肺癌转移（精选九篇）
肺癌转移 篇1
患者，女，76岁，2012年8月中旬无明显诱因出现头痛，频繁恶心，呕吐胃内容物，头痛以前额部胀痛为主，无头晕，无发热，无肢体活动障碍，无抽搐，无咳嗽、咳痰及咳血，无盗汗，当时未在意，因症状逐渐加重，且出现失眠，到乡镇卫生院及诊所按血管性头痛治疗[1]，静滴甘露醇、丹参川芎注射液，并给予脂肪乳、补钾及葡萄糖等静脉营养支持治疗，症状无缓解。1周前头痛加重，出现眼部胀痛，食欲减退，不能进食，乏力，于是到地方医院行头部核磁共振平扫示老年性改变（脑白质退变）；颈部血管超声示双侧颈动脉硬化并斑块形成；肝胆脾胰超声示胰头囊性占位；电子胃镜示慢性浅表性胃炎；电解质钾钠氯略低；入院治疗3 d，病情无好转，诊断不明确，于2012年9月24日转入笔者所在医院。既往高血压病史16年，间断口服降压药。查体：血压120/90 mm Hg，发育正常，营养中等，神志清楚，轮椅推入病房，自动体位，查体合作。全身皮肤无黄染及出血点，浅表淋巴结不大。巩膜不黄，双侧瞳孔等大同圆，对光反应灵敏。口角无歪斜，伸舌不偏。颈软。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心率70次/min，律齐。腹平软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，叩无移动性浊音，肠鸣音正常。脊柱四肢无畸形，四肢肌力正常。膝腱反射正常，巴彬斯基征阴性，克氏征阴性。入科后心电图检查示窦性心律，异常Q波。胸部平片检查示右上肺占位性病变，肺部CT检查为右肺上叶见一团块状不规则软组织密度影，密度不均匀，大小约3.2 cm×3.3 cm，双侧胸膜腔无积液，影像学诊断为右肺上叶占位性病变，考虑肺癌可能性大[2]；16排螺旋CT示颅内多发腔隙性脑梗死。行头部MRI增强检查示顶叶脑膜处及右侧颞叶强化团考虑转移可能性大，建议追踪观察[3]，双侧脑室体旁梗死。化验血常规、血沉、血脂、血糖及乙肝五项均正常。因患者咳嗽不明显，且一直无痰，故痰脱落细胞检查未成功，支气管镜检查家属反对，结合病史及相关检查，仍考虑肺癌脑转移，因手术风险性大，无明显意义，经与家属沟通，同意行右肺上叶伽玛刀及全脑普放治疗[4]，配合静滴甘露醇、地塞米松减轻脑水肿，胃复安止吐、补充电解质等支持治疗，治疗1周后，患者头痛、恶心呕吐症状消失，食欲明显增强，已能进食水果及半流食，睡眠好，精神状态明显好转，现正值治疗过程中。
2 讨论
该患者为一肺癌脑转移普通病例，造成误诊原因，一为乡镇卫生院及诊所医生经验不足，按普通血管性头痛治疗近1个月。二为到地方医院就诊后，为排除外科急腹症行腹部平片检查，拍片时尽管稍带乳房以下胸部平片检查，未发现异常，盲目诊断双肺正常，而病灶恰在右上肺，未在检查视野中。同时放射科医生对头部核磁共振平片未认真阅片，顶叶脑膜处有一米粒大小占位灶未在意，即诊断未见异常。最后在笔者所在医院行16排螺旋CT检查示颅内多发腔隙性脑梗死，但结合肺CT检查结果及头痛、恶心呕吐等症状，故及时给予头部核磁共振增强检查得以确诊。因此，在医学发展的今天，头部病变，普通CT无法发现的病灶，不能轻易做出结论，需经进一步详细全面检查方能确诊，该病例教训深刻，值得医学同仁深思。
关键词：肺癌,脑转移
参考文献
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肺癌为何多转移到颅内 篇2
肺癌脑转移是临床常见的严重病情，也是肺癌治疗失败的常见原因之一。小细胞肺癌在做出诊断时约有20%的患者已有脑转移，而在小细胞肺癌患者的死亡病例尸检中脑转移发生率高达80%。非小细胞肺癌患者在病程中约有30%发生脑转移，其中以大细胞未分化癌和腺癌较多见，鳞癌次之。
肺癌何以容易发生脑转移呢？这是因为脑血管与供应大脑的椎动脉、静动脉丛之间存在大量的吻合支，致使肺癌细胞可以不经肺毛细血管的过滤作用，直接经心脏、颈动脉至脑而发生血液转移。据临床资料分析，出现下列情况之一者，应高度警惕肺癌在开始或已经脑转移。
一、中老年人或长期吸烟者，出现难以用一般的脑血管病解释的神经精神症状者，如头晕、目眩、烦躁、嗜睡、失语、肌无力、面部神经麻痹等。
二、已确定为肺癌，即使没有任何肺癌脑转移的征兆，也应进行常规的CT检查。
三、有颅内高压或局部性脑损害体征，如剧烈头痛、呕吐、瞳孔不等大、偏瘫等，若同时伴有呼吸道症状或淋巴结肿大、声音嘶哑者，也应当进行常规X光胸片检查、查痰寻找癌细胞、淋巴结活检以及纤维支气管镜检查，以期早期发现、早期治疗。
肺癌脑转移的，治疗肺癌脑转移除积极治疗原发灶肺癌以外，脑部转移瘤的控制也极为重要，根本的治疗为外科手术配合脑部放射治疗。
（西安第四军医大学第一附属神经外科 贺晓生）
肺癌脑膜转移的临床诊治分析 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料:
