职业卫生学思考题总结

职业卫生学思考题总结（精选6篇）

篇1：职业卫生学思考题总结

第一章绪论

1.1职业卫生学的概念。答：对产生或存在于工作场所，并可能对作业人员的身心健康造成危害的因素进行识别、评价、预测和控制的科学，被称为职业卫生学，它还研究上述危险因素对周围的社区和大气环境可能产生的影响。

1.2职业性有害因素分类。答：①生产环境因素（包括物理因素，化学因素，生物因素）；②与职业有关的生活方式（包括⑴劳动组织和劳动制度不合理 ⑵劳动强度过大、生产定额不当⑶个别器官或系统过度紧张⑷长时间处于某种不良体位或使用不合理的工具⑸精神紧张）；③社会经济因素（包括⑴分配制度、受教育程度、劳动立法、医疗卫生体系等⑵厂房建筑或布局不合理）1.3职业病的发生条件；职业病的特点；法定职业病的种类。答：发生条件：作用条件（接触机会，接触方式，接触时间，接触强度）；职业性有害因素（有害因素性质，有害因素强度）；个体因素（遗传因素，年龄和性别，个体健康状况，生活方式）特点：⑴病因明确。⑵所接触的职业性有害因素大多是可以检测和识别的，且其强度或浓度需达到一定程度才能致病，一般存在剂量-反应关系。⑶在接触同样职业性有害因素人群中常有一定数量发病，很少出现个别病例。⑷大多数职业病如能早期发现、早期诊断、及时治疗、妥善处理，预后较好。⑸是可以预防性疾病，发现病因，改善劳动条件，控制职业性有害因素，即可减少职业病的发生 种类：2002年法定的职业病分为10类115种

1.4职业卫生工作的基本原则（三级预防原则）。答：一级预防：使劳动者尽可能不接触职业性有害因素，包括：⑴改善劳动条件使有害因素控制在安全卫生标准范围以内；⑵检出高危人群避免其从事禁忌作业。二级预防：定期体检，早期发现病损，采取补救措施，防止病变进一步发展。三级预防：对已患病者做出正确诊断，及时处理，防止病情恶化和并发症，促进康复

第二章职业生理与健康

2.⒈肌肉活动的能量来源及特点。ATP-c系列无氧非常迅速CP，贮量有限ATP很少任何劳动 乳酸系列无氧迅速糖原，产生的乳酸有致疲劳性ATP有限短期重及很重的劳动 需氧系列需氧较慢糖原，脂肪及蛋白质，不产生致疲劳性副产物ATP几乎不受限制长期轻及中等劳动

2.2脑代谢特点，脑力劳动的卫生要求。答：特点：⒈需氧量高⒉需血流量多⒊葡萄糖有氧氧化是脑细胞活动的最重要能源4.组织对缺氧缺血低血糖低血压非常敏感。要求：⑴噪声不应超过45dB（A）。⑵室内光线应明亮，防止阳光直射，光线应从左边来⑶室内温度以至适温度为宜：我国相应标准规定为夏季24-28℃，冬季19-22℃ ⑷墙壁颜色应明亮柔和⑸工作空间、桌椅应符合国人身体尺寸，使用的显示器、控制器应符合工效学的要求。

2.3劳动强度分级及依据；疲劳和疲劳样状态；最适宜劳动水平。答：分级：⑴分为中等强度作业、大强度作业和极大强度作业。⑵根据体力劳动强度分级标准(GBZ2-2002)，分为四级。（I=3T+7M）疲劳：体力和功能性效率暂时减弱，它取决于工作负荷的强度和持续时间，经适当休息又可恢复。疲劳样状态：它是由工作任务或环境变动小所致个体的应激状态。最适宜劳动水平：该负荷下能够连续劳动8h，不至于疲劳，长期劳动时也不损害健康的卫生限值。氧需为最大摄氧量的1/3，心率不超过基础心率40次/min。

2.4动态作业和静态作业的概念及特点。答：静态作业：依靠肌肉等长性收缩来维持一定体位，使机体和四肢保持不动所进行的作业，也称静力作业。特点：①能消耗水平不高：因为在静态作业时并没有做功。②氧消耗水平较低：氧需通常不超过1L/min。③乳酸在局部堆积易引起疼痛和疲劳。④作业停止后数分钟内，氧消耗反而先升高后再逐渐下降到原水平。动态作业：在保持肌张力不变，即等张性收缩的情况下，经肌肉交替收缩和舒张，使关节活动来进行的作业。特点：⑴重动态作业：能量消耗高。⑵轻动态作业：能耗不高，但易疲劳或受损。

2.5体力劳动时机体的调节与适应。答：⒈神经系统：动力定型 ⒉心血管系统 ⑴心率增加血压先增大后减小⑵血液再分配：内脏皮肤小动脉收缩，肌肉小动脉扩张⑶血液成分:血糖降低血乳酸增加；氢离子浓度升高⒊呼吸系统：呼吸次数随体力劳动强度而增加⒋排泄系统：尿量大为减少。尿液成分的变动较大，乳酸含量增大。排汗量增加，汗中乳酸含量增多5温变化：体力劳动时及其后一段时间内体温有所上升，但增幅不应超过1℃。

2.6.职业紧张来源；心理紧张可能导致的疾病。答：来源：⑴工作固有因素⑵组织因素⑶工作关系⑷职业经历⑵组织结构和气氛。疾病：⑴精疲力竭症⑵心血管疾病⑶支气管哮喘⑷胃肠道疾病⑸癌症⑹甲状腺功能亢进 2.7.作业过程的生物力学和合理用力。答：生物力学 1.肌肉骨骼的力学特征：当肌肉负荷为最大收缩力的50%左右，肌肉做功效率最高。合理用力 ⑴重心 ⑵姿势 ⑶对称用力

第三章生产性毒物与职业中毒

3.1生产性毒物的存在形态、进入人体的途径、毒物在体内的过程（包括分布、生物转化和蓄积）答：生产性毒物的存在形态：体，蒸气，粉尘，烟，雾，气溶胶。生产性毒物进入人体的途径：⑴呼吸道、皮肤和消化道⑵呼吸道是主要途径，影响呼吸道吸收毒物的因素⑶表皮屏障。毒物在体内的过程：⑴毒物分布：取决于其通过细胞膜的能力和与体内各组织的亲和力，而且在接触毒物的不同时期会有改变⑵生物转化：氧化、还原、水解和结合（合成）⑶排出：肾脏、呼吸道、消化道及其它途径⑷蓄积：毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。

3.2影响毒物对机体作用的因素。答：⑴毒物本身特性：化学结构，理化性质（分散度、挥发性、溶解度、水溶性）⑵剂量、浓度和时间⑶联合作用：独立、相加、协同和拮抗⑷个体易感性⑸环境因素

3.3金属与类金属中毒、刺激性气体中毒、窒息性气体及苯的氨基和硝基化合物中毒的作用机制。（要求能够对中毒作用机制进行比较）答：铅的毒作用机制：①与蛋白质的巯基结合，干扰多种酶的活性②使大脑皮层兴奋与抑制功能发生紊乱，皮层-内脏调节发生障碍，对神经鞘细胞也有直接毒作用。汞中毒作用机制：与硫化物有高度的亲和力，形成硫化汞，硫化汞抑制含巯基的酶活性，影响机体代谢。砷中毒作用机制：三价砷极易与巯基（-SH）结合，从而引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及其功能改变，尤其是甲基化三价砷毒性最强。刺激性气体作用机制：①刺

激性气体直接损伤毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞，破坏肺泡表面活性物质的活性；②通过血液途径所致的细胞破坏，包括肺部炎症所致的氧自由基的释放及其对细胞膜的脂质过氧化作用窒息性气体：引起机体缺氧H2S毒作用机制：H2S易溶于水，形成氢硫酸，产生刺激和腐蚀作用。可抑制细胞呼吸酶的活性。苯的氨基和硝基化合物中毒毒理：⒈侵入途径：粉尘或蒸气可经呼吸道和完整皮肤吸收；液态化合物，经皮肤吸收途径更为重要⒉代谢：苯胺、硝基苯均转化为氨基酚，从肾脏随尿排出。

3.4毒物（铅、汞、砷、苯、氯乙烯、TNT等）所引起的典型的疾病；致癌物质。答：铅肝炎贫血齿龈边铅线（PbS）对肾、生殖系统的损伤。汞口腔炎、易兴奋症、震颤。砷皮肤黏膜病变和多发性神经炎。砷是确认的人类致癌物。苯中枢神经系统的麻醉作用，白细胞减少，损害生殖系统。氯乙烯是确认人类致癌物。肢端溶骨症。TNT肝脏损害，白内障，贫血，皮肤改变，生殖功能影响等。

第四章生产性粉尘与尘肺

4.1粉尘的理化性质及卫生学意义。答：理化性质：⑴粉尘的化学成分、浓度和接触肘间⑵粉尘的分散度⑶粉尘的硬度⑷粉尘的溶解度⑸粉尘的荷电性⑹粉尘的爆炸性 卫生学意义：决定粉尘在空气中的悬浮程度，决定粉尘在呼吸道中的阻留部位，决定粉尘粒子的理化活性，决定采取什么样的通风防尘措施

4.2人体对粉尘的防御和清除。答：鼻、咽腔的滤尘作用(30-50%)；呼吸道上皮粘液纤毛系统的排出作用；肺泡巨嗜细胞的吞噬作用

4.3粉尘危害的控制措施防尘“八字方针”答：革水密风护管教查

4.4粉尘的定义；影响矽肺发病的主要因素，矽肺的分级。答：矽肺：由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的以组织纤维化为主的全身性疾病主要因素：⑴粉尘中游离二氧化硅含量⑵ 肺内粉尘蓄积量: 粉尘浓度、分散度、接尘时间、防护措施 ⑶粉尘的联合作用⑷个体因素 分级：无尘肺、一期尘肺、二期尘肺和三期尘肺

4.5矽肺、石棉尘肺的病理特点；矽肺的并发症。答：矽肺：⑴矽结节形成：结节型矽肺，长期吸入低浓度高游离二氧化硅粉尘⑵弥漫性间质纤维化：弥漫性间质纤维化型矽肺；长期吸入的粉尘中游离二氧化硅含量较低⑶矽性蛋白沉积：短期内接触高浓度、高分散的游离二氧化硅粉尘⑷大块纤维化：团块型矽肺石棉尘肺：⑴石棉肺的病变特点是肺间质弥漫性纤维化。⑵胸膜增生性改变是石棉肺的另一病理特征⑶石棉小体系石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维所形成。矽肺并发症：肺内感染（包括肺结核）是最常见的并发症

第五章物理因素及其危害

5.1物理性职业危害因素的特点。答1.大部分在自然界中自然存在是人体生理活动或从事生产劳动所必须2.每一种物理因素都具有特定的物理参数3当产生物理因素的装置停止工作，则相应的物理因素便消失4.物理因素的强度一般是不均匀的，多以发生装置为中心，向四周传播。随距离的增加呈指数关系衰减5.在许多情况下，物理因素对人体的损害效应与物理参数之间不呈直线相关关系6.绝大多数物理因素在脱离接触后，体内不再残留。

5.2高温作业的概念、类型及对机体的影响。答：高温作业(heat stress)：平均WBGT指数≥25℃的作业。类型：高温、强热辐射作业，高温、高湿作业，夏季露天作业。影响：⒈对体温调节的影响，机体散热方式: 传导对流、辐射和蒸发①皮肤血管扩张，热在皮肤经对流和蒸发散掉。②汗液分泌增强, 皮肤出汗, 加强散热⒉对水盐代谢的影响：大量出汗可致水盐代谢障碍⒊对循环系统的影响：血液再分配，皮肤血管扩张，以便有效地散热。内脏血管收缩，心肌收缩的频率和强度、每博输出量都增加⒋对消化系统的影响 ⒌对神经系统的影响：中枢神经系统出现抑制，肌肉工作能力低下，机体产热量因肌肉活动减少而下降，负荷得以减轻——保护性反应。

5.3中暑的概念、类型、发病机制及预防。答：概念：是高温环境下由于热平衡和/或水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和/或心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。类型与机制：⑴热射病：散热途径受阻，体温调节机制紊乱所致。体温可高达40℃以上，并伴有中枢神经系统症状。⑵热痉挛：由于高温过量出汗，体内钠、钾过量丢失所致。骨骼肌突然痉挛，患者神志清醒，体温正常。⑶热衰竭 三种类型的中暑，热射病最为严重 预防：合理工艺流程，隔热，通风降温

5.4声压级、A声级、响度级、等效连续A声级的概念。答：声压级以1000Hz纯音的听阈声压为基准声压，定为0dB，与被测声压的比值，取对数后即为被测声压的声压级。Lp=20logP/P0A。声级通过A计权网络测得的声压级强度。响度级根据人耳对声音的感觉特性，联系声压和频率定出人耳对声音音响的主观感觉量，称为响度级，单位为方。等效连续A声级在规定的时间内某一连续稳态声的A［计权］声压具有与时间变化的噪声相同的均方A［计权］声压级，则这一连续稳态声的声级就是此时间变化噪声的等效声级。

