第一篇：休克鱼现象范文
第三章 外科休克病人的护理 休克概念
– 休克本质 – 原始动因 – 属综合征 – 属危症
– 临床各科常见
有效循环血容量
– 血容量 – 心搏出量 – 周围血管张力
常见外科休克
①低血容量性休克：失血、失液 ②创伤性休克 ③感染性休克 身体状况
休克早期(估计失血小于总血容量的20%) 休克期(估计失血量为总血容量的20%～40% ) 休克晚期(估计失血量为总血容量的40%以上) 皮肤、黏膜出现瘀斑或有消化道出血，提示有弥散性血管内凝血。
出现进行性呼吸困难、吸氧不能改善呼吸状况，提示有呼吸窘迫综合征。 病情观察与监测
1.精神状态
反映脑组织灌注状况。初期烦躁不安，常诉口渴，随着休克发展转为意识模糊、表情淡漠、嗜睡。
2.皮肤黏膜
皮肤温暖、干燥反映组织灌注良好;反之，皮肤湿冷、苍白，甚至出现发绀。按压皮肤色泽苍白消褪慢，反映外周灌注差。
3.血压
平均动脉压若持续低于50mmHg,冠状动脉灌流减少，极易出现心脏骤停。 4.脉搏
休克早期脉搏增快，通常发生在血压下降之前。
休克指数：用脉率/收缩压(mmHg)计算，有助了解休克情况。指数为0.5常无休克;>1.0～1.5有休克;严重休克时>2.0。
5.尿量
休克患者应留置导尿管监测每小时尿量，尿量反映了肾的灌注状况。
尿量少于 20ml/h，反映肾脏灌注不足。 扩容的护理
补充血容量可以选择晶体液、胶体液。
晶体液使用十分广泛，其扩容作用维持较短。
胶体液有全血、血浆、清蛋白等血制品以及血浆代用品，如右旋糖酐、羟乙基淀粉等。
在休克的最初复苏中也可用3%～7.5%高渗盐液治疗。
补充容量往往超出临床估计的丢失量。休克时间愈长，愈严重，补充量也愈大。 血容量恢复的依据
①动脉血压接近正常，平均动脉压在70～90mmHg，脉压超过30mmHg。 ②中心静脉压为12～15cmH2O。 ③尿量维持在30ml/h以上。
④外周循环好转、组织灌注改善、面唇红润、肢端温暖、脉搏有力等。 血管活性药物
血管收缩药：增加血压却可能减少组织灌注，作为暂时应急措施，保生命器官灌注。
血管扩张药：降低血管阻抗，降低心脏后负荷，增加微循环灌注与回心血量，必须充分扩容后使用。
药物输注最好采用输液泵，以确保精确调控。
监测血压、心率、中心静脉压等，通常动脉收缩压应维持在110～130mmHg以上，舒张压60～80mmHg较为理想。
常用血管活性药物
缩血管药：去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、异丙肾上腺素等。 扩血管药：硝普钠、酚妥拉明、山莨菪碱(654-2)等。 配合治疗原发病
外科疾病引起的休克不少需要手术处理。
创伤性休克应及时给予止痛、骨折固定、必要时伤口处理。
失血性休克应迅速查明原因，及时控制出血。
感染性休克需积极控制感染，除选用有效抗菌药物外，手术引流、病灶清除实属必要。 全身支持疗法的护理 1.纠正酸碱失衡
休克早期阶段，因过度通气可以出现呼吸性碱中毒。
随着休克的加剧，严重的组织低灌注几乎不可避免地引致代谢性酸中毒。
酸中毒抑制心血管系统，参与弥散性血管内凝血的发生，应当纠正。 2.皮质激素以及其他药物的应用
改善毛细血管通透性、稳定溶酶体膜、增强心肌收缩、扩张外周血管、促进糖原异生、并有中和毒素作用。
使用皮质激素，一般主张早期、大剂量、短疗程、静脉给予。 3.能量合剂：改善细胞代谢 4.营养支持
由于严重的应激，创伤、感染及休克患者常处于高分解代谢状况。
对于重危病人而言，创口的愈合、组织修复、甚至长期存活均可能受营养状况的影响。
一旦病情稳定、条件许可，即应尽早开展肠内或肠外营养支持。 维护重要器官功能 维护心功能
洋地黄类药可用于治疗对扩容反应差，或伴有心力衰竭的休克病人。
常用毛花苷C注射液0.2～0.4 mg静注。
纠正酸中毒、高钾，使用激素、能量。
心功不全要减慢滴速。 肺功能不全的防治
休克最初复苏时，即应注意呼吸道通畅并给予吸氧。
在吸氧下仍有低氧血症者，应予气管插管及辅助通气，以维持 Pa02在70mmHg以上。
控制肺部及体内其他感染病灶、减轻炎症反应及阻断炎症介质作用对防治肺功能不全有益。 肾功能的维护
在休克纠正后依然少尿，则可使用利尿剂呋塞米40mg，静注，如无反应，半小时后加倍剂量重复使用。
为维护肾功能，治疗休克时应注意避免长时间高浓度使用缩血管药物及肾毒性药物。
一旦出现急性肾功能衰竭，倾向于早期使用腹膜或血液透析治疗，限制电解质与液体的摄入，及时纠正高血钾、酸中毒及氮质血症。
防治感染
严格执行无菌技术操作规程
遵医嘱全身应用有效抗生素
协助咳嗽咳痰，以防发生肺部感染 保持床单清洁、平整、干燥，预防皮肤压疮 护理工作中休克的预防 1.创伤的急救与运送 2.病弱老幼的支持 3.预防过敏性休克 学习情境一
王先生，45岁，车祸后120急救入院。 表情痛苦，神情紧张，面色苍白。
查体：肢体冰凉，左大腿变形，中段外侧有一开放伤口，见活动性出血，血压95/70mmHg，脉率106次/分，呼吸急促。 思考
病人是否发生了休克?其类型和程度如何? 有。失血性休克，早期/轻度。 还需要做哪些检查?
