肺部感染性疾病（精选8篇）
篇1：肺部感染性疾病
肺炎： 指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
? 社区获得性肺炎：
①空气吸入；②血流播散；③邻近感染部位蔓延；④上呼吸道定植菌的误吸。
? 医院获得性肺炎：
还可通过误吸胃肠道的定植菌（胃食管反流）和通过人工气道吸入环境中致病菌引起。 社区获得性肺炎 (Community Acquired Pneumonia, CAP)
是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
临床诊断依据：
①新近出现的.咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。 ②发热。
③肺实变体征和（或）湿性罗音。
④WBC10×109/L，伴或不伴核左移。
⑤胸部X线检查显示片状、斑片状浸润阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1~4项中任何一项加第5项，并除外其他。
常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和非典型病原体。
医院内获得性肺炎 (Hospital Acquired Pneumonia, HAP)
是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院后48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。
? 其临床诊断依据与CAP相同，但其临床表现、实验室和影像学所见对HAP的诊断特
异性甚低，
? 尤其应注意与肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞
和急性呼吸窘迫综合征等鉴别。
? 无感染高危因素患者的常见病原体依次为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄
球菌、大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌等；
? 有感染高危因素患者为金黄色葡萄球菌、铜绿色假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷白
杆菌等。
临床表现
? 细菌性肺炎的症状变化较大。
? 症状：为咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸
痛。病变范围大者可呼吸困难，呼吸窘迫。大多数患者有发热。早期肺部无明显异常，重症患者可有呼吸频率增快、鼻翼扇动、发绀。
? 体征：典型时有肺实变，如叩诊浊音、触觉语颤增强和支气管呼吸音等，也可闻及
湿性罗音。并发胸腔积液者，患侧胸部叩诊浊音，触觉语颤减弱，呼吸音减弱。 肺炎诊断程序
? 确定肺炎诊断
? 评估严重程度
? 确定病原体
确定肺炎诊断
上下呼吸道感染特点，胸部X线鉴别。
其次需要与类似肺炎者相肺部感染性疾病鉴别：
1、肺结核
2、肺癌
3、肺血栓栓塞症
4、非感染性肺部浸润：间质性肺炎等
肺炎严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。 重症肺炎的诊断标准：
治 疗
抗感染治疗：
? 经验性治疗：根据本地区、本单位的肺炎病原体流行病学资料，选择覆盖可能病原
体的抗生素。
? 抗病原体治疗：根据呼吸道或肺组织标本的培养和药敏试验结果以及病理结果，选
择体外试验敏感的抗生素。
?
篇2：肺部感染性疾病
肺部是我们人类身体里的一个重要器官，是我们生命的过滤器。没有了它，我们的身体将会不堪废气的伤害 。但是我们总是抽烟熬夜，不断地伤害它，这只能使我们自己的寿命在不断的减少而已。现在就为大家介绍一下肺部感染应该如何去预防。
1.每日开窗通风2次，每次15~20分钟，并调节室温20~ 22°C，湿度50%~60%。
2.进食后保持半卧位 30~60分钟后再恢复体位。每餐进 食量在300~400ml;速度不宜过快，时间控制在20~30分钟; 温度40°C左右，以免冷、热剌激而致胃痊孪造成呕吐;当患者进 食后，为其清洗口腔。清洗口-腔时特别要注意对口腔内瘫痪侧 颊粘膜的清洁，以免食物残渣存留发生口腔感染。如口腔内细 菌被吸人呼吸道，则会造成患者支气管或肺部感染。
3.保证充足的摄水量，一般ml/天，以降低分泌物的粘稠度。
4. 保持呼吸道通畅，以伸展肺的不活动部分能最好地预防呼吸道感染。对于有意识障碍、长 期卧床患者，要多侧卧位，每2小时翻身、叩背1次，叩背同时鼓励患者咳嗽。叩背就是空握掌心，拍打患者背部，从肺底处逐渐向上，使小气管受到震动，淤积的痰液脱离管壁，汇集到大气管，便于气道蓄积的分泌物排出。
通过我们的介绍，想必大家对肺部感染的预防有了更多的了解了，希望能够帮助到大家。时刻关注我们小孩的身体，有条件的要定期去检查肺部的健康状况，争取将疾病消灭在萌芽状态，最后希望大家都能够身体健康，家庭幸福。
篇3：肺部感染性疾病
1 资料与方法
1.1收集我院呼吸科治疗的慢性肺部疾病继发下呼吸道真菌感染患者共271例, 其中男179例, 女性92例, 年龄51~89岁, 平均年龄71.4岁。
1.2诊断标准
根据中华内科杂志编辑委员会发布的《侵袭性肺部真菌感染的诊断标准与治疗原则 (草案) 》为依据进行确诊[1]。同时需结合:①有合并真菌感染基础病;②在治疗过程中有导致真菌感染的诱发因素;③临床表现:症状无特异性, 除基础病外, 部分患者有拉丝样痰, 体征上部分患者舌苔光滑, 呈“牛肉”样改变, 听诊肺部可能有持续存在的低调哮鸣音, 予平喘药物治疗效果不佳;④胸部X线或CT有渗出性改变;⑤晨起清水漱口后, 患者深部咳出痰液或吸痰管吸出的痰液收集于无菌痰盒送检, 连续两次及以上培养出真菌, 或纤维支气管镜灌洗液或活检病理确诊为肺部真菌感染。
2 结果
2.1 合并真菌感染的基础病构成比
真菌感染例数较多的是慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 105例占38.7%, 间质性肺炎56例占20.7%, 支气管扩张40例占14.8%, 肺癌31例占11.4%, 其次是肺结核15例占5.5%, 支气管哮喘13例占4.8%, 其他疾病则少见。
2.2 真菌感染的构成比
我科常见真菌的菌种分布在所分离到的271株真菌中, 白色念珠菌所占比例最高, 为204株占75.3%, 光滑念珠菌为43株占15.9%, 热带念珠菌为12株占4.4%, 克柔念珠菌为7株占2.6%, 曲霉4例占1.5%, 毛霉1例占0.3%。
2.3 对常见真菌药物的敏感情况
从体外药敏试验来看, 所培养的真菌对临床常用的抗真菌药物如氟康唑、伏立康唑、伊曲康唑及两性霉素的敏感率在80%以上。
2.4 真菌感染患者的相关危险因素
长期应用抗生素为其危险度最高的因素, 具体见表1。
2.5 治疗与转归