5.5噪声对听觉系统损害的分类；高频听力下降发生机制。答：听觉：⑴暂时性听阈位移 ：听觉适应和听觉疲劳⑵永久性听阈位移：听力损伤(高频听力下降的发生机制)噪声聋（诊断原则要求连续噪声作业工龄3年以上）和爆震性耳聋。高频听力机制：（1）耳蜗接受高频声的细胞纤毛少且集中于基底部，而接受低频声细胞纤毛多且分布广泛，初期受损伤的是耳蜗基底部，故表现为高频听力下降。（2）螺旋器在感受4000Hz的部位血循环较差，且血管有一狭窄区，易受淋巴振动的冲击而引起损伤，三个听小骨对高频声波所起的缓冲作用较小，故高频部分首先受损（3）共振学说

5.6噪声的分类，噪声的合成；声压级的计算。答：分类⒈按照来源分为：机械性噪声、流体动力性噪声和电磁性噪声⒉按存在状态：连续声（分为稳态噪声和非稳态噪声）和间断声（脉冲噪声）3.按频率分：低频，中频，高频

5.7影响噪声对人体作用的因素。答⑴噪声的强度和频谱特性⑵接触时间和方式⑶噪声性质⑷其他有害因素同时存在⑸机体健康状况和个体敏感性

⑹个体防护

5.8噪声控制的卫生标准。噪声控制的技术措施。答：卫生标准：工人工作地点噪声容许值为85dB(A)（8h/d暴露），对暂时达不到这一标准的企业，可以放宽到90dB(A)；根据等能量原则，如果接触时间减半，标准可放宽3dB(A)，但最高不能高于115dB(A)。只适用于连续稳态噪声。控制措施：⑴贯彻执行工业噪声卫生标准；⑵控制噪声源；⑶控制噪声的传播；⑷个人防护；⑸加强噪声测量与监测；⑹健康监护

第六章职业性有害因素的识别、评价与控制

6.1作业场所卫生安全评价。答：建设项目：可能产生职业病危害的新建、扩建、改建建设项目和技术改进、技术引进项目。职业病危害建设项目分类：职业病危害轻微，职业病危害一般，职业病危害严重 ⒈职业病危害预评价⒉职业病危害控制效果评价

6.2 MAC、PC-STEL、PC-TWA的含义，PC-TWA的计算。答：最高容许浓度MAC：指工作地点、在一个工作日内、任何时间均不应超过的有毒化学物质的浓度。时间加权平均容许浓度PC-TWA：指以时间为权数规定的8小时工作日的平均容许接触水平。短时间接触容许浓度PC-STEL：指一个工作日内，任意15分钟的时间加权平均容许接触水平。

6.3环境监测中大气采样的方式及采样要求。答：采样方式：⑴定点区域采样⑵个体采样 采样要求：一次采样时间15～60min，最短采样时间不应小于5min；选择空气中有害物质浓度最高的时段作为重点采样时段

6.4职业性有害因素接触评估内容及方法。答：接触评估的内容：（1）接触人群特征分析：包括人群的数量、性别、年龄分布等（2）接触途径及方式评价：包括鉴定有害因素进入机体的主要途径及接触的时间分布等（3）接触水平的估测：作业环境及生物监测，食物饮水、生活环境的接触。方法：通过询问调查、环境监测、生物监测等方法，对接触职业性有害因素进行定性和定量评价

6.5危险度评价的步骤。答：研究资料 危险度评价 危险度管理

6.6选择生物标志物需要考虑的问题；生物标志的分类。答：考虑问题：1.指标与所研究的生物学现象之间的联系--关联性和特异度2.能反映早期和低水平接触所引起的轻微改变，以及多次重复低水平接触累加所引起的远期效应----灵敏度3.必须考虑受检对象的可接受程度----实用性和准确性分类：接触标志物、效应标志物、易感性标志物

6.7有害作业的分级依据（有毒、粉尘、高温作业和噪声作业）。答：有毒：依据：毒物危害程度级别（D）、接触毒物的劳动时间（L)、该工作地点毒物浓度的超标倍数(B)粉尘：粉尘中游离SiO2含量（权数C）；工人接尘作业时间内肺总通气量（权数L）；生产性粉尘浓度超标倍数（B）高温作业：WBGT指数和劳动者接触高温作业的时间 噪声作业：实测噪声作业工作日等效连续A声级（Lw）和接噪作业时间对应的卫生标准（Ls），综合计算 I=（Lw-Ls）/6。

6.8作业场所的通风方式⒈按通风系统的工作动力分为：自然通风和机械通风 ⒉按工作环境实施的换气原则分类：全面通风和局部通风

第七章职业卫生服务与健康促进

7.1职业卫生服务的概念及模式。答：概念：OHS基本上是预防性服务，要求企事业单位的雇主、职工及其代表，建立和维持能保证工人安全和健康的工作环境，使工作适合于保持工人体格和精神健康模式：⑴独立职业卫生服务 ⑵联合职业卫生服务 ⑶职业卫生与一般卫生保健结合模式

7.2健康监护的内容和医学监护的类型。答：内容：1.接触控制：职业性有害因素的环境监测、接触评定2.医学检查：就业前和定期的健康检查、健康筛检以及职工工伤与职业病致残的劳动能力鉴定 3.信息管理 类型：就业前健康检查，定期健康检查，离岗或转岗时体格检查，职业病的健康筛检

7.3工伤致残程度鉴定的依据；等级。答：依据：器官缺损、功能障碍、医疗依赖、护理依赖、心理依赖 等级：三等十级：完全丧失劳动能力（1-4级），大部分丧失劳动能力（5-6级），部分丧失劳动能力（7-10级）。

7.4作业场所健康促进的意义；WHO提出的战略。答：意义：创造卫生安全满意和高效的作业环境；保护充满活力的人力资源；促使社会经济可持续发展战略：21世纪人人享有健康

7.5职业卫生与安全。答：⒈职业健康促进必须贯彻“预防为主”的原则，重视职工的知情权⑴三级预防与清洁生产⑵职业危害因素的告知与培训教育⒉卫生宣传与健康教育 ⑴健康教育 ⑵职业安全教育

第八章职业卫生法律法规与监督管理

8.1《职业病防治法》施行时间；职业病防治法的法律关系主体。职业病防治策略。答：2002.5.1主体：政府卫生及相关行政部门；产生职业病危害的用人单位；接触职业病危害因素的劳动者；承担职业卫生检测、体检和职业病诊断的职业卫生技术服务单位 防治策略：控制职业病危害源头、预防为主、防治结合、分类管理、综合治理

8.2建设项目职业病危害程度的分类及管理。答：分类：建设项目职业病危害轻微；建设项目职业病危害一般；建设项目职业病危害严重；管理：可能产生一般职业病危害的建设项目，应当进行可行性论证阶段职业病危害预评价的卫生审核、竣工验收时的职业病危害控制效果评价及职业病防护设施的卫生验收；可能产生严重职业病危害的建设项目，除应当进行前述工作之外，还应当进行设计阶段的防护设施设计的卫生审查

8.3职业卫生监督的分类及其内容答：分类⑴预防性卫生监督⑵经常性卫生监督监督内容: ⑴审核职业病危害预评价报告⑵对职业病危害严重的建设项目的防护设施设计进行审查⑶监督建设单位对防护设施进行职业病危害控制效果评价⑷监督建设项目的防护设施与主体工程同时设计同时施同时投入生产和使用。

篇2：职业卫生学思考题总结

一、对一起安排未成年工从事职业病危害作业进行处罚案

案情介绍：

2004年3月17日，根据社会举报，某市卫生局依法对某皮鞋厂进行监督检查，发现该厂有8名未成年工正在存在职业危害因素的工作场所做帮车间和配底车间进行做帮、钳帮工作。

该厂无法提供该8人的职业健康体检资料，经查，该8名未成年工上岗前未作职业健康检查就从事有职业病危害的作业。

该市卫生局针对该皮鞋厂违反从事职业病危害作业的上岗管理规定，根据《职业病防治法》第三十二条、六十八条第（七）项规定，经合议作出5万元的处罚，制作了《行政处罚事先告知书》并告知该厂享有的听证权利。

经组织听证会，结合听证会当事人的陈述，最终仍依法作出罚款5万元的行政处罚决定，于6月22日送达了行政处罚决定书。

8月31日，该皮鞋厂就该行政处罚向人民法院提起行政诉讼。理由是：

1．该厂8名未成年工在做帮车间、配底车间进行做帮、钳帮工作，某些钳帮不接触有毒的粘胶剂，只是辅助工，不能认定为其安排未成年工从事接触职业病危害作业；

2．卫生行政部门在检查当天未对该厂做帮车间、配底车间依法进行检测。

分析：

1．违法依据遗漏了很重要的第三十五条：用人单位不得安排未成年工从事接触职业病危害的作业；

2．未对该厂做帮车间、配底车间依法进行检测，仅凭“职业病危害申报”的认定是不足够的。

结果：经答辩、调解，企业主动提出撤诉。

二、对某蓄电池厂工作场所违反检测评价进行处罚案

案情介绍：

某蓄电池厂在铅粉、格子铸造、极板充填及电池组装工艺的工作场所中均存在铅尘、铅烟和铅蒸气。

2003年9月该厂因职业防护设施不到位，作业场所未设置警示标识等行为而受到卫生行政部门警告的行政处罚。

2004年6月23日，对该厂监督检查发现该厂存在职业病危害的车间未按规定进行监测评价，经依法对车间进行检测发现铅尘铅烟均超过职业卫生接触限值。

2004年8月6日，监督员再次对该厂进行检查，要求该厂必须采取有效的防护措施，降低车间内的铅烟、铅尘浓度，使之符合卫生标准，其后多次与当地区领导讨论解决办法。

10月5日，卫生行政部门以该厂违反了《使用有毒物品作业场所劳动保护条例》第十二条第二款，第二十六条第一款规定，依据《使用有毒物品作业场所劳动保护条例》第五十九条第（一）项、第（三）项规定，作出：1．警告；2．罚款人民币伍万元的行政处罚。

分析：

1．《条例》第十二条第二款，是指设置警示标识的规定，第二十六条第一款是指对工作场所定期检测评价。

2．处罚依据第五十九条第（一）项，第（三）项是对违反上述条款行为作出相应处罚。

3．违反条款及处罚依据遗漏了工作场所职业病危害因素超标。

4．为何处罚依据不用《职业病防治法》而用《条例》，解释是依据《职业病防治法》六十五条第（一）、（四）、（八）项，对工作场所职业病危害因素超标、未设置警示标识及未定期对工作场所职业病危害因素进行检测评价的，需先给予警告、责令限期改正，逾期不改的才处以五万元以上二十万元以下的罚款，为了省去责令限期改正，逾期不改这一程序而采用《条例》，直接给予罚款处罚。

结果：经组织听证会议后，改按《职业病防治法》第六十五条规定，先给予警告、责令其限期改正的处罚。

三、对汽车维修工未进行离岗前健康检查而解除劳动合同被处罚案

案情介绍：

两例接触汽油的汽车维修工于2004年3月被用人单位解除劳动合同，5月经市职业病诊断机构诊断为“职业性慢性轻度溶剂汽油中毒”

市卫生局于2004年5月24日、6月10日到用人单位调查核实，该两名工人从事汽车修理工作，有确切的汽油接触史，在未安排离岗职业健康检查情况下，于2004年3月被解除劳动合同是事实，用人单位的行为违反了《使用有毒物品作业场所劳动保护条例》第三十三条第一款，依据该《条例》第六十八条第（四）项市卫生局拟对该单位作出警告、责令限期改正、处2万元以上5万元以下罚款的行政处罚。当事人接到行政处罚事先告知书和行政处罚听证告知书后，于2004年7月9日向卫生局提出听证要求。7月22日，卫生局依法公开举行了听证。听证后经合议认为本案违法事实清楚，适用法律法规正确，于9月15日正式作出给予警告、责令限期改正、处4万元罚款的处罚决定。该单位接到处罚决定书后，认为处罚事实不清、适用法律不当，向区人民法院提起诉讼。11月1日，区人民法院公开审理，作出判决，维持卫生局的处罚决定。

分析：

1．该案依据《使用有毒物品作业场所劳动保护条例》进行处罚是正确的，因《职业病防治法》对未组织离岗前职业健康检查的劳动者就解除其劳动合同的违法行为，未有明确处罚条文，《条例》可作为法律的补充。

2．当事人不服主要有两个理由：（1）认为汽车修理工在《职业病危害因素分类目录》汽油行业举例中没有“汽车修理”这一行业工种，且汽油不是有毒物品；（2）该两例被诊断为职业性慢性轻度溶剂汽油中毒，其职业病诊断证明书及职业病诊断申请书，事实不清，证据不足，不能作为处罚依据。

行业工种问题：卫生部在对上海市卫生局“关于《职业病危害因素分类目录》中行业举例问题的批复（卫法监函﹝2004﹞13号）”中指出：《职业病危害因素分类目录》中规定的是法定职业病危害因素，其中的“行业举例”仅是举例，说明职业活动中存在该种职业病危害因素的部分常见行业和工种，并未列出全部行业和工种。关于产生职业病危害的工种的认定，应根据工作场所中实际存在的职业病危害因素和劳动者接触情况进行综合判定。因而可认定汽车维修工在工作中使用汽油、接触汽油这一职业病危害因素，就应认定为从事有毒有害作业。

