七氟醚吸入麻醉下开胸手术患者围麻醉期体温的变化

一般认为体温降低与麻醉药物抑制体温调节中枢和扩张周围阻力血管有关, 了解围麻醉期体温的变化, 对预防和处理与体温相关的并发症至关重要。本研究旨在观察七氟醚复合麻醉下开胸手术患者围麻醉期体温的变化。

1 资料与方法

1.1 一般资料

择期行开胸手术的患者67例, ASA I~11级, 年龄22~61岁, 体重47~70kg, 身高151~182cm, 男39例, 女28例。其中肺癌42例、食道癌25例。无肥胖及患有甲状腺疾病、雷诺氏综合征等患者。

1.2 麻醉方法

麻醉前30min肌肉注射阿托品0.5mg, 鲁米那0.1g。入手术室后常规监测无创血压、心率、脉搏血氧饱和度和心电图, 经右颈内静脉穿刺监测中心静脉压, 静脉注射咪达唑仑2mg、芬太尼4μg·kg-1、阿曲库铵5.0~6.0mg·kg-1、异丙酚2mg·kg-1行麻醉诱导后, 快速气管插管, 呼吸机辅助呼吸, 频率12~15次·min-1、潮气量8~10mL·kg-1。术中持续吸入七氟醚维持麻醉, MAC值1.0~2.5。术中维持室温在20~22℃, 所输液体均在室温下保存。

1.3 指标监测

体温监测仪 (FW-588, Mallinckrodt, 美国) 监测鼻咽温度、前胸、上臂中段、前臂挠侧中点、食指指尖 (甲床对面) 、大腿中段、小腿中段及手术室温度, 用于无创血压测量的前臂不能再用于测温。以鼻咽温度代表中心温度, 以前臂中段一食指指尖温度梯度即臂-指温度差表示血管收缩程度[1], 臂-指温度差<0℃为外周血管舒张, ≥0℃为血管收缩, ≥4℃为显著收缩[2~3], 臂-指温度差>0℃时的中心温度作为体温调节性血管收缩阈值。体表温度通过Ramanatya等[4]公式计算:体表温度 (℃) =0.3× (前胸温度+前臂中温度) +0.2× (大腿中段温度+小腿中段温度) 。采用气体监测仪 (Datex Ohmeda, 美国) 连续监测呼气末二氧化碳分压 (PET CO2) 、每分呼出气量 (VE, mL·min-1) 和吸、呼氧浓度, 计算吸、呼氧浓度差 (FI-E) 、耗氧量[耗氧量 (mL·min-1) =VE× (FI-E) , 产热量[产热量 (kCal·h-1) =耗氧量 (rnL·min-1) ×60min×4.82kCal·1000min-1 (以呼吸商0.82时消耗1000mL氧产生4.82kcal热量计算产热量) ][2]。记录诱导前、诱导后即刻、15、30、45、60、90、120、150、180min, 停药 (七氟醚) 时、停药后5、10、15、20min的各项指标。

1.4 统计学处理

应用SPSS 10.0统计软件进行分析, 计量资料以均数±标准差 (x-±s) 表示, 组内比较采用双因素方差分析, P<0.05为差异有显著性。

2 结果

患者年龄 (39±13) 岁, 体表面积 (1.67±0.21) m2, 室温 (22.8±0.7) ℃, 麻醉时间 (270±96) min, 七氟醚MAC值1.0~2.5, 持续时间 (230±65) min。

与诱导前比较, 患者耗氧量和产热量在诱导后15min到停药后10min均降低, 耗氧量和产热量在停药20min时升高, 诱导后30~180min体表温度升高 (P<0.05) ;与停药时比较, 停药后15、20min时耗氧量、停药后20min产热量增加 (P<0.05) ;与诱导后即刻比较, 中心温度在诱导后90min到停药后20min均降低 (P<0.05) ;臂-指温度差在诱导后即由>0℃降低到<0℃, 停药时又升为>0℃, 见表1和表2。