主要是实验室检查，包括三大常规、电解质、肝肾功能、动脉血气分析等。 当前主要的护理诊断有哪些? P21 1-5 护士应为王先生提供哪些服务?(不考虑治疗配合内容) P21～23 一般护理内容+心理护理+健康指导
一般护理内容包括单人病房/专人护理、定时按摩/及时更换床单衣物(皮肤护理)、常规给氧、提高室温/加盖棉被、床边护栏/夹板固定、留置导尿管 请拟定该病人当前的护理计划。(作业) 学习情境二
某女，29岁，因车祸头部及肢体多处创伤，并伴有大量出血(估计1200ml)。
经清创手术及输血(500ml)、输液(生理盐水1000ml)处理后血压一直不能恢复，处于半昏迷状态，采用人工呼吸、心电监护，同时用2mg去甲肾上腺素静脉缓慢滴注，最高浓度达8mg。 最终因抢救无效而死亡。 该患者应属何种休克? 属失血性休克。
你认为该患者处理措施是否合理?为什么?
处理措施不合理。虽然去甲肾上腺素可使血管收缩有助于提高血压，但是用时过久、浓度过高会加重微循环的缺血缺氧，加重休克的进一步发展。
第二篇：休克病人的护理
业务学习 时间：2016/01/26-
学习人：杨红
内容：休克病人的护理
休克，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。
症状和诊断
初始症状可能有疲乏、嗜睡和意识模糊;皮肤湿冷并且常常发绀和苍白;按压皮肤，皮色恢复较正常慢得多，皮下可见青蓝色的网状条纹;脉搏细弱而快速;呼吸急促;血压下降明显。
当休克是由血管的过度扩张引起时，症状可能有某些不同。例如，患者皮肤可以温暖和潮红，特别是在起病之初。
在休克的最早阶段，尤其是在败血性休克时，许多症状常不出现或不易发现，除非特别仔细地观察。血压非常低;尿流也相当缓慢，血中代谢产物蓄积。 预后 急救方法
首先给病人保暖，并稍微抬高下肢以利血液回流心脏。止血，检查呼吸情况。将患者的头偏向一侧，防止呕吐物吸入。不要经口进食。
急诊可以使用机械式人工呼吸。所有药物都应静脉给予。静脉输液，在输血前应交叉合血。
仍在继续失血或丢失体液或休克是由于心肌梗死或其他与血容量无关的因素所致，可使用收缩血管的药物来增加流向心脏和大脑的血量。
纠正异常的心率和心律，必要时可以增加血容量。心率缓慢可用阿托品增加心率，也可用另外一些药物来增加心肌收缩能力。
治疗原则
1一般处理：平卧位或采用病人与人头和躯干抬高15°~20°，下肢抬高20°~30°卧位，以利呼吸和静脉回流。常用鼻导管给氧，缺氧严重采用面罩给氧。及早建立静脉通路。注意保暖。
2补充血容量：应及早、大量、快速补液。采用晶体液，根据病情给予全血、血浆、血浆增量剂等胶体渗透压。
3处理原发病：是纠正休克的先决条件。
4应用血管活性药物：如血容量基本补足而循环仍未好转时选用血管活性药物如(1)血管扩张剂：α受体阻滞剂、抗胆碱类药物(2)血管收缩剂：去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺、肾上腺素(3)强心药：西地兰、洋地黄。
5纠正酸中毒：5%碳酸氢钠
6治疗DIC改善微循环：早期用肝素抗凝剂，继发纤维蛋白溶解选用氨甲苯酸。
7皮质类固酮的应用：常用于感染性休克一般主张大剂量冲击性给药1~2次，防止产生副作用。 休克并发症
可发生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等并发症。 临床监测
(一)观察临床表现
1. 精神状态精神状态能够反应脑组织灌注情况。患者神志淡漠或烦躁、头晕、眼花或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足，休克依然存在。
2. 肢体温度、色泽 肢体温度和色泽能反应体表灌流的情况。四肢温暖、皮肤干燥，轻压指甲或口唇时局部暂时苍白而松压后迅速转为红润，表示外周循环已有改善。四肢皮肤苍白、湿冷、轻压指甲或口唇时颜色变苍白而松压后恢复红润缓慢，表示末梢循环不良，休克依然存在。
3. 脉搏 休克时脉搏细速出现在血压下降之前。休克指数是脉率与收缩压之比，休克指数为0.5，一般表示无休克;1.0～1.5，表示存在休克;在2以上，表示休克严重。
(二)血流动力学监测
1. 血压。休克早期，剧烈的血管收缩可使血压保持或接近正常，以后血压逐渐下降。收缩压<11.97kPa(90mmHg)，脉压<2.66kPa(20mmHg)，是休克存在的依据。血压回升，脉压增大，表示休克转好。
2. 心电监测心电改变显示心脏的即时状态。在心脏功能正常的情况下，血容量不足及缺氧均会导致心动过速。
3. 中心静脉压 对于需长时间治疗的休克患者来说，中心静脉压测定非常重要。中心静脉压主要受血容量、静脉血管张力、右心排血能力、胸腔和心包内压力及静脉回心血量等因素的影响。中心静脉压正常值为0.49～1.18kPa(5～12mmH2O)。在低血压的情况下，中心静脉压<0.49Pa(5mmH2O)时，表示血容量不足;>1.49kPa(15mmH2O)则表示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加;>1.96kPa(20mmH2O)时，提示充血性心力衰竭。
(三)肾功能监测
休克时，应动态监测尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血电解质等。尿量是反映肾灌注情况的指标，同时也反映其他器官灌注情况，也是反映临床补液及应用利尿、脱水药物是否有效的重要指标。休克时应留置导尿管，动态观察每小时尿量，抗休克时尿量应大于20ml/h。尿量稳定在30ml/h以上时，表示休克已纠正。尿比重主要反映肾血流与肾小管功能，抗休克后血压正常，但尿量少且比重增加，表示肾血管收缩仍存在或仍存在血容量不足。
(四)呼吸功能监测
呼吸功能监测指标包括呼吸的频率、幅度、节律、动脉血气指标等，应动态监测，呼吸机通气者根据动脉血气指标调整呼吸机使用。