一般根据痰培养结果, 选用抗真菌药物, 同时加强营养支持及增加免疫力等治疗后, 一般用药时间多为2周~2月。本组病例中经抗真菌治疗后, 痊愈和好转229例, 占84.5%, 无变化12例, 占4.4%, 恶化7例, 占2.6%, 死亡23例, 占8.5%, 其死亡原因多因原发病本身病情无法控制。
3 讨论
近年来随着广谱抗生素、糖皮质激素、免疫抑制剂以及介入性治疗的广泛应用, 慢性肺部疾病患者的生存时间得到延长, 但与之相关的真菌感染的发病率呈不断上升。有报道, 真菌感染发病率逐渐增加, 占院内感染的10%~15%。从我们回顾分析的结果来看, 在慢性肺部疾病中COPD患者是继发真菌感染的最常见的基础疾病, 而长期应用抗生素是继发真菌感染的最常见的危险因素[2], COPD易发生真菌感染, 可能是由于疾病本身合并有呼吸衰竭、慢性肺源性心脏病存在, 多病并存, 抵抗力差, 加之患者反复多次住院长期接受广谱抗生素和糖皮质激素治疗有关, 长期广谱应用抗生素有双刃剑的作用, 可致病, 但其长期使用后可引起体内菌群失调, 诱发机会感染发生[3]。支气管扩张患者发生真菌感染多于抗生素的广泛应用有关。糖皮质激素是平喘的最有效药物, 在COPD及支气管哮喘中应用常见, 间质性肺炎亦多有长期应用, 但糖皮质激素可使T细胞功能失调, 免疫力下降。肺癌患者, 由于一般均需接受4~6个疗程的化疗或放疗或手术, 加之肿瘤本身的消耗, 导致机体免疫力下降, 易继发真菌感染。而侵袭性诊治包括气管切开、气管插管、机械通气、导尿等实施导致患者平均住院时间延长, 抵抗力下降, 为真菌感染提供条件[4]。
虽有报道侵袭性真菌感染, 尤其是曲霉感染的发病在国内外均呈增加趋势。但真菌感染仍主要为念珠菌, 尤其是白色念珠菌的感染, 并且其感染部位以呼吸系统为主。在我们检查出的271份真菌标本中, 以念珠菌为绝大多数, 其中白色念珠菌占75.3%, 与相关报道相符[5], 其次为光滑念珠菌 (15.9%) 和热带念珠菌 (4.4%) 。且男性高于女性, 这可能与男性患者吸烟等有关致使其易患者慢性肺部疾病。从我们体外药敏情况看, 真菌的耐药情况目前尚不是非常严重。在实际临床工作中, 由于绝大多数患者只能根据宿主的一般情况、临床和影像学特征及病原学检查结果等作出临床诊断, 因此对于单次培养为白色念珠菌时, 需警惕污染可能, 因为白色念珠菌为口腔定植菌, 在日常的微生物检测中对呼吸道标本的培养应严把标本合格关, 对真菌培养2次需考虑真菌感染存在, 因为滥用抗真菌药物会引起真菌感染类型的变迁和导致对抗真菌药物的耐药性增强, 同时继发真菌感染患者由于多存在免疫抑制状态及相关基础疾病, 无论是真菌定植还是感染, 病死率都很高, 所以临床需高度警惕及重视真菌感染的存在, 并积极做好相关诊治。
关键词：肺部疾病,真菌感染,临床分析
参考文献
[1]中华内科杂志编辑委员会.侵袭性肺部真菌感染的诊断标准与治疗原则 (草案) [J].中华内科杂志, 2006, 45 (8) :697-700.
[2]张德振.重症监护室慢性阻塞性肺病患者并发真菌感染的高危因素分析[J].中国实用医药, 2011, 22 (6) :3-4.
[3]武宁, 黄怡, 李强, 等.呼吸科重症加强治疗病房院内肺部真菌感染47例临床分析[J].中国呼吸与危重监护杂志, 2008, 3 (7) :182-186.
[4]李柏成, 尹霞.脑卒中合并医源真菌性肺炎32例危险因素及愈后分析[J].中国实用内科杂志, 2005, 25 (6) :551.
篇4：肺部感染性疾病
关键词 纤支镜 肺部感染 肺泡灌洗局部用药
资料与方法
本组患者58例，男30例，女28例，年龄26～83岁，原发疾病分别为慢性阻塞性肺病17例，脑血管病或脑外伤昏迷导致吸入性肺炎36例，胸部手术后肺不张2例，高位截瘫患者因痰栓形成、肺不张3例。其中27例气管插管进行机械通气治疗。全部患者已进行抗生素、气道雾化、气管内吸痰等治疗5天以上，但感染控制欠佳。
方法：①通过肺CT、胸片、体格检查明确患病部位，未插管患者术前禁食6小时。②未插管患者术前用1%利多卡因对鼻黏膜、口咽、喉黏膜局部麻醉，1/10000肾上腺素收缩毛细血管，待进镜后经活检孔再用1%利多卡因5～10ml做气道黏膜麻醉。插管患者经气管插管滴入1%利多卡因直接做气道黏膜麻醉，但总量不超过30ml。患者平卧位，进镜后逐个肺段吸引分泌物，仔细观察各亚段是否有痰栓，如果有痰栓形成，则予0.9%氯化钠液冲洗，此时患者有咳嗽反射，待痰栓咳出，通过吸引清除，反復3～5次，直至气管口分泌物消失，目视亚段管口清洁，但部分患者一旦有咳嗽则又可见管口分泌物，不可长时间、过度吸引，致无痰栓即可，之后用配置好的0.1%左氧氟沙星、0.2g丁胺卡那霉素+0.9%氯化钠20ml、甲硝唑或氟康唑20ml注入感染管腔、保留（药物选择据药敏试验结果确定）。操作中密切观察患者生命体征，与基线比较，心率、呼吸下降超过20%或经皮血氧饱和度低于85%时暂停治疗，退出纤支镜，加大吸氧或运用呼吸机辅助呼吸，待上述指标好转后继续治疗。
疗效判断标准：①显效：肺部啰音减少或消失，体温降至37.5℃以下，血气分析正常，X线胸片原炎性阴影部分或全部消失，肺完全复张；②有效：痰量部分减少，肺部啰音减少，体温下降，肺部分复张；③无效：治疗前后无变化或加重。
结 果
58例患者中，显效35例，其中吸入性肺炎30例、高位截瘫患者3例和术后肺不张2例。有效21例，其中慢性阻塞性肺病急性加重16例，吸入性肺炎5例。无效2例，其中慢性阻塞性肺病急性加重1例，此例极度衰竭，合并肺深部真菌感染者。吸入性肺炎1例。此例为重型脑伤，深度昏迷者。治疗过程中，10例慢性阻塞性肺病急性加重患者出现呼吸频率下降，颜面紫绀加重，3例高位截瘫患者和脑血管病吸入性肺炎24例均出现颜面紫绀加重，立即退镜加大吸氧或运用呼吸机吸入高浓度氧（主要针对有气管导管者）后好转，2～5次进镜完成治疗。从结果看，镜下治疗最有效的是无原发性肺部疾病、肺功能良好、因意识障碍致排痰不畅者，有肺部疾病者效果欠佳。
讨 论
从结果可以看出无原发性肺部疾病、肺功能良好者效果较好，可能与这些患者支气管黏膜纤毛蠕动功能正常，能将小气道分泌物排到大气道，方便吸引，有利于肺部感染性疾病的治疗。慢性阻塞性肺病急性加重患者效果较其他患者差，原因为气道内的分泌物引流欠佳、自身免疫功能低下、反复运用抗菌素致耐药菌株感染、呼吸肌疲劳。本组不同基础疾病合并肺感染患者应用纤维支气管镜进行肺部吸痰、灌洗等气道管理取得满意疗效，其主要作用是局部清除痰栓等物理性阻塞，改善引流，增加有效通气，纠正组织缺氧。肺也是药物运用途径之一，局部注入抗菌素，提高了感染部位药物浓度，能有效杀菌。普通气管内吸痰与纤支镜进行气道管理的最大区别在于视野缺失。普通气管内吸痰是将吸痰管经鼻咽或口咽通过声门进入主气管，只能吸引主支气管内分泌物，不能充分吸引，对痰栓无法针对性处理，而纤支镜具有可弯曲性和可视性，控制精确，可以很好的解决这些问题。肺部灌洗每周2次即可，频繁的肺部灌洗会损害肺功能。运用纤支镜气管镜吸痰和注入药物，安全、有效，操作简便，值得临床运用和推广。
参考文献
1 李小红.沐舒坦经支气管镜灌洗治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的疗效研究［J］.中国医学创新，2012，8：37.