汽油是否有毒物品问题：《职业病目录》中职业中毒第32种为汽油中毒；国家有职业性溶剂汽油中毒诊断标准；职业卫生标准中，也有溶济汽油标准（212项），职业病危害因素汽油既包括了溶剂也包括动力用汽油，不论接触是何种类型汽油都应是有毒有害工作岗位。

职业病诊断问题：职业病的诊断认可就是有职业病诊断资质的职业病诊断机构出具的职业病诊断报告书，当事人不服可在诊断报告书发出后30天内向所在地设区的市级卫生行政部门申请鉴定，对设区的市级职业病诊断鉴定委员会鉴定不服的，可在接到鉴定报告书后15日内向省级卫生行政部门申请再鉴定，省级诊断鉴定委员会的鉴定为最终鉴定。

结束语

◆ 职业卫生工作是一项知识面广、政策性强、难度大的工作，但又是一项富有挑战性、有作为、有前途的工作。

篇3：对卫生职业教育改革的思考

1 提高办学档次, 扩大办学规模

随着科学技术的发展与应用, 人民生活水平的迅速提高和人民对物质文化需要的日益增长, 出现了对医药卫生人才数量和质量要求提升的态势。由于过去我国医学人才培养模式单一, 重视学术型人才培养, 忽视技术型人才培养, 导致医学技术人员不仅数量少, 而且层次低, 医学技术型人才供需矛盾突出。发展医学中、高等职业教育是完善社会主义医学教育体系的需要。随着社会经济的发展和卫生改革的深入, 不少中专学校进行了“关、停、并、转”的改造、重组, 如宁夏回族自治区原有3所卫、护校, 现在分别合并或升格, 每年只招收少数中专生, 由于是院中院, 高职生的招生比例也很小。卫生职业教育出路何在, 是每所学校所面临的严峻问题。随着科教兴国战略和方针的实施, 科学技术领域的高新技术成果不断向医药卫生第一线渗透, 诊疗技术、诊疗方法、诊疗手段、诊疗设备不断更新, 对大批实用型、技能型、管理型医学高等职业技术人才的需求也在增加。发展卫生职业技术教育, 使其承担起医学实用型、技能型、管理型人才培养的任务, 在满足人民群众对医疗保健迫切需要的同时, 也有助于促进我国医药卫生人才培养的系列化及医学教育体系的发展和完善。要在新世纪学会生存和发展, 只有拓展思路, 走出一条适合自己学校的发展道路, 将学校做大做强。各校有各自不同的做法, 如与高校联合办学, 与其他卫、护校或独立升格为高职学院, 或与其他省市联合办学, 以拓宽办学思路, 扩大招生规模, 或大面积征地建设新校区。通过自筹资金、引进社会资金及贷款等方式, 进行学校的改造和重建。有的学校对实验室建设更是不惜血本, 投资过百万元, 一些设备比临床应用的还要先进, 大大提高了学校的办学能力, 为培养大批高素质的医学高等职业技术人才奠定了必要的物质基础。

目前, 随着社会经济的发展, 国家对职业教育重视程度的提高, 中职教育得到了大力发展, 中职学校办学规模进一步扩大, 各县市新建和组建职教中心, 开创“股份合作”“公办民助”“国有民办”“项目融资”多种所有制并存的办学体制新局面[1]。

2 明确培养目标, 调整招生计划

卫生职业技术教育要以适应社会需要为目标, 以培养适应医疗、药学、预防、卫生服务与技术管理第一线需要的高等医学技术应用型专门人才为根本任务, 以技术应用能力的培养为主线, 设计学生的知识、能力、素质结构和培养方案, 培养一批以工艺技术为主的具有特定专门业务知识技能的应用型人才。同时, 高等医学职业技术教育应该预测未来社会、经济发展对高等医学专业技术人才的需求, 使人才培养具有前瞻性。在教学内容上, 重点放在熟练掌握医学技术的学习上, 重视动手能力与实际操作能力的培养, 加强实训环节。医学中、高等职业教育的任务是面向各级医疗卫生机构培养医学技术型人才。它有别于普通高等医学本、专科教育。普通高等医学本、专科教育是以学科体系为基础, 强调学生具有扎实的医学基础及较强的适应能力, 因此适宜为农村基层培养医学人才。而中、高等医学职业教育注重以岗位技能为基础, 强调岗位针对性, 培养各类医学技术人才。医学技术岗位具有针对性强、专业种类多的特点, 培养医药卫生事业需要的, 具有创新精神、实践能力和创业精神的高素质高等技术实用型人才, 要面向一定的职业岗位, 并按岗位和对人才的知识、能力、素质结构的要求进行专业设置, 制定培养目标、教学计划, 使培养出来的学生, 用人单位需要, 社会认可。许多学校在市场调研和毕业生就业情况反馈的基础上, 转变观念, 调整办学策略, 制定了符合本校发展的3年甚至10年规划。如中、高等职业教育、成人教育并存, 逐年减少中专的招生比例;学历教育和职业培训并举, 加速教育产业化。这些学校走出了多渠道、多层次、多形式的办学之路, 确保了毕业生在劳动力市场上的竞争力, 得到了用人单位对学校毕业生的认可。不少学校的护理、药剂、口腔技术等专业就业率达到90%以上[2], 并开办社会紧缺的医学影像技术和医学美容技术、医疗保险、中医康复等新专业, 以满足广大民众对各种医疗服务的需要。

3 加强卫生职业教育教学计划与教材建设

普通高等医学本、专科教育是以学科体系为基础, 强调学生要有扎实的医学基础知识和较强的适应能力, 教材侧重理论, 强调知识的系统性、科学性、完整性。目前, 多数医学高等职业技术学校仍然采用本、专科教材。缺乏适合医学中、高等职业教育的教材就摆脱不了普通高等医学教育培养模式的局限, 也就难以实现医学中、高等职业教育的培养目标。现行的医学教育模式最突出的弊端是基础与临床之间、临床各科间存在过多的重复, 使学生浪费了大量的学习时间, 导致学习效果欠佳;基础课与临床课之间存在严重脱节现象, 学生学习了医学基础知识却不知如何运用, 上临床课时又不知其由来, 学习的整体观念难以建立。医学中、高职教材要跟上高新技术的发展, 必须依据医学高职教育的职业性、应用性、岗位性特点来编写, 理论少而精, 坚持够用原则, 内容侧重临床、医技特点以及管理的实用性, 这是其与普通高等医学教材的本质区别。以应用为主旨和特征, 构建课程和教学内容体系。基础理论教学以应用为目的、够用为度;专业课加强针对性和实用性;实践教学主要目的是培养学生的技术应用能力, 教学计划中要加大实践教学比重;专业课程改革的基本原则是以人为本, 适应专业发展;为进一步加强学生专业思想和能力培养, 课程设置应充分考虑让学生尽早接触专业课程, 强化实践性教学环节;公共文化课在强调素质教育的同时, 按照专业培养目标要求和学生自身发展需要设置文化课模块, 按照综合化的方向加强与专业课程的衔接。为此, 各学校都应积极参与教育部及一些高校组织的医学高职教学大纲与教材的编写工作, 以适应医学高等职业教育的需要。

4 突出卫生职业教育特征, 深化教育改革

在教学改革过程中, 逐步探索建立适应我国现代医学教育和医疗卫生事业发展需要的高等职业技术教育思想和观念, 全面推进素质教育, 树立科学的人才观、质量观和教学观。以医疗卫生职业工作岗位核心能力为本位, 加强学生专业实践能力的培养, 使他们能够分析、解决岗位遇到的问题, 能够适应未来职业可能出现的变化。从中、高等医学职业教育的特点出发, 推广多媒体和仿真模拟等先进教学方法, 提高学生分析、解决问题的能力。同时要以素质教育的思想和观念为指导, 推动人才培养模式的改革, 使学生既具有较强的业务工作能力, 又具有爱岗敬业、踏实肯干、谦虚好学和与人合作的精神。学校与医疗卫生单位、用人单位结合, 师生与医疗卫生实践活动结合, 理论与实践结合。改革满堂灌式教学方法, 根据课程内容采用启发式教学、以问题为引导的教学法、读书报告会、专题讨论会及多媒体等形式多样的教学方法, 既可活跃课堂气氛, 又能激发学生的学习兴趣, 增强学生学习的积极性。许多学校对医学基础课实验进行了整合, 分形态、机能两大实验室。护理、口技等专业开设实训室, 全天为学生开放, 学生可随时进行操作练习, 并有自己的实习基地, 充分保证了学生动手能力的培养, 实现了零距离就业。许多学校与劳动保障部门协作, 为学生安排上岗培训, 使学生在取得卫生职业教育学历证书的同时, 还取得职业资格证书或职业培训合格证书, 用人单位可从中优先录用。一些学校还实行了以学分制为重点的弹性学习制度。对现有的职教课程实施全面改革, 一是对专业基础课程进行必要的整合, 体现综合化、层次化、模块化的要求;二是开设一定数量的选修课, 使学生具有更多的学习自由, 能够自主地选择专业、选择课程、选择学习方式, 从而调动学生学习的主动性和积极性, 充分发挥学生的潜能。而学分制正是以发展学生个性为直接目的的教育管理机制, 它承认个体的差异性, 最大限度地满足学生在全面发展的前提下实现个性发展的需要, 让学生的才华得到充分发挥。同时, 学分制可以提供多门课程供学生选择, 以满足社会对各类人才的需求。学分制在某种程度上给学生提供了锻炼选择和决策的机会, 可以培养、锻炼学生的判断能力、决策能力, 提高其综合素质。高职生存在着一定的就业压力, 实行学分制后, 学生可修学第二专业或感兴趣的课程, 这样可拓宽其知识面, 增强就业竞争力和就业机会。4年的课程修完学分可提前毕业, 学习有困难的学生可延长1～2年毕业, 使学生的学藉管理更具科学化、人性化[3]。

5 加强师资队伍培养和建设

师资队伍建设, 是学校发展的重中之重。教育部强调, 在“十五”期间, 各类卫生职业院校都应建设一支教育观念强、改革意识强、师德高尚, 具有较高教学水平和较强实践能力, 专、兼结合的教师队伍。原中专学校的教师主要依托高等院校, 通过在职“专升本”, 攻读硕、博士学位等方式提高学历层次, 也可通过经常性的外出学习、进修等渠道提高教学水平。与普通高等教育相比, 由于中、高职学校生源的特殊性, 要求从事中、高等职业教育的教师应是具有更为全面的知识储备, 较高的专业技术应用能力和组织管理能力, 较强的社会活动能力和知识创新能力, 热爱党的教育事业, 责任感强, 能耐心细致地做好学生思想工作的家长式教师。“双师型”师资队伍建设是提高中、高等医学职业技术教育教学质量的关键, 教师既要成为本专业的讲师、教授, 又要成为本专业的医师、药师和技师。医学高等职业技术教育要由在医疗第一线工作且具有丰富实践经验的教师来承担理论授课与实践教学指导工作, 所以要加大培训力度, 制定中、高等职业医学教育教师培训规划, 采取内部培养与外部引进相结合的师资建设方案, 改善医学高职师资队伍的学历结构和知识能力, 提高中、高职师资队伍整体素质和教学水平。各学校都非常重视师资培养工作, 如我院每年都有1～2位教师出外进修学习或在职培训, 以适应教学的需要。同时我院还在全国范围内广招人才, 确保建设一支高素质的教师队伍, 以符合卫生职业教育人才培养的需要。

参考文献

[1]陈艳平, 陈镜斌.对中等职业教育的改革与发展的思考[J].咸宁学院学报, 2008, 28 (2) :214～215.

[2]焦雨梅.发展医学高等职业教育的思考[J].锦州医学院学报, 2004, 2 (2) :25～27.

