骨质疏松相关性研究

骨质疏松相关性研究（精选6篇）

篇1：骨质疏松相关性研究

骨质疏松与骨关节炎的相关性研究进展 中国矫形外科杂志 2014-09-27 发表评论 分享

作者：安徽医科大学北京武警总医院临床学院刘军

骨质疏松(OP)和骨关节炎(OA)均为发生于老年人的常见病、多发病，严重影响了老年人的生活质量。OP是一种全身骨骼疾病，特点是低骨量和骨组织微结构的破坏，增加了骨质脆性和易骨折的风险。1997年国际骨质疏松协会(IOF)公布了OP的诊断和治疗标准，并于2008年更新，临床上患者低于正常峰值骨量的2.5SD就可诊断为OP。

OA是一种常见的慢性疾病，会影响到关节内的所有组织，造成不可逆转的损伤，最终使关节失去作用。在OA中的特征性病理改变中，不仅包括关节软骨的变性，而且包括软骨下骨增厚、骨赘形成和滑膜的炎症，所有这些都伴有关节囊的病变和肌力下降。OA病理的改变是关节代谢平衡的破坏以及生物力学和细胞内分泌、自分泌、旁分泌等失常的结果。

从1972年Foss等对OP和OA关系进行研究，发现髋关节OA病人的软骨下骨骨量增加后，至今为止两者的关系仍在被争论和研究中。有研究者认为OP是OA的病因之一或者两者互为因果;也有研究者认为OA减少OP的发病率;还有少数研究者认为两者是不相关的疾病，虽然都多发于老年人，但发病机理不同。OA与OP关系目前是学术界的热点和争论点，本文将从两病共同相关因素和学术观点就OP与OA的关系进行讨论。

OP与OA共同相关因素

OP与OA病理过程不仅仅体现在骨密度、软骨下骨以及对关节软骨的作用上，已证实的多种因素均对两者有共同作用，这也是OP与OA关系复杂的原因之一。Im等认为有分子生物学以及基因遗传、生物力学三方面因素。随着研究的不断深入，多种因素都有了新进展。

雌激素

在绝经后OP的研究中已证实雌激素缺乏是引起OP的主要原因。近些年雌激素也被证实通过复杂的分子机制影响着OA。在绝经后OP妇女的OA研究中，雌激素替代疗法和选择性雌激素受体调节剂的治疗效果较明显，同时由于绝经后妇女或者去卵巢的动物模型中缺乏雌激素，因此发生在绝经后妇女或者去卵巢的动物模型中的OA更为显著，或许这些理论能帮助临床绝经后妇女OA的治疗。

YvonneH等证实雌激素通过影响软骨下骨来改变OA的病理过程，雌激素缺失增加了OA的软骨损伤和软骨下骨的骨量流失并推测雌激素缺失可能是OA的病因之一，这与绝经后OP

病因有一定的联系。李海东等认为雌激素缺乏既是OA的关键因素，又是OP重要的致病因素，由此推测雌激素在OP及OA的发病过程中起关联作用。

一氧化氮(NO)

NO具有双重调节骨吸收的作用，高浓度NO明显抑制破骨细胞的形成从而抑制骨吸收，而中等量的NO能显著刺激骨吸收的增加。同时NO被证实参于调节OA软骨损伤，介导多种生理、病理反应。SasakiK等认为NO增加组织金属蛋白酶的活性，诱导软骨细胞凋亡，使软骨组织修复能力下降，从而引起退变，诱发OA样病变。众多研究虽然证明了NO在OP和OA中的重要作用，但NO介导该两种疾病的机制没有完全明确，不过随着研究的深入，未来或许能够阐明这个机制。

基因遗传

近些年OP与OA两种疾病在基因层面的研究也发现了两者有一定的联系。HopwoodB等发现调节OA表达的一系列基因，包括TGF－β转化生长因子调控基因和Wnt/β连环蛋白等基因。Wnt5b涉及调节破骨功能，TGF－β是调控成骨关键的因子，两者已被证实是调控OP信号通路的关键因子，该研究发现在男性OA和女性OA的骨组织中分别有不同程度的表达。

VelascoJ等发现Wnt信号通路在OA患者中表达上调，不但涉及到关节软骨的损伤也关联到软骨下骨的改变。GinerM等研究了OP导致的髋部骨折患者和髋OA患者的84个调控成骨以及细胞凋亡的基因上，26个基因在两组中均表达下调。HochbergMC等在调查437例OA伴有不同程度的骨量流失的患者后认为，维生素D受体基因是OP与OA两者的共同遗传基因。