篇5：ICU肺部真菌感染治疗策略
因此需要提高对肺部真菌感染的认识，对诊断方法加以改进。新型抗真菌制剂已可以应对这一问题。
美国梅奥诊所 Limper 博士近期发表综述，详细介绍了 ICU 患者常见肺部真菌感染的治疗。文章发表在 2014 年12月1日出版的Chest杂志上。传统和新型抗真菌制剂
过去十年中，有大量新型抗真菌制剂问世（表 1）。当选择抗真菌制剂时，需权衡不同药物之间的优缺点以及患者疾病的临床表现和感染特点。
一般情况下，制定抗真菌治疗方案时需首先明确致病菌。同时通过真菌感染的严重程度及患者感染的特点来制定个体化的治疗方案。表1：目前抗真菌药物的作用机制
1、多烯类药物（1）两性霉素 B：
多烯类抗真菌药物的原型就是两性霉素 B 脱氧胆酸盐。尽管毒性较大，但是这类药物仍旧是重症真菌感染的首选，特别是那些危及生命的重症感染。包括：侵袭性曲霉菌病、部分全身念珠菌病和隐球菌病、重症组织胞浆菌病、芽生菌病、球孢子菌病和毛霉菌病。
多烯类抗真菌药物与真菌细胞膜中的麦角甾醇相结合，诱导细胞缺陷，增加细胞通透性，导致细胞死亡。
两性霉素 B 脱氧胆酸盐必须静脉使用。应用期间，需密切随访肌酐、尿素氮（BUN）、血钾、血镁、全血细胞计数（CBC）和肝功能。
总的来说，使用两性霉素 B 时，需密切随访患者各项指标（每天一次或每两天一次）。两性霉素 B 导致的肾毒性可突然出现。
很多医生为了避免应用两性霉素 B 后出现发热和寒战，会在应用前给予患者使用解热镇痛剂、抗组胺类药物、抗吐剂或哌替啶。两性霉素 B 需缓慢静脉滴注，一般滴注时间要超过 2-6 小时；因为快速静滴会导致威胁生命的高钾血症和心律失常的出现。
当和其他肾毒性药物联用时（如：氨基糖苷类），肾毒性作用会增加。两性霉素 B 的肾毒性是剂量相关的。
对于重症免疫缺陷患者、肾功能受损患者、使用其他肾毒性药物的患者、使用两性霉素 B 剂量≥1.0mg/kg/d 的患者，强烈建议使用两性霉素脂质体来避免肾毒性的高发病率。肝毒性也会发生，但是比较罕见。（2）两性霉素脂质体：
目前为止已有数种两性霉素脂质体制剂问世，包括：两性霉素 B 脂质体、两性霉素 B 脂质体复合物和两性霉素 B 胆固醇硫酸钠复合物。相比两性霉素 B 脱氧胆酸盐，这些脂质体制剂可以显著降低肾毒性。在美国、加拿大和欧洲大部分地区，两性霉素 B 脂质体已经在很大程度上取代了两性霉素 B 的应用，特别是在免疫功能低下的患者中。
但是在发展中国家，两性霉素 B 脱氧胆酸盐的应用正变得越来越多。目前几乎没有研究能证实，两性霉素脂质体的疗效要好于两性霉素 B 脱氧胆酸盐。应进行平行对照研究来了解两性霉素 B 和两性霉素 B 脂质体的副作用。动物模型研究指出，相比两性霉素 B 脱氧胆酸盐，两性霉素脂质体制剂中枢神经系统（CNS）浓度更高。但是尚无人体试验能证实这一点。
2、三唑类抗真菌药物
唑类抗真菌药物具有口服活性，包括：伊曲康唑、氟康唑、伏立康唑和泊沙康唑。三唑类药物通过抑制真菌 C-14-α-去甲基酶介导的羊毛甾醇向麦角甾醇转化合成来发挥作用。
已有研究指出，唑类药物与人类细胞色素 P450 酶之间存在相互作用。因此对于免疫抑制患者，唑类药物的应用是一个挑战，特别是对于同时接受多种药物治疗的患者，如：移植患者和艾滋病毒（HIV）感染患者。
当唑类药物与环孢素、笨二氮卓类药物、他汀类药物和某些抗 HIV 药物同时应用时，会产生药物互相作用，导致细胞色素 P450 酶活性和代谢率的改变。此外，所有唑类药物都会延长 QTc 间期，应用时必须特别注意；特别是当与其他可能导致 QT 间期延长的药物联用时。
早期制剂如：酮康唑，是咪唑类药物，对激素水平和肾上腺皮质功能会产生较明显的副作用，目前已被新型三唑类制剂所取代。
口服酮康唑会导致肾上腺副作用和严重肝毒性，随着毒性较低和作用更好的三唑类药物问世，酮康唑应该不再用于一线治疗。此外唑类药物是 C 类药物，不能用于孕妇。相反的是，两性霉素 B 是 B 类药物，可以用于孕妇；所以在重症感染时，首先考虑应用两性霉素 B。（1）伊曲康唑：
伊曲康唑有一个亲脂的尾端，可以增强抗真菌活性，如：曲霉菌株。伊曲康唑能有效治疗部分曲霉菌感染、粘膜念珠菌感染、组织胞浆菌病、芽生菌病和球孢子菌病。
但是伊曲康唑与蛋白结合率极高，几乎无法渗透入脑脊液，因此不能用于治疗 CNS 感染。
伊曲康唑有口服胶囊和口服溶液两种制剂。口服制剂需要在有胃酸的环境中进行吸收，因此口服胶囊应与食物或酸性饮料同时服用。
应避免在使用伊曲康唑时，同时应用抑酸剂和质子泵抑制剂。为了使伊曲康唑吸收更稳定，伊曲康唑口服液中含有环糊精。伊曲康唑口服液应空腹时服用。当使用伊曲康唑时，需常规监测伊曲康唑血药浓度。对于肾功能受损的患者，不需要调整口服伊曲康唑剂量。伊曲康唑在肝脏进行代谢，对于严重肝功能受损患者应慎用。
伊曲康唑的副作用较少，包括：外周水肿、皮疹、腹泻和恶心。严重的副作用发生更罕见，包括：充血性心力衰竭、Stevens-Johnson 综合症和肝损伤。和其他唑类药物一样，伊曲康唑与很多细胞色素 P450 代谢相关的药物同时服用时会产生相互作用。（2）伏立康唑：
伏立康唑有静脉和口服制剂两种，目前广泛应用于治疗侵袭性曲霉菌病和其他真菌感染中。和大多数唑类药物一样，当与其他细胞色素 P450 代谢及通路（包括：CYP34A、CYP2C9 和 CYP3A4）相关药物联用时，需注意药物间的相互作用。对于肝硬化患者，伏立康唑应慎用。
静脉伏立康唑制剂中含有环糊精，因此肾功能受损患者应慎用；因为环糊精会在肾脏中累积。