篇4：基层职业卫生现状与对策思考

【关键词】职业卫生；现状；对策

【中途分类号】R13 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2012）10-0580-02

《职业病防治法》实施以来，职业病危害严峻的形势得到了一定程度的遏制，但仍未能得到根本解决。自2000 年以来, 我国每年的职业病新发病人数居高不下[1]，我国无论从职业病危害接触人数、职业病新发病例数、累计病例数, 还是死亡病例数均居世界首位[2-3]。职业病所造成的经济损失严重[4]根据有关部门的粗略估算, 每年我国因职业病、工伤事故产生的直接经济损失达1000 亿元, 间接经济损失2000 亿元。职业病已经成为严重威胁劳动者生命健康和社会安定和谐的因素之一。深圳光明新区职业卫生工作采取抓关键环节、抓重点企业等一系列监管措施，有效控制了职业危害。随着经济和社会发展，工业企业迅速膨胀，随之带来的职业危害日益凸现：新区企业以五金、电子、塑胶、纸品印刷、家具和皮革制鞋为主，危害因素多样，以苯及苯系物、正己烷、三氯乙烯等有机溶剂、粉尘、噪声及氨气、酸等刺激性气体为主要危害因素。中小企业为主，技术工艺不发达、职业病防护措施不足或缺失、职业病防护意识淡薄、职业病防治管理水平滞后，职业病人时有发生。为了更好的贯彻落实《中华人民共和国职业病防治法》，有效地控制和预防职业病，保护劳动者健康，促进经济的发展和社会的和谐稳定，结合个人的实际工作经验，探讨基层职业卫生工作中存在的问题及对策。

1 职业病防治工作存在的主要问题及原因分析

1.1 基层职业卫生监督管理体制尚未理顺。建国至今, 我国的职业卫生工作先后主要经历了三个阶段: 从建国初期一直到1998年, 职业卫生工作由原劳动部门进行管理; 1998年机构改革后,原劳动部门承担的职业卫生监督职能划转至卫生行政部门[5];中央编办发[2003]15号文件精神，作业场所的职业卫生监督检查属于安全生产监督管理部门的职责。而深圳却一直由卫生行政部门承担职业卫生监管职能。但新修订《职业病防治法》明文规定执法主体是安监部门。因此，卫生行政部门作为执法主体“不合法”，而法定的安监部门又尚未履行法定的监管职责。法定执法主体的变更，导致职业卫生工作明显存在着监管脱节，不可避免地影响了正常的职业病监管工作。势必出现职业卫生监管无所适从的局面，可能带来较多的行政和法律摩擦，严重的会引起法律争议和诉讼。

1.2 职业病防治监管队伍人力严重不足，履行监管服务职责力不从心。自《职业病防治法》颁布以来, 辖区用人单位、政府、技术服务机构和劳动者在职业病防治中的法律责任得到明确,已经初步形成职业卫生监督与技术服务网络。相对于监管服务对象，我区职业病防治监管队伍力量严重不足，与经济发展水平极不适应, 造成职业卫生监督与技术服务得不到保证。目前辖区职业卫生监督员和技术服务员均面临人均数百家企业的监管技术服务任务，任务繁重，履行监管服务职责力不从心。

1.3 职业病防治工作联动机制尚未形成，建设项目职业卫生评价形同虚设，“三同时”不能落實。建设项目职业卫生评价和审查，是最经济、有效的源头控制措施。然而，职业病防治工作联动机制尚未形成,目前职业卫生评价和审查的源头控制形同虚设。一方面，相关职能部门未将职业卫生评价列入建设项目立项审批、竣工验收条件；另一方面，建设项目职业卫生审查的主管部门没有纳入到建设项目立项审批、竣工验收的必备环节，获取不了建设项目相关信息，也就谈不上对建设项目进行职业卫生审查，更谈不上“三同时” 的落实，但很多企业照旧开工投产。一些地方和单位片面强调经济发展,降低招商引资门槛, 致使企业的立项、准入、监管过程把关不严, 大量未经职业危害评价审查的企业开工投产。

1.4 职业卫生信息缺乏系统性、完整性，难以反映整体实际情况

1.4.1 职业病防治服务机构现状不能满足当前职业卫生监督工作的需要，目前职业卫生技术服务力量不足，职业卫生技术覆盖面窄, 监测信息来源少。

1.4.2 随着职业卫生技术服务市场化，尚未建立理顺与之相适应的信息上报管理机制，社会监测机构的职业卫生监测信息尚未纳入监管部门统计上报渠道。数据资源残缺, 直接影响了职业卫生信息的完整性、系统性、准确性和时效性, 导致职业卫生基本情况不清，基础数据不齐，致使卫生行政部门无法有效执法。

1.5 企业法制观念淡薄，社会责任严重缺位辖区企业以中小企业为主，其职业卫生管理基本上流于形式：用人单位职业卫生管理制度不全、职业卫生防护设施投入不足、职业危害因素识别不清、劳动过程防护缺乏、作业场所危害因素监测和劳动者职业健康监护被动、推拖。致使用人单位的职业病防治主体责任难以落实，社会责任严重缺位，突出表现在建设项目基本未经职业卫生评价和审查。职业病危害源头没有得到有效控制；劳动者职业健康权益不能得到保障；许多作业岗位不符合国家职业卫生标准和卫生要求，职业病人时有发生。究其原因主要因用人单位的经济文化水平有限，法制意识淡薄，职业卫生专业知识匮乏；供应商供应的有毒化学品标识不规范，成分不明，不能准确识别职业危害因素；目前缺少用于指导企业改善职业卫生管理水平的具有可操作性指导性文件。因此，中小企业潜在的职业病危害严重, 是职业病防治的难点。

2 思考与对策

篇5：职业卫生学思考题总结

4.1建立符合中国国情的职业安全卫生体系13世纪德国的《矿工保护法》可以算作是人类最早的职业安全法了。真正意义上的职业安全立法是从20世纪70年代开始的。世界各国分别根据各自的社会制度、政治制度、文化传统、经济发展水平、立法体系的不同，制定出具有各自国家特点的职业安全卫生法。例如，1970年美国国会通过的《职业安全卫生法》。英国是最早实现工业化的国家，早在150多年前，就制定了有关生产安全与健康的规章。1974年颁布了《职业安全与健康法》。可是迄今，我国大陆还没有一部统一的安全生产领域的法律，仅从雇主的职责、雇员的权利和监督管理三方面对职业安全卫生监督管理工作作了一些规范;从职业安全卫生的管理机构来看，还没有一个统一全面负责职业安全卫生工作的机构。在实际工作中常常出现监管“缺位”现象。例如，卫生、安监、煤炭等部门有职责交叉，又缺少协调配合，常使监管相互脱节。

篇6：职业卫生与职业医学复习总结

第一章

绪论

职业卫生（occupational health）：以人群和作业环境为研究对象，创造安全、卫生和高效的作业环境，提高职业生命质量，保护劳动者的健康，促进国民经济可持续发展。职业医学（occupational medical）：以个体为主要对象，对受到职业危害因素损害或存在健康潜在危险的个体进行早期检测、诊断、治疗和康复处理。职业有害因素的分类：

⑴环境因素：①物理因素、②化学因素、③生物因素 ⑵社会经济因素：

⑶与职业有关的生活方式：

⑷职业卫生服务的质量：

健康工人效应（healthy worker effect）：由于职业人群多处于青壮年阶段，有些还经过就业体检加以筛选，故较一般人群健康，至少在开始工作时是健康的，总发病率与死亡率将低于总体人群。我国目前职业病危害的特点：

①接触人数多，患病数量大；

②分布行业广，中小企业危害严重；

③流动性大、危害转移严重；

④具有隐匿性、迟发性特点，危害往往被忽视；

⑤造成的经济损失巨大。

发生职业病的条件：①有害因素的性质；

②作用于人体的量；

③人体的健康状况。职业病的特点：①病因有特异性（病因明确），在控制接触后，可控制或消除发病；

②病因大多是可检测的，一般有接触水平--反应关系； ③在不同的接触人群中，常有不同的发病集丛； ④如能早期诊断、合理处理，预后较好；

⑤大多数职业病目前尚缺乏特效治疗，应着眼于保护人群健康的预防措施。

职业病的诊断原则：①职业史：前提条件；②职业卫生现场调查；③症状与体征；④实验室检查。职业性病损分类：⑴工伤；

⑵职业病；

⑶工作有关疾病：

｛①行为（精神）和心身性疾病、②慢性非特异性呼吸道疾病、③高血压、④腰背痛｝ 我国2002年4月18日新颁布的职业病名单分10类共115种：

① 尘肺13种；② 职业性放射性疾病11种；③ 职业中毒56种；④ 物理因素职业病5种；⑤ 职业性传染病3种；⑥ 职业性皮肤病8种；⑦ 职业性眼病3种；⑧ 职业性耳鼻喉疾病3种；⑨ 职业性肿瘤8种；⑩其它疾病5种。职业卫生与职业医学的基本准则：

第一级预防（病因预防）：改进生产工艺和生产设备，合理利用防护措施及个人防护用品，以减少工人杰出的机会和程序。

第二级预防：早期检测人体受到职业危害因素所致的疾病。第三级预防：得病后，予以积极治疗和合理的促进康复处理。

职业生理学（Work physiology）：研究一定劳动条件下人的器官和系统功能的变化与适应，及其对预防疲劳和提高作业能力的影响的一门学科。

（一）体力劳动过程的生理变化与适应

（1）体力劳动时的能量代谢： 肌肉活动的能量来源：

职业卫生复习资料

① ATP-CP系列：ATP+H2O→ADP+Pi+29.3KJ/mol/L

CP+ADP←→Cr+ATP ② 乳酸系列：无氧糖酵解→乳酸+能量

③ 需氧系列：糖、蛋白质、脂肪通过氧化磷酸化产生能量

表1-1肌肉能量供应系统的一般特性

ATP-CP系列

乳酸系列

需氧系列

氧

无氧

无氧

需氧 速度

非常迅速

迅速

较慢

能源

CP，贮量有限

糖原，产生的乳

糖原、脂肪及蛋白，酸有致疲劳性

不产生疲劳性副产物 产生ATP

很少

有限

几乎不受限制 劳动类型

任何劳动

短期重及很重的劳动

长期轻及中等劳动

（2）作业时氧消耗的动态：

氧需(oxygen demand)： 劳动一分钟所需的氧量 氧债（oxygen debt）：氧需和实际供需不足的量

最大摄氧量（maximum oxygen uptake）：血液在一分钟内能供应的最大氧量（3）作业时的能量消耗与劳动强度分级：

① 中等强度作业：氧需不超过最大摄氧量，属稳定状态下的作业 ②大强度作业：氧需超过最大摄氧量，氧债大量蓄积。③极大强度作业： 完全无氧条件下作业，氧债约等于氧需。

表1-2 用于评价体力劳动强度的指标和分级标准（P13）：耗氧量，能耗量，心率，直肠温度，排汗率

（二）劳动负荷的评价：劳动作业类型

⑴静力作业（static work）：静态作业，肌肉等长收缩；能耗水平不高，氧需不超过1L/min；

容易疲劳

⑵动态作业（dynamic work）：肌肉等张收缩；能耗水平与劳动强度正相关；不易疲劳 劳动系统：包括人、劳动对象、劳动工具、劳动环境及产品。劳动负荷：指劳动系统对机体生理和心理总的需求和所产生的压力。应激：负荷作用下机体内部的生物过程和反应。

劳动负荷的适宜水平：该负荷下能够连继劳动8小时不至于疲劳，长期劳动时也不损害健康的卫生限值。

（三）体力劳动负荷评价的方法与指标：

①劳动能量代谢率：（传统方法）②心率；③肌电图；④中心体温；⑤血乳酸； ⑥其它：肌酸激酶、肌红蛋白、激素、白细胞等。脑力劳动负荷评价指标：

① 瞳孔测量术；②心率：主要用于体力劳动负荷的评价；③ 心率变异性；④ 脑诱发电位； ⑤信息通量：单位时间内大脑处理多少比特（bit）的信息。

职业心理学（Occupational Psychology）：研究职业群体中的个人与个人、个人与群体（职业对象、同事、上下级等）之间的心理互动关系的一门学科。

紧张（stress）：在某种职业条件下，客观需求与个人适应能力之间的失衡所带来的生理和

职业卫生复习资料

心理压力，是个体对内外因素（或需求）刺激的一种反应。

职业紧张：是个体特征与职业（环境）因素相互作用，导致工作需求超过个体应对能力而发生的紧张反应。

劳动过程中的紧张因素：

⑴个体特征：①A型特征（或A型行为）、②性别、③支配感 ⑵应对能力：

⑶职业因素：①角色特征、②工作特征、③人际关系、④组织关系、⑤人力资源管理 职业紧张的表现：

⑴心理反应：主要表现在情感和认知方面 ⑵生理反应：

⑶行为表现：行为异常

心身疾病（Psycho-physiological disorders）：指一组与心理和社会因素相关，但以躯体症状表现为主的疾病，又称心身障碍或心理生理障碍。常见的心身疾病：

①支气管哮喘、②消化性溃疡、③原发性高血压、④癌症、⑤甲状腺机能亢进 工效学（ergonomics）：以人为中心，研究人、机器设备和环境之间的相互关系，旨在实现人在生产劳动及其他活动中的健康、安全、舒适，同时提高工作效率。

动力单元（kinetic element）：包括关节在内的某些解剖结构结合在一起可以完成以关节为轴的运动，它是由肌肉、骨骼、神经、血管等组成。

姿势负荷（posture load）：人体承受由于保持某种姿势所产生的负荷。

常见的劳动姿势：站姿、坐姿、跪姿、卧姿

人机系统：生产劳动过程中，人和机器（包括设备和工具）组成一个统一的整体，共同完成生产过程。

第二章

职业性有害因素与健康损害

1、毒物(poison)：在一定条件下，较小剂量即可引起机体急性或慢性病理变化，甚至危及生命的化学物质称为毒物。

2．生产性毒物（productive toxicant）：生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物。

3、职业中毒（occupational poisoning）：劳动者在生产过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒。