将我院204年1月至2015年1月收治的肺癌脑膜患者15例为研究对象。其中男9例, 女6例, 患者年龄为45~67岁, 平均年龄为 (50.3±3.8) 岁。患者临床表现出现不同程度的头晕、头痛、意识不清等情况。所有患者的年龄、性别、病情等并无明显的差异, 可以相互进行对比。所有症状的产生都源于脑脊液的吸收通道被癌细胞阻塞, 使得脑脊液回流受阻, 进而引发颅内压升高和脑神经功能丧失。MRI增强扫描表现为脑膜多发线状强化、局部性增厚强化或者弥漫点片状、环形强化、脑室扩张、脑水肿等继发性改变[1]。15例患者中脑脊液中检查到癌细胞的脑膜转移确诊患者为5例, 其余均表现为脑脊液异常, 颅内压。蛋白含量白细胞数和糖含量呈渐进性改变, 这些变化均可作为脑膜转移的重要参考依据。
1.2方法:
所有患者均接受抗肿瘤治疗, 抗肿瘤治疗主要包含了鞘内注射药物、放疗、化疗与靶向治疗。在治疗的过程中, 需要根据患者的实际情况单独选用治疗方法或者是联合治疗。所有患者均接受鞘内注射药物进行治疗, 患者需要每周治疗1次。患者使用的注射药物主要包含了尼妥珠单抗50毫克/次, 甲氨蝶呤10毫克/次, 贝伐单抗200毫克/次, 培美曲塞250毫克/次。其中有13例患者使用尼妥珠单抗鞘内注射, 采用甲氨喋呤鞘内注射12例, 所有患者中有8例患者联合使用该两种药物。在治疗的过程中有12例患者接受靶向治疗, 靶向治疗的药物主要包含了吉非替尼、厄洛替尼和克唑替尼。接受全脑放疗40 Gy/20 f的患者共有9例, 其中有2例患者由于骨髓抑制没有完成放疗。同时在6例患者接受全身化疗, 化疗中使用的药物主要包含了培美曲塞、顺铂、诺为本、依立替康和替莫唑胺。
1.3 统计学分析:
本次实验操作中所产生的数据都经过SPSS17.0的统计学处理。并且在处理数据的过程中采用t检验原理来对资料比进行分析, 而资料比中所产生的数据都统一的应用χ2来检验, 检验结果的数据P<0.05, 就充分说明数据具有统计学意义。
2结果
本次研究对象, 所有患者均具有较为明确病理诊断, 其患者在影像学检查的过程中发现有10例患者存在明确的脑膜转移, 同时5例患者的脑脊液中有癌细胞。所有患者治疗的过程中均采用鞘内注射药物治疗。其中采用鞘内注射+靶向药物治疗的患者有3例, 其中有2例患者病情稳定, 剩下1例患者症状出现缓解;实行鞘内注射+全脑放疗+化疗的患者1例, 患者病情得到有效控制;接受鞘内注射+靶向药物+全脑放疗的患者有4例 (3例病情已经稳定, 1例患者临床症状缓解) ;实行鞘内注射+靶向药物+化疗的患者4例 (病情稳定2例, 临床症状缓解2例) ;单独使用鞘内注射药物进行治疗的患者有1例, 治疗效果并不明显;鞘内注射药物+化疗进行治疗的患者2例;患者的总生存期在90 d~3年半。
3 讨论
脑膜转移是恶性肿瘤中一种比较严重的并发症, 该种疾病发展速度非常快, 病情发展比较快, 病死率比较高, 病死率较高。实体肿瘤发生概率大约为5%。肺癌脑膜转移的诊断主要依靠有明确的肺癌病史、出现脑实质转移难以解释的神经系统症状和体征、脑MRI影像学检查、脑脊液细胞学检查。肺癌脑膜转移需要通过脑脊液检查和MRI检查进行诊断, 同时通过在脑脊液中对肿瘤标志物水平进行检测, 为肺癌肿瘤转移判断提供参考依据[3]。
肺癌脑膜转移患者预后效果差, 目前治疗主要从保守治疗、手术治疗、放射治疗、鞘内化疗、分子靶向治疗及全身化疗等方面进行, 但介于癌细胞已经发生转移, 所以这些治疗手段疗效并不十分理想, 目的仅在于改善和稳定脑神经功能, 延长患者生存期。
研究表明, 肺癌脑膜转移发生后及早对患者进行治疗和护理干预, 虽然疗效差, 但在一定程度上确实可以延长患者的生命周期。此外, 还应加强肿瘤标志物检测, 为肺癌转移临床分期提高依据, 以便让患者在最佳的时机内接受相应治疗, 提高患者生活质量, 有效降低疾病给患者带来的痛苦。
摘要：目的 探讨肺癌脑膜转移的临床诊断、治疗及术后护理效果。方法 将我院204年1月至2015年1月收治的肺癌脑膜患者15例为研究对象。研究分析患者的临床治疗方法与临床治疗效果。结果 本次研究对象, 所有患者均具有较为明确病理诊断, 其患者在影像学检查的过程中发现有10例患者存在明确的脑膜转移, 同时5例患者的脑脊液中有癌细胞。所有患者治疗的过程中均采用鞘内注射药物治疗。其中采用鞘内注射+靶向药物治疗的患者有3例;实行鞘内注射+全脑放疗+化疗的患者1例;接受鞘内注射+靶向药物+全脑放疗的患者有4例;实行鞘内注射+靶向药物+化疗的患者4例;单独使用鞘内注射药物进行治疗的患者有1例;鞘内注射药物+化疗进行治疗的患者2例;患者的总生存期在90 d3年半。结论 脑膜转移是肺癌的严重并发症之一, 病死率较高, 及早发现和治疗, 根据患者临床症状给予有效的治疗措施。可以提高患者的生活质量, 延长生存期。
关键词：肺癌脑膜转移,诊断,治疗,术后护理
参考文献
[1]鞠艳芳, 李方, 赵宏, 等.肺癌脑膜转移的临床诊治分析[J].临床医药文献电子杂志, 2015, 2 (12) :2318+2320.