其他

甲状旁腺素(PTH)已通过FDA认证在临床上治疗OP，同时有研究发现PTH在软骨的发育过程中发挥着重要作用，通过抑制碱性磷酸酶来抑制OA软骨的病理过程。细胞间黏附因子(ICAM－1)经过近些年的研究也被证实参与OP和OA的调控过程。OP与OA患者的成骨细胞表面均表达ICAM－1，而ICAM－1能介导IL－

6、PGE3等多种细胞因子的表达，而这些细胞因子都能促进破骨细胞分化成熟，加速骨吸收而导致OP的发生。Lavigne等发现在OA的病理过程中成骨细胞表面高表达ICAM－1，并且ICAM－1介导的IL－6和PGE2等多种因子与OA和OP相关。

学术观点

目前学者对两者的关系争论较多，因为两病涉及到的共同因素较多，在研究过程中无法完全排除诸多因素的干扰，不同类型的OA、OP有不同的病因、机理，并且两病病理机理目前也未完全阐明，由此导致争论激烈。

OP是OA的病因之一或者两者互为因果

以膝OA为例，膝OA患者膝关节活动受限，关节软骨下骨发生OP，关节面塌陷导致关节软骨受力不均，从而继发骨赘增生和软骨损害，使骨强度下降，膝关节的局部平衡被破坏，促进了由于关节力学不稳、应力失衡引起的骨性关节炎的进程，同时性激素分泌不足，钙的吸收能力降低等，这些因素共同导致OA伴OP的发生。

Haara等就发现OA患者日后患OP的风险大大增加。PervaizK等在肩关节炎患者的肩关节置换术风险因素研究中，认为骨量减少或者OP是一个相关联的危险因素，OP会促进OA的进程。ElizabethA等纳入了199例临床OA患者调查OP的发病率，通过前臂、腰椎的骨密度测定，根据世界卫生组织骨质疏松的标准纳入，发现有显著比例的病人患有OP，同时表明两者病理联系密切。

也有不少研究者通过基础实验来论证OP和OA两种疾病的关系。Pernille等用60只去势SD大鼠制备骨量减少模型，并在假手术组和去势组中制备OA模型，发现去势手术组有显著增高的II型胶原破坏和关节软骨的侵蚀。CalvoE等在兔实验中比较了去势合并膝OA和单独膝OA的相关性，术前膝关节MＲI显示两组无差异，16周后OP组膝关节软骨损伤明显增加，与膝OA显著相关(P＜0.05)，软骨损伤与腰椎骨密度呈负相关，软骨下骨和全身骨密度与OA呈负相关，他认为骨量流失增加了软骨损伤，OP与OA之间有直接的关系。

OA减少OP的发生

一些实验研究显示OA患者在关节炎进展的中晚期软骨下骨骨密度普遍较高，关节软骨的损伤程度似乎与骨密度呈现反比的趋势。Jordan等临床调查结果显示同一年龄阶段髋关节OA患者发生股骨颈骨折的概率减少，分析认为OA使TGF－β活跃，从而促进成骨细胞增长，防止了局部OP的发生。也有资料表明，OA与骨密度的负相关关系并不局限在局部。

ZhangZM等在研究绝经后妇女OA和OP发病机制中认为，虽然两者均涉及到软骨钙化层和软骨下骨微结构的改变，但两者呈现反比关系，即OA增加软骨破坏和改善了软骨下骨骨密度、骨体积分数等，而OP在骨组织形态计量学和软骨破坏上与OA组呈现相反的趋势。为了排除遗传因素和地区因素等混淆因素，AntoniadeL等选取40～70岁之间的160名同卵和414名异卵的双胞胎白人女性进行试验，通过骨盆X线测定髋关节OA的特征，骨赘和关节间隙狭窄度也被单独检查。使用双能X线骨密度仪测定左髋关节、腰椎和全身骨密度，OA与骨密度结果经Logistic回归分析评估，结论是双胞胎样本研究证实在髋部OA和骨密度之间存在负相关，OA减少OP的发病率。

OP与OA不相关

少数的研究者认为低骨量或OP与OA之间没有显著的统计学意义。Castano等研究了5006名不同类型的OA患者，结果是退行性OA患者骨折风险要比正常关节间隙或者有骨赘

生成的关节炎患者的骨折风险要高50%，但退行性髋关节炎与全身骨量降低统计分析无关联。

CarboneLD等研究了抗OP药物和膝关节OA症状的关系，通过三种药物(雌激素，雷洛昔芬，阿仑膦酸钠)干预膝关节，通过磁共振成像、膝关节X线和OA症状进行评估，发现抗OP药物的使用与膝关节OA之间没有整体的联系。Healey等研究了50例既有髋部OA又有脊柱压缩性骨折的患者，应用X线和骨形态计量学等方法，分析OA和OP的关系，他发现患有髋部OA的患者，极少有全身性OP存在，但在受影响的髋部，由于废用等原因可能导致局部骨量减少，他认为OA和OP共存并不影响OP。