(五)生化指标的监测
休克时，应监测血电解质、血糖、丙酮酸、乳酸、血清转氨酶、氨等血液生化指标。血清转氨酶升高提示肝细胞功能受损严重，血氨增加提示出现肝功能衰竭。此外，还应监测弥散性血管内凝血的相关指标。
(六)微循环灌注的监测
微循环的变化 微循环监测指标如下：
①体表温度与肛温。正常时二者之间相差约0.5°C，休克时增至1～3°C，二者相差值愈大，预后愈差
②红细胞比容。末梢血比中心静脉血的红细胞比容大3%以上，提示有周围血管收缩，应动态观察其变化幅度
③甲皱微循环。休克时甲皱微循环的变化为小动脉痉挛、毛细血管缺血，甲皱苍白或色暗红。 诊断
①有发生休克的病因;②意识异常;③脉搏快超过100次/min，细或不能触及;④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈时间大于2秒)，皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿;⑤收缩压小于10.64kPa(80mmHg);⑥脉压小于2.66kPa(20mmHg);⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。凡符合①，以及②、③、④中的二项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。 治疗措施
(一)一般紧急处理
1、取平卧位不用枕头，腿部抬高30°，如心原性休克同时有心力衰竭的患者，气急不能平卧时，可采用半卧位。注意保暖和安静。尽量不要搬动，如必须搬动则动作要轻。
2、吸氧和保持呼吸道畅通鼻导管或面罩给氧。危重病人根据动脉Pco
2、Po2和血液pH值。给予鼻导管或气管内插管给氧。
3、建立静脉通道如果周围静脉萎陷而穿刺有困难时，可考虑作锁骨下或上静脉及其他周围大静脉穿刺插管，亦可作周围静脉切开插管。
4、尿量观察尿量是反映生命器官灌注是否足够的最敏感的指标。休克病人宜置入导尿管以测定每小时尿量，如无肾病史，少或无尿可能由于心力衰竭或血容量未补足所致的灌注不足，应积极查出原因加以治疗，直到尿量超过20～30ml/h。
5、观察周围血管灌注由于血管收缩，首先表现在皮肤和皮下组织。良好的周围灌注表示周围血管阻力正常。皮肤红润且温暖时表示小动脉阻力降低，可见于某些感染性休克的早期和神经原性休克。皮肤湿冷、苍白表示血管收缩，小动脉阻力增高。但皮肤血管收缩状态仅提示周围阻力的改变，并不完全反映肾、脑或胃肠道的血流灌注。
6、血流动力学的监测如病情严重可根据具体情况，切开或穿刺周围静脉，放入飘浮导管(Swan-Ganz)到腔静脉近右心房测得中心静脉压，进而测肺动脉压及肺楔嵌压、心排血量，根据测值结果进行相应治疗措施的调整。
(二)不同类型休克的处理
1、感染性休克的处理参见"感染性休克"。
2、心原性休克的处理心原性休克的主要病理生理特点是心排血量减低，心搏量亦减低，其周围血管阻力则可增高、正常或降低。一般常见的心原性休克多由急性心肌梗塞所引起，故本节着重讨论急性心肌梗塞引起心原性休克的治疗。
1.镇痛：急性心肌梗塞时的剧痛对休克不利，剧痛本身即可导致休克，宜用吗啡、杜冷丁等止痛，同时用镇静剂以减轻病人紧张和心脏负担，以免引起迷走神经亢进，使心率减慢或抑制呼吸。
2.纠正低氧血症：吸氧和保持呼吸道通畅，以维持正常或接近正常的动脉氧分压，有利于微循环得到最大的氧供应，防止发生呼吸性酸中毒或因换气过度而发生呼吸性碱中毒。可用鼻导管或面罩给氧，如气体交换不好，动脉血氧分压仍低而二氧化碳分压仍高时，宜及时作气管插管或气管切开，
3.维持血压：如血压急剧下降，应立即开始静脉滴注间羟胺，以10～20mg稀释于100ml葡萄糖液内，亦可同时加入多巴胺20～30mg。必要时在密切观察血压下，静脉内缓慢推注间羟胺3～5mg，使收缩压维持在12～13.3kPa(90～100mmHg)，保持重要器官的血流灌注。
4.纠治心律失常：伴有显著心动过速或心动过缓的各种心律失常都能加重休克，需积极应用药物、电复律或人工心脏起搏等予以纠治或控制。
5.补充血容量：有少部分病人，由于呕吐、出汗、发热、使用利尿剂和进食少等原因而有血容量不足，治疗需要补充血容量。
6.应用血管活性药物：当初次测量中心静脉压其读数即超过1.2kPa(12cmH2O)或在补充血容量过程中有明显升高而病人仍处于休克状态时，即需考虑选用血管活性药物。常用血管活性药物有升压胺类和血管扩张剂。
7.强心甙的应用：强心甙对心原性休克的作用，意见颇不一致。从一般临床经验看，有休克而无充血性心力衰竭的病人，用强心甙并无明显的裨益，且其强心作用不如胺类药物容易控制，在急性心肌梗塞早期还易引起心律失常，故不宜常规应用。
8.胰高血糖素的应用：胰高血糖素为多肽类物质，能激活腺苷酸环化酶系统，使三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷，使心脏的环磷酸腺苷增加或使钙在心肌细胞内聚积，可增强心肌收缩力、增快心率、增加心搏量和心排血量、升高血压而使周围血管阻力下降，适用于心原性休克。用3～5mg静脉注射半分钟内注完，待2～3分钟，如无反应可再重复注射，继而用3～5mg肌肉注射每1/2～1小时1次，或可每小时用5～10mg加入5%葡萄糖液1000ml中静脉滴注，连用24～48小时。副作用主要有恶心、呕吐、低血钾等。
9.肾上腺皮质激素的应用：目前还有不同的意见，如要使用，早期大剂量应用，其潜在有益的作用主要是与细胞膜的作用有关，大剂量的肾上腺皮质激素有增加心排血量和减低周围血管阻力、增加冠状动脉血流量的作用。激素有可能影响心肌梗塞后的愈合，但证据尚不充分，因此在急性心肌梗塞所致的心原性休克病人中也可考虑应用。