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肺癌转移 篇4
【关键词】脑转移癌；非小细胞肺癌；全脑放疗
【中图分类号】R722.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）09-0087-02
脑转移癌是颅外恶性肿瘤累及脑实质、脑脊膜、颅神经或血管的转移性肿瘤，最常见的原发肿瘤是肺癌，肺癌脑转移发生率可达50%以上，而且发生较早，预后较差，严重影响患者生活质量[1]。我们自2009至2011年间应用全脑放疗后局部加量治疗非小细胞肺癌脑转移，疗效确切，现报告如下。
1 材料与方法
1.1 临床资料 本组63例非小细胞肺癌脑转移患者，男38例，女25例，年龄37-78岁，平均年龄为55岁。所有患者原发肿瘤均通过病理或细胞学检查确诊，其中鳞癌28例，腺癌33例，大细胞癌2例。脑转移瘤灶均通过MRI或强化CT诊断，其中单发病灶22例，多发病灶41例。45例患者有神经系统症状，其中头痛23例，肢体无力10例，恶心呕吐8例，偏瘫4例。
1.2 治疗方法 采用西门子PRIMUS E型直线加速器6MV-X进行照射，患者取仰卧位，热塑面膜固定头部，64排螺旋CT扫描全脑图像，然后传送至TPS治疗计划系统。对所有患者先进行全脑放疗30Gy/10次或40Gy/20次，全脑放疗结束后行脑转移灶局部加量，根据患者不同情况采用三维适形放疗或调强放疗，计划靶区为肿瘤边缘外放1-2cm，90%等剂量线包括计划靶区，同时计划制定过程中保护眼球、脑干及视交叉等器官不超限量，根据患者情况加量20-26Gy。治疗期间同时配合糖皮质激素及脱水剂缓解局部脑水肿症状。
1.3疗效评价标准 放疗结束3个月后采用WHO实体瘤疗效评价标准进行评价：完全缓解（CR）：肿瘤完全消失；部分缓解（PR）：肿瘤缩小50%以上；疾病稳定（SD）：肿瘤减小不到50%或增大未超过25%；疾病进展（PD）：肿瘤增大超过25%或出现新病灶。总有效率=完全缓解率+部分缓解率。
2 结 果
2.1 63例患者完全缓解21例，部分缓解 31例，疾病稳定7例，疾病进展4例，总有效率82.5%，中位生存时间为8.3个月，1年生存率为39.7%。患者整体治疗耐受性较好，仅7例患者在放疗开始3-8天出現剧烈恶心呕吐、头晕头痛等颅内压增高症状，考虑为放疗引起的急性局部脑水肿，经激素脱水治疗后症状缓解，未影响总治疗进程，1例患者放疗1年后出现放射性脑病，经积极对症处理后症状明显缓解。
3 讨 论
脑转移是非小细胞肺癌常见的转移部位，预后较差，70%以上的患者存在神经系统方面的症状和体征，最常见的症状为头痛，其次为定位功能差和精神异常，体征常表现为活动受限或半身瘫痪[1]。有神经系统症状时，预示患者预后较差。颅内压增高症状可用糖皮质激素控制，同时激素亦可减少放疗引起的水肿加重症状[2]，本研究患者放疗期间均给予激素治疗，治疗耐受性良好，7例出现放疗急性反应患者经激素及脱水治疗后明显好转。
据报道，非小细胞肺癌发生脑转移后，如果不进行特殊治疗，中位生存时间仅为1月，目前常用的治疗方式为放疗、手术、激素治疗及全身化疗。长期以来，全脑放疗为非小细胞肺癌脑转移的常规治疗方式，全脑放疗不仅改善患者中位生存期，而且提高患者生活质量。全脑放疗最佳时间剂量分割模式仍存在争议，但一般认为全脑放疗应以30Gy/10次或40Gy/20次为宜，单次剂量不宜超过3Gy/次，限于脑组织受量，全脑放疗剂量不宜超过50Gy/25次，但是50Gy剂量对于肿瘤来说达不到肿瘤致死剂量，往往导致全脑放疗一段时间后脑转移灶未控或复发，这成为非小细胞肺癌脑转移治疗的瓶颈所在。而三维适形放疗或调强放疗的优势在于能够提高局部肿瘤靶区的剂量并控制周围脑组织剂量在较低水平，在杀伤瘤灶的同时避免正常脑组织的损伤，具有较好的剂量学优势[2]。文献表明，全脑放疗后局部加量较单纯全脑放疗能显著提高局部控制率，局部加量使患者局部控制率达到80%以上，中位生存期延长至7-12月[3]，本研究有效率82.5%，中位生存时间为8.3个月，与文献报道类似。
综上所述，全脑放疗后局部加量治疗非小细胞肺癌脑转移能够达到较好的局部控制率，患者症状缓解比较明显，不良反应较轻，生活质量也有着明显的提高。
参考文献
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肺癌转移 篇5
6例病人中, 男性2例, 女性4例。年龄最大79岁, 最小36岁, 平均45岁。入院均经胸片或胸部CT诊断为肺结核, 最后诊断:肺癌伴肺内转移2例, 肺癌伴胸腰椎转移2例, 鼻咽癌伴肺转移1例, 肝癌伴肺转移1例。