小结

关于OP和OA的关系一直争论颇多，早期的研究大多认为OA降低OP的发生率;但近年开始认为OP诱发及加快OA的病理过程或者认为OP与OA互相恶性循环的研究逐渐增多。研究结果中越来越多的观点都倾向于认为OP是OA的病因之一，临床上也大都主张伴发OP的OA患者在治疗OA的同时治疗OP。

作者认为OP与OA的关系有不同的研究结果，与影响两者的因素诸多而且机制复杂有关，比如研究中OA部位和OP测量部位不同，病理检测时间不同以及分子生物学、基因遗传、生物力学等因素的影响，并且两种疾病都是一个长期缓慢的过程，短期的实验研究很难完全揭示两种疾病病理机理的关系，由此导致争议颇多。

ClaytonES等认为OP与不同类型的OA有不同的关联机制，OA能导致软骨下骨骨密度增高，减少了OP骨折的发病率，然而OA最终引起的关节功能丧失又可以导致肌肉萎缩和骨量减少，或者OA一旦治愈，OP将更加严重。人群横向研究和纵向研究有矛盾的一面，OP与OA关系复杂，涉及因素众多，未来需要继续研究。

来源：中国矫形外科杂志2014年第22卷第15期

关键词： 骨关节炎 骨质疏松 相关因素

篇2：骨质疏松相关性研究

OP(骨质疏松)是一种骨病，导致病症形成的原因比较广泛。此病症的产生，能够对患者的骨组织进行破坏，骨骼成分有所减少，同时也会导致骨骼的强度与韧性出现显著下降，更严重时会给患者带来骨折病变症状。在治疗期间对患者实施护理干预，能有效减少并发症的出现。本文选取本院收治的98 例骨质疏松患者为研究资料，对骨质疏松患者实施护理干预的效果进行评价，具体如下。

1 对象与方法

1.1 对象。

选取 年1~12 月本院收治的98 例老年骨质疏松症患者为研究资料，将其分为对照组和观察组，每组49 例。对照组中，男30 例，女19 例;年龄50~77 岁，平均(61.21±1.22)岁。观察组中，男31 例，女18 例;年龄51~79 岁，平均(62.34±1.31)岁。病程：所有患者的腰背疼痛程度都不同，未出现骨骼现象。两组患者性别、年龄以及病程等基本资料比较，差异均无统计学意义(P> 0.05)，具有可比性。

1.2 方法。

在对两组患者进行治疗的过程中，所采用的治疗方案是相同的，像雌激素、骨肽、降钙素、维生素D 及钙剂等，都是治疗期间的主要药物。医护人员在对所有患者进行治疗的过程中，给予对照组患者常规护理，给予观察组患者护理干预。常规护理：医护人员要给予患者饮食干预，叮嘱患者饮食要营养搭配;同时，医护人员可根据患者的兴趣爱好与患者进行一些娱乐性的活动，这样即能转移患者的注意力，也能帮助患者调整心态。护理干预具体体现在以下几方面。

(1)心理护理 医护人员要对影响骨质疏松病症治疗的有关知识进行总结，并以视频图画或者沟通交流的方式传递给患者，这样能有助于患者对病症知识的掌握。与此同时，医护人员还要在交流的过程中，保持亲切的态度为患者介绍病症的治疗方案，这样能有效消除患者的忧虑心理。

(2)饮食护理 搭配营养均衡的膳食，能助益患者治疗骨质疏松病症，医护人员为患者搭配膳食时，要保证每日的饮食中都含有豆类、奶类以及鱼虾等这类对骨骼有益的食物。若有患者存在胃酸分泌不足现象，医护人员需要在这类患者的饮食中添加少许食醋，这样能加快钙的吸收。

(3)运动护理 护理人员要对患者的身体状况进行分析，制订合理化的运动方案，同时也要引导患者多锻炼，像打太极、散步以及慢跑等运动，这样能使患者对维生素D 的摄取得到提高。

(4)并发症护理 一些骨质疏松患者在服用药物后，都会出现一些副作用，向便秘或者肠胃不适等。对于这种现象的出现，医护人员要在患者服用药物前，对患者讲解应对这些不良反应的方法，这样能有效避免副作用对患者的影响。