10.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：主要是纠正代谢性酸中毒和高或低钾血症。休克较重或用升压药不能很快见效者，可即静脉滴注5%碳酸氢钠100～200ml，以后参照血pH值、血气分析或二氧化碳结合力测定结果及时发现和处理可能出现的呼吸性碱中毒或酸中毒。 11.预防肾功能衰竭：血压基本稳定后，在无心力衰竭的情况下，可在10～30分钟内快速静脉滴注20%甘露醇或25%山梨醇100～250ml利尿，以防发生急性肾功能衰竭。如有心力衰竭，不宜用上述药物静脉滴注，可静脉注射呋塞米40mg或依他尼酸钠50mg。根据血流动力学监测的结果来选择治疗休克的药物最为妥当。如只能测定中心静脉压和动脉压，可按表8-11所列的建议处理;如能监测肺楔嵌压、动脉压和心排血量可按表8-12所列的建议处理。
12.机械辅助循环：对药物治疗无效的病人，有人提倡用机械辅助循环的方法，以减轻左心室负担及工作量，同时改善冠状动脉及其他重要器官的血液灌注，
13.其他原因引起的心原性休克的治疗。 救治原则
一 ：积极消除病因
二 ：补充血容量
三 ：纠正酸中毒
四 ：血管活性药物的应用
五 ：糖皮质激素和其他药物的应用
六 ：治疗DIC，改善微循环
七 ：保护脏器功能
八 ：各型休克的处理 护理措施
休克的预后取决于病情的轻重程度、抢救是否及时、措施是否得力。所以护理上应采取以下措施：
(一)体位休克时应采取中凹卧位，病人头胸部抬高20°-30°，下肢抬高15°~20°;使用抗休克裤。
(二)保暖
(三)保持呼吸道通畅 一般用鼻导管吸氧，流量4～6L/min，严重缺氧或紫绀时应增加至6～8L/min，或根据病情采用面罩或正压给氧。
(四)尽快建立静脉通路
(五)镇静止痛 预防措施
1.对有可能发生休克的伤病员，应针对病因，采取相应的预防措施。
预防措施
活动性大出血者要，确切止血;骨折部位要稳妥固定;软组织损伤应予包扎，防止污染;呼吸道梗阻者需行气管切开;需后送者，应争取发生休克前后送，并选用快速而舒适的运输工具。运输时病人头向车尾或飞机尾，防行进中脑贫血。后送途中要持续输液，并做好急救准备。
2.严重感染病人，采用敏感抗生素，静脉滴注，积极清除原发病灶(如引流排脓等)。对某些可能并发休克的外科疾病，抓紧术前准备，2小时内行手术治疗，如坏死肠段切除。
3.必须充分做好手术病人的术前准备，包括纠正水与电解质紊乱和低蛋白血症;补足血容量;全面了解内脏功能;选择合适的麻醉方法。还要充分估计术中可能发生休克的各种因素，采取相应的预防低血容量休克的措施。
4.轻度的头昏，可搀扶着走一定时间，不适的感觉就会消失。稍重的没有走动能力的，可让患者平躺，衣领松开，头部略放低，然后抬高患者下肢作轻微的抖动，患者症状马上得到缓解。
5.必须注意的是不论患者休克程度轻重如何，在急救时不要给患者喝任何饮料或服药，要待其清醒后才让其喝些温开水，并特别提醒患者注意保暖和休息。
第三篇：休克病人的护理
一、休克(shock)的定义：
是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。
二、休克(shock)的分类：
1、低血容量性休克：血容量减少引起，见于失血、失液、烧伤等。
2、
血管源性休克：正常情况毛细血管是交替开放的，大部分处于关闭状态。休克时组织缺血、缺氧、酸中毒，组胺与一氧化氮(NO)等活性物质释放，使血管张力下降，加上微循环瘀血，毛细血管开放数量增加，通透性增强，有效循环血量锐减。见于感染性休克、过敏性休克、神经源性休克。
3、 心源性休克：急性心泵功能衰竭或严重的心律失常导致的休克。常见于大面积急性心肌梗死、心外科手术、大面积急性肺梗死等。其发病的中心环节是心排血量迅速降低，血压显著下降。
4、低容量性休克、心源性休克及阻塞性休克均为心排出量下降，外周血管阻力升高(称“低排高阻”)。分布性休克90%是心排出量正常或升高，外周血管阻力下降(称“高排低阻”)，亦称高血液动力学型;10%为心排出量下降，外周血管阻力升高(称“低排高阻”)，亦称低血液动力学型。
三、临床表现：
1、休克早期：在原发病的症状的基础上，表现出神经症状，如烦躁不安;循环系统症状，如面色苍白、四肢冰凉、心率增快、呼吸急促、脉细速、脉压减小。但此时患者的血压可正常甚至稍高或稍低，尿量减少。部分患者表现肢暖、出汗等暖休克特点。
2、休克中期：患者烦躁、意识不清、渐渐昏迷。呼吸表浅、四肢温度下降、心音低钝、脉细弱频速，血压低于80毫米汞柱或测不出，脉压小于20毫米汞柱，静脉塌陷，皮肤出现花斑，尿少或无尿
3、休克晚期：表现为弥散性血管内凝血(DIC)，严重的酸中毒和器官功能衰竭。
1)、DIC、顽固性低血压、难以纠正的代谢酸中毒和全身广泛性的出血(皮肤、黏膜、内脏、腔道出血)。
2)、多脏器功能衰竭
(1)急性肾功能衰竭表现为：尿量减少或无尿，血尿素氮和肌酐、血钾明显升高。
(2)急性心功能衰竭表现为：呼吸急促、发绀、心率增快、心音低钝，可有奔马律、心律不齐;有些患者表现为心率缓慢、面色灰暗、肢端发绀;休克指数(休克指数=心率/同、收缩压)升高，中心静脉压与肺动脉楔压升高;心电图可提示心肌缺血、心律失常、传导阻滞等改变。
(3)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)表现为：进行性呼吸困难和发绀，吸氧难以纠正;呼吸急促，肺底可闻细湿啰音或呼吸音减低;胸部X线片示散在小片状浸润阴影，逐渐扩展、融合;血气分析示动脉氧分压(PaO2)<60毫米汞柱，甚至低于50毫米汞柱，或氧合指数〔即动脉氧分压/吸入氧浓度，PaO2/FiO2〕≤200。
(4)急性脑功能障碍表现为：神志不清或昏迷，一过性抽搐，肢体瘫痪，脑水肿时有呕吐、颈项强直和瞳孔及眼底改变。
(5)肝功能衰竭可出现谵妄、昏迷、黄疸、扑翼样震颤。
(6)胃肠道功能紊乱表现为肠胀气、消化道出血等。
四、休克的治疗原则：
(一)、扩容：这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。