2 诊治经过
所有病人均为住院病人, 入院前经胸片或胸CT诊断为浸润性肺结核者4例, 血播性肺结核2例。在采集病史时, 所有病人均有咳嗽、低热症状, 其中3例有盗汗现象;发病以来均无明显的体重下降, 无胸痛、咯血或痰中带血史。查体除3例肺部呼吸音略粗, 1例左颈部可触及一枚约直径0.5cm大小的淋巴结外, 无其他异常体征。入院后均按肺结核予以正规HRZE抗结核, 其中3例考虑合并肺部感染而加用抗生素。在治疗的同时反复查痰脱落细胞, 加查癌胚抗原及复查胸片或胸CT、腹部B超等相关检查, 同时也密切观察患者病情的变化情况。
在住院治疗1～2周时, 2例出现了进行性的胸痛;1例出现进行性加重的胸腰部疼痛, 其中的1例迅速发展为双下肢的瘫痪;1例咳嗽症状好转后出现血涕;1例出现腹痛和黄疸。出现症状后我们及时进行胸CT、B超等检查后高度怀疑肿瘤性病变, 经转上级医院确转移性肺癌。还有1例 (血播型结核) 在住院3周时复查胸片显示肺部结核病灶有所吸收, 自觉症状亦有好转后出院, 出院后继续口服抗结核药, 有过了1个月后才出现进行性的胸腰背疼痛, 复查胸片仍考虑结核, 三次查胸腰椎CT均考虑骨结核, 后转上级医院经病理活检确诊为肺癌伴肺内及胸腰椎骨转移。
3 体会与教训
(1) 典型的肺癌多有刺激性呛咳、血痰、胸痛、明显消瘦等症状, 一般肺部X线检查可发现占位性病变而多能及时诊断, 但部分病人早期却无任何相应症状, 或仅有轻度咳嗽, 偶伴所谓“盗汗”, 肺部X线检查表现酷似肺结核病灶, 容易误诊为肺结核。所以在采集病史时要仔细, 尤其是在有鉴别意义的症状体征出现前更为重要。那1例鼻咽癌伴肺转移的患者就是在出现血涕后追问病史才得知, 血涕现象已有1个月之久, 从而立行鼻咽部CT而明确诊断的。 (2) 肺结核 (特别是结核性胸膜炎) 可以出现胸痛, 但一般不严重, 多为局部针扎样短暂的刺痛, 与呼吸可能有关, 部分病人深吸气时尤为明显, 一般不会进行性加重;而椎骨结核 (如胸腰椎结核) 可出现胸腰部的疼痛, 但多为能耐受的钝痛。所以如果原诊为肺结核的病人出现不好解释的持续且进行性加重的疼痛时, 一定要及时做相关检查明确或排除肿瘤性病变可能。对中老年患者, 及时已诊断肺结核, 仍不要轻易放弃对肿瘤性疾病的鉴别工作。 (3) 勿执着于用一元论来解释病人的所有症状和体征, 如那为历近2个月才明确诊断的肺癌伴肺内及胸腰椎转移的病人, 在经抗结核、抗炎治疗后症状得到“缓解”且胸片显示“结核病灶”有所吸收的情况下忽视了病人颈部的1枚肿大的淋巴结的追查 (患者正是转上级医院后行淋巴结活检而明确的诊断) , 执着于肺结核可以出现颈部淋巴结肿大 (如伴发淋巴结结核) 的一元论解释, 造成了误诊教训是深刻的。
摘要：肺癌, 因其肺部X线检查可发现占位性病变的特征, 一般容易与肺结核鉴别, 但部分转移性肺癌早期病灶不典型, x线检查表现酷似肺结核病灶特征, 若不仔细分析病史及辅助检查的结果, 就有可能误诊为肺结核。在近几年的临床工作中, 笔者就遇到6例此类病人, 现将体会与教训报道如下, 供同道参考。
关键词：肺癌,肺结核
参考文献
肺癌乳腺转移1例并文献复习 篇6
1病例报道
患者女性，54岁，因"左肺癌化疗后1年，发现左乳包块20天"入院。患者于07年7月因左侧胸痛行胸片检查发现左侧大量胸腔积液，，查血CA125:279.1u/ml (正常值0-35u/ml）, CA199:150u/ml（正常值0-39u/ml）, CA50:32.5u/ml（正常值0-40u/ml）, 并在胸水找见大量腺癌细胞，行胸腔抽液，CT引导下经皮肺活检，病理示左肺腺癌。头颅CT，腹部CT及全身同位素骨扫描未见转移灶。于07年7月始予NP方案化疗四周期，07年12月复查胸部CT肺内病灶略有缩小，并予吉非替尼口服至入院时，期间行TP方案化疗一次，因不能耐受脱发未能坚持，而后随访。入院前20天患者自觉左侧胸痛向肩部放射，并发现左乳肿块，查胸部CT示肺癌胸膜及两肺转移，左侧胸腔包裹性积液，左侧乳腺肿块（1.9*3.8cm），纵隔及左腋窝淋巴结肿大，最大直径1.4cm。既往体健，家族史，个人史无特殊。入院时查体：BP115/70mmhg，精神尚可，左腋下扪及数枚肿大淋巴结，直径约1.2*1.4cm，质韧，活动度差，左乳10:00距乳头2cm触及4*4cm肿块，质硬，境界欠清，活动度差，有压痛，左中下肺呼吸音消失，余肺呼吸音清，未及干湿性啰音，HR76次/分，律齐，未及病理性杂音，腹软，无压痛，肝脾肋下未及，肝肾区无叩痛。查血CA125:265.1u/ml正常值0-35u/ml）, CA153:130.5u/ml（正常值0-25u/ml）, CA50:48.9u/ml（正常值0-40u/ml）, CEA:40.2 u/ml（正常值0-3.4u/ml）, 头颅MR, 腹部CT未见异常，08年6月行左乳癌改良根治术，术后病理示：（左乳）腺癌，乳头及基底部未见癌残留，腋窝淋巴结15枚见12枚癌转移，免疫组化示：ER (-) , PR (-) , Cerb-2 (3+) , nm23 (+) , Ki-67 (20%+) , GCDFP-15 (-) , TTF-1 (+) , 考虑为肺来源。