1.3 评价标准。

以骨质疏松的相关治疗标准为依据，对所有患者的临床治疗效果进行评价：显效：经检查，患者的疼痛感完全消失;有效：经检查，患者的疼痛感明显减轻;正常：经检查，患者的疼痛感有所减轻;无效：经检查，患者的疼痛感无明显变化。

1.4 统计学处理。

本研究所有数据均采用SPSS 17.0 统计软件进行数据统计，计量资料用(—χ—±s) 表示，采用t 进行检验，技术资料用%表示，采用χ 2 进行检验，P< 0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的临床治疗效果比较。观察组的临床治疗有效率为95.9%，对照组的临床治疗有效率为81.6%，经统计学分析，观察组明显高于对照组，差异有统计学意义(P< 0.05)。

2.2 两组患者的基础护理情况比较。在护理期间，观察组患者掌握病症知识、合理生活方式、遵医嘱及并发症等情况均优于对照组，经统计学分析，差异均有统计学意义(P< 0.05)。

3 讨论

骨质疏松骨折在骨病当中属于脆性骨折，像在日常生活中或者轻微创伤中，都会引发骨质疏松骨折的发生，而且此病症的死亡率与患病率都是较高的，这样不仅使老年人的生活质量受到影响，而且也对老年人的身心健康构成威胁。所以，预防跌倒，避免骨折现象的`发生是尤为重要的[2-4]。护理干预的实施，既能减少骨折现象的发生，同时也提高治疗效果有效率。

本次研究结果显示，观察组的临床治疗有效率优于对照组(P< 0.05);观察组的基础护理情况均优于对照组，差异具有统计学意义(P< 0.05)。本结果与相关研究结构相符，从结果中可以看出，护理干预在骨质疏松患者的临床治疗中具有较好的临床应用价值。

护理干预对预防高血脂症性胰腺炎复发的疗效解析

高血脂症性胰腺炎为常见急腹症，患者以腹部疼痛、恶心呕吐和发热等为主要症状，甚至可出现休克，影响生命安全。高血脂症性胰腺炎复发率极高，良好有效的护理干预有利于降低高血脂症性胰腺炎。本研究就护理干预对预防高血脂症性胰腺炎复发的疗效进行探讨，报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次试验对象为 年3 月- 年1 月我院就诊的100 例高血脂症性胰腺炎患者，随机将患者分为常规组和全面干预组。其中常规组共50 例，男患者27 例，女患者23 例，年龄25-68 岁，年龄平均值(48.73±10.28) 岁。体重最低42kg, 最高72kg，体重平均值(56.25±1.13)kg。全面干预组共50 例，男患者26 例，女患者24 例，年龄25-67 岁，年龄平均值(48.92±10.13) 岁。体重最低42kg, 最高72kg，体重平均值(56.14±1.26)kg。两组患者基线资料经X2 检验、t 检验显示无统计学意义。

1.2 方法

常规组行常规护理干预;全面干预组在常规组基础上增加饮食、心理和家庭健康指导等护理。(1)健康教育。对患者说明高血脂症性胰腺炎发病原因、跟不良生活习惯的关系等，并指导患者戒烟戒酒，培养良好生活习惯，每天进行合理锻炼，以更好控制体重;规律用药，控制病情;减少高脂饮食，降低血脂水平。(2)心理护理。根据患者文化、年龄和性别等跟患者进行有效沟通和针对性疏导，鼓励患者倾诉内心想法，多陪伴患者，尽可能满足其需求，拉近护患关系，以提升其配合度。(3)饮食干预。指导患者合理饮食，采取低蛋白流质饮食，避免摄入过多油脂类食物或甜食，少食多餐，避免饱腹。(4)药物护理。指导患者合理用药，说明药物名称、剂量和作用等，指导患者遵医嘱用药，避免擅自改变药物剂量或种类，以免出现不良反应或导致复发。并告知患者复诊时间，提高其定期复诊率。

1.3 观察指标、评价标准

(1)对护理的满意度;(2)健康知识掌握评分、遵医嘱行为评分;(3)定期复查率。健康知识掌握评分、遵医嘱行为评分总分100 分，分数越高说明健康知识掌握度、遵医嘱行为越高。满意度调查患者对护理服务质量和护士态度的满意度，分非常满意、比较满意和不满意，护理满意率=(非常满意+ 比较满意)例数/ 总例数×100%。

1.4 数据处理

数据处理软件采用SPSS21.0 软件，对护理的满意度、定期复查率采取χ2 检验(均以百分比% 表示)，健康知识掌握评分、遵医嘱行为评分采取t 检验(` 均以均数加减标准差x±s 表示)。统计学意义判定标准：P 值低于0.05。