口服伏立康唑制剂中没有环糊精，必要时可以替代静脉制剂应用。对于轻中度肾功能受损患者，不需要调整伏立康唑剂量。如果必须要在肾功能受损患者中应用静脉伏立康唑，需密切监测患者血肌酐水平。
一般情况下，伏立康唑不应用于严重肝功能受损患者中；除非没有其他药物选择、综合评估后获益大于风险时，尚可应用。伏立康唑有光敏性，所以应用时应避免日光直射。
随着伏立康唑越来越多的预防性应用于严重免疫缺陷患者中，出现了不少慢性光敏反应的病例。
应用伏立康唑后也有不少非黑色素瘤皮肤癌的报道。但是免疫抑制患者本身就有不少皮肤癌的危险因素。最近研究指出，应用伏立康唑并不是导致皮肤恶性肿瘤的唯一危险因素。
尽管因此，临床医生仍需关注这类患者皮肤病变和恶性肿瘤（包括黑色素瘤）的情况。
伏立康唑的副作用还包括：恶心、呕吐、皮疹和肝功能异常。目前严重肝功能异常的副作用已很少见。
应用伏立康唑后确实会出现外周水肿，但是相比伊曲康唑其发生率显著下降。大约 1/3 的患者会出现视觉异常。但这一并发症通常只持续数小时，然后逐渐消散；一般数天到数周后，可恢复正常。
伏立康唑药物代谢情况因人而异，因此需定期监测血药水平。（3）泊沙康唑：
泊沙康唑可以作为侵袭性真菌感染的有效预防性用药，包括：免疫缺陷患者的曲霉菌病和播散性念珠菌病；也可有效治疗 HIV 患者的口咽念珠菌病以及对于伏立康唑和伊曲康唑耐药的重症口咽念珠菌感染。
对于重症免疫缺陷患者，泊沙康唑作为二线用药有效治疗该难治性曲霉菌感染及球孢子菌病。
泊沙康唑也可有效治疗毛霉菌病。常见副作用包括：腹部不适和腹泻。严重毒性作用包括：偶发肝功能异常。泊沙康唑会达到吸收饱和，因此为了取得最佳吸收效果，需要有充分的膳食脂肪。
对于中重度肝功能或肾功能受损患者，不需要进行剂量调整。当对药物毒性进行临床监测时，需包括肝功能检测。
泊沙康唑现在已有口服控释片问世，可以取代之前吸收较差的口服混悬液。此外，静脉制剂也已问世，这可以推动泊沙康唑在重症真菌感染患者中的应用。（4）氟康唑：
氟康唑是一种低脂溶性药物，应用方便，能有效治疗白色念珠菌。氟康唑常用于预防和治疗粘膜念珠菌病和侵袭性念珠菌病，对球孢子菌病和隐球菌病也有效。对于肾功能不全的患者需调整剂量。当肌酐清除率 < 50mL/min 时，氟康唑剂量需减少至 50%。接受血液透析患者在血透后需要给予全量。
相比其他唑类抗真菌制剂，如：伊曲康唑、伏立康唑和泊沙康唑，氟康唑与其他药物间的相互作用是相对较少的，比伏立康唑还要少（伏立康唑是一个对 P450 和相关通路较弱的抑制剂）。
副作用相对较少，但是也可以出现皮疹、皮肤瘙痒、头痛、恶心、呕吐和转氨酶水平的增高。其他新兴唑类药物：针对新兴唑类抗真菌药物（如：雷夫康唑、艾莎康唑、阿巴康唑）的临床研究正在进行中。这些药物的临床有效性和适应症尚未完全确定。
3、棘白菌素类
这类药物通过抑制质膜上的β-1,3-D-葡聚糖合成酶、破坏真菌细胞壁来发挥作用。
（1）卡泊芬静：
卡泊芬静对白色念珠菌有杀菌作用，对曲霉菌有抑菌作用。卡泊芬静最初主要应用于治疗白色念珠菌感染。但卡泊芬静也可用于治疗中性粒细胞减少患者的发热，可作为侵袭性曲霉菌肺炎治疗中的一部分。
未经美国食品药物管理局（FDA）批准通过的适应症还包括：经验性应用于疑似侵袭性真菌感染患者中、预防性应用于重症免疫缺陷患者中。基础研究指出，卡泊芬静可有效治疗卡什肺孢子虫感染。
但是目前尚无确切的临床研究能明确：棘白菌素是否可有效治疗卡什肺孢子虫肺炎患者。因此，棘白菌素不应作为卡什肺孢子虫感染的一线或单药治疗方案。由于细胞壁黑化作用，所以隐球菌对卡泊芬静是天然耐药的。卡泊芬静有静脉制剂，在肝脏代谢，所以当肝功能受损时需调整剂量。当患者存在肝功能受损、怀孕、或同时使用环孢霉素时，需慎用卡泊芬静。
有趣的是，卡泊芬静和其他棘白菌素类药物不会影响细胞色素酶系统。但是当和环孢霉素、他克莫司、利福平和特定抗 HIV 药物联用时，药物间的相互作用仍会发生。
其他副作用包括：肝酶升高、面部肿胀、头痛、皮肤瘙痒和恶心。过敏反应很少见。极个别患者会对所有棘白菌素类药物出现过敏。（2）阿尼芬静： 阿尼芬静可用于治疗念珠菌血症、侵袭性念珠菌病和念珠菌性食道炎。阿尼芬静也能有效治疗曲霉菌感染。有时阿尼芬静还能经验性的用于疑似念珠菌血症的非中性粒细胞减少患者中。阿尼芬静耐受性较好。
常见副作用包括：低钾血症和腹泻。临床常见的不良反应包括：深静脉血栓形成（DVT）以及极罕见的肝毒性。（3）米卡芬静：
米卡芬静可用于治疗念珠菌和曲霉菌感染；获准用于治疗侵袭性念珠菌病、预防性应用于接受造血干细胞移植患者以避免侵袭性念珠菌病的出现，预防性治疗念珠菌性食道炎。
副作用包括：皮疹、腹部不适伴恶心、呕吐、腹泻和黄疸。注射部位可发生静脉炎。
目前所有 3 种批准上市的棘白菌素对念珠菌感染都应视为是同样有效的 肺部真菌感染的临床特点
真菌感染可发生在免疫功能正常和免疫功能抑制 / 缺陷个体中。临床医生需关注那些可能提示为真菌感染的临床体征，如：持续性肺部浸润，伴或不伴纵隔淋巴结肿大（表 2）。
部分患者也可表现为肺部和脾脏弥漫性钙化肉芽肿，特别是那些组织胞浆菌病患者。这些浸润病灶对常用抗生素治疗无效。表 2：提示真菌感染的相关因素
免疫缺陷患者的真菌感染主要是由于念珠菌血流感染和侵袭性曲霉菌的组织感染，包括：侵袭性曲霉菌肺炎。但是其他真菌感染，包括：地方性真菌病（球孢子菌病、组织胞浆菌病和芽生菌病，取决于地理区域的不同）和卡什肺囊虫肺炎，也往往会出现在免疫缺陷患者中。