2讨论
原发性肺癌是一种常见的恶性肿瘤, 其发病率与死亡率逐年上升, 现已成为恶性肿瘤死亡率最高的肿瘤之一。肺癌的转移是临床治疗中的最大难题之一, 并影响着患者的预后。了解肺癌转移的一般规律对临床诊治方面有一定的指导意义。就肿瘤细胞生物学特性而言, 目前认为肺癌细胞的转移主要包括肺癌细胞离开原发灶、进入淋巴系统和血液系统, 远处生长等方面。在此过程中, 处处受肿瘤细胞和宿主环境等因素影响, 即使如此, 肺癌的转移率仍在30%左右[1]。
肺癌的远处转移常出现多处、多个脏器的播散, 预后不佳.转移有脏器的骨、脑、肝、腹腔淋巴结、肾上腺、胰腺和对侧肺等一般认为血行转移和组织学类型有关, 小细胞未分化癌与非小细胞肺癌比较, 有很高的远处转移率, 腺癌也有较高的潜在转移的特点。
肺癌的转移性能和其他恶性肿瘤不全相同，有着相同组织学类型、相同分期的肺癌患者，经相同方案治疗后，其转移程度仍然有很大的区别。随着近几年分子生物学研究的深入，对于肺癌的高转移及转移的器官选择性的机制有了进一步的理解。肺癌转移主要和以下几方面密切相关：
第一，与肺癌转移有关的调控基因
研究表明，至少有10余种癌基因可诱发癌细胞的转移潜能，如myc、ras、mos、raf、Bcl-2、src、erb-B2等。其中ras、Bcl-2研究较多。ras基因可使多种肿瘤细胞有诱导转移的活性。相对于癌基因来说，转移抑制基因的研究获得了较快的进展，并得到广泛的承认。比较明确的基因为nm23、KAI1、cd44等，与肺癌研究较多的是nm23和KAI1。
nm23被认为是一个新的具有转移抑制作用的基因。研究表明nm23 mRNA的表达与肺癌的分化、转移及病理分期有关，nm23在肺癌中起转移抑制基因的作用，它们的表达水平降低可能是肺癌转移的重要原因之一。
第二，趋化因子和粘附分子
Muller提出了肿瘤细胞利用趋化因子受体和趋化因子的特异性结合实现靶向性转移的理论。研究发现，不同的生物学轴在肿瘤转移中可能有不同的作用，CXCL12-CXCR4生物学轴引导肿瘤细胞通过血道向肺、肝、骨、脑转移有关，而CCL19/21-CCR7生物学轴与肿瘤细胞向淋巴结转移有关。肿瘤细胞的粘附性在肿瘤侵袭和转移中起着极为重要的作用，包括肿瘤细胞自身之间的连接、肿瘤细胞与其它类型的细胞、肿瘤细胞与所接触的血管内皮细胞及血管外器官的实质细胞分子粘附等。事实上肿瘤转移过程无不包含粘附和分离两方面。肿瘤侵袭的本质就是肿瘤细胞间粘附分子表达下降，导致癌组织松散容易脱落形成的。
第三，血管内皮生成因子及其受体
无论是原发肿瘤还是继发转移肿瘤在生长扩散过程中都依赖血管生成，大量证据证明肿瘤的生长和扩散转移与血管形成密切相关。肿瘤血管形成受多种调节因子影响，研究较多的就是血管内皮生成因子（VEGF）及其受体。VEGF能增加血管通透性，促进肿瘤血管形成，对肿瘤血管内皮细胞的增殖和迁移等发挥着重要作用。
肺癌转移过程复杂，牵涉到多个基因、蛋白、信号传导通路。趋化因子、血管内皮生成因子及其受体，粘附分子，MMP系统等都相互做用，参与了肺癌的转移，在目前研究中发现的一些蛋白和小分子化合物在未来都有可能成为治疗肺癌转移的一个潜在靶点，因此针对肺癌病人这些"靶基因"作一些详细的了解将非常有助于我们对肺癌转移的检测和预防。有研究发现CD44v6、IMVD、E-cad与NSCLC淋巴结转移关系密切, 在此基础上建立的预测概率模型, 对NSCLC淋巴结转移的预测准确率达81.1%。对NSCLC患者的血清、尿液及骨髓与肿瘤远处转移关系的研究结果[2,3]表明, 血清、尿液MMP-2及MMP-9和骨髓EMA阳性细胞与NSCLC远处转移有关。分析显示, 尿液MMP-2、骨髓EMA阳性细胞对NSCLC远处转移有显著效果。
因此对NSCLC进行IMVD、E-cad、VEGF、b-FGF、CD44v6、nm23、TIMP-2等免疫组化检测, 就具有了判断NSCLC转移倾向的价值, 有助于发现术后有转移倾向的高危人群, 以使其得到合理的综合治疗, 从而提高治疗效果并减少病死率。