3 讨论

高血脂症性胰腺炎复发跟患者生活习惯、生活压力等相关，也跟血脂水平相关，而血脂水平又跟生活方式、饮食等相关[4]，因此，应加强护理干预，指导患者遵医嘱定期用药，以改善患者血液循环，促进血脂水平和毛细血管通透性的降低，预防疾病恶化;少食多餐，避免暴饮暴食，降低胰腺炎复发率;保持合理运动习惯，以降低血脂水平，促进机体耗氧量的增加和脂肪分解的加速。另外，还需遵医嘱定期复查，以便医生根据病情调整治疗方案，保障患者康复效果[5-6]。本研究中，常规组行常规护理干预;全面干预组在常规组基础上增加饮食、心理和家庭健康指导等护理。

篇3：血钙浓度与骨质疏松的相关性研究

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年3月至6月在武汉某三甲医院体检的人群。入选标准:行骨密度测量的中老年人, 无甲亢、糖尿病、营养不良、类风湿性关节炎等代谢性疾病或内分泌疾病;无长期应用皮质激素史;无继发性骨质疏松者;女性需排除非正常绝经者。符合入选条件的共390例, 其中男216例, 女174例;年龄55～82岁[ (61±8.5) 岁], 体质量42～79 kg[ (66±7.4) kg], 在血钙分组中, 两组研究对象在性别、年龄、体质量等方面无差别。

1.2 检测方法

所有骨密度检测操作由同一人完成。采用美国Hologic公司生产的QDR系列的Delphi-W型双能X线吸收仪, 主要测定腰椎骨密度。检测当天清晨空腹采集肘静脉血, 使用HITACHl7060全自动生化分析仪测定血清钙, 成人血钙浓度正常值为2.1～2.7 mmol·L-1。

1.3 骨质疏松症诊断标准

参考NOF骨质疏松的诊断[1], 对于50岁以上人群以T分≤-2.5为骨质疏松症, -1.0

1.4 统计学处理

采用SPSS 17.0统计学软件。计数资料用χ2检验;计量资料以undefined表示, 用t检验;应用Pearson检验分析变量间相关性。P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结 果

2.1 骨密度不同的人群血钙浓度及腰椎BMD情况

骨量减少组及骨质疏松组分别与骨密度正常组的血钙值比较 (表1) , 差异均无统计学意义 (t=0.269、0.260, P>0.05) 。各组的血钙浓度与BMD的相关分析显示, 不能确定血钙与腰椎BMD相关 (r=0.02、0.01、0.10, P>0.05) 。

2.2 血钙浓度不同的人群与骨质疏松的相关性

本研究中5例研究对象血钙浓度<2.10 mmol·L-1, 其余研究对象的血钙值均在正常范围。将所有研究对象分为血钙较低组 (血钙浓度≤2.30 mmol·L-1) 和血钙较高组 (血钙浓度>2.30 mmol·L-1) , 比较两组骨质疏松的分布情况 (表2) , 两组差异无统计学意义 (χ2=2.31, P>0.05) 。

3 讨 论

钙是构建骨骼的重要组成部分, 它参与骨骼的生长发育, 有利于保持体内矿物质的平衡及成人的骨平衡。世界卫生组织 (WHO) 和我国骨质疏松诊治指南均认为, 钙剂是骨质疏松症防治的基础用药[2]。北美绝经学会理事会认为, 足量钙能预防骨量丢失并减少骨折的发生[3]。许多研究也肯定了钙在防治骨质疏松中的重要地位, 强调了其对骨密度的作用[4,5,6,7]。这使人很容易联想到血钙浓度与骨质疏松两者之间的联系。理论上, 骨质疏松者的血钙浓度应该低于非骨质疏松者, 但本研究结果表明, 血钙浓度不能作为诊断骨质疏松的辅助指标。在诊断骨质疏松症的过程中, 血钙浓度可能不是一个可靠的指标。在骨密度正常和骨质疏松的人群之间, 血钙浓度与骨密度没有必然的联系。郝雅斌[8]也认为, 血钙浓度与骨密度无明显相关, 原因可能是摄入钙的含量与血钙浓度也不呈正相关。

本研究提示, 血钙浓度低者不一定骨质疏松症患病率高。本研究只检测了血钙浓度, 但骨质疏松不仅与其他骨代谢生化指标如碱性磷酸酶、降钙素、雌激素有关[9], 而且还与多种基因如维生素D受体基因等有关[10]。随着年龄的增长, 血钙浓度有下降的趋势, 虽然单纯血钙浓度的测定对骨质疏松的诊断没有价值, 但是在预防骨质疏松时, 用生理剂量的钙能明显地改善骨密度的效果, 而且足量钙的膳食也不会增加泌尿系结石的发生[11]。因此, 我们认为, 中老年人可以适当地补充钙剂, 同时注意进行负重运动, 以增强骨骼的柔韧性, 减少骨折的发生。

参考文献

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[8]郝雅斌.绝经后女性2型糖尿病患者血糖控制与骨密度关系的观察[J].中国骨质疏松杂志, 2009, 15 (7) :487-489.