4、气溶胶（aerosol）：能较长时间飘浮在空气中的分散体系，包括雾、烟、尘。

4、生产性毒物进入人体的途径（1）呼吸道：薄、大、血、快

吸收影响因素：①毒物在空气中的浓度或肺泡气与血浆中的分压差；②毒物的分子量及其血／气分配系数；③进入呼吸道的深度取决于水溶性；④劳动强度、肺的通气量与肺血流量以及生产环境的气象条件等因素；⑤气溶胶状态的毒物在呼吸道的吸收，受气道的结构特点、粒子形状、分散度、溶解度，以及呼吸系统的清除功能等因素的影响（2）皮肤：毒物通过表皮进入真皮而被吸收入血。

吸收影响因素：①穿透皮肤角质层：分子量<300、脂溶性和角质层的厚度； ②由角质层进入真皮而被吸收入血：具有一定水溶性；③皮肤有病损或表皮屏障破坏；④毒物的浓度和粘稠度；⑤接触皮肤的部位和面积；⑥生产环境的温度和湿度

职业卫生复习资料

（3）消化道：由于个人卫生不良或食物受毒物污染时，毒物可经消化道进人体内。

5、生物转化（biotransformation）：在体内代谢酶的作用下，其化学结构发生一系列改变，形成其衍生物以及分解产物的过程。

主要包括：氧化、还原、水解和结合(或合成)四类反应。

6、毒物从体内排出的途径

⑴肾脏：最重要的排泄途径。

排出速度的影响因素：①肾小球滤过率、肾小管分泌及重吸收；②排出物分子量、脂溶性、极性和离子化程度。

⑵呼吸道：气态毒物经呼吸道排出。

被动扩散，排出的速率主要取决于①肺泡呼吸膜内外有毒气体的分压差；②通气量。

⑶消化道： ①排泄②生物转化③肠肝循环

⑷其它途径 ：唾液腺；乳腺；胎盘屏障；头发和指甲；汗腺；月经。

7、蓄积(accumulation)：进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出而逐

渐蓄积于体内的现象称为毒物的蓄积。

8、职业中毒的临床

⑴急性中毒(acute poioning)：指毒物一次或短时间(几分钟至数小时)内大量进入人体而引起的中

⑵慢性中毒(chronic poisoning)：指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。

⑶亚急性中毒(subacute poisoning)：发病情况介于急性和慢性之间，称亚急性中毒。⑷迟发性中毒(delayed poisoning)：脱离接触毒物一定时间后，才呈现中毒临床病变。⑸观察对象(observation subject)：毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致临床表现，呈亚临床状态。

9、职业中毒的诊断

⑴职业史、⑵职业卫生现场调查、⑶症状与体征、⑷实验室检查 ：①接触指标：

测定生物材料中毒物或其代谢产物，如尿铅、血铅、尿酚、尿甲基马尿酸。

②效应指标：a、反应毒作用的指标：铅中毒：尿δ-氨基-γ-酮戊酸(δ-ALA)↑

有机磷农药中毒：检测血液胆碱酯酶活性↓

b、反应毒物所致组织器官病损的指标：血尿常规检测及肝、肾功能实验等

10、职业中毒的急救和治疗原则 急性职业中毒：

(1)现场急救：①脱离接触；②去除污染衣物，清洗皮肤；③保持呼吸道通畅；④重要脏器的保护；⑤严密观察生命体征的变化；⑥严重者尽快转送医院。(2)阻止毒物继续吸收：尽一步清洗、吸氧、催吐、洗胃、导泻等；

(3)解毒和排毒：①金属络合剂；②高铁血红蛋白还原剂：美蓝（亚甲蓝）；③氰化物中毒解毒剂：亚硝酸钠-硫代硫酸钠；④有机磷中毒解毒剂；⑤氟乙酰胺中毒解毒剂：解氟灵(4)对症治疗

慢性职业中毒：（1）脱离毒物接触（2）及早使用特效解毒剂（3）对症治疗（4）营养和休息，促进患者的康复（5）治疗后进行劳动能力鉴定，安排合适的工作或休息。

铅

1、【毒作用机理】铅作用于全身各系统和器官

（1）对骨髓中幼稚红细胞较强毒性作用→点彩细胞增加，细胞成熟障碍；

职业卫生复习资料

（2）与细胞内蛋白质巯基结合，干扰多种细胞酶类活性，如红细胞膜ATP酶活性下降，细胞膜脆性增加，溶血；

（3）大脑皮层兴奋与抑制紊乱，皮层-内脏调节障碍，末梢神经传导速度降低；（4）血管痉挛、肾脏受损：

（5）至卟啉代谢紊乱、血红素合成障碍：铅抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD）和血红素合成酶。

2、【临床表现】急性中毒 ：（主要是经口摄入，工业生产中已罕见）

胃肠道症状：恶心、呕吐、腹绞痛；中毒性脑病 慢性中毒：（早期表现乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等）

⑴神经系统：类神经征，外周神经炎（运动型、感觉型或混合型），中毒性脑病；

⑵消化系统：食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、便秘，严重时腹绞痛（脐周，止痛药不易缓解，可持续数分钟以上，腹部检查常无阳性体征）；

⑶血液及造血系统：轻度贫血（低色素正常细胞型），点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多。⑷其它：铅线，肾脏损害，月经失调、流产等。

3、【处理原则】

⑴铅吸收：可继续原工作，3～6个月复查一次。

⑵轻度中毒：驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离铅作业。⑶中度中毒：驱铅治疗后原则上应调离铅作业。⑷重度中毒：调离，治疗和休息。治疗方法包括：

（1）驱铅疗法：3～4日一疗程，间隔3～4日

依地酸二钠钙

1.0g/D

二巯基丁二酸钠

1.0g/D

二巯基丁二酸

口服。（2）对症疗法：镇静剂，腹绞痛（葡萄糖酸钙或阿托品）。

4、【预防】

⑴降低铅浓度：

①加强工艺改革

②加强通风

③控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出

④以无毒或低毒物代替铅：

⑵加强个人防护和卫生操作制度：工作服，防烟口罩，洗手，淋浴，体检，妊娠及哺乳期暂时调离铅作业。

⑶职业禁忌证： 贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患。

汞

1、【毒理】（中毒特点）

⑴吸收：主要以蒸气形式从呼吸道吸收，脂溶性促进吸收率，可达70％以上。金属汞很难经消化道吸收，但汞盐及有机汞易被消化道吸收。

⑵分布：入血后先集中于肝脏，后肾脏(近曲小管)，并诱发金属硫蛋白产生；易透过血-脑屏障和胎盘。⑶排出：似铅，汞在人体内半减期约60天。

⑷毒作用机制：与蛋白质的巯基结合，干扰巯基酶活性。

2、【处理原则】

①脱离接触：轻度中毒治愈后仍可从事原工作，中度及重度不宜再从事毒物作业 ②对症治疗：

（口服汞盐者不应洗胃，可服蛋清、牛奶、豆浆保护被腐蚀的胃壁，也可服活性炭吸服汞）

职业卫生复习资料

③驱汞：巯基络合剂（二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠、二巯基丙磺酸、二巯基丁二酸钠、青霉胺)砷

【毒理】（中毒特点）

⑴吸收：呼吸道、消化道、皮肤，职业中毒主要是呼吸道； ⑵分布：肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲、毛发；

⑶排出途径：主要经生物转化后从肾脏排出，少量经粪便、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳腺、肺排出，可通过胎盘屏障；

⑷毒性机制：三价砷极易与巯基（-SH）结合，引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性和功能改变。

急性溶血：腹痛、黄疸、少尿三联症砷华氢中毒的典型表现

刺激性气体（irritative gases）：指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。

常见的有：氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫。

1、【毒理】 以局部（眼、呼吸道粘膜、皮肤）损害为主，过强可致全身反应。

影响毒作用的因素：①病变程度：浓度、吸收速率和作用时间；②病变的部位与水溶性的关系；

高：氯化氢、氨；（湿润的眼和上呼吸道黏膜局部）

中：氯、二氧化硫；（低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，高浓度侵犯全呼吸道）

低：二氧化氮、光气常引起化学性肺炎或肺水肿（化学性肺炎或肺水肿）

2、【毒作用表现】

（1）急性刺激作用：眼和呼吸道刺激；喉痉挛或水肿、窒息。

（2）中毒性肺水肿(toxic pulmonary edema)：吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急生呼吸功能衰竭。（易引起肺水肿的气体：光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、甲醛等）中毒性肺水肿发生机制：

①直接损伤肺泡壁导致通透性增加

②肺泡间隔毛细血管通透性增强

③肺淋巴循环受阻

④产生氧化物

（3）刺激性气体引起的肺水肿，临床过程可分为四期：

①刺激期：上呼吸道炎或支气管肺炎

②潜伏期(诱导期)：病变发展与溶解度、浓度和个体敏感性相关；

③肺水肿期：咳嗽、胸闷气憋、大量出汗、粉红色泡沫痰、紫绀、湿性啰音、血压下降、血液浓缩、白细胞升高、心率加快、低氧血症，X线：早期间质性肺水肿期；进一步发展为ARDS； ④恢复期：多无后遗症，2-3天可控制肺水肿，一周可恢复

3、【诊断及分级标准】

(1)轻度中毒：刺激症状，体征（眼、咽、肺）X线：急性气管一支气管炎/支气管周围炎。(2)中度中毒：（有下列情况之一者）

1)呼吸症状+、发绀+； X线：点状或小斑片状阴影（急性支气管肺炎）

2)呼吸症状++，呼吸音↓，X线：阴影增宽、小点状阴影和网状阴影，肺野透明度↓（急性间质性肺水肿）

3)呼吸症状+、紫绀+、散在性湿啰音、X线：类圆形阴影（急性局限性肺泡性肺水肿）

职业卫生复习资料

(3)重度中毒：（有下列情况之一者）

1)咳嗽++、粉红色痰++，呼吸困难，发绀++，湿啰音++，X线：阴影+++，血气分析PaO2／FiO2≤40kPa(300mmHg)。弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿。

2)症状体征+++，呼吸>28次／min(呼吸窘迫)，X线：融合大片状阴影，血气分析氧分压／氧浓度(PaO2／FiO2)≤26．7kPa(200mmHg)急性呼吸窘迫综合征

3)窒息；4)并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等；5)猝死。

氯气

1、【临床表现】 1）急性中毒：

刺激反应：一过性眼及上呼吸道刺激症状；轻度中毒：支气管炎或支气管周围炎；

中度中毒：支气管肺炎、间质性肺水肿、局限性肺泡性肺水肿；

重度中毒：皮肤接触液氯：灼伤/急性皮炎。

2）慢性作用：刺激症状，慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和肺硬化，神经衰弱和胃肠功能紊乱，痤疮样皮疹和疱疹，牙齿酸蚀症。

2、【处理原则】 1．治疗原则

2．其他处理

(1)治愈标准；

(2)治愈后，恢复原工作；

(3)哮喘，调离。

1．诊断原则：接触史，症状、体征、胸部X线，现场卫生学调查 氮氧化物 【 治疗原则】

(1)现场处理：迅速、安全脱离现场，保暖、静卧休息；

(2)对刺激反应者，24～72h严格限制活动, 对症治疗；

(3)保持呼吸道通畅；

(4)早期、足量、短程(糖皮质激素)；

(5)合理氧疗；

(6)预防控制感染，防止并发症，维持水电平衡。

窒息性气体(asphyxiating gases)：指被机体吸收后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。

常见的窒息气体有：一氧化碳CO、硫化氢H S、氰化氢HCN、甲烷CH ⑴单纯窒息性气体：如氮气、氢气、甲烷、乙烷、二氧化碳等； ⑵化学窒息性气体：①血液窒息性气体：如一氧化碳、苯胺；

②细胞窒息性气体：如硫化氢、氰化氢。

1、【治疗原则】

1）输氧：提高血氧张力、激活细胞呼吸酶、加速排出。方法：鼻导管、面罩(40％～60％)高压氧；

2）解毒： 氰化物：亚硝酸钠和硫代硫酸钠联合；硫化氢：美蓝 3）肾上腺皮质激素；

4）钙通道阻滞剂：心可定，导博定，硝苯吡啶； 5）光量子疗法；

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6）对症及支持。

一氧化碳

1、【临床表现】

（1）轻度中毒：头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥，脱离环境可迅速消除，HBCO>10%；

（2）中度中毒 ：述症状加重外，面颊部出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷，经及时抢救，一般无并发症和后遗症，HBCO>30%；（3）重度中毒：迅速进入昏迷状态，初期四肢肌张力增加，晚期肌张力降低，患者面色苍白或青紫，血压下降可伴有心肌损害，高热惊厥、肺水肿、脑水肿等，一般可产生后遗症，HBCO>50%；（4）急性CO中毒迟发脑病：急性CO中毒意识障碍恢复后，经约2～60d的“假愈期”，又出现神经、精神症状 ；

（5）慢性影响：可出现神经系统症状（有争议）。

3、【处理原则】

（1）治疗原则

①及时脱离接触； ②及时进行急救与治疗：

1)轻度中毒：氧气吸入+对症；

2)中、重度：面罩吸氧或高压氧，重要器官损害的防治，并发症的预防；

3)迟发脑病：高压氧、激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物及支持治疗；（2）其他处理：①轻度--原工作