需引起重视的是，除了白色念珠菌以外，其他念珠菌病的感染发生率正在不断增加。更耐药的真菌感染发生率，包括：毛霉菌和丝孢菌感染，也在不断增加中。地方性真菌病的治疗方法
地方性真菌病包括组织胞浆菌病、芽生菌病和球孢子菌病。这些真菌感染可发生在免疫功能正常和免疫功能低下 / 缺陷个体中。隐球菌肺炎和隐球菌脑膜炎也是常见的真菌感染。
地方性真菌病的有效诊断需要：明确不同感染的地区差异、临床特征、相关血清学检测、聚合酶链反应检测、支气管镜检查以及必要是的腰椎穿刺术。这些感染的临床诊断已在其他综述中详细介绍。地方性真菌病治疗方案取决于患者的免疫状态。
一般情况下，非重症真菌感染选用广谱唑类药物；重症感染首先选择两性霉素脂质体，待患者病情稳定后，选择长期使用广谱唑类药物。
针对具体地方性真菌病和隐球菌病感染应制定个体化的临床治疗方案。
1、组织胞浆菌病和相关后遗症
荚膜组织胞浆菌可引起的感染包括：伴或不伴淋巴结肿大的孤立性肺结节、支气管结石症、纵隔肉芽肿和纤维化、有症状的或播散型肺组织胞浆菌病（包括：组织胞浆菌相关的急性呼吸窘迫综合征［ARDS］和慢性肺组织胞浆菌病）。临床症状较轻、免疫功能正常的肺结节或孤立支气管结石症患者，通常不需要唑类药物的治疗。有症状的或活动性组织胞浆菌病结节状浸润，伴或不伴明显淋巴结肿大患者，通常需使用伊曲康唑治疗同时预防后遗症的出现（如：纤维性纵隔炎），剂量为 200mg bid，疗程 3 个月。
但是，目前尚无研究可证实：抗真菌治疗可以降低纤维性纵隔炎的发生率。纵隔肉芽肿伴随大量淋巴结肿大患者，若血清学或尿液抗原检测阳性，提示存在近期或活动性感染，可给予伊曲康唑治疗，剂量为 200mg bid，首先治疗 12 周。若临床症状有所改善，可以继续治疗至 12 个月。
不幸的是，大多纤维性纵隔炎使用那个唑类药物治疗无效。抗纤维化药物和全身激素应用也不能有效治疗纤维性纵隔炎。
纤维性纵隔炎可导致严重的血管或气道变形，需要植入血管内或支气管内支架，接受支气管成形术或进行其他外科手术干预。
支气管结石症是由于组织胞浆菌病感染淋巴结，淋巴结钙化所导致，可能会进入支气管腔内。
当支气管结石症合并咯血或肺不张时，可行支气管镜检查评估病情，经支气管镜或外科手术行取石术。当进行支气管镜取石时，必须小心谨慎，避免大出血的发生。
轻中度有症状的肺组织胞浆菌病肺炎患者，一般首选伊曲康唑治疗，疗程 12 周。
但是对于重症组织胞浆菌病患者，如果有危及生命的肺部感染伴严重气体交换异常（图 1），应首选两性霉素脂质体治疗，直到临床症状有所改善。图1：进行性播散型组织胞浆菌病患者的 CT 影像。
这是一名 72 岁有类风湿性关节炎的老年女性，正在接受阿达木单抗和氨甲喋呤免疫抑制治疗。这名妇女出现进行性的气体交换异常，CT 显示有广泛播散的粟粒样结节浸润。支气管镜检查 BAL 中发现有组织胞浆菌，尿组织胞浆菌抗原阳性，从而得到确诊。
然后选用伊曲康唑作为维持治疗，剂量 200mg bid，疗程至少为 3 个月。对于那些慢性肺组织胞浆菌病患者（常伴空洞），可选用伊曲康唑治疗，剂量 200mg bid，疗程为 12 到 24 个月。
免疫缺陷 / 抑制的组织胞浆菌病患者治疗时往往需要调整药物的剂量。例如：免疫功能缺陷 / 抑制的、有症状的、轻中度组织胞浆菌病患者通常首选伊曲康唑治疗，开始 3 天剂量为 200mg tid，随后调整为 200mg bid，维持 12 个月。
重症免疫功能低下（如：AIDS）伴进行性播散型组织胞浆菌病患者，应首选静脉两性霉素脂质体，直到患者临床症状相对稳定。
然后可使用口服伊曲康唑，200mg bid；直到有效免疫重建，CD 4+ 计数 > 200/μL。持续免疫缺陷 / 抑制患者需要终身维持治疗。
对于部分免疫缺陷 / 抑制患者伴重症肺组织胞浆菌病和弥漫性肺损伤，可以给予辅助激素治疗，建议用量为泼尼松 40 到 60mg/d，持续 1 到 2 周，可使这些患者临床症状有所改善。
2、芽生菌病感染
皮炎芽生菌，是双相型真菌，好发于美国中部和东南部，会导致急性、亚急性和慢性肺部感染。
到目前为止，芽生菌病相关的 ARDS 和重症弥漫性肺炎病例报道的数量很少。皮芽生菌感染更常见表现为非重症感染，如：大叶性肺炎、大面积实变病灶、肺结节和慢性纤维空洞性病变。皮肤播散最常发生。有时也会累及骨关节、很少累及 CNS。对于轻中度免疫缺陷 / 抑制患者，一般首选口服伊曲康唑治疗，200 mg bid，疗程为 6 个月。但是，对于骨关节芽生菌病患者，伊曲康唑疗程需延长至 12 个月。
对于重症肺芽生菌病患者，如：弥漫性肺损伤或全身重症病变，应首选静脉两性霉素 B 治疗，直到临床症状缓解。然后继续口服伊曲康唑 6 个月，200mg bid。体外实验和少量临床研究提示，也可选用伏立康唑治疗，200mg bid。激素辅助治疗对于部分重症芽生菌病 ARDS 患者有效。
免疫缺陷 / 抑制合并轻中度肺芽生菌病患者，若不伴 CNS 受累，可口服伊曲康唑 200mg bid，疗程至少在 12 个月以上。
但是对于重症肺芽生菌病不伴 CNS 累及的患者，应首选两性霉素脂质体治疗，直到达到临床稳态。然后改用口服伊曲康唑治疗，疗程至少 12 个月。AIDS 患者需要终身持续口服伊曲康唑 200mg/d，或服用至免疫功能重建为止。肺芽生菌病合并 CNS 感染患者，应首选两性霉素 B 脂质体治疗（5mg/kg/d），直到达到临床稳态。在停用静脉两性霉素 B 后，应继续使用伊曲康唑，疗程至少 12 个月。
也可选用伏立康唑来替代伊曲康唑治疗，剂量为 200mg bid。合并 CNS 感染的 AIDS 患者应终身口服伏立康唑 400mg/ 天，或服用至免疫功能恢复。