[9]刘庆利, 权铁刚, 唐广志.中药治疗对去卵巢大鼠骨质疏松动物模型血钙、血磷、碱性磷酸酶与骨密度的影响[J].中国老年学杂志, 2008, 28 (8) :1527-1528.

[10]钱国锋, 张秀珍.维生素D受体基因与骨质疏松症[J].现代医学, 2003, 31 (4) :277-279.

篇4：骨质疏松相关性研究

【摘 要】 目的：对绝经期冠心病患者骨质疏松症与脂代谢紊乱的相关性进行分析探讨，为今后的临床诊治工作提供可靠的参考依据。方法：抽取临床确诊的绝经期冠心病合并骨质疏松患者76例以及绝经期健康体检者80例，分别定义为观察组和对照组，对其左侧髋部、腰椎L2-L4正侧位骨密度进行测量，同时检测受试者空腹血清中血脂浓度，对比分析两组受试者的检测结果。结果：观察组患者血脂浓度明显高子对照组（P<0.05）；观察组骨密度则明显低子对照组（P<0.05）；观察组患者血清中LDL-C、LP（a）、HDL-C与水平腰椎L2-L4骨密度呈现负相关，HDL-C水平与股骨颈骨密度呈正相关，TG水平与股骨颈骨密度呈负相关。结论：绝经期冠心病患者骨质疏松与脂质代谢之间存在显著地相关性，值得关注。

【关键词】 冠心病；骨质疏松症；脂代谢紊乱

【中图分类号】R541.4 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2015）11-0068-02

临床中笔者发现冠心病骨质疏松症患者常伴有脂代谢紊乱。研究报道骨质疏松症的发生与血清骨形态发生蛋白（BMP）、血骨钙素（BGP）表达异常有关[1]。本次研究主要针对绝经期冠心病伴骨质疏松患者骨密度与脂代谢紊乱的相关性探讨，对我院收治的临床确诊绝经期冠心病妇女骨质疏松症患者和健康体检者展开了骨密度和血清中血脂水平检测，并对其检测结果进行了对比分析，现汇报结果如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2012年4月至2014年4月收治的临床确诊的绝经期冠心病妇女骨质疏松症患者76例为观察组，以及绝经期健康体检者80例为对照组，均为女性。观察组中受试者年龄在45～60岁之间，平均（55.7±5.6）岁，体重指数在22～26kg/m2之间，平均（24.9±1.1）kg/m2，绝经时间在2～10年，平均（6.2±1.5）年；对照组中受试者年龄在47～61岁之间，平均（56.1±5.8）岁，体重指数在21～25kg/m2之间，平均（24.1±1.3）kg/m2，绝经时间2～11年，平均（6.4±1.7）年。两组受试者年龄、体重指数、绝经时间比较差异无统计学意义（P>0.05），存在可比性。所有患者均符合临床诊断标准，自愿接受临床研究，并签署了知情同意书。

1.2 纳入标准与排除标准 纳入标准：①临床确诊冠心病合并骨质疏松患者；②患者处在绝经期；③无明显其他骨病。病例排除标准：①存在明显其他骨病；②非绝经期者；③未确诊为冠心病者。

1.3 方法 对以上观察组和对照组受试者分别展开左侧髋部、腰椎L2-L4正侧位骨密度测量和空腹血清中血脂浓度（TG、TC、LDL-C、HDL-C、Lp（a））检测，并对检测结果进行对比分析，总结骨密度与血脂水平之间的相关性。

1.4 观察指标 血脂检测：采集以上统计研究对象晨起空腹静脉血3～4ml，静止2h后分离血清，经我院现有全自动生化分析仪展开TC、TG、LDL-C、HDL-C、Lp（a）水平检测。骨密度检测：采取我院现有双能X线骨密度以对患者腰椎1-4（L1-L4）正侧位、左髋部不同部位的骨密度值进行检测。通过计算统计学R值，对骨密度与血脂浓度之间的相关性进行研究。

1.5 统计学方法 研究中相关数据资料采用SPSS18.0统计学软件处理，计量资料采用均数加减标准差（x±s）形式表示，计量资料的对比采取t检验，P<0.05为差异存在统计学意义。