1.扩充血容量 一般采用两条静脉通道，一条通道保证扩容的需要，予以快速输液;另一路则保证各种药物按时输入，但要注意药物的配伍，详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。
2.常用扩容液体
1)、电解质溶液：平衡盐溶液或等渗盐水，一般先输入晶体液增加回心血量，降低血液黏稠度，改善微循环。
2)、补充血容量：输全血、血浆等。
3)、右旋糖酐：能提高渗透压，常用中、低分子两种。其中低分子右旋糖酐不仅能扩容，也可降低血液黏滞度及疏通微循环。
(二)、积极处理原发疾病：外科治疗休克的重要措施是积极地、适时地处理原发疾病，这是抗休克治疗的根本措施。但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极准备和治疗。如由于腹膜炎引起的休克，应在扩容的基础上迅速引流腹腔，减少细菌及毒素;肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管，解除原发疾病。切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。
(三)、纠正酸碱平衡失调
休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物，在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易纠正。但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，应立即输入5%碳酸氢钠，具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。
(四)、应用血管活性药物
血管活性物质的应用有两大类。其中一类为升压药物。这类药物为血管收缩剂，常用的有间羟胺、去甲肾上腺素，该类药除过敏性休克、神经性休克外，休克早期不用。另一类为血管扩张药，常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等，该类药要在扩容完成之后应用。具体何时应用血管收缩药，何时应用血管扩张药应视病情发展而定。一般扩容后，血压仍低于8.0kPa(60mmHg)，可应用血管收缩药，但扩容后血压能维持在12kPa(90mmHg)以上时可适应用一些血管扩张药物。
有心衰时可应用一些强心药物，以增加心肌收缩力和增加心搏出量。常用中剂量多巴胺、西地兰等。
五、护理措施：
(一)补充血容量，恢复有效循环血量
1.专人护理休克病人，病情严重者应置于重危病室，并设专人护理。
2.建立静脉通路：迅速建立1～2条静脉输液通道。
3.合理补液：先输入晶体液，后输胶体液，
4·记录出入量，输液时，尤其在抢救过程中，应有专人准确记录。
5·严密观察病情变化
(二)改善组织灌注
1·休克体位：将病人头和躯干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°2·使用抗休克裤，使血液回流入心脏，组织灌流。
3·应用血管活性药物，可提升血压，改善微循环 .使用时注意监测血压，调整输液速度。
(三)增强心肌功能
心功能不全者，遵医嘱给予增强心肌功能的药物，并注意观察心率变化及药物的副作用。
(四)保持呼吸道通畅
1·观察呼吸形态，监测动脉血气，了解缺氧程度。
2·避免误吸、窒息
(五)预防感染
1.严格执行无菌技术操作规程。
2.遵医嘱全身应用有效抗生素。
(六)调节体温
1.密切观察体温变化。
2·保暖：休克时体温降低，应予以保暖，同时防止烫伤。室内温度以20°C左右为宜。
3.库存血的复温：输血前应将库存血复温后再输入医学教，育网|搜集整理。
4·降温：感染性休克高热时，应予物理降温。必要时采用药物降温。
(七)预防意外损伤
对于烦躁或神志不清的病人，应加床旁护栏，以防坠床;必要时，四肢以约束带固。
第四篇：休克护理要点方案
急性心力衰竭护理常规
1. 体位 嘱病员取坐位，两腿下垂，并提供倚靠物如高枕、高被、小桌等以节省病人体力，并注意保护病人防止病人坠床. 2. 镇静 急性心力衰时，护士除遵医嘱给予镇静剂外，还应多陪伴病人，避免因为焦虑和恐惧等情绪反应而加重心脏负荷。告诉病人医护人员正在积极采取措施，不适症状会逐渐控制。 3. 吸氧 给予高流量吸氧时，注意保持鼻导管的通畅，做好鼻腔护理。需吸入经酒精湿化的氧气时,吸入时间不宜过长。
4. 病情观察 严密观察病人生命体征变化,呼吸困难程度,咳嗽,咳痰情况及肺部罗音变化. 5. 药物护理
使用利尿剂时,应严格记录出入量,急性心衰时常使用快速利尿剂,速尿,尤应注意电解质紊乱问题,使用血管扩张剂要控制输液速度并监测血压,防止低血压发生.静脉点滴硝普钠,应避光并现配现用.
休克护理要点
一旦发现病人出现休克的临床表现,护士除及时通知医生外,应做好以下抢救工作. 1将病人置于去枕平卧位,以利于脑部供血.吸氧,注意保暖,尽量不搬动病人,若需搬动,动作要轻柔. 2立即建立静脉通道,至少两条,以利输液和给药 3严密观察病人脉搏,血压,呼吸等生命体征及神志,面色,四肢温度变化情况.若经治疗后病人肢端逐渐温暖,冷汗减少,皮肤颜色逐渐转红,尿量增加,大于30ML每小时,脉率由快变慢,血压回升,说明组织灌注改善,病情好转;相反,若肢端发冷向上扩大,面色变为青灰,尿量减少甚至无尿,脉率加速,细弱,血压下降,则表明休克加重. 4护士应准确记录补液的种类和入液量,使用低分子右旋糖酐扩容时,因其提高血浆渗透压的作用只维
持1.5小时,故应尽快输入;要防止输入液体过多过快发生急性心衰;血管活性药物用药过程需密切监测血压. 5严重休克病人发生昏迷时,应将病人头偏向一侧,定时翻身,保持口腔卫生.长期留置尿管者应做好预防沁尿系统工作,注意吸痰.
6协助医生查明引起休克的原因,并做好病因护理,防止休克的恶性循环.