3、球孢子菌病
球孢子菌病是因为吸入含球孢子菌的尘埃而感染，好发于美国加利福尼亚州圣金华河谷、亚利桑那州中南部和墨西哥西北部。很多球孢子菌病感染症状轻微。部分感染可出现类似社区获得性肺炎的肺部症状。
急性肺球孢子菌病和细菌性社区获得性肺炎的不同点包括：一般抗菌治疗无效、同时合并肺门淋巴结肿大、外周血嗜酸性粒细胞增多、疲劳、盗汗、皮肤病变（部分患者可出现多形性红斑或结节性红斑）。急性原发性肺球孢子菌病经常是自限性的。
绝大多数免疫缺陷 / 抑制合并原发性肺球孢子菌病患者，如果没有全身播散的危险因素，不需要治疗。但是必须对每位患者全身播散危险因素进行仔细评估。这些危险因素在表 3 中做了详细讨论。表 3：球孢子菌病播散的危险因素
此外，某些疾病状态会导致重症肺部感染出现的风险增高，包括：慢性阻塞性肺部疾病（COPD）和其他结构性肺部疾病、肾功能衰竭和充血性心力衰竭。免疫功能正常合并中重度肺球孢子菌病患者，治疗首选伏立康唑（400mg/d）或伊曲康唑（400mg/d），疗程至少为 6 个月；如果临床症状或影像学表现无明显改善，则治疗时间需进一步延长。
泊沙康唑也能有效治疗球孢子菌感染，可用于治疗耐药病例。
只有球孢子菌相关肺结节患者，可首先观察 1 年，不需要抗真菌治疗。但是当合并重度免疫抑制状态（如：化疗、全身激素治疗、CD4 计数 < 200/μL）时，可以给予应用伊曲康唑或伏立康唑。治疗原发性肺球孢子菌病时不能忽视全身播散的风险（表 3）。可给予伏立康唑（400mg/d）或伊曲康唑（400mg/d）。
球孢子菌相关肺结节若合并全身播散危险因素、合并空洞型病变伴或不伴咯血时，可以使用伏立康唑或伊曲康唑治疗。
对于那些有症状的慢性肺结节或慢性肺空洞型球孢子菌病患者，病程超过 3 个月的，可给予唑类药物治疗，疗程需延长到 12 到 18 个月或更长，直到肺空洞或临床症状稳定。
弥漫性肺球孢子菌病合并弥漫性肺损伤和气体交换障碍患者，首选两性霉素 B 治疗。待临床症状改善后，改用伏立康唑（400mg/d）或者伊曲康唑（400mg/d）治疗，疗程至少为 1 年。
免疫抑制 / 缺陷患者需要接受持续唑类药物治疗直到免疫功能恢复。
球孢子菌病可以从肺部播散至骨头、关节、皮肤、CNS 等。对于不存在脑膜播散患者，可给予伏立康唑（400mg/d）或伊曲康唑（400mg/d）治疗，疗程至少为 1 年，直到临床稳定。对于骨关节球孢子菌病患者，首选伊曲康唑。重症患者首选静脉两性霉素脂质体，待临床稳定后，改用伏立康唑（400mg/d）或伊曲康唑（400mg/d）治疗，疗程至少为 1 年。合并神经系统症状的原发性球孢子菌病患者，需要行腰椎穿刺术来了解是否存在球孢子菌性脑膜炎。播散型球孢子菌病和脑膜炎患者，首选两性霉素脂质体，待临床稳定后，改用唑类药物治疗，如：伏立康唑（800-1000mg/d），唑类药物可能需要终身用药。因为如果停药的话，很容易造成复发。曲霉菌病的治疗
肺曲霉菌病的治疗取决于医疗环境、免疫状态和疾病状态。当足分支菌定植在预先存在的肺空洞中形成曲霉肿时，往往存在出血倾向。可通过放射介入栓塞治疗大出血来挽救生命。外科手术治疗曲霉肿，并发症发生率和死亡率均较高。
但是，仍然有部分病例必须行外科手术切除。有时当患者存在免疫抑制 / 缺陷时，曲霉肿可以进展为慢性坏死性曲霉菌病。
侵袭性曲霉菌肺炎一般只发生在免疫缺陷 / 抑制患者中，通常是那些合并中性粒细胞减少、大量激素应用或接受细胞毒药物化疗患者。
目前侵袭性曲霉菌肺炎的一线治疗是静脉使用伏立康唑：第一天 6mg/kg q12h，第二天起 4mg/kg q4h，直到临床改善。病情稳定后，可改用口服伏立康唑，200mg q12h，直到病灶消散。
或者也可以使用静脉两性霉素脂质体（3-5mg/kg/d），直到临床改善。继而选用口服伏立康唑 200mg q12h。只要有可能，在治疗期间应尽可能的改善患者免疫状态。
侵袭性肺曲霉菌病患者一线治疗失败的，可给予棘白菌素治疗，如：静脉卡泊芬静（第一天 70mg，第二天起 50mg/d）。目前并不清楚棘白菌素联用伏立康唑能否改善疗效。
此外，口服泊沙康唑也可以用于一线治疗失败的患者。难治性、局灶性、侵袭性肺曲霉菌病患者积极治疗失败的，可考虑行外科手术切除治疗。
慢性坏死性曲霉菌病治疗需要根据疾病的严重程度和患者的免疫状态进行个体化的治疗。轻中度感染患者可以给予口服伏立康唑或伊曲康唑治疗，直到临床稳定。
篇6：腹部术后肺部感染的分析及防控
【摘要】 目的 降低腹部手术后患者并发肺部感染的发生率。方法 回顾性分析456例腹部大手术患者的临床资料。结果 38例肺部感染患者经积极治疗并采取有效的防控措施，效果满意；其他418例患者未发生肺部感染。结论 腹部术后患者肺部感染率与手术麻醉、术后切口的疼痛、环境和空气的污染等因素密切相关；术前正确的指导，有效的呼吸训练，积极减轻切口疼痛及制定严格的防控措施可有效降低肺部感染的发生率。
【关键词】 腹部手术；肺部感染；防控
腹部外科术后感染严重影响患者预后恢复，而腹部外科术后的感染又以肺部感染为主，其发生率高，尤其多见于老年、严重创伤、长期吸烟和有慢性支气管炎病史者[1]。笔者调查2010年1月――2012年1月的腹部术后患者456例，其中发生肺部感染38例，经采取有效的护理防控措施，效果满意。现报道如下。资料与方法
1.1 一般资料 456例腹部术后患者中男294例，女162例；年龄30-72岁，平均年龄52.30岁。术后发生肺部感染38例，感染率8.33%。全部手术均采用静脉复合麻醉，占8.33%。不同手术方式，见表1。