2 结果

2.1 血脂检测结果比较 对比发现，观察组患者血脂浓度较对照组显著升高，差异均具有统计学意义（P<0.05），详见表1。

2.2 骨密度检测结果比较 经对比发现，观察组受试者骨密度较对照组显著降低，差异有统计学意义（P<0.05），详见表2。

2.3 观察组骨密度与血脂浓度的相关性分析 通过计算统计学R值，对数据相关性情况进行分析，R值大于0为正相关，R值小于0为负相关，本次研究可以看出，观察组患者血清中LDL-C、LP（a）、HDL-C与水平腰椎L2-L4骨密度呈现负相关，HDL-C水平与股骨颈骨密度呈正相关，TG水平与股骨颈骨密度呈负相关。详见表3。

3 讨论

临床研究证实[2]，动脉粥样硬化、血脂代谢异常为冠心病的主要危险因素，近期有学者指出，动脉粥样硬化与血脂代谢异常是否也会造成骨密度降低，诱发骨质疏松症还不是十分明确。

骨质疏松症是严重威胁中老年人健康的最常见代谢性骨病，尤其是对绝经期冠心病妇女，目前尚缺乏简单、有效治疗药物。本次研究中主要针对绝经期冠心病伴骨质疏松患者骨密度与脂代谢紊乱的相关性进行分析探讨，为绝经期冠心病妇女骨质疏松症的治疗提供新的思路和方法，优化药物治疗方案的目的，对我院收治的临床确诊绝经期冠心病妇女骨质疏松症患者和健康体检者展开了骨密度和血清中血脂水平检测，经对比发现，观察组患者血脂浓度较对照组发生显著升高，而骨密度则较对照组发生明显降低。研究中对观察组患者血清中血脂与骨密度的相关性进行了统计分析，结果发现，血清中LDL-C、LP（a）、HDL-C与水平腰椎L2-L4骨密度呈现负相关，HDL-C水平与股骨颈骨密度呈正相关，TG水平与股骨颈骨密度呈负相关。这一结果与相关文献报道结果一致[3]。绝经期冠心病患者的骨密度与血脂浓度之间存在显著的相关性，这对于临床诊断、治疗方案制定等均具有重要意义，在今后的临床工作中应对其给予足够的重视。

参考文献

[1]陈国富，张腊红，陈兆军.骨质疏松症患者血清骨钙素与血脂的相关性分析[J].放射免疫学杂志，2009，22（05）：1109-1112.

[2]薛月华，谢匡成，许翔，等.绝经期冠心病妇女血脂水平与骨密度的研究[J].中国骨质疏松杂志，2008，26（06）：176-178.

篇5：骨质疏松症的治疗和研究进展

骨质疏松症的治疗和研究进展

骨质疏松症(OP)是一种全身性的`骨骼疾病,是一种增龄性病变,易于引发骨折为特征代谢性疾病,发病率跃居常见病、多发病的第7位[1].随着老年人口不断增加,已成为一个严重的社会问题而备受各国政府及老年学者的关注.

作 者：李健英  作者单位：黑龙江中医药大学研究院中医药研究院,150040 刊 名：黑龙江医药 英文刊名：HEILONGJIANG MEDICINE JOURNAL 年，卷(期)： 22(2) 分类号：P.274 R68 关键词：骨质疏松   雌激素   降钙素  

篇6：骨质疏松怎样治疗

骨质疏松药物治疗

(1)选择性雌激素受体调节剂 该类药物在某些器官具有弱的雌激素样作用，而在另一些器官可起雌激素的拮抗作用。SERMs能防止骨质疏松、还能减少心血管疾病、乳腺癌和子宫内膜癌的发生率。这类药物有雷洛昔芬，为非类固醇的苯骈噻吩是雌激素的激动药，能抑制骨吸收、增加脊柱和髋部的BMD，能使椎体骨折的危险性下降40%～50%，但疗效较雌激素差。绝经前妇女禁用。

(3)二磷酸盐类 二磷酸盐类是骨骼中与羟基磷灰石相结合的焦磷酸盐的人工合成类似物，能特异性抑制破骨细胞介导的骨吸收并增加骨密度，具体机制仍未完全清楚，考虑与调节破骨细胞的功能以及活性有关。禁用于孕妇以及计划怀孕的妇女。第一代命名为羟乙基膦酸钠称依替膦酸钠，治疗剂量有抑制骨矿化的不良反应，因此主张间歇性、周期性给药，每周期开始时连续服用羟乙基膦酸钠2周，停用10周，每12周为一个周期。服用羟乙基膦酸钠需同时服用钙剂。