3 讨论

本研究结果表明, 麻醉诱导后90min, 中心温度开始下降, 麻醉诱导后3~4h相对平稳, 并持续于整个手术期间, 而体表温度随着麻醉的加深而逐渐升高。主要原因是七氟醚全麻后周围末梢血管扩张[5], 身体热量向低于正常温度梯度的末梢流动, 产生热量再分布, 而导致中心温度降低, 即再分布性低体温, 在麻醉诱导后1h的中心温度下降主要归结为再分布性低温[3]。而麻醉诱导后患者氧耗量和产热量降低, 因此麻醉诱导后末梢热含量增加也只能是体内热量再分布的结果。麻醉诱导后2~3h内的中心温度缓慢降低, 很可能是由于热量丢失超过代谢产热所致, Sessler等[6]的研究也证明麻醉诱导后产热量显著降低, 散热大于产热, 即负热平衡;麻醉诱导后3~4h中心温度通常达到一个稳定阶段, 这是由于中心温度达到阈值间范围的下限, 触发机体血管收缩的主动性温度调节作用, 从而使中心温度下降减慢、停止或回升, 这种热平台仅反映了散热等于产热这一相对稳态。另外, 麻醉期间低体温还受许多因素的影响, 如患者暴露在相对较冷的手术室环境中, 可经过皮肤的辐射和对流使热量丢失;静脉输液相对低温直接降低中心体温;用干燥气体进行肺通气增加呼吸热丢失等。本研究结果显示, 在诱导后臂-指温度差立即由>0℃降低到<0℃, 说明患者的外周血管逐渐扩张, 此为热量再分布的基础。停止给麻醉药后, 臂-指温度差又升为>0℃, 表明外周血管开始收缩, 体表温度逐渐下降, 中心温度逐渐回升, 全身耗氧量和产热量显著增加, 外周血管收缩对中心温度的升高起到促进作用。但至停药20min中心温度仍低于诱导前水平, 这主要是由于麻醉后的负热平衡所致, 麻醉时间越长, 术后则需要更长的时间来升高体温。

注:与诱导后即刻比较, *P<0.05;与诱导前比较, #P<0.05;与停药时 (见表2) 比较, **P<0.05

注:与诱导后即刻 (见表1) 比较, *P<0.05;与诱导前 (见表1) 比较, #P<0.05;与停药时比较, **P<0.05

总之, 七氟醚复合麻醉下开胸手术患者围麻醉期中心温度降低, 与体表温度升高、耗氧量和产热量降低有关。

摘要：目的观察七氟醚吸入麻醉下开胸手术患者围麻醉期体温度的变化。方法择期行开胸手术患者67例, ASAI～Ⅱ级, 采用七氟醚麻醉。以鼻咽温度代表中心温度, 臂-指温度差表示血管收缩程度, 体表温度通过Ramanatyan公式计算。观察诱导前、诱导后即刻、15、30、45、60、90、120、150、180min, 停药时、停药后5、10、15、20min的温度、全身耗氧量和产热量的变化。结果与诱导前比较, 患者耗氧量和产热量在诱导后15min到停药后10min时均降低, 耗氧量和产热量在停药20min时升高, 诱导后30～180min时体表温度升高 (P<0.05) ;与停药时比较, 停药后15、20min时耗氧量、停药后20min产热量增加 (P<0.05) ;与诱导后即刻比较, 中心温度在诱导后90min到停药后20min时降低 (P<0.05) ;平均臂-指温度差在诱导后即刻由>0℃降低到<0℃, 停药时又升为>0℃。结论七氟醚吸入麻醉开胸手术患者围麻醉期中心温度降低, 与体表温度升高、耗氧量和产热量降低有关。

关键词：七氟醚,吸入麻醉,体温

参考文献

[1] Rubinstein EH, Seasler DI.Skin-surface temperature gradients cor-relate with fingertip blood flow in humans[J].Aneathesiology, 1990, 73:541～545.

[2] Mafsukkawa T, Srssler DI, Sessler AM, et al.Heat flow and distribu-tion during induction of general anesthesia[J].Anesthesiology, 1995, 82:662～673.

[3] Ozaki M, Sessler DI, Matsukawa T, et al.The threshold fortherntoregulatory vasoconstriction during nitrous oxide/sevotlurane anesthesia is reduced in elderly[J].Anesth Analg, 1997, 84:1029～1033.

[4] Ramanatyan NL.A new weighting system for mean surface tem-perature of the human body[J].J Appl Physiol, 1964, 19:531～533.

[5] 庄心良, 曾因明, 陈伯銮.现代麻醉学[M].北京:人民卫生出版社, 2003 (3) :443～445.

[6] Sessler DI, MeGuuire J, Moayeri A, et al.Iaotlurane-induced vasodi-lation minimally increases cutaneous heat loss[J].Anesthesiology, 1991, 74:226～232.