1.2 病原菌分布 共分离出46株病原菌，分布最多的细菌为大肠埃希菌和屎肠球菌，分别占30.43%和19.57%。原因分析
2.1 调查发现，医院的某些护理人员对医院感染知识掌握不够，对医院感染的危害性认识不足，缺乏控制医院感染的意识[2]。不能严格执行无菌技术和消毒隔离制度；医院规则制度不全，没有卫生处置制度。
2.2 腹部大手术均行全身麻醉，较其他麻醉更影响患者的生理状态，其对呼吸的影响常常延续到术后。而麻醉药物、镇静药的使用，使患者咳嗽反射中枢受到抑制，降低了排痰能力；挥发性麻醉药可刺激呼吸道，使分泌物增加。
2.3 由于腹部大手术后患者免疫功能低下，如感染呼吸道合胞病毒、副流感病毒及流感病毒等，易引起肺部感染。
2.4 患者术后因切口疼痛，惧怕深呼吸及咳嗽、咳痰，使分泌物均在气道积聚，易出现肺不张而致感染。防控措施
腹部术后肺部感染已成为影响患者术后恢复，甚至导致患者死亡的主要原因，因此加强腹部手术患者术后的护理尤为重要。
3.1 感染防控知识宣传 建立健全医院感染监控体系，做好医院感染的各项检测。提高对消毒隔离工作的高度责任感，人人严格执行各种消毒隔离制度。
3.2 术前护理
3.2.1 加强术前知识宣教 预防交叉感染，增加营养，提高对手术的耐受力。劝告患者术前两周戒烟，以减少对呼吸道的刺激。
3.2.2 呼吸功能训练 对腹部大手术的患者，要有针对性的制定呼吸功能锻炼计划，以便术前、特别是术后能够学会和应用，减少术后并发症。呼吸功能锻炼包括：深呼吸运动、有效咳嗽训练、束腹胸式呼吸训练。
3.3 术后护理 ①术后尽早拔出气管插管恢复自主呼吸。②保持呼吸道通畅，全麻术后，呼吸道分泌物较多，患者清醒后无力咳嗽排痰，必须采用辅助的方法：辅助咳嗽法、手击震动法、刺激咳嗽法、雾化吸入。③预防感染：对患者及家属进行预防感染知识的教育，使其主动配合医疗护理工作，减少感染机会[3]。保持病房空气清新，术后注意保暖，预防上呼吸道感染。④有效减轻疼痛，同时鼓励患者早期离床活动，减轻低位肺的张力，利于减轻肺底部充血，增加胸壁活动度。对于腹部大手术的患者，在做好基础护理的同时，应加强各项防控措施，对于减少肺部感染，提高腹部外科手术的成功率具有重要意义。
参考文献
篇7：肺部感染性疾病
医学论文
本文由中国论文范文收集整理。【关键词】 ICU；肺部感染；护理
对我科ICU患者机械通气 治疗 发生肺感染的年龄差异，建立人工气道与 应用 机械通气时间长短差异等指标进行统计，通过对比，结果显示ICU患者肺部感染相关因素为患者本身及医源性两大类，指出在护理中，应注意消毒管理，规范操作，提高防护水平，以减少呼吸定植菌，预防并控制ICU内肺部感染的发生。
随着医学 科学 的进步与 发展，医疗条件和设施的改善，在较大的综合性 医院 相继建立起重症监护病房（ICU），这无疑为抢救危重患者提供了条件和机会。然而，在ICU中各种病原菌感染发生率也有增高的趋势。ICU患者呼吸道感染居医院获得性肺炎之首，其病死率可高达50%，医疗费用亦随之升高，这是广大医务人员值得重视的 问题。为更好地预防和控制ICU患者肺部感染，现 总结 我科ICU患者肺部感染的调查结果，分析 ICU患者肺部感染的相关因素如下。
原因分析
在医院获得性感染中肺部感染居第2位，但病死率却居首位［1］。ICU患者因基础病更为严重，使宿主防御功能受损，多个易感者集中于相对窄小的空间内，发生感染的机会比其他病房增加2～10倍，而且耐药程度更加严重。因此，做好ICU内部肺部感染的护理工作任务艰巨而且责任重大。我科为综合IUC，以呼吸功能衰竭使用呼吸机治疗的患者为主，发生在ICU患者肺部感染相关因素可为患者本身及医源性两大类，前者主要包括患者年龄和基础疾病；后者主要指外环境，如机械通气、导管及药物的应用等。
1.1 年龄和基础疾病
老年人由于呼吸器官的老化，局部与全身免疫功能低下，小量的有毒力微生物亦可导致感染的发生。ICU支气管肺炎的发病率老年人明显高于青壮年。在IUC抢救治疗患者中，绝大多数患者有基础疾病，合并多器官衰竭、心肾功能不全、低蛋白血症等，原有呼吸系统疾病及吸烟者感染机会增高。
1.2 口咽部定植细菌下移
口咽部定植细菌误吸为获得性肺炎最常见的感染源，据报道，有50%～70%健康人在睡眠时口咽部分泌物吸入下呼吸道，当吞咽、咳嗽反射减弱或消失，如昏迷、气管切开时更易发生。
1.3 气管插管或气管切开能增加气道细菌繁殖和感染的机会
气管插管或切开主要破坏上呼吸道屏障，削弱了纤毛清除运动和咳嗽反射，降低了上呼吸道防御机会，使鼻咽、口腔细菌随着导管气囊周围潴留的分泌物淤积和下移，进入气管肺组织造成呼吸道感染，气管切开处皮肤及皮下组织损伤性渗出及水肿，有利于细菌的黏附、定植及沿管壁下移，引起感染。
1.4 机械通气治疗中器械污染和交叉感染 ICU患者由于病情严重，机体抵抗力差，且多数为气管插管或气管切开经呼吸机辅助治疗，极易发生呼吸道感染，可以看出机械通气时间越长，细菌感染发生率越高。此外，呼吸机的湿化器、雾化器和气路管道的细菌污染，无疑是导致呼吸道感染的主要来源。由于管道及插管内细菌既不能被机体防御机制清除，又不能被抗生素所杀灭，管道内细菌通过气溶胶、冷凝水、分泌物可再次进入下呼吸道接种定植。再加上无菌操作不严，吸痰操作不当，造成支气管肺部感染反复发作。
1.5 抗生素、激素的不合理应用
抗生素的不合理使用使定植于鼻咽部的正常菌群有所减少，而耐药菌株易于繁殖，这些细菌或真菌吸入下呼吸道引起感染。