近年来不断有新一代的磷酸盐应用于临床，如氨基二磷酸盐(阿仑屈酯)、利塞膦酸(利塞膦酸钠)、氯瞵酸(氯甲二磷酸盐)(商品名骨膦)以及帕米膦酸纳等，抑制骨吸收的作用特强，治疗剂量下并不影响骨矿化。阿仑膦酸钠(商品名福善美)证实能减轻骨吸收，降低脊柱、髋骨以及腕部骨折发生率达50%，在绝经前使用可以阻止糖皮质激素相关的骨质疏松症。

(4)降钙素 降钙素为一种肽类激素，可以快速抑制破骨细胞活性，缓慢作用可以减少破骨细胞的数量，具有止痛、增加活动功能和改善钙平衡的功能，对于骨折的患者具有止痛的作用，适用于二磷酸盐和雌激素有禁忌证或不能耐受的患者。国内常用的制剂有降钙素(Miacalcin，鲑鱼降钙素)和依降钙素(益钙宁)。降钙素有肠道外给药和鼻内给药2种方式，胃肠外给药的作用时间可持续达20个月。

(5)维生素D和钙 维生素D及其代谢产物可以促进小肠钙的吸收和骨的矿化，活性维生素D(如罗盖全、阿法骨化醇)可以促进骨形成，增加骨钙素的生成和碱性磷酸酶的活性。服用活性维生素D较单纯服用钙剂更能降低骨质疏松症患者椎体和椎体外骨折的发生率。另有维生素D和钙的联合制剂可供选择，治疗效果比较可靠。

(6)氟化物 氟化物是骨形成的有效刺激物，可以增加椎体和髋部骨密度，降低椎体骨折发生率。每天小剂量氟，即能有效地刺激骨形成且副作用小。特乐定(Tridin)的有效成分为单氟磷酸谷氨酰胺和葡萄糖酸钙，与进餐时嚼服。本药儿童及发育时期禁用。

对于接受治疗的骨质减少和骨质疏松症的患者，建议每1～2年复查BMD一次。如检测骨的更新指标很高，药物应减量。为长期预防骨量丢失，建议妇女在绝经后即开始雌激素替代治疗，至少维持5年，以10～为佳。如患者确诊疾病已知会导致骨质疏松，或使用明确会导致骨质疏松的药物，建议同时给予钙、维生素D以及二磷酸盐治疗。

5.外科治疗 只有在因骨质疏松症发生骨折以后，才需外科治疗。

骨质疏松运动处方

骨质疏松症是老年人中的常见病，多发病。有资料统计，45岁以上的妇 女，近三分之一患有轻重不同的骨质疏松;而75岁以上的妇女，骨质疏松症的患病率高达90%以上。

骨质疏松症除了骨痛、抽筋等症状以外，还有一点需要值得注意。骨质疏松症导致骨的脆性增加，容易发生骨折。所以骨质疏松症应该积极诊断与治疗，千万不可掉以轻心，任其发展。如果您出现上述不舒服后，应该去医院就诊治疗。

全身不舒服，腰腿乏力，莫名其妙地骨头痛。医生再经过详细的检查诊断患有骨质疏松症后，可以适当地服用一些止痛药和补钙药。另外，还需要作一些配合，比如保证足够的睡眠，每天晒1小时的太阳，每天运动锻炼半小时或更长时间，对骨质疏松症比较有意义的锻炼方法是散步、打太极拳、做各种运动操，有条件的话可以进行游泳锻炼。晒太阳与运动锻炼先是时间短一些，然后慢慢增加，延长锻炼时间。吃菜不应挑食，应该吃低盐、清淡膳食，注意营养要丰富。每天应保证1瓶牛奶。如果按照上述方法治疗了2个星期，骨痛、抽筋没有得到缓解。你可以再去找医生开一些针药，帮助调节你身体内部骨钙含量。

对骨质疏松症患者而言，这种病确实不能只靠打针、吃药。它是一种慢性病，是随着我们每个人年老后慢慢发生的。这种疾病的发生与我们缺少运动很有关系，千万不要小看了运动在防治骨质疏松症中的重要作用。人体的骨组织是一种有生命的组织，人在运动中会不停地刺激骨组织，骨组织就不容易丢失钙质，骨组织中的骨小梁结构会排列得比较合理，这样骨质疏松症就不容易发生。

有研究发现，经常参加运动的老人，他们的平衡能力特别好，体内骨密度要比不爱运动的同年纪老人的骨密度高;并且他们不容易跌跤，这就有可能有效地预防骨折的发生。