当然, 针对一例病患作太多的分子生物学的检查有时不怎么现实。因此而详细询问病史, 认真体检, 完善检查对于发现病灶, 预防转移, 延长生命, 提高生活质量有着重要的意义。比如肺外表现如皮肤[4]、粘膜病变常为肺癌的最初症状, 据Clausen报道有33%的病例口腔转移肿瘤早于原发灶发现, 值得高度注意[5]。
本病例为肺腺癌转移至乳腺, 入院前曾诊断为左肺腺癌, 经头部CT、腹部CT及全身同位素骨扫描未见转移灶, 常见转移部位如肝、骨、脑等未见转移而首先出现乳腺转移, 实属罕见，体现了肺腺癌较早较远转移的特点。本组病例提示对于原发肺腺癌的治疗, 在对肺癌治疗的时候也应充分考虑转移的可能。应密切结合病史查体以免误诊, 延误治疗时机。
参考文献
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肺癌脉络膜转移癌1例 篇7
讨论
脉络膜转移癌是成人最常见的恶性肿瘤, 亦是最常见的眼部转移性肿瘤[1,2]。原发癌多见于肺癌、乳腺癌、胃肠道肿瘤及宫颈癌。肺癌脉络膜转移多为单侧、单灶性, 而乳腺癌脉络膜转移常为双侧、多灶性[3]。
脉络膜转移癌的临床特点有以下几方面: ( 1) 患者多有视力障碍, 病变常波及黄斑中心凹及附近组织, 所以患者的主要表现是视力下降, 患者常因视力下降而就诊, 且病情进展非常迅速并常伴有视网膜脱离。部分患者肿瘤组织浸润小梁网或虹膜, 因肿瘤压迫而导致房角关闭, 同时肿瘤组织也会刺激虹膜发生炎性反应, 导致周边虹膜前粘连则表现继发性青光眼的症状、体征, 出现眼疼、眼胀等症状[3]。 ( 2) 眼底镜检查见脉络膜转移癌主要位于眼底后极部, 常表现为视网膜下黄白色、宽基底、无蒂、实性隆起的肿物, 肿物表面可见色素沉着, 94% ~ 99% 为扁平状生长, 少数呈圆顶状, 56% 伴有渗出性视网膜脱离, 7% 瘤体破裂, 可见视网膜下出血[4]。 ( 3) 全身恶性肿瘤转移到眼部的常属病变晚期, 我国大陆报道[5]的眼部表现首诊于眼科的脉络膜转移癌达50. 3%[5]。
有学者将脉络膜转移癌的眼底荧光血管造影 ( FFA) 图形分为3种类型: ( 1) 孤立型: 荧光素眼底血管造影早期不显影, 随后逐渐出现针尖样、小点状或斑片状荧光。晚期荧光素逐渐渗漏融合成斑驳样的强荧光, 其外围可见一弱的荧光环[6]。 吲哚青绿血管造影表现与荧光素眼底血管造影表现相似, 但荧光渗漏较晚, 有时可见一强荧光边, 如肿物组织扁薄, 可通过肿物隐约透见下方的脉络膜血管。 ( 2) 弥漫型: 荧光素眼底血管造影检查和吲哚青绿血管造影检查均可见早期在无背景荧光下迅速出现小点状针尖样荧光素渗漏, 晚期可见不均匀的强荧光及色素块的遮挡荧光。 ( 3) 小转移灶: 荧光素眼底血管造影检查和吲哚青绿血管造影检查早期均可见弱荧光, 晚期呈现不强的斑点状荧光素渗漏[6]。
脉络膜肺癌转移病例中, 腺癌占绝大多数, 这与肺癌的转移特点有关, 腺癌的转移途径最常见的为血行转移[7]。由于脉络膜大约有20条睫状后短动脉分支供应, 并且脉络膜内的血管丰富, 血流的入口和出口均较狭小, 所以癌细胞较易在此沉积, 其中脉络膜转移癌最为常见, 眼部的症状常为首发表现, 常因视力下降而就诊眼科。鳞癌早期多经淋巴管转移, 而眼内无淋巴组织, 脉络膜又是血流丰富的组织, 癌细胞易经血循环转移至脉络膜形成转移癌, 故脉络膜转移癌以腺癌为主[7]。
脉络膜黑色素瘤是成人眼内常见的原发性恶性肿瘤, 其形态类似于脉络膜转移癌而易误诊, 故脉络膜转移癌应与脉络膜黑色素瘤相鉴别。脉络膜转移癌常多发于眼底的后极部及视乳头的周围, 眼底镜下可见病变组织呈灰黄色或黄白色, 表面不光滑; 超声检查可见病变组织呈扁平性或不规则形实质性的占位, 肿瘤内部回声较强或回声强弱不均匀, 少数的病变组织表现为低回声。沿脉络膜生长, 不穿破Brush膜, 呈宽基底扁平隆起, 表面常崎岖不平, 一般无脉络膜凹陷及声衰现象; 早期见广泛而高的视网膜脱离; 脉络膜黑色素瘤眼底检查可见呈灰黑或棕黑色隆起, 瘤体表面光滑, 病变组织超声多表现为半球形或蘑菇形, 肿瘤边缘部分较光滑, 病变组织内部回声强且均匀, 后部可见脉络膜凹陷症[7]。
目前脉络膜转移癌的治疗方法较多, 对原发灶进行放疗和化疗综合治疗, 对眼部病灶局部对症治疗[8,9], 现在摘除眼球的病例已很少, 对诊断不明确、继发性青光眼及眼睛疼痛难忍又没有视力的患者, 可考虑行眼球摘除手术。
参考文献
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[8]化金凤.脉络膜转移癌超声表现1例[J].中国超声医学杂志, 2010, 26 (3) :213.