②中度--观察2个月

③重度+迟发脑病者--调离

氰化氢

【处理原则】

（1）快速脱离现场、脱去污染衣服、清洗皮肤；（2）心脏复苏；

（3）就地应用解毒剂： “亚硝酸钠—硫代硫酸钠”疗法 ；4-DMAP —硫代硫酸钠”疗法；

辅助解毒治疗：胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽、硫代乙醇胺；

（4）对症治疗：防止脑水肿等。硫化氢

【处理原则】

（1）迅速脱离现场，吸氧、保持安静、卧床休息，严密观察，注意病情变化；

（2）抢救、治疗原则以对症及支持疗法为主，积极防治脑水肿、肺水肿，早期使用腺糖皮质激素；

（3）其他处理：急性轻、中度中毒者痊愈后可恢复原工作，重度经治疗恢复后应调离原工作岗位。

有机溶剂

1、【理化特性与毒作用特点】

⑴挥发性、易燃性、脂溶性、水溶性；

⑵化学结构：分为若干类，同类者毒性相似；

⑶吸收与分布：含脂组织、骨骼和肌肉组织、胎儿和乳儿；

⑷生物转化与排出：主要以原形物经呼出气排出、少量以代谢物形式经尿排出，生物半减期较短，蓄积作用不明显。

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2、【有机溶剂对健康的影响】 ⑴皮肤：职业性皮炎，发病率高；

⑵中枢神经系统：急性中毒：中枢抑制作用；慢性中毒：慢性神经行为障碍； ⑶周围神经和脑神经：

⑷呼吸系统：刺激作用，炎症、肺水肿； ⑸心脏：心肌对内源性肾上腺素的敏感性增强

⑹肝脏

⑺肾脏

⑻血液：（苯）破坏造血系统； ⑼致癌

⑽生殖系统： 苯

1、代谢

代谢产物是：酚类

50％ →呼吸道排出；10％原形贮存于体内各器官；40％左右在肝脏代谢：→多种酚类 →与硫酸盐或葡萄醛酸结合 →随尿排出

2、【毒作用机制】骨髓毒性和致白血病

3、【临床表现】（1）急性中毒：主要表现中枢神经系统的麻醉作用，严重者导致呼吸、心跳的停止； 实验室：尿酚和血苯增高。（2）慢性中毒：（主要损害造血系统）①神经系统：类神经症，植物神经系统功能紊乱，肢端麻木和痛觉减退表现； ②造血系统：出血、易感染；白细胞、血小板、红细胞减少；骨髓象； ③其它：皮肤、生殖系统、免疫系统、染色体畸变

4、【诊断与分级标准】（1）急性苯中毒

急性轻度中毒：短期内吸入高浓度苯蒸气后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、兴奋、步态蹒跚等酒醉样状态，可伴有粘膜刺激症状；呼气苯、血苯、尿酚测定值增高可作为苯接触指标。

急性重度中毒：吸入高浓度苯蒸气后出现烦躁不安、意识模糊、昏迷、抽搐、血压下降，甚至呼吸和循环衰竭。呼气苯、血苯、尿酚测定值增高，可作为苯接触指标。（2）慢性苯中毒

①慢性轻度中毒：在3个月内每1～2周复查一次，如白细胞计数持续或基本低于4000/mm3或中性粒细胞低于2000/mm3。常有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等症状。

②慢性中度中毒：多有慢性轻度中毒症状，并有易感染和(或)出血倾向，符合下列之一者：

a)白细胞计数低于4000/mm3或中性粒细胞低于2000/mm3，伴血小板计数低于6万/mm3；

b)白细胞计数低于3000/mm3或中性粒细胞低于1500/mm3。③慢性重度中毒：出现下列之一者：

a)全血细胞减少症；b)再生障碍性贫血；c)骨髓增生异常综合征；d)白血病。

甲苯

吸收后主要分布于含脂丰富的组织：脂肪组织、肾上腺，骨髓、脑和肝脏。甲苯中毒的特异性指标：马尿酸（甲苯的代谢产物）

正己烷

1、【毒理】与其代谢产物2,5-己二酮有关(具有神经毒性)

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2、【临床表现】

（1）急性中毒：刺激及麻醉症状；口→恶心、呕吐、支气管和胃肠道刺激症状，严重者发生中枢性呼吸抑制。（2）慢性中毒

①神经系统：多发性周围神经病变，起病隐匿且进展缓慢，感觉→运动，严重者视觉和记忆功能缺损，可引起帕金森病；电镜：轴突肿胀、脱髓鞘、轴索变性以及神经微丝积聚； ②心血管系统：心律不齐，心室颤动，心肌受损，心肌胞内镁和钾↓。

③生殖系统：睾丸和附睾体↓，曲细精管上皮细胞空泡化，精子的形成过程受干扰。④免疫系统： IgG、IgM、IgA ↓

二硫化碳

【 临床表现】

（1）急性中毒：明显的神经精神症状和体征。（2）慢性中毒： ① 神经系统：

中枢：易疲劳、嗜睡、乏力、记忆力减退→神经精神障碍、局部和弥漫性脑萎缩； 外周神经病变：感觉运动型，远→近、外→内，感觉－、肌张力↓、行走困难、肌肉↓ 肌电图：神经传导速度↓。

神经行为：警觉力、智力活动、情绪控制能力、运动速度及运动功能方面的障碍。

②心血管系统：冠心病、心肌及血管壁的损害。

③视觉系统：眼底形态学改变，出血、渗出、视神经萎缩、球后视神经炎、微血管动脉瘤和血管硬化。

色觉、暗适应、瞳孔对光反射、视敏度，眼睑、眼球能动性等均有改变。眼部病变是慢性CS 毒作用的早期检测指标

苯的氨基和硝基化合物中毒

该类化合物在生产条件下主要以粉尘或蒸气的形态存在，可经呼吸道和皮肤吸收；经氧化或还原代谢后，大部从尿排出。

1、赫恩小体（Heinz body）：苯的氨基和硝基化合物的代谢产物可作用于珠蛋白上的巯基，使珠蛋白变性而沉积在红细胞内形成赫恩小体。

2、毒作用共同特点：

（1）血液损害：①高铁血红蛋白形成；②溶血作用；③形成变性珠蛋白小体（2）肝脏损害：中毒性肝病，可发展为肝硬化；（3）泌尿系统损害：肾实质性损害和出血性膀胱炎；（4）神经系统损害：主要是视神经损害；（5）皮肤损害：刺激作用和致敏作用；（6）晶体损害：白内障；

（7）致癌作用：联苯胺和乙萘胺可引起职业性膀胱癌。

3、【中毒的处理】

（1）急性中毒的处理和治疗：

①脱离接触，5％醋酸，肥皂水或清水；眼部：生理盐水冲洗。②维持生命体征平稳：呼吸、循环功能等；

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③高铁血红蛋白血症的处理： 1)葡萄糖＋VtC；

2)亚甲蓝：还原剂；

3)甲苯胺蓝和硫堇：还原剂；

4)硫代硫酸钠

④溶血性贫血的治疗：糖皮质激素；输血或低分子右旋糖酐；尿液碱化，防止Hb在肾小管内沉积；

置换血浆和血液净化；

⑤中毒性肝损害： “护肝”

⑥其他：对症和支持治疗（2）慢性中毒的治疗：

类神经症、慢性肝病、白内障的对症处理。

苯胺

【临床表现】

（1）急性中毒：夏季多见

①皮肤、粘膜发绀：口唇、指端及耳垂，呈蓝灰色→铅灰色，“化学性发绀”；

②缺氧：头晕、头痛、乏力、胸闷、心悸、气短、食欲不振、恶心、呕吐、意识障碍、抽搐、昏迷等症状，随着高铁血红蛋白含量的增加症状加重； ③溶血性贫血：继发黄疸、中毒性肝病、膀胱刺激症； ④肾脏损害：急性肾衰；

（2）慢性中毒：神经衰弱综合征、轻度发绀、贫血和肝脾肿大等体征，红细胞中可出现赫恩小体；（3）皮肤损害

湿疹、皮炎。三硝基甲苯 【临床表现】 1.急性中毒：少见

三硝基甲苯面容： 口唇呈蓝紫色，紫绀可扩展到鼻尖、耳壳、指(趾)端等部位。

类神经症、消化症状、肝区痛；严重者神志不清，呼吸，反射消失；呼吸麻痹可致死。2．慢性中毒

⑴肝脏损害：中毒性肝炎，无黄疸，严重者肝硬化；肝损害早于晶体损害。

⑵晶体损害：中毒性白内障（特点：）

①6个月－3年可发生，工龄越长发病率越高；

②形成后，脱离接触→进展或加重，未发现白内障的工人数年后仍可发生；

③一般不影响视力；④与TNT中毒性肝病发病不平行。(3)血液改变：HB↓WBC↓Pbc↓,赫恩小体，再生障碍性贫血。

(4)皮肤改变： “TNT面容”面色苍白，口唇耳廓青紫色；过敏性皮炎，黄染，鳞状脱屑。(5)生殖功能影响：性功能低下，精液量↓↓精子活动率↓↓形态异常率↑。接触者血清单睾酮↓↓。女工：月经周期异常，月经量↑↓痛经

(6)其他：神衰综合征，自主神经功能紊乱，心肌及肾损害，尿蛋白含量及某些酶增高。

高分子化合物(micro-molecular compound)：由一种或几种单体，经聚合或缩聚而成，分子量达数千至数百万的化合物。

氯乙烯 【临床表现】

1、急性中毒：多见于事故

主要麻醉作用，重者意识障碍、昏迷、死亡；皮肤损害：局部麻木、红斑、浮肿、组织坏死。2．慢性中毒 ： “氯乙烯病”或“氯乙烯综合征”

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（1）神经系统：神经衰弱综合征、睡眠障碍、多梦、手掌多汗；

（2）消化系统：肝脾肿大、肝功异常，少数出现肝血管肉瘤、肝癌；

（3）血液系统：溶血和贫血倾向；

（4）皮肤：刺激症状，湿疹样皮炎、过敏性皮炎；

（5）肢端溶骨症(acroosteolysis,AOL)：早期表现为雷诺综合症，后出现末节指骨骨质溶解性损害。

农药(pesticides)：用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的的调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或者几种物质的混合物及其制剂。

有机磷酸酯类农药

【毒理】皮肤吸收是职业性中毒的主要途径；

通过血液及淋巴循环，分布于肝，肾、肺、脾，可通过血脑屏障，有的能通过胎盘屏障。

代谢：大多在肝脏进行

⑴氧化（毒性增强）

⑵水解（毒性减弱）

排出：有机磷代谢转化后，一般数日内可排完；大部分通过肾脏排出，少部分随粪便排出。【毒作用的主要机制】

有机磷进入体内后，迅速与体内胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，而使之失去分解乙酰胆碱的能力，致胆碱能神经末梢乙酰胆碱大量蓄积，产生强烈的毒蕈碱样症状、烟碱样症状和中枢神经系统症状。【临床表现】

1.急性中毒

(1)毒蕈碱样症状：早期就可出现

①腺体分泌增强：口腔、鼻、气管、支气管、消化道、多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水肿；

②平滑肌痉挛：气管、支气管、消化道及膀胱逼尿肌，导致呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及大小便失禁；

③瞳孔缩小：（虹膜括约肌收缩）针尖样；

④心血管抑制：心动过缓、血压偏低及心律失常。

(2)烟碱样作用：血压↑，心动↑，肌束震颤、肌肉痉挛→肌无力、肌肉麻痹；

(3)中枢神经系统：早期头晕、头痛、倦怠、乏力，后烦躁不安、言语不清，意识障碍；严重者脑水肿，癫痫样抽搐、瞳孔不等大、呼吸中枢麻痹致死；

(4)其他：（有并发症）中毒性肝病、急性坏死性胰腺炎、脑水肿、中毒性心肌损害、迟发性神经病变。

2.慢性中毒 ：主要有类神经症，可能对免疫系统功能、生殖功能的不良作用； 3.致敏作用和皮肤损害：支气管哮喘、过敏性皮炎等。【诊断】

接触反应 ： 具有下列表现之一：

①全血或红细胞胆碱酯酶活性<70％，尚无明显中毒的临床表现；

②有轻度的毒草碱样自主神经症状和(或)中枢神经系统症状，全血胆碱酯酶活性>70％； 3．急性中毒分级标准。

(1)急性轻度中毒： M

50～70％

(2)急性中度中毒：M+N

30～50％

(3)急性重度中毒：肺水肿、脑水肿、昏迷、呼吸麻痹

<30％

(4)中间肌无力综合征：

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(5)迟发性神经病：感觉、运动型周围神经病 【处理原则】 急性中毒：

(1)清除毒物：脱离现场，衣服，肥皂水→皮肤、头发、指甲； 清水或2％碳酸氢钠溶液→眼；(2)特效解毒药： 阿托品：阿托品化，防止阿托品中毒；胆碱酯酶复能剂(如氯磷定、解磷定)(3)对症治疗：保持呼吸通畅，维持心肺功能；