上消化道出血护理要点 (一)病情观察 1估计出血量
(1)出血量的估计主要根据血溶量减少所致的周围循环衰竭表现.出血量>500ML且速度较快时可出现头昏,无力,心悸,心动过速,血压下降等,甚至休克. (2)观察呕血,黑便的量,性质，次数，速度,>5毫升便隐血阳性，50~70毫升以上可有黑便，250~300毫升以上可引呕血。
(3)观察患者静脉充盈的情况，肢体体温，皮肤指甲色泽，尿量。
2.出血是否停止判断，以下表示出血未停止：(1)反复呕血和黑便次数增多(2)，周围循环衰竭经补液输血未见改善(3)红细胞计数，血红蛋白测定与血细胞继续下降，网织细胞计数持续升高。
(二)休息：少量出血者应卧床休息，大量出血者应绝对卧床休息。呕血时头侧向一边，防止误吸窒息，注意保暖，保证休息和睡眠。
(三)饮食：大出血伴恶心，呕吐者应禁食。少量出血无呕吐者进温凉，清谈流质。出血停止后改营养丰富，易消化，无刺激半流食，软食，少量多餐，避免粗糙，坚硬，刺激性食物，细嚼慢咽。
(四)心理护理：告诉患系者安静休息，关心和安慰病人，抢救工作忙而不乱，减轻患者紧张情绪。
(五)补充血容量的护理：遵医嘱给予输液，尽可能用大号针头输液，补充血容量后密切观察，防止输液过多过快而发生急性肺水肿。 四，有机磷农药中毒护理
(1) 病情观察：定期测量生命体征，观察神志，瞳孔大小及肺部罗音，尿量，呼吸及紫绀况，胆碱酯酶活力测定结果，均为了解治疗，护理的效果，并及时报告医生。记录出入量。 (2) 洗胃，留胃管及体表残余物的护理：口服中毒者用清水，2%碳酸氢钠(敌百虫禁用)或1：5000高锰酸钾溶液(对流磷忌用)进行洗胃，直至清洁无大蒜味为止，然后再给流酸镁导泻，保留胃管。遵医嘱定上时洗胃，注意有无大蒜味，并向医生报告。以决定胃管保留时间。喷洒农药中毒者用肥皂水清洁皮肤外，还应了解指甲缝隙，头发是否洗净，未做者需再补做，否则易引起病情反复。用肥皂水反复清洗污染皮肤头发和指甲缝隙部位，禁用热水和酒精以防血管扩张促进毒物吸收，眼部污染可用2%sb液，生理盐水或 清水冲洗。 (3) 体位：卧床休息，解开紧身内外衣，保持安静。 (4) 保持呼吸道通畅：神志不清者垫高保持颈部伸展防止舌后坠，定时吸痰，出现呼吸麻痹时立报告医生。
(5) 持续吸氧：根据病人呼吸困难程度调节氧流量。 (6) 药物护理：遵医嘱给予阿托品及胆碱酯酶复能药，注意用药不良反应。急重病人依靠静脉补充营养，补液及电解质，主要点滴速度，防止输液过快而诱发肺水肿。
(7) 预防感染：对昏迷病人做好口腔，皮肤护理，拍背吸痰，给予保暖。
(8) 向家属说明以上处理的必要性，以获家属理解与配合。
第五篇：创伤性休克的护理
休 克 病 人 的 护 理
学习内容：
1. 休克的概念、病因、病理生理、临床表现、辅助检查及治疗 2. 休克病人的护理诊断、护理目标及护理措施 学习目标：
1、掌握休克的定义。
2、了解休克的病因和分类。
3、分析理解休克时的微循环变化。
4、理解掌握休克病人的临床表现和处理原则。
5、掌握休克病人的护理措施。 学习重点:
1、休克时的微循环变化。
2、休克病人各期的临床表现。
3、休克的处理原则。
4、血管活性药物的使用原则。
5、休克病人的护理措施。 教学内容: 〔休克概念〕
休克是临床上常见的危重症之一，在许多疾病的严重阶段都有休克发生的可能。如能及时诊断和正确处理，可转危为安，如果不及时发现和处理，病情会急剧加重，转变为不可逆阶段，最终导致死亡。因此，作为临床护士应该具有高度的责任感和熟练的技术操作，才能提高抢救的成功率
休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后发生有效循环血量锐减、微循环灌流不足、组织细胞缺血缺氧及全身主要脏器损害的危急的综合症。
多种病因→有效循环血量锐减→微循环灌流不足→(机体失去代偿)组织缺血缺氧→主要脏器损害。组织损伤→多器官功能受损。简言之，休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。有效循环血容量锐减，使脏器和组织的微循环灌注不良、组织缺氧、细胞代谢紊乱，最后造成重要脏器功能衰竭。 休克的病因很多，但都有一个共同点(病理生理过程)：有效循环血量锐减
所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量(不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量)。
效循环血量的维护依赖于：充足的血容量、有效的心排出量和适宜的周围血管张力三个因素。当其中任何一因素的改变，超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。
[休克病因与分类]
引起休克原因很多，采用较多的分类法是将休克分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。这种按原因分类，有利于及时消除原因、进行诊断和治疗。
(一) 低血容量休克
1.急性大量出血(如上消化道出血，肝脾破裂 、宫外孕及外伤性大出血等)引起，临床上称为失血性休克。
2.大量血浆丧失引起，如严重烧伤时，主要由于大量血浆样体液丧失所致。 3.大量体液丢失引起。由于剧烈呕吐。
4.严重创伤(如骨折、挤压伤、大手术等)引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。
(二) 感染性休克(又称中毒性休克)
由于严重的细菌感染(如败血症，腹膜炎等)引起，，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。
(三) 心源性休克
由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。
(四) 神经源性休克
由于剧烈的刺激(如疼痛、外伤等)，引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。
(五)过敏性休克：某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。
外科常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克。本章重点为创伤性休克。 [休克病理生理] 虽然休克发生的原因可以不同，发展过程也不太一样，但微循环的变化基本一致。微循环变化通常分为三个阶段：
1.微循环收缩期(痉挛) 休克早期全身的小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，口径明显缩小。
