北,黄金广场以东,贵都会展中心以西,建设用地面积13414.2m2。地下5层、地上42层(以及出屋面水箱间、构架等),是包涵商业、办公、酒店式公寓等多项功能的建筑复合体,总建筑面积13×104m2。地下5层主要用于机械式停车及设备机房,总高度20.2m。主楼地上1层至6层为商业、餐饮;7层至14层、16层至23层用于办公;15层、25层为避难层;24层为空中会所;26层至42层为顶级酒店式公寓,主要结构屋面标高为181.900m,屋面上有钢构架围护造型。裙房地上6层(局部7层),裙房屋顶标高为40.700m。在地面以上主楼、裙房之间设置缝宽200mm的抗震缝。

2 基础设计

根据青岛市勘察测绘研究院2005年12月提供的《和协大厦岩土工程勘察报告》(工程编号K2005-286),各岩土层主要物理力学指标特征值汇总如表1。

地勘基本结论:(1)场区地形平坦,为人工开挖的基坑。场区地貌形态类型单一,均为第四系全新统以来的滨海浅滩。本次勘察揭露深度范围内的基岩主要为燕山晚期粗粒花岗岩及后期侵入的煌斑岩岩脉。基岩面平坦,岩石种类单一,岩脉发育,岩体强度较高;场区赋存地下水,主要为基岩裂隙水,根据水质分析结果判定,在强透水层和干湿交替的条件下,按最不利因素考虑,拟建场区地下水对混凝土无腐蚀性,对钢筋混凝土中的钢筋具弱腐蚀性,对钢结构具弱腐蚀性。(2)勘察期间未见滑坡、坍塌、泥石流、断裂带等不良地质作用迹象,按6度区考虑无可液化土层,场区性可进行建设一般地段。(3)青岛地区季节性冻土深度0.50m。(4)稳定水位绝对标高为1.41m~3.47m。建议地下水抗浮设计水位按4.00m采用。

工程建筑场地±0.000m相当于绝对标高5.500m。

主楼采用筏板基础,基础底板厚度为2400mm,裙房及外围地下室采用筏板基础,底板厚为1 200mm。另设抗浮锚杆,锚杆孔直径为180mm,锚杆孔中距为2m,长度为3.75m。混凝土强度等级为C35,抗渗等级为S10,添加混凝土微膨胀剂,底板混凝土强度拟采用R60强度,按C40计算。在主楼与裙房之间设置沉降后浇带,地下室同时设置温度后浇带。主楼采用钢管混凝土芯柱,采用埋入式基础。地下室外墙采用现浇钢筋混凝土,墙厚为400mm-600mm-800mm,混凝土强度等级为C35,抗渗等级为1.2MPa~0.8MPa,添加混凝土微膨胀剂。

3 结构设计

图1为办公标准层(层高4m)结构布置示意图,图2为公寓标准层(层高3.7m)结构布置示意图。

结构分析基本参数为基本风压:0.7 kN/m2(主楼,100a一遇考虑)、0.6kN/m2(裙房,50a一遇考虑),地面粗糙度:B类,特征周期:0.4s,地震荷载:6度(0.05g);场地类别:II类;地震分组:二组;抗震等级:框架2级(裙房及主楼地下2层~地下5层为3级),筒体2级(主楼地下2层~地下5层为3级),主楼加强层及上下各1层框架、核心筒取1级;结构阻尼比:取0.04。

工程屋面标高181.9m,考虑构架后(见图3)顶标高达222m,计算表明为风荷载起控制作用,结构位移控制指标按222m取用即为1/584。本工程主楼标准层建筑宽27.5m、内筒宽9.5m、长31.5m,外柱至内筒最远距离12.8m、最近8.8m。采用型钢混凝土框架-钢筋混凝土筒体结构,即:主塔采用混凝土筒体(考虑构造及延性在角部等内置H型钢骨,不参与计算),十字形钢管混凝土芯柱,型钢混凝土梁(办公部分次梁采用混凝土梁)。工程高宽比H/B=6.6<7,内筒宽为总高的1/19。内筒高宽比远远小于规范建议1/12,是本工程的最大特点。为此综合分析了不设加强层、设加强层(伸臂桁架方案)、设加强层(刚性墙方案)等几种方案,分析计算表明需设置加强层以提高整体刚度。计算过程中调整了墙肢及梁柱截面,为便于设备管线通过(工程两个6m层高的加强层同时也是设备层、避难层,设置了大体积混凝土水箱、电力机房),确定了伸臂桁架的结构加强方案,即在15层~16层间(层高6m)、25层~26层间(层高6m)、42m~181.9m(主要屋面标高)主结构屋面(层高3.7m)层间鬂轴、鬄轴、鬅轴、鬆轴各设置4榀伸臂桁架,如图4所示。

主楼结构计算基于下列原则:

1)由于下部以商业、办公为主,上部以公寓为主,综合考虑周期折减系数取0.8,以±0.00m作为嵌固端(经楼层剪切刚度比较现有建筑条件可以满足此结论)。

2)核心筒(26层以下)短向两端(鬂轴、蟆轴)壁厚800、其余壁厚500mm(除部分小隔墙200mm厚),长向((4)轴、(6)轴)壁厚800mm,柱采用钢管混凝土芯柱Φ1500mm,内置十字形型钢(两方向高均700mm,壁厚30mm),混凝土均为C60;核心筒(26层及以上)短向两端壁厚600mm、其余壁厚400mm(除部分小隔墙200mm厚外),长向壁厚800mm,柱采用钢管混凝土芯柱Φ1300mm,内置型钢(两方向高均为600mm,壁厚25mm),混凝土均为C50;钢骨梁采用450mm×750mm及400mm×750mm,内置型钢H450×250×16×25及H450×200×16×20,钢构采用Q345B;外框架钢骨梁与钢管混凝土芯柱刚接,连接外框柱与核心筒墙肢的钢骨梁两端刚接(为此对墙内未设有钢柱处采用内置槽钢与型钢梁内钢梁连接,并考虑塑性铰外移),次梁均为铰接;伸臂桁架竖杆及斜腹杆采用钢骨混凝土截面,内置600×400×35的钢骨(计算时便于计算按纯钢构,混凝土起耐久作用)。

3)核心筒外楼面采用钢筋混凝土楼板,协调外围钢框架与核心筒在水平荷载作用下的变形。

4)主楼地下室长约114m、宽约73.6m,±0.00楼层考虑单向梁(间隔3m)方案、B2~B4考虑了无梁楼盖方案,B5则考虑人防荷载。

5)由于风荷载起控制作用,连梁刚度折减系数取0.8。

主要计算结果如下:T1=5.5s、T2=4.7s、T3=3.5s;风荷载作用下的楼层层间位移角接近限值,同时考虑到抗震规范指出的多遇地震标准值产生的楼层内最大的弹性层间位移计算时,对弯曲变形为主的高层建筑可以扣除结构整体弯曲变形,故计算结果有一定的刚度余量保证。伸臂桁架斜腹杆的强屈比自下而上约为:0.7、0.5、0.4,竖杆的强屈比自下而上约为:0.39、0.36、0.2。计算结果(见图5)再次表明伸臂桁架所起的作用(形成反弯点以减少水平层间位移)。

本工程顶部构架高40m,为西高东低,采用纯钢结构外覆玻璃幕墙,但顶部露空以便擦窗机能够工作,此时风荷载取值中的风荷载体形系数经与审图机构沟通确定为μs=2.6,即分别考虑每侧幕墙的风压与风吸(常规1.3的2倍)从而大幅度增大了本工程的侧向风荷载引起的弯矩,这也是最终确定按222m高度控制结构整体指标的依据。

由于采用的混凝土等级较高,设计提出建议采用含碱量<0.6%的低碱水泥。钢结构焊接分为两类,其中手工电弧焊要求采用E5015或E5016低氢型焊条,焊条应符合《低合金钢焊条》(GB/T 5118)的规定。埋弧焊:焊丝和焊剂采用F5014-H08MnA或F5014-H10Mn2,应符合《埋弧焊用低合金钢焊丝和焊剂》(GB/T12470-2003)的规定。采用其它牌号时,熔敷金属强度、延伸率、冲击功等均应与Q345B相匹配,并经设计确认。当采用CO2气体保护焊时,CO2应符合《焊接用二氧化碳》(HG/T2537)的规定:CO2含量应不低于99.9%,水蒸汽与乙醇总含量不得高于0.005%,并不得检出液态水,当瓶内气压低于1MPa时,应停止使用。CO2焊接用焊丝采用ER50-3,应符合《气体保护电弧焊用碳钢,低合金钢焊丝》(GB/T 8110)的规定。对厚度≥10mm钢板的拼接(全熔透焊缝),钢柱与钢梁上、下翼缘的全熔透焊缝,十字形柱、工字形柱在钢梁及其上、下各600mm范围内的组合焊缝(全熔透焊缝),桁架与钢柱连接的全熔透焊缝,十字形柱、工字形柱横向加劲板与翼缘的全熔透焊缝,十字形柱、工字形柱翼缘安装焊缝(全熔透焊缝)要求焊缝质量达到一级;工字形柱腹板的安装焊缝(V形坡口加垫板),十字柱腹板安装焊缝(K形坡口,反面清根焊),十字形柱腹板与翼缘的组合焊缝(一级焊缝除外,K形坡口,反面清根焊),十字形柱腹板与腹板的组合焊缝(一级焊缝除外,K形坡口,反面清根焊)要求焊缝质量达到二级;贴角焊缝均为三级焊缝。钢骨柱的分段基本以3层1段考虑。钢骨梁根据计算弯剪结果,采用手工复核(包括地震组合和非地震组合)。

本工程主要节点设计需考虑型钢梁和混凝土墙内置钢骨连接时钢筋的布置,为此与钢构加工单位沟通,采用图6所示为十字柱和钢骨梁节点,加快施工进度。此外,由于采用型钢混凝土框架而非钢框架,施工时不能使得混凝土筒体施工和外围框架施工进度差别较大。

4 结论

1)对高度较高或高宽比较大的高层建筑可采用一个或多个加强层以提高结构整体刚度。

2)混合结构设计应考虑施工因素,注意节点设计与内置钢骨的施工质量。

参考文献

[1]GB50011-2008建筑抗震设计规范[S].

[2]JGJ138-2001型钢混凝土组合结构技术规程[S].

[3]YB9082-2006钢骨混凝土结构技术规程[S].