(4)劳动能力鉴定：1)观察对象： 1～2周，复查全血胆碱酯酶活性，对症处理。

2)急性中毒：三个月内不接触，迟发性神经病变，调离。慢性中毒：脱离接触，对症处理和支持疗法。

症状、体征基本消失，血液胆碱酯酶活性恢复正常后1～3月，可安排原来工作。如屡次发生或病情加重→调离。

拟除虫菊酯类农药 【诊断分级】

(1)观察对象：烧灼感、针刺感或紧麻感

(2)轻度中毒：明显全身症状

(3)重度中毒：（有下列一项者）①阵发性抽搐；②意识障碍；③肺水肿。【处理原则】

⑴脱离现场，清洗皮肤；

⑵无特效解毒药品，以对症及支持治疗为主。

氨基甲酸酯类农药 【毒理】

属中、低毒类；急性毒作用机制是抑制体内的乙酰胆碱酯酶；与乙酰胆碱酯酶的结合是可逆的。阿托品是治疗的首选药物

生产性粉尘：指在生产过程中形成的，并能长时间漂浮在空气中的固体微粒。

尘肺(pneumoconiosis)：是在生产过程中长期吸入粉尘发生的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。分散度(distrbution of particulate size)：指物质被粉碎的程度，以粉尘粒径大小(µm)的数量或质量组成百分比来表示，前者称为粒子分散度，粒径较小的颗粒越多，分散度越高；后者称为质量分散度，粒径较小的颗粒占总质量百分比越大，质量分散度越高。

可吸入性粉尘(inhalable dust)：直径小于15µm的尘粒。

可呼吸性粉尘(respirable dust)：5µm以下的粒子可到达呼吸道深部和肺泡区。

防、降尘措施概括为 八字方针：革、水、密、风、护、管、教、查

矽肺(silicosis)：是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。

（石英９９％）

速发型矽肺(acute silicosis)：持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经l～2年即发病者。晚发型矽肺(delayed silicosis)：脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺。矽肺病理形态：

（1）结节型矽肺：典型矽结节横断面以葱头状，外周是多层紧密排列呈同心原状的胶原纤维，中心或偏侧为一闭塞的小血管或小支气管。

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（2）弥漫型间质纤维化型矽肺：肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸性细气管周围，纤维组织弥漫性增生，相互连接成放射状、星芒状，肺泡容积减少。

（3）矽性蛋白沉积：肺泡腔内有大量蛋白分泌物（矽性蛋白）→纤维增生→小纤维灶乃至矽结节。（４）团块型矽肺：上述类型矽肺进一步发展，矽结节增多、增大、融合而形成团块状；常并发肺气肿、肺大泡、肺结核等。

【临床表现 】

（1）症状与体征：早期可无症状，症状无特异性，且与胸片改变并不一定平行。（2）X线胸片表现：

ａ、圆形小阴影：最常见和最重要，以结节型矽肺为主，呈圆或近似圆形，边缘整齐或不整齐，ｂ、不规则形小阴影：肺间质纤维化；粗细、长短、形态不一的致密阴影，之间可互不相连，或杂乱无章的交织在一起，呈网状或蜂窝状；致密度多持久不变或缓慢增高。

ｃ、大阴影：指长径超过l0mm的阴影，晚期，形状有长条形、圆形、椭圆形、或不规则形，病理基础是团块状纤维化。大阴影的发展可由圆形小阴影增多、聚集，或不规则小阴影增粗、靠拢、重叠形成；两肺上区 “八字状”。

ｄ、胸膜变化：粘连增厚，肋膈角变钝或消失；晚期膈面粗糙，“天幕状”。ｅ、肺气肿：弥漫性、局限性、灶周性和泡性肺气肿，严重者可见肺大泡。

ｆ、肺门和肺纹理变化：早期肺门阴影扩大，密度增高，有时可见淋巴结增大，蛋壳样钙化，肺纹理增多或增粗变形；晚期肺门上举外移，肺纹理减少或消失。【并发症】

常见肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病；矽肺和并发症互相促进，加剧病情，导致死亡。

高温作业：⑴指工作地点有生产性热源，以本地区夏季室外平均温度为参照，工作地点的气温高于室外2℃或2℃以上的作业。

⑵在高气温或同时存在高湿度或热辐射的不良气象条件下的作业。

高温作业时，人体出现一系列生理功能改变，主要为：体温调节、神经系统、泌尿系统

水盐代谢（一个工作日出汗量６Ｌ为生理最高限度，失水不应超过体重的１.５％））循环系统（老工人可出现心脏代偿性肥大）

热适应(Heat Acclimatization)：指人在热环境工作一段时间后对热负荷产生适应的现象。

热适应的指征：①汗量增多，而汗中无机盐含量减少；

②心率明显下降；

③皮温和中心体温降低；

④出现热休克蛋白（HSP）。

热适应的特点：⑴热适应状态不稳定，一周时间即可脱适应；⑵热适应可提高人的耐热能力，预防中暑的发生；⑶热适应有一定的限度，超出限度可引起生理机能紊乱。

热休克蛋白（heat shock protein HSP)：指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。

中暑（heat stroke）：高温环境下由于热平衡和/或水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和/或心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。

【临床分类及表现】

（1）热射病(heat stroke)：

发病机制：散热途径受阻，体温调节机制失调。

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临床特点：a.突然发病；

b.体温可高达40 ℃以上；

c.开始大量出汗，以后则“无汗” ；

d.中枢神经系统症状：意识障碍、嗜睡、昏迷；

e.死亡率高，可达20％。

（2）热痉挛：

发病机制：大量出汗，体内钠、钾盐丢失。

临床特点：a.肌肉痉挛：以四肢活动肌肉多见，腓肠肌最为明显，对称性发作，发作无规律；

b.神志清楚，体温多正常。（3）热衰竭：

临床表现：a.起病迅速； b.头晕、头痛、心悸、出汗、恶心、呕吐、皮肤湿冷、面色苍白、血压下降，严重者出现晕厥；

c.体温不高或稍高；

d.一般休息即可清醒。

【诊断】

（1）轻症中暑：（具备下列情况之一者）

a.头昏、胸闷、心悸、面色潮红、皮肤灼热；

b.有呼吸与循环衰竭早期症状，大量出汗、血压下降、脉搏细弱而快；c.肛温升高达38.5 ℃以上。（2）重症中暑：凡出现热射病、热痉挛或热衰竭的主要临床表现之一者。治疗原则：

（1）脱离高温作业环境：（2）体温升高者迅速降温：（3）对症治疗：

【防暑降温措施】 ①技术措施：A.合理设计工艺流程； B.隔热；C.通风降温 ②保健措施：A.供给饮料和补充营养； B.个人防护；C.加强医疗预防工作 ③ 组织措施

减压病：人体在高气压下工作一定时间后，在转向正常气压时，因减压过速所致的职业病。【发病机制】

在高气压状态下，空气中各成分分压均升高，经呼吸和血液循环，溶解在人体内的各成分也相应增加，而惰性气体氮气不能被组织利用，仅以物理状态溶解在血液和组织中。每深潜10米，体内可多溶解1L氮气。【临床表现】

特点：

（1）发病时间：1小时内占85％，6小时内占99％，6—36小时仅占1％。（2）减压越快，症状出现越早、病情越严重。

1.皮肤：出现较早、较多

（1）奇痒，并灼热感、蚁走感和出汗；（2）皮肤出现紫绀，呈大理石样斑纹；（3）浮肿或皮下气肿。

2.肌肉、关节、骨骼系统：（1）90％出现关节痛，重者出现屈肢症；

（2）无菌性骨坏死：为远期并发症，好发于肱骨或股骨上端。

3.神经系统：

（1）发生在脊髓（多数）：截瘫、四肢感觉运动功能障碍及直肠、膀胱功能麻痹；（2）发生在脑部：头痛、感觉异常、运动失调、偏瘫；

（3）视觉、听觉系统受累：眼球震颤、复视失明、听力减退及内耳眩晕综合征。4.循环、呼吸系统：

（1）心脏气栓：脉搏细数、血压下降、心前区紧压感、皮肤粘膜紫绀、四肢发凉；

职业卫生复习资料

（2）淋巴栓塞：局部浮肿；

（3）肺动脉栓塞：肺梗塞、肺水肿，表现为剧咳、咯血、紫绀、胸痛。5.其它：腹部血管栓塞可引起腹痛、恶心、呕吐 【处理原则】

1.加压治疗：是唯一的根治手段，对急性减压病治愈率达90％以上，对减压必性骨坏死也有一定疗效；

2.综合治疗：吸氧、纠正水电失衡、激素类

噪声

【噪声对人体健康的影响】

1、听觉系统：

（一）暂时性听阈位移：(temporary threshold shift, TTS)：指人或动物接触噪声后引起听阈变化，脱离噪声环境后经过一段时间听力可以恢复到原来水平。

（1）听觉适应：(auditory adaptation)：短时间暴露在强烈噪声环境中，听觉器官敏感性下降，听阈提高10-15dB，离开噪声环境1分钟之内可以恢复。

（2）听觉疲劳：(auditory fatigue)：较长时间暴露在强烈噪声环境中，听力明显下降，听阈提高超过15-30dB，需要数小时或十数小时才能恢复。

（二）永久性听阈位移(permanent threshold shift, PTS)：指噪声或其他因素引起的不能恢复到正常水平的听阈升高。（听觉器官具有器质性的变化，包括听力损伤和噪声性耳聋）

听谷(tip)：噪声引起的永久性听阈位移早期表现为高频听力下降，听力曲线在3000-6000Hz（多在4000Hz）出现“V”型下陷；此也是噪声性耳聋的早期特征。

【诊断分级】观察对象：语频听力损失小于40dB，结合高频损失情况听力损失可分为Ⅰ--Ⅳ级。

Ⅰ级： N1 +A

Ⅱ级： N1 +B或D+A

Ⅲ级： N1 +C或D+B

Ⅳ级： D+C

Ⅴ级： E+B或E+C

语频听力损失大于40dB（听力损失Ⅴ级），则计算双耳平均阈，根据计算结果评定听力损伤的程度及噪声性耳聋。【防止噪声危害的措施】

⑴控制噪声源：根本措施； ⑵控制噪声的传播：吸声、消声、隔声； ⑶制订工业企业卫生标准； ⑷个体防护；

⑸健康监护；

⑹合理安排劳动与休息。

振动

1、振动(vibration)：一个质点在外力作用下沿直线或弧线围绕平衡位置来回重复的运动。

2、手臂振动病：是长期从事手传振动作业而引起的以手部末梢循环和/或手臂神经功能障碍为主的疾病，并能引起手臂关节-肌肉的损伤。

其典型表现为振动性白指

法定职业病

3、【影响振动对机体作用的因素】 ⑴振动频率和强度：频率一定时，强度越大、危害越大；同强度振动，频率不同，作用的器官系统不同；⑵接振时间；⑶气温、噪声等环境因素；⑷操作方式和个体因素。

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1、非电离辐射(nonioizing-radiation)：量子能量小于12eV、不足以引起生物体电离的电磁辐射。

与职业卫生有关的非电离辐射：紫外线、可见光线、红外线、射频辐射及激光等。

2、【射频辐射对健康的影响】

（1）高频电磁场：热效应；非热效应：主要表现为类神经症，很难有明确特殊的客观体征。（2）微波： ①类神经症；②心血管系统； ③造血系统； ④生殖内分泌系统； ⑤免疫功能；

⑥局部损害：如晶状体混浊。

3、【红外辐射对机体的影响】

皮肤：红斑反应、色素沉着、急性灼伤等。

眼睛：慢性充血性睑缘炎；角膜及虹膜损伤；红外线白内障；视网膜黄斑区损伤。

4、【紫外辐射对机体的影响】

⑴适量照射有积极作用：如合成VitD3 ； ⑵皮炎：小于300nm，红斑、水肿及水泡；

⑶皮肤灼伤：大于300nm，有色素沉着；⑷诱发皮肤癌；

⑸电光性眼炎：250-320nm，急性角膜结膜炎，多见于电焊工；⑹雪盲症； ⑺白内障。

5、【激光对机体的影响】

⑴机体的生物效应：热效应、光化学效应、机械压力效应、电磁场效应；

⑵激光对人体的靶器官主要为眼和皮肤，伤害的程度取决于激光的波长、光源类型、发射方式、角度、强度、时间、生物组织特性等；

⑶眼睛损害：主要为视网膜损害，表现为水肿、充血、出血、视网膜移位、穿孔，导致视力下降；同时多伴随角膜、晶体的损害。

⑷皮肤损害：主要为热效应所致，而250-320nm的紫外激光对皮肤有光化学效应（光敏作用）。

电离辐射(ionizing-radiation)：量子能量超过12eV、可以引起生物体电离的电磁辐射。

与职业卫生有关的电离辐射：X射线、γ射线、α粒子、β粒子、中子

不同种类细胞的辐射敏感性，有高至低排列为：（淋巴细胞、造血c、性腺）淋巴细胞、原红细胞、髓细胞、骨髓巨核细胞、精细胞、卵细胞、空肠与回肠的腺窝细胞、皮肤及器官的上皮细胞、晶状体上皮细胞……

