慢性房颤的治疗策略

慢性房颤的治疗策略（精选六篇）

慢性房颤的治疗策略 篇1

1 对象与方法

1.1 一般资料

选择我院2010年1月至2013年1月期间住院接受治疗的慢性的房颤患者50例, 其中有男性患者36例, 有女性患者14例, 患者的年龄在40~72岁, 平均年龄为55岁。患者均为慢性的持续性房颤症状, 持续的时间超过7 d, 但是房颤的持续时间低于1年;患者均经过心电图的证实, 同时, 通过彩色的多普勒超声手段检查没有发现患者的心脏瓣膜发生病变, 其中左心房的内径<45 mm。甲状腺功能亢进患者、风湿性心脏病二狭患者、肺部疾病患者、缩窄性心包炎患者、病窦综合征患者、房室传导阻滞患者、肝功能异常患者、合并使用了利尿剂患者或其他的抗心律失常药物患者排除。

1.2 方法

1.2.1给药方式:

接受3周的华法林抗凝治疗, 口服AD药物200 mg/d, 口服5 d, 如果不能自行的转律, 通过直流电进行复律;再采用盐酸胺碘酮200 mg, 给药5 d, 仍窦性心律, 则予以100 mg/d AD治疗3个月;仍窦性心律, 则开始减量, 约50 mg/d AD治疗3个月。若减量过程维持不了窦性心律则需要返回减量前的剂量[3]。如窦性心律出现严重过缓或者房室的传导阻滞以及甲状腺的功能明显发生异常, 需要及时停药。患者自出院日开始, 需要每月接受一次门诊检查, 并进行随访, 内容包括患者房颤发作情况和用药的情况。

1.3 统计处理

数据采用SPSS17.0统计软件进行处理, 所有饿计量资采用的是均数±标准差 (±s) 来表示, 并对统计数据进行t检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

40例患者全部复律, 32例单靠药物转律, 8例加用直流电, 3个月随访中6例转为房颤;6个月随访中34例中7例发生房颤, 其中4例转为窦性心律;12个月随访完成23例, 其中9例阵发性房颤, 但5例经恢复剂量后转为窦性心律。

患者使用AD剂量在50~100 mg/d量后, 经过定期的检测患者的AD以及DEA, 维持患者窦性心律AD浓度为 (612.9±135.2) mg/L, AD和DEA的血药浓度和为 (1285.6±95) mg/L, 维持窦性心律的患者血清AD和DEA浓度波动范围大, 而血清AD与DEA浓度之和的变化相对较小。使用AD剂量在5~100 mg/d来维持3、6和12个月, 患者的慢性房颤窦性维持率则分别达到了85.1%、92.0%、83.1%;但是患者的血清AD以及DEA的浓度发生较大范围的波动, 而且血清的AD以及DEA的浓度之和变化较小。

3 讨论

采用AD来治疗慢性的房颤最小的维持量确定为50~100 mg/d, 且经过长期的口服没有较为严重的不良反应, 另外, 通过测量血清的AD和DEA浓度之和有能够作为血药有效浓度监测的指标。从本研究结果来看, 血清AD、DEA浓度监测, 特别是AD与DEA浓度之和的监测, 能较好地反映口服AD的累积总量, 在指导AD的临床应用方面具有一定的指导价值[4]。

参考文献

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[2]李一石, 黄一玲, 汪芳, 等.胺碘酮与其代谢物去乙基胺碘酮的比较研究[J].中华心血管病杂志, 2003, 31 (1) :29-32.

[3]刘筠, 张总刚, 唐和年, 等.盐酸胺碘酮治疗OPCAB术后快速性心律失常的疗效观察[J].心脏杂志, 2008, 20 (2) :240.

冠心病合并房颤的治疗策略 篇2

冠心病合并房颤是临床工作中的常见情况。在房颤患者中，合并冠心病的比例可达15%以上；在STEMI和NSTEMI患者中，合并房颤的比例为7.5%。也有数据显示，急性心梗患者合并房颤的比例为22.1%。合并冠心病会增加房颤患者的卒中风险，来自丹麦的国家注册队列研究发现，心肌梗死可使卒中风险增加12%。国内的一项荟萃分析（12项研究）发现，房颤可增加心梗风险（HR=1.47）。