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篇8：肺部感染性疾病
关键词：慢性阻塞性肺疾病,肺部感染,致病原,药敏试验,敏感度,效果
慢性阻塞性肺疾病发病率、死亡率高,严重危害患者的生命安全,是公共卫生的重要问题。慢性阻塞性肺疾病合并肺部感染的重要因素是呼吸道感染,细菌感染为主要致病菌[1]。气温降低、突然发病使慢性阻塞性肺疾病患者免疫功能降低,加重咳嗽、咳痰、气喘等症状,呼吸道梗阻加剧,导致呼吸困难。40例老年慢性阻塞性肺疾病合并肺部感染患者进行细菌学培养及药敏试验,分析其致病原体征及药物敏感度,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年1月～2014年12月慢性阻塞性肺疾病合并肺部感染老年患者40例,其中男性22例,女性18例,年龄60～75岁,平均65.5±2.5岁;慢性阻塞性肺疾病病程10个月～7年,平均2.3±0.5年。所有患者符合我国中华医学会呼吸病学分会发布的《慢性阻塞性肺疾病诊治规范》的诊断标准[2],均处于急性发作期,X线胸片见肺部不同程度斑点状、小片状、蜂窝状或网状阴影,结合肺功能、血常规等检测确诊为肺部感染;排除严重肝肾功障碍、高血压、全身性疾病、肺部其他疾病患者。
1.2 方法
所有患者在纤维支气管镜下取呼吸道深部痰液进行细菌学培养,样本采集前紫外线行室内消毒1小时,并用消毒液浸泡纤维支气管镜,消毒纱布擦拭,0.9%氯化钠溶液冲洗后由鼻腔置入气管或支气管中,并用消毒过的防污染毛刷置入气管或支气管,取得病灶处分泌物0.001mL,置入无菌试管内,采集的样本进行分泌物细菌学培养。药敏试验:每份样本置于羊血平板、巧克力平板、麦康凯平板常规接种行细菌培养,鉴定培养细菌种类,用亚胺硫霉素、万古霉素、丁胺卡那霉素、环丙沙星、阿奇霉素、头孢他啶、青霉素、头孢唑啉、利福平等9种抗菌药物行药敏试验。治疗方法:予常规治疗,包括止咳化痰、平喘、纠正水电解质失衡、机械通气等,根据药敏结果给予敏感度较高的抗菌药物治疗。
1.3 统计方法
所有计量资料以均值加减标准差表示,两组间均值比较采用独立样本t/t'检验,所有计数资料以频数(f)表示,无序分类资料采用χ2检验,采用SPSS16.0进行统计分析。α=0.05。
2 结果
2.1 细菌学培养
40份样本检出革兰氏阴性菌24株(60.0%),以铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯氏菌为主;革兰氏阳性菌12株(30.0%),金黄色葡萄球菌为主;真菌4株(10.0%)。见表1。
2.2 药敏情况
革兰氏阴性菌对亚胺硫霉素、丁胺卡那霉素的敏感度分别为95.0%及75.0%;革兰氏阳性菌对万古霉素、亚胺硫霉素的敏感度分别为95.0%及90.0%。见表2。
2.3 临床疗效
使用敏感抗菌药物后,40例患者有效38例,占95.0%。
3 讨论
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease)是一种常见的呼吸系统疾病,急性病情发展致患者免疫力降低,肺功能异常,出现各种心肺器官障碍而引起呼吸衰竭[3]。慢性阻塞性肺疾病具有进行性,死亡率较高,病情迅速发展是患者呼吸衰竭的主要原因,多发于春冬季节,夏季发病较少,可能与气温变化有关[4],春冬季节温度较低,呼吸道粘膜的毛细血管剧烈收缩,杯状细胞水平上升,气道平滑肌功能障碍,收缩及粘毛排送功能下降,患者体内循环免疫细胞增长,单核细胞数量及中性粒细胞水平上升、外周血免疫细胞水平降低,呼吸道粘膜的分泌型IgA水平降低,Th1辅助细胞的调节细胞免疫功能受影响,炎性因子以及肿瘤坏死因子增长,患者呼吸道免疫功能异常,致细菌或真菌在肺部繁殖、增长,故慢性梗阻性肺疾病合并肺部感染[5]。
40例慢性阻塞性肺疾病合并肺部感染患者进行细菌学培养及药敏试验,其中革兰氏阴性菌24株(60.0%),铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯氏菌占比较高;革兰氏阳性菌12株(30.0%),金黄色葡萄球菌占比较高;真菌4株(10.0%)。药敏试验发现,革兰氏阴性菌对亚胺硫霉素、丁胺卡那霉素比较敏感;而革兰氏阳性菌对万古霉素、亚胺硫霉素的敏感度较高。许多抗菌药物对病原菌的敏感度较低,可能由于临床抗菌药物使用不合理,慢性阻塞性肺疾病患者合并肺部感染的致病原耐药性增强。使用敏感抗菌药物后,40例患者有效38例,占95.0%,故临床治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺部感染患者要根据致病原的药敏试验结果选择敏感的抗菌药物,同时重视慢性阻塞性肺疾病的治疗,防止医院感染,纠正水电解质及酸碱失衡,加强气道管理。
综上所述,细菌培养致病原并行药敏试验有助于提高慢性阻塞性肺疾病的临床治疗效果,减少耐药菌株,为临床科学用药提供依据。
参考文献
[1]林永平,陈健.106例慢性阻塞性肺疾病合并肺部感染病原分析与治疗策略[J].国际呼吸杂志,2014,34(5):351-353.
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[3]张美钦,吴茂荣.老年慢性阻塞性肺疾病合并肺部感染的病原分析与治疗[J].临床医学工程,2011,18(1):79-80.
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