微循环血管持续痉挛的始动因素是交感肾上腺髓质系统兴奋。休克时儿茶酚胺大量释放，刺激a受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛。脑和心的微血管a受体较少，故脑动脉和冠状动脉收缩不明显，重要生命器官仍得到较充足的血液灌流。(选择性收缩外周(皮肤/骨骼肌)和内脏(肝/脾/胃肠)的小血管→循环血量重新分布→心脑等重要器官有效灌注增加) 代偿意义 缺血性缺氧期为代偿期， 3个方面：
①自身输血：肌性微静脉和小静脉收缩，肝脏的储血库收缩，可以迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，以利于动脉血压的维持。
②自身输液：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，组织液返流入血增多。
③微循环反应的不均一性导致血液重新分布保证了心、脑主要生命器官的血液供应，具有重要的代偿意义。由于不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管a受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。
由于血液的重新分布，心脑灌流可以正常，神志一般清楚。
该期为休克的可逆期，应尽早消除休克动因，控制病变发展，及时补充血容量，恢复循环血量，防止向休克期发展。
2.微循环扩张期 表示已进入休克抑制期。大量乳酸堆积，血液滞留→ 血浆外渗，血液浓缩→ 心排出量↓，心脑灌注不足，休克加重。
微循环淤滞的机制 主要与下列因素有关：
①长期缺血和缺氧引起组织氧分压下降，CO2和乳酸堆积，发生酸中毒。酸中毒导致平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低;
②缺血、缺氧使扩血管活性物质(组胺、激肽、腺苷、K+等)增多。
④血液流变学的改变：休克期白细胞在粘附分子作用下，滚动、贴壁、粘附于内皮细胞上，加大了毛细血管的后阻力，此外还有血液浓缩、血浆粘度增大，血细胞压积增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集，都造成微循环血流变慢，血液淤滞，甚至血流停止。 3.微循环衰竭期：血液浓缩，粘稠度↑，在酸性环境中处高凝状态，红细胞、血小板易凝集形成微血栓，甚至DIC。休克发展到出现弥散性血管内凝血，表示进入了微循环衰竭期，病情严重。弥散性血管内凝血消耗了各种凝血因子，且激活了纤维蛋白溶解系统，结果出现严重出血倾向。以上是休克失代偿期的微循环变化。此期如继续发展，各重要器官组织可发生广泛的缺氧和坏死而无法挽救。
休克一旦并发了DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响。
重要器官功能衰竭 是休克晚期难治的又一重要原因。随着休克的发展，组织缺氧愈来愈重，酸性代谢产物生成增多，导致局部酸中毒，加重细胞损伤。休随着血流动力学障碍和细胞损伤越来越重，各重要器官(包括心、脑、肝、肺、肾)功能代谢障碍越来越重，甚至发生不可逆损伤，休克愈来愈难治。
脑功能障碍 在休克早期，由于血液的重分布和脑血流的自身调节，保证了脑的血液供应，因而除了因应激引起的烦躁不安外，没有明显的脑功能障碍的表现。但动脉血压低于7kPa 或脑循环出现DIC时，脑的血液循环障碍加重，脑组织缺氧，患者神志淡漠，甚至昏迷。
在严重休克时，可出现多种内脏器官功能衰竭现象，称为多系统器官衰竭。发生的原因乃微循环障碍所造成。内脏器官继发性损害的发生，与休克的原因和休克持续时间久暂有密切关系。休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害。
以上内脏器官继发生损害，心，肺、肾的功能衰竭是造成休克死亡的三大原因，救治中更应重视。
[休克临床表现]
由于休克病情变化快而复杂，各种致病因素和病情发展阶段的表现也不一样，因此必须熟悉休克的基本表现，进行全面观察和综合分析，才能得出比较正确的诊断。
临床表现
神志 休克早期 休克期 休克晚期 清楚 伴烦躁激动 尚清楚 表情淡漠 模糊 甚至昏迷 皮肤粘膜 开始苍白 发凉 苍白，发冷肢端厥冷 显著苍白肢端青紫 厥冷到膝肘
*中、重度休克应放留置导尿管
血压 变化不大 脉压缩小 收90-70 脉压小 收<20mmHg或测不到
脉搏 稍快<100 有力 100～120细弱 速而细弱、摸不清
急促
尿少或 无尿
急促
尿少
呼吸 深快
尿量 正常
(一)意识 混浊，表情淡漠，或烦燥不安，但神志尚清楚。这是大脑缺氧的表现。严重休克时，意识逐渐模糊，乃至昏迷。
(二)皮肤和粘膜 苍白、潮湿，有时可发绀。肢端发凉,，末梢血管充盈不良。周围静脉收缩， 陷，重者硬如索状。
(三)血压变化：血压只能反应心输出压力和周围阻力，不能代表组织的灌流情况。血压变化有重要的参考价值但不能以血压下降做为诊断休克的唯一标准。在代偿早期，由于周围血管阻力增加，还可能有短暂的血压升高，但舒张压升高 更明显，因而脉压差小(2.7Kpa以下)，这是休克早期较为恒定的血压变化。只有失代偿时，才出现血压下降。
(四)脉搏 细弱而快：，由于血容量不足，回心血量下降，心脏代偿增快，以维持组织灌流，但每次心搏出量甚少。以后更由于心肌缺氧、收缩乏力，致脉搏无力细如线状，桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不清。
(五)呼吸 快而深：是缺氧和酸中毒的代偿表现。早期尚可有呼吸性碱中毒。除胸部损伤或并发心、肺功能衰竭外，呼吸困难者少见。
(六)尿量减少：早期为肾前性，反映血容量不足、肾血液灌流不良;后期还可能是肾实质性损害。 对休克严重程度的临床估计，还可用： 一看：二摸：三测压：四尿量：
交感兴奋→泌汗增加;皮肤血管收缩→皮肤苍白;肾血管收缩→少尿;血管收缩→ 血压不下降，脉压缩小。脑缺血→表情淡漠，甚至昏迷;皮肤粘膜瘀血→紫绀、湿冷;肾缺血加重→尿量进一步减少。
[休克实验室检查]
(一) 常规检查：红细胞计算、血红蛋白和红细胞压积，以了解血液稀释或浓缩情况血浆电解质测定，主要是钾、钠、氯，进行血气分析，借以了解血液氧合、二氧化碳储留和酸硷变化情况。尿常规检查。肝、肾功能检查等。其他检查如EKG，X线片，胸、腹腔 穿刺分泌物细菌学检查等视伤情和病情而定。
(二) 特殊检查: 1. 中心静脉压监测: 中心静脉压代表右心房或胸腔内上、下腔静脉内的压力，正常值为0.49～0.98kPa(5～10cmH2O)。CVP变化可反应血容量和右心功能，若低于0.49kPa(5cmH2O)表示血容量不足;高于1.47kPa(15cmH2O)表示有心功能不全;高于1.96kPa(20cmH20)则提示充血性心力衰竭。临床常与血压变化结合，进行综合分析，指导补液治疗。