1、放射病（radiation sickness）：指由一定剂量的电离辐射作用于人体所引起的全身性或局部性放射损伤。（包括：外照射急性放射病、外照射亚急性放射病、外照射慢性放射病、内照射放射病、放射性复合伤、放射性皮肤损伤）

⑴外照射急性放射病（acute radiation sickness from external exposure）：人体一次或短时间（数日）内受到多次全身照射，吸收剂量达到1Gy（戈瑞）以上外照射所引起的全身性疾病。【临床分型】

（1）骨髓型（1—10Gy）：最多见，以造血系统损伤为主，另有口咽部感染。

（2）胃肠型（10—50Gy）：呕吐、腹泻（有时血水便），可并发肠麻痹、肠套叠、肠梗阻。

（3）脑型（50Gy以上）：快速出现精神萎靡、意识障碍、共济失调、抽搐、躁动、休克等。

外照射慢性放射病，血细胞减少的顺序：白细胞、血小板、红细胞 ⑵外照射亚急性放射病

【病理变化】造血组织破坏、萎缩、再生障碍，骨髓细胞异常增生，骨髓纤维化。

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2、电离辐射远后效应

①诱发肿瘤：如白血病、甲状腺癌、支气管肺癌、乳腺癌、皮肤癌等。

②其它效应：血液系统疾病：再生障碍性贫血；寿命缩短；遗传效应：先天性畸形、流产、死产、不育等。

3、辐射防护要点：

①执行辐射防护三原则：即任何照射必须有正当理由；防护应当实现最优化；应当遵守个人剂量当量限值的规定。

② 外照射防护：屏蔽设施和距离防护。

③内照射防护：防止放射性核素经呼吸道、消化道和皮肤进入人体内的一切措施。

目前，我国法定的职业性传染病有布鲁氏杆菌病、森林脑炎和炭疽。

（一）炭疽

炭疽杆菌

传染源：患病的牛、马、羊是主要的传染源，职业性炭疽多见于畜牧业及毛皮加工工业； 接触途径：皮肤接触、呼吸道吸入为主；

发病季节：以7—9月为流行高峰。[临床表现] 潜伏期一般为1～5天，短至12小时，有的可达12天。临床分型： ①皮肤型：病灶坚实、无明显疼痛、不化脓 ②肺型： ③肠型： ④脑膜型：

⑤败血型：多继发于肺型、肠型，皮肤型较少并发败血症。[处理原则]

1、隔离治疗：

①卧床休息及隔离，患部不可挤压，也不要切开引流或切除皮肤损害，以防病毒扩散而引起败血症； ②药物：首选青霉素，7—10天；皮肤患部外敷磺胺类软膏或白降汞软膏，1∶8000高锰酸钾稀溶液可以湿敷。

2、切断传播途径；

3、保护易感者：接种疫苗。

（二）布氏杆菌病

布氏杆菌

病畜是本病的主要传染来源，我国主要以 羊 为主。人群普遍易感。发病以 春夏 为多。

[临床表现]

1、急性期

①起病缓慢，突出表现为寒战、发热、多汗。发热平均为2～3周，数日至2周后再次发势，呈波浪起伏。热型多为弛张热，也可呈不规则热。常因大汗浸湿衣被，且与热退相伴，为本病另一突出特征。

②关节痛：主要为大关节，呈游走性，少数伴关节红肿，或肌肉疼痛。

③淋巴结及肝脾肿大：淋巴结肿大主要见于颈部及腋下。

④其它：男性可有睾丸炎或附睾炎，女性可患卵巢炎，孕妇可流产；腰骶神经病变，造成坐骨神经痛也较多见。

2、慢性期 ：可由急性期发展而来，也可无急性病史。常见症状有疲乏、出汗、头痛、低热、抑郁、烦躁、肌肉及关节酸痛。

[处理原则]

职业卫生复习资料

①一般治疗：

急性期应卧床休息，多饮水，进易消化饮食，保证热量，必要时给与解热镇痛剂及镇静剂。

②病原治疗：常用药物 四环素、链霉素、利福平等抗生素；慢性期的治疗宜结合布氏杆菌菌苗注射。③切断传播途径；

④保护易感人群。

（三）森林脑炎

是由

病毒 所致的一种急性传染病

野生动物，尤其是 野鼠 是本病的传染源，蜱 为其传播媒介。

[临床表现] 潜伏期一般为10～15天，也有长达1个月者。

普通型，1～2日内达高峰，并出现不同程度的意识障碍、颈和肢体瘫痪和脑膜刺激症。

轻型起病缓慢，有发热、头痛、全身酸痛、耳鸣、食欲不振等前驱症状，经3～4天后出现神经系统症状。

重型起病急骤，突发高热或过高热，并有头痛、恶心、呕吐、感觉过敏、意识障碍等，迅速出现脑膜刺激症，数小时内进入昏迷、抽搐、延髓麻痹而死亡。[发病特点]

①发热一般在38℃以上，大多数持续5～10天，以稽留热为最常见；

②神经系统症状以意识障碍、脑膜刺激征和瘫痪为主 ；脑膜刺激征是本病最早出现和最常见的症状和体征 ；瘫痪以发生于颈部、肩胛肌和上肢肌肉为主

③脑脊液检查呈病毒性中枢神经感染性改变。[处理原则]

①对症治疗和支持疗法：为主要措施； ②免疫血清疗法；

③瘫痪等后遗症：采用针灸、推拿、理疗、体疗等康复措施。

职业肿瘤（Occupational tumor）：在工作环境中长期接触致癌因素，经过较长的潜伏期而患某种特定肿瘤。

我国法定的8种职业肿瘤：

① 联苯胺所致膀胱癌；

② 石棉所致肺癌、间皮瘤；

③ 苯所致白血病；

④ 氯甲醚所致肺癌；

⑤ 砷所致肺癌、皮肤癌；

⑥ 氯乙烯所致肝血管肉瘤；

⑦ 焦炉逸散物所致肺癌；

⑧ 铬酸盐制造业所致肺癌。

好发部位：皮肤和肺是职业性致癌物进入机体的主要途径和直接作用的器官，故职业性肿瘤多见于皮肤和呼吸系统。

病理类型：致癌物不同病理类型往往不同

以肺癌为例：一般认为接触强致癌物以及高浓度接触所致的肺癌多为未分化小细胞癌，反之多为腺癌。

识别和判断职业性致癌因素的方法： ⑴流行病学调查

⑵临床观察：

通过临床诊断和观察到的肿瘤，分析和探索其发生的环境因素，从而判断职业性致癌因素的研究方法。

⑶实验研究：以动物实验和体外试验为主。

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第三章

职业性有害因素的识别、评价与控制

1、职业环境监测(occupational environmental monitoring)：是对作业者作业环境进行有计划、系统的检测，分析作业环境中有毒有害因素的性质、强度及其在时间、空间的分布及消长规律。

2、生物监测(biological monitoring)：指定期、系统和连续地检测人体生物材料中毒物和／或代谢产

物含量或由其所致的生物易感或效应水平，并与参比值进行比较，以评价人体接触毒物的程度及可能的潜在健康影响的一系列活动。

3、生物标志物（biomarker）：能够作为生物监测的指标，它是机体与环境因子相互作用所引起的任何可测定的改变，包括环境因子在体内的变化，以及机体在整体、器官、细胞、亚细胞和分子水平上各种生理、生化改变，这些改变必须具有明确的生物学意义。选择生物标志物：考虑：关联性、灵敏度和特异度、实用性和准确性

生物标志物可分为：接触标志物、效应标志物、易感性标志物

4、接触(exposure)：指职业人群接触某种或某几种职业性有害因素的过程。

接触评定(exposure assessment)：通过询问调查、环境监测、生物监测等方法，对接触职业性

有害因素进行定性和定量评价。

内容包括：① 接触人群特征分析；② 接触途径及方式评定；③ 接触水平的估测

5、危险度/危险性(risk)：是指一定时期内从事某种活动引起有害作用的概率。

6、职业性有害因素的危险度：职业性有害因素在一定的接触条件下对人体造成损害的预期的或实际的发生概率。

7、职业性有害因素的危险度评定(risk assessment)：通过对毒理学研究、作业环境监测、生物监测、健康监护和职业流行病学调查获得的研究资料进行综合分析，定性和定量地认定和评价职业性有害因素的潜在不良作用，并对其进行管理的方法和过程。

8、危险度评价的作用有：①估测职业性有害因素可能引起健康损害的类型和特征；

②估计健康损害发生的概率；

③估算和推断职业性有害因素在多大剂量（浓度或强度）和何种条件下可能造成损害；

④提出可接受浓度（强度）的建议；

⑤有针对性地提出预防的重点。

9、三同时：新建、改建、扩建建设项目和技术改造、技术引进项目，必须把消除和控制职业性有害因素的措施纳入计划，与建设项目同时设计、同时施工、同时使用（即“三同时”）

10、职业病危害预评价（P326）

（1）单位提供资料（审批文件、可行性研究资料和其它有关资料）。（2）职业病危害预评价程序

A准备阶段：1)初步工程分析；2)筛选重点评价因子，确定评价单元；3)编制预评价方案：

B评价阶段：应完成以下工作：1)工程分析；2)职业卫生调查，进行类比调查：

①收集资料、②类比调查、③职业危害因素定性、定量分析和评价： a)检查表法、b)类比法、c)定量分级法、评价内容和指标：a)职业病危害因素识别与评价；

b)选址、总平面布置；

c)生产工艺及设备布局；

d)建筑物卫生学要求：(新鲜空气量,表面，通风散热,防湿排水,采光、照明)；

e)职业病防护设施评价；

f)应急救援设施、个人使用的职业病防护用品及卫生设施；

g)职业卫生管理及职业卫生经费概算。

C预评价报告编制阶段：(汇总、分析各类资料、数据；做出评价结论，完成预评价报告)D按规定格式编写建设项目预评价报告：

评价结论：对评价内容进行归纳，指出存在的问题以及改进措施的建议，确定职业病危害类别，建设项目是否可行。

职业卫生复习资料

职业病危害控制效果评价（P329）

A．评价方案内容：①评价目的、依据和范围；②工程建设概况，各项职业病防护设施建设及真诚运行情况；③现场调查与监测的内容与方法，质量保证措施；④组织实施计划与进度、经费安排。

B．现场调查：

(1)生产过程的卫生学调查：①化学因素

②物理因素

③生物因素(2)作业环境卫生学调查。(3)调查建设项目施工。

(4)职业卫生管理调查：①职业卫生管理机构设置情况；

②职业卫生规章制度、操作规程的完善情况；

③职业健康教育、职业病危害因素测定、健康监护情况；

④职业卫生资料归档情况。

C．现场监测：

测试方法：按照国家有关职业卫生标准执行； 测试条件：按设计满负荷生产状况。

测试频次：3d，每日上、下午各1次。每次同一点不同时间内测定，采取样品不能少于3个，测试结果取其均值(放射、噪声等物理因素测试结果除外)。

测试点的设置原则：

①毒物： a.代表性；b．浓度最高、时间最长；c．1．5米。②尘：a.接尘地点；b范围内，气流。

③物理因素：

a.车间内噪声测试点选择原则：A声级<3分贝，1～3个测点；>3分贝)，任意两个区域≥3分贝，区域内<3分贝，l～3个测点，b．微波辐射测试点的选择原则：头部和胸部；眼部或下腹部；泄漏。c.超高频辐射测试点的选择原则：头、胸、腹；泄漏场强测量时，50mm D．职业性健康检查

E．评价结果：(1)评价选址、总平面布置；(2)工程防护设施及其效果；

(3)计算职业病危害因素每个测试点浓度(或强度)的均值，噪声测试数据不计算均值；合格，不合格F．控制效果评价报告

第四章

职业卫生服务与健康促进

职业生命（work-ing life）：在人类的整个生命过程中，是创造财富、做出贡献和推动社会发展的时期。职业生命质量（quality of working life）：指劳动者对工作的感受和职业对劳动者的身心效应，如职业满意度、身心健康和安全等。

职业卫生服务（occupational health service OHS）：是整个卫生服务体系的一部分，是世界卫生组织“人人享有卫生保健”全人类卫生服务目标在职业人群中的具体体现，它是以职业人群和工作

环境为对象的一种特殊形式的卫生服务。

职业卫生服务内容：①企业职业安全卫生状况的定位和规划；②工作环境监测；③作业者健康监护；④健康危险度评估；⑤危害告知、健康教育和健康促进；⑥实施与作业者健康有关的其他初级卫生保健服务。职业卫生服务模式：

职业卫生复习资料

①独立职业卫生服务

②联合职业卫生服务 ③ 职业卫生与一般卫生保健结合模式：

国家卫生服务；社区卫生保健中心；社区保险机构；私人卫生保健

健康监护（health surveillance）：是通过各种检查和分析，评价职业性有害因素对接触者健康影响及其程度，掌握职工健康状况，及时发现健康损害征象，以便采取相应的预防措施，防止有害因素所致疾患的发生和发展。