肺癌肾上腺转移的CT诊断 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组12例, 男9例, 女3例, 年龄56岁~78岁。临床表现:肾上腺转移瘤多无功能, 临床上除有原发癌的表现外, 多无肾上腺内分泌功能改变的表现。本组原发肿瘤均为肺癌, 同时伴有其他脏器转移, 淋巴结转移。
1.2 方法
采用飞利浦双排螺旋CT机, 常规平扫, 患者取仰卧位, 先扫定位片选择层面, 或以剑突下20 m m水平作为起始线, 向下逐层扫描。一般层厚5 m m, 间隔5 m m, 扫描下界应包括肾门, 以免遗漏低位肾上腺肿物。为避免周围胃肠道等干扰而使肾上腺显示不满意, 可在扫描前30 m in饮水或1.5%泛影葡胺200 m L, 临扫描前再服200 m L, 用以充盈胃、十二指肠, 避免将未充盈造影剂的肠管误认为肾上腺肿物[1]。
2 结果
肿瘤位于肾上腺区, 12例全部为单侧, 左侧10例, 右侧2例。肿瘤大小1.5 cm×1.5 cm~8 cm×9 cm, 外形呈圆形、卵圆形或分叶不规则形, 肿块边缘清楚或模糊不清。圆形、卵圆形多见于<5 cm的肿块, 分叶状不规则形和边缘模糊不清者多见于直径>5 cm的肿块。肿瘤密度平扫呈实质密度10个, 呈囊性密度2个。本组增强病例中的肿块及囊壁呈均匀或不均匀强化。
并发其他脏器转移, 肝脏转移4例 (其中伴腹膜转移1例) , 腹腔淋巴结转移3例, 肋骨转移2例 (伴1例椎体转移) , 这说明肾上腺转移瘤是全身多发转移的一部分。
3 讨论
肾上腺位于肾筋膜内, 通常包以丰富的脂肪组织和疏松的纤维组织, 因而正常肾上腺能够清晰显示。右侧肾上腺位于下腔静脉的后方, 恰在肝脏边缘部分水平, 外侧面靠近肝右叶的后内面, 内侧缘与右膈脚平行, 它们之间均有低密度的脂肪相间;左侧肾上腺位于左肾上极的前内方, 外侧缘与胰尾部和脾血管相近, 位于它们背侧, 因此, 当肿块在脾血管后表示起自肾上腺, 在前侧则起自胰腺。由于肾上腺本身的形状和走行方向的差异, 在CT横断面可形成多种多样的图形, 左侧肾上腺正常多呈倒“V”、倒“Y”形或三角形;右侧多呈斜线状、倒“V”或倒“Y”字形。肾上腺边缘多平直, 无外凸结节, 正常侧肢厚度小于10 m m, 面积小于150 m m 2[2].肾上腺CT扫描应以2 m m~5 m m薄层及间隔为宜, 增强扫描是必要的, 以便于观察病灶有无坏死以及与周围血管的关系, 辅以三维重建更有利于观察肿瘤的来源及与周围脏器的解剖关系。肾上腺转移瘤较常见, 据统计在肿瘤血行转移的好发部位中占据第四位, 仅次于肺、肝脏和骨骼。转移瘤的来源按发生频率依次为肺癌、乳癌、胃癌、肝癌和胰腺癌等, 肝癌和肾癌可直接侵犯肾上腺造成转移[3]。肾上腺转移癌最常见的原发癌是肺癌, 本组均为肺癌的转移, 这可能于我院病源有关。我们认为凡患者做胸部CT扫描时, 同时扫描肾上腺区是很有必要的。
肾上腺转移癌的转移途径多数是从血行播散或从淋巴系统播散, 直接侵犯肾上腺也是可能的, 因此, 当肝癌、胰腺癌、肾癌和其他腹腔肿瘤患者做CT扫描时, 也应有意识地观察肾上腺。肾上腺转移瘤CT表现肿块大小多在2 cm~5 cm间, 也可较大, 本组肿块直径为1.5 cm~9 cm, 据报道, 双侧肿块不少见, 但本组均为单侧。本组2例呈囊状低密度肿块, 直径>5.0 cm, 其低密度灶系肿瘤中心坏死所致。肾上腺肿块的恶性征为肿块直径>5 cm以上, 常呈分叶不规则外形, 密度不均匀, 倾向于囊状低密度区。双侧肾上腺肿块应考虑恶性可能。肾上腺转移瘤的诊断是综合性的:原发癌史、恶性征和 (或) 并有其他脏器的转移。当肾上腺肿块<2 cm~3 cm时, 密度不均, 边缘光滑, 则可能是良性病变。尤其是不伴有其他脏器转移, 或单侧肾上腺肿块时, 诊断肾上腺转移瘤更要慎重, 这时做CT引导下活检确定诊断是很有必要的。
参考文献
[1]曹丹庆.全身CT诊断学[M].北京:人民军医出版社, 1996:521-531.
[2]白人驹.医学影像诊断学[M].北京:人民卫生出版社, 2008:596-609.