2. 肺毛细血管楔压: 肺毛细血管楔压(PCWP)：是应用Swan-ganz漂浮导管测得的肺毛细血管内的压力，正常值为6～15 mmHg。PCWP变化可反映肺静脉、左心房及右心室压力，若低于0.8kPa(6 mmHg)表示血容量不足;超过2.0(15 mmHg)提示肺循环阻力增加;高于4.0kPa(30 mmHg)提示发生了肺水肿。
[休克防治要点]
休克病人病情危急，严重威胁病人的生命，医护人员应救死扶伤，分秒必争，抢救中，时间就是生命。
一、 恢复有效循环血量 补充血容量：(因各类休克都有一个共同点)是抗休克的根本措施，是第一措施。适用于各类休克。补充血容量越早效果越好，休克后的并发症越少。及时补充血容量，对时间较短的休克均可很快纠正，不需用其他药物。补液时应注意：
1 迅速建立静脉通路：关键性措施 2 合理补液
先晶后胶、先快后慢。
BP结合CVP指导补液(休克扩容时常以中心静脉压作为调整输液量的指标) 用药时注意浓度、速度及配伍禁忌
中心静脉压与补液的关系
CVP 低 低 高 高 高 正常 BP 低 正常 低 正常 正常 低
原因
血容量严重不足 血容量不足
处理原则 充分补液 适当补液
心功能不全/血容量相对过多 强心药、纠酸、舒张血管 容量血管过度收缩 血容量不足/心功能不全 心功能不全或血容量不足
舒张血管 舒张血管 *补液试验后给药
补液试验：取等渗盐水250ml，于5-10min内静脉输入，如果血压升高，中心静脉压不变，提示血容量不足，如血压不变而中心静脉压升高3-5cmH2O，则示心功能不全。
4 记录24h出入量以供参考
5 密观病情变化，随时调整输液量及速度
二、积极处理原发病(病因治疗)
外科病人休克常常需要手术处理原发病变，这同补充血容量 一样重要。如内脏出血的控制，消化道穿孔的修补，在快速补充有效循环量后，应抓紧时机施行手术去除原发病变，才能从根本上控制休克。
三、纠正酸碱平衡失调
休克早期，由于机体代偿机制可不出现代谢紊乱，随着休克的进展，微循环灌流严重不足，组织无氧代谢产生较多的酸性物质，而发生代谢性酸中毒。常用的药物：5%的碳酸氢钠，(但在休克早期常因过度换气而发生呼吸性碱中毒，故早期不宜使用)
四、血管活性药物 主要包括1.2.3.通常使用1. 根据病情可应用血管活性药物，缓解周围血管舒缩功能的紊乱，以维持脏器的血液灌注。必要时，使用强心剂。
1.血管扩张药：解除微血管的收缩，改善微循环。但必须在补充血容量的基础上使用。 2.血管收缩药：能升高血压，但加重组织缺氧，一般不应用。 3.强心剂
五、其他药物
1.改善微循环 对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝。必要时，使用抗纤维蛋白溶解药、抗血小板粘附聚集药等。
2.应用抗菌药物 感染性休克，必须应用抗菌药物控制感染;低血容量性休克，病人机体抵抗力降低，加之留置各种导管，使感染的危险性增加，也应使用抗菌药预防感染。
3.应用糖皮质激素 适用于严重休克，特别是感染性休克。其主要作用如下：①抑制炎性因子的产生，减轻全身炎症反应综合征，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态;②稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成;③扩张痉挛收缩的血管、增强心肌收缩力;④提高机体对细菌内毒素的耐受力。 创伤性休克的护理 [休克护理评估]
一、健康史：了解引起休克的各种原因：有无大量失血、失液，严重烧伤、损伤或感染等。 感染的诱因：老年人或婴幼儿、使用免疫抑制剂及类固醇、免疫系统的慢性疾病、泌尿道或胃肠道手术等。
二、身体状况：表(临床表现)通过对症状体征、辅助检查、重要脏器功能的评估了解休克的严重程度。 辅助检查：动脉血气分析、CVP
三、心理和社会支持状况 [休克护理诊断]
1.体液不足：与大量失血、失液有关。
2.心输出量减少：与体液不足、回心血量减少或心功能不全有关。
3.组织灌注量改变：与大量失血失液引起循环血量不足所致的重要脏器及外周组织血流减少有关。 4.气体交换受损：与心输出量减少、组织缺氧、呼吸型态改变有关。 5.有感染的危险：与免疫力降低有关。 6.体温过高：与细菌感染有关。
7.有受伤的危险：与烦躁不安、神志不清、疲乏无力等有关。 [休克护理措施]
病情观察;在临床护理中，对休克病人的观察和护理尤为重要。休克病人病情危重，死亡率高，在临床中必须准确地观察病情，及时报告医生处理，正确及时的治疗和恰当的精心护理，能降低病人死亡率和早日让病人慷复。
严密观察病情变化，判断病人有没有好转，观察神志、血压、脉搏、呼吸、面色、尿量变化，准确记出入量。对生命体征的观察，应每15-30min测量一次。
尿量是反映肾脏灌流情况的指标。是休克最为敏感的指标。因此休克病人应常规放置导尿管，记录每小时尿量及出入量。休克时尿量减少是必然表现，应靠输液补充血容量。当尿量>30ml/h，表现病情好转，如果尿量明显减少(<20ml/h)或无尿，表示病情加重。
2. 生活护理 (1)一般护理： a安全护理：
b保持呼吸道通畅： 应及时清除呼吸道分泌物。必要时可作气管插管或气管切开。 C病房环境安静，必须避免过多搬动，以免加重休克，甚至造成死亡。
d注意保暖，但不局部加温，以免皮肤血管扩张而影响生命器官的血流量和增加氧的消耗。血容量不足时由于交感神经兴奋病人四肢皮肤冰冷、潮湿、苍白或发花。此时不应给病人盖电热毯或用暖水袋保暖，原因是这样会造成皮肤四肢血管扩张，血液流向外周，中心循环血容量减少，脑和心脏的供血减少。另一方面，提高局部代谢，加重缺氧。
2)休克体位：头及躯干抬高20-30°，下肢抬高15-20°，可防止膈肌及腹腔脏器上移而影响心肺功能，以增加回心血量和减轻呼吸的负担
3)吸氧予以间断吸氧，增加动脉血氧含量，减轻组织缺氧。 3.用药护理血管活性药物的应用
a应用过程中监测BP变化，及时调整输液速度。 b使用时从低浓度、慢滴速开始。 c严防药物外渗。
D BP平稳后，停药前应逐渐减速、减量或降低浓度。 e血容量补足情况下方可使用扩血管药物。 4.预防感染： a 严格无菌操作
b遵医嘱全身应用有效抗生素 c 协助病人咳嗽咳痰，必要时予雾化吸入 d做好皮肤护理，预防压疮
e 作好一切管道护理，防止逆行感染 5.对症护理
a高热病人应给予物理降温，因体温每升高1℃，身体代谢增加70%。
b昏迷者按昏迷护理常规，头偏向一侧，定时翻身保持口腔卫生及皮肤清洁以预防感染，注意保暖，保持呼吸道通畅。
c止痛;剧烈疼痛可反射性引起血管扩张，血压下降，加重休克;此外，疼痛也是病人烦躁的原因之一，因此，外伤或术后的休克病人根据病人情况应适当给予止痛药。
6.心理护理
病人虽然处于休克状态，神志模糊，但是也有一定意识。因此医护人员要镇定自若，忙而不乱，快而有序的完成各项抢救工作，给病人和家属以安全感，使病人情绪稳定。