房颤合并冠心病患者的治疗难点在于抗凝治疗。房颤患者的心房收缩功能降低，血液瘀滞，红细胞聚集，形成红色血栓；冠心病患者的血栓则来自于冠脉斑块破裂、血小板聚集形成的白色血栓。在房颤患者中，阿司匹林及双联抗血小板治疗是无法预防卒中的，而且有出血风险。2006年发表于《lancet》的ACTIVE-W研究（n=6706）显示，阿司匹林加氯吡格雷与华法林组的主要血管事件及严重出血均无明显差异。

大部分房颤患者都需要行抗凝治疗。房颤抗凝首先需要评估患者风险，即CHA2DS2VASc评分，≥1分的患者都需要抗凝治疗。合并冠心病的患者还需要抗血小板治疗，但数据提示推行双联或三联抗栓方案存在困难，主要的顾虑是出血风险。房颤合并冠心病患者抗栓首先需考虑冠心病的类型，是稳定性冠心病还是急性冠脉综合征，亦或是支架术后抗栓。

对于稳定性冠心病患者而言，其冠脉血栓风险相对较低。2014年发表于《Circulation》杂志的荟萃分析显示，华法林+阿司匹林（HR 1.12）或华法林+氯吡格雷（HR 1.53）的心梗/冠心病死亡风险与华法林单药治疗风险相当；华法林治疗基础上加抗血小板药物不降低冠心病事件或血栓栓塞发生率，且出血增加。

对急性冠脉综合征或PCI术后的风险，双联或三联治疗的哪种效果更好呢？2013年发表于《Lancet》的WOEST研究显示，双联（华法林+氯吡格雷）抗栓的出血风险明显低于三联抗栓组，而且双联抗栓未增加支架血栓、卒中和心梗事件。由此可见，三联治疗的有效性没有增加，但出血风险明显升高。在长期抗凝且行PCI治疗的患者中，与阿司匹林+氯吡格雷联合华法林治疗相比，氯吡格雷单药联合华法林可在不增加血栓事件的基础上，显著降低出血事件发生率。

新型口服抗凝药物

2010年之后，临床治疗中出现了新型口服抗凝药物（NOAC）、更新的支架和抗血小板药物。

达比加群是一种直接IIa因子抑制剂，能够明显降低非冠心病房颤患者的缺血风险，效果不劣于华法林，出血风险明显降低。但是当应用于急性冠脉综合征患者（RE-DEEM研究）时，达比加群没有降低受试人群的缺血风险；但随着达比加群剂量的上升，受试者的出血风险增加。

阿哌沙班与抗血小板药物联合应用时也会显著增加急性冠脉综合征患者出血风险，该试验是2011年发表于《新英格兰医学杂志》的一项临床研究。

在NOAC中，唯一一个可能有效的就是利伐沙班。ATLAS ACS 2-TIMI51研究（n=15526）发现，利伐沙班+抗血小板药物能够减少急性冠脉综合征患者的心血管死亡和缺血事件，同时出血率增加，但不包括致命性出血。但是由于临床证据相对较少，利伐沙班用于急性冠脉综合征的二级预防一直没有得到FDA及欧洲药品管理部门的批准。

指南中的房颤合并ACS/PCI抗栓策略

2014年EHRA/EAPCI/HRS/APHRS专家共识推荐，对出血风险较低（HAS-BLED 0～2）患者，稳定性冠心病三联抗栓至少一个月（不超过6个月），OAC+氯吡格雷12个月；OAC抗凝终生；急性冠脉综合征患者三联抗栓6个月，OAC+氯吡格雷12个月；OAC抗凝终生；对出血风险较高的患者，稳定性冠心病CHADS2VASc=1：OAC+氯吡格雷12个月，OAC抗凝终生；CHADS2VASc≥2：三联抗栓1个月，OAC+氯吡格雷12个月，OAC抗凝终生。急性冠脉综合征患者三联抗栓1个月，OAC+氯吡格雷12个月，OAC抗凝终生。2016年ESC指南对房颤合并急性冠脉综合征患者的抗栓策略推荐与上述意见基本一致，也是基于患者的出血及缺血风险判断抗栓治疗的时间。

新型抗血小板药物的相关证据不多，人们还想通过根除房颤来避免抗凝，只需抗血小板治疗来维持冠心病治疗。证据显示，导管消融可以降低房颤患者卒中风险；若消融后成功维持窦律，患者可能无需抗凝治疗，只需维持冠心病所需的抗血小板治疗。但欧美指南推荐，若房颤患者卒中风险较高，即便是成功消融之后仍需抗凝治疗。讲者表示，安贞医院的经验是可以对维持窦律的患者停用抗凝药，只使用抗血小板药物。

总结

这类患者的治疗需尽量降低出血风险，必须用三联时降低抗凝强度，华法林维持在INR 1.6～2.5即可；尽量减少双联抗 血小板时限，尽量应用裸支架，采用桡动脉入路；应用阿司匹林时需预防胃肠道出血；此外还可以采用导管消融治疗，维持窦律，避免三联抗栓的出血风险。

慢性房颤的治疗策略 篇3

1 资料与方法

1.1 临床资料

本次实验以我院2010年1月至2011年1月所收治的60例慢性房颤伴长RR间期患者为实验对象, 其中, 男性34例, 女性26例, 患者年龄范围在51～77岁, 平均年龄为 (63.5±3.2) 岁, 患者病程为 (7.5±2.3) 年。患者主要的心脏病类型为:孤立性房颤5例, 扩张型心肌病14例, 高血压心脏病21例, 冠心病20例。将患者随机分为实验组和对照组两组, 每组30人, 并保证两组患者不存在显著的统计学差异 (P>0.05) 。

1.2 临床诊断标准

(1) 患者主要的临床症状为:晕厥、不同程度的头昏、乏力、气促、胸闷或心悸等; (2) 24 h动态心电图及常规心电图检查结果为:心房纤颤, 并伴有1.5s以上的长RR间期; (3) 将瓣膜病、甲状腺功能不全、肝肾功能不全、电解质紊乱、阵发性房颤, 以及由抗心律失常药物所引发的长RR间期等患者排除病例入选范围。

1.3 治疗方法

治疗过程中, 所有患者均停止使用其他抗心律失常类的药物。两组患者均接受常规的病因治疗, 实验组患者在常规病因治疗的基础上, 使用参松养心胶囊进行治疗, 每天给药三次, 每次口服1.6g;而对照组患者在常规病因治疗的基础上, 使用心宝丸进行治疗, 每天给药两次, 每次口服4粒。两组患者均用药4周。

1.4 观察指标

本次临床实验的主要观察指标包括:用药期间的不良反应发生率;24 h动态心电图最慢心率、最快心率、平均心率的变化;临床症状的变化情况;肝肾功能、血常规及患者一般情况等。

1.5 疗效评定标准

显效, 指患者临床症状完全消失, 且平均心率有20%以上的提高;有效, 指患者临床症状显著改善, 且平均心率有10%～20%的提高;无效, 指患者临床症状无任何改善, 甚至有所加重, 且平均心率提高量达不到10%, 甚至有所降低。

1.6 统计学处理

使用SPSS17.0软件对数据进行统计学分析, 用卡方检验两组患者之间数据资料, 对计量数据使用t检验, 如P<0.05, 则表示差异有统计学意义。

2 结果

经过实验, 两组患者临床症状都有所缓解, 其中, 实验组患者显效17例, 有效11例, 无效2例, 总有效率为93.3%;对照组患者显效0例, 有效14例, 无效16例, 总有效率为46.6%。且实验组患者最慢心率、最快心率和平均心率的改善情况都显著优于对照组患者。两组患者的实验数据对比具有显著的统计学差异 (P<0.05) , 如表1所示:

3 讨论

慢性房颤伴长RR间期是指患者24 h动态心电图检查结果显示患者心室率显著放缓, 且有多次的长RR间期, 或者表现为心室率缓慢与快速房颤相继出现的快慢综合征, 其主要的发生原因在于患者心脏自主神经功能缺陷, 迷走神经张力快速上升, 房室交界区不规则地延长, 导致传导速度放缓, 隐匿传导增加, 因而RR间期在1.5s以上。慢性房颤伴长RR间期属于一种生理性的阻滞, 而不是真正意义上的房室阻滞, 还有可能是完全性或不完全性合并房室传导阻滞。房颤的发生会导致患者心排血量降低15%以上, 且心脑等脏器会出现供血不足现象, 从而导致患者发生晕厥、黑蒙、头昏、乏力、心悸、气促或胸闷等临床症状。现阶段, 西药尚未找到十分有效的治疗缓慢性心律失常的药物, 但很多医学研究结果都显示, 中药参松养心胶囊对于快速心律失常和缓慢性心律失常都有较为显著的临床治疗效果。

本次