血脑屏障与肺癌脑转移的关系 篇9
1 血脑屏障
血脑屏障是存在于血液和脑组织之间的一层保护性屏障系统, 它允许脑组织所需要的营养物质通过, 而一些异物和大分子物质不易通过, 这就防止了血液中的有害物质侵入脑内造成脑损伤。
血脑屏障是由脑毛细血管的内皮细胞、基膜和胶质细胞足突共同组成。其中脑微血管在结构上与其他组织器官的毛细血管相比有明显不同, 具体体现在, (1) 缺少一般毛细血管所具有的孔道或者孔道少而小, 内皮细胞彼此间重叠覆盖且连接紧密, 脑毛细血管内皮细胞及其之间的紧密连接是血脑屏障发挥防御功能的重要结构基础, 能有效阻止异物和大分子物质从内皮细胞连接处通过, 对维持大脑内环境的相对稳定十分重要[1]。 (2) 内皮细胞被一层连续的基底膜包围, 基底膜之外有大量星形胶质细胞的血管周足、终足把脑毛细血管约85%的表面包被成了脑毛细血管的多层膜性结构, 即脑组织的防护性屏障[2]。在起防护作用的同时, 这层屏障也阻碍了许多有潜在价值的药物进入大脑, 这也为脑肿瘤包括肺癌脑转移瘤的治疗带来了极大的挑战。
2 肺癌脑转移的治疗方法
脑转移是肺癌治疗中应该首要考虑的问题, 肺癌脑转移不仅发生率高, 更会严重影响患者的生存时间和生活质量。 治疗肺癌脑转移的方法一般有外科手术治疗、放射治疗 ( 单纯全脑放疗、立体定向放射治疗、预防性全脑治疗) 、化学治疗、基因及生物治疗[3]。
2.1 外科手术
外科手术对于肿瘤的占位效应能够进行快速的减压, 是巨大单发转移瘤的最佳治疗方式。
2.2 放疗
放疗是肺癌脑转移常用的方法, 同样也是目前颅内肿瘤最为重要的辅助治疗手段, 能够有效的缩小肿瘤的体积, 缓解患者症状, 延长患者生命[4]。 全脑放射治疗是大多数不能手术或者是手术无法完全切除的脑转移癌及脑原发恶性肿瘤的标准治疗方法[5], 可有效改善患者的临床症状, 因此, 全脑放疗在脑转移瘤的治疗中得到了广泛应用, 也常用于外科手术和立体定向放射治疗的辅助治疗。立体定向放射治疗具有能够和外科手术相比拟的局部控制率, 低毒性和灵活性, 常用于多发病灶, 深部病灶和全身情况较差的患者。 随着分子靶向治疗等化疗药物的应用和动脉内介入治疗的普及, 化疗特别是介入化疗的作用也得到了认可[6]。
2.3 化学治疗
化学治疗是颅内肿瘤重要的辅助治疗手段。 然而, 由于血脑屏障的存在, 抗肿瘤药物很难发挥其生物学作用。 研究表明, 95%以上的药物无法透过完整的血脑屏障而达到有效的治疗浓度[7]。 目前颅内化疗药物的选择仍局限在少数可通过血脑屏障的高脂溶性、小分子化疗药物, 这些药物虽然有一定的疗效, 但药物的敏感性不高, 不良反应大。为了使化疗药物在脑细胞外液达到有效的治疗浓度, 首先必须要使药物能够透过或绕过血脑屏障, 并在脑细胞外液达到有效的浓度, 这对于治疗中枢神经系统疾病非常重要。 因此, 寻找一种既对病灶有治疗作用、不良反应小, 又能破坏血脑屏障起到协同治疗作用的综合治疗手段, 是临床和科研工作者致力于脑肿瘤治疗研究的重要靶标。
研究发现, 肺癌脑转移患者的血脑屏障对化疗药物有一定的通透性, 因此, 应用化疗药物治疗肺癌脑转移患者有一定的临床应用前景。化疗药物在应用过程中常常是与全脑放疗联合应用。 目前, 经动脉内介入灌注化疗的技术手段在临床上已经应用多年, 也有研究者尝试应用甘露醇等药物来开放血脑屏障而是化疗药物进入病灶部位[8]。 目前为止, 化疗药物的联合应用几乎涵盖了所有类型的抗肿瘤药物, 因此对颅内单发或者多发实体瘤具有重要的治疗价值。
3 血脑屏障对放化疗的影响
肺癌脑转移治疗已进入多学科综合治疗的时代。由于血脑屏障的存在, 大部分化疗药物不能通过, 因此单独采用化疗药物治疗, 并不能有效改善肺癌脑转移患者的生存期。如何使血脑屏障发生可逆性的开放, 使化疗药物能顺利通过, 是值得我们进一步研究的问题。付尚志等研究发现, 甘露醇、激光间质热治疗、缓激肽和全脑放射治疗等方法均能促进血脑屏障的开放, 其中, 放射治疗本身就可以治疗肿瘤[9]。因此, 临床上多建议使用放疗及化疗等综合性治疗手段, 比如通过同步进行全脑放化疗来提升局部肿瘤病灶的控制率, 进而可在一定程度上延长肺癌脑转移患者的生存期及提升其生存质量[10]。 另外, 放射治疗在杀死肿瘤细胞的同时还可以开放血脑屏障, 这有利于化疗药物进入脑组织发挥其抗肿瘤作用, 在转移性脑肿瘤的治疗方面也有很高的研究价值[11]。
何续逊等认为先行通过放疗开放血脑屏障, 后经颈动脉和静脉化疗治疗脑转移瘤更能提高疗效[13]。 在全脑放疗的过程中, 脑转移癌的血脑屏障开放程度要高于正常的脑组织, 正是由于这一原因, 使得在全脑放疗过程中进行化疗比单独进行化疗可以获得更好的疗效[12]。 通过进一步研究发现, 全脑放疗可以增加脑脊液中化疗药物的浓度, 全脑放疗时正常脑组织和脑肿瘤的血脑屏障通透性均显著提高, 且脑脊液中化疗药物的浓度持续时间亦长, 这说明全脑放疗可以提高脑肿瘤对化疗药物的反应[14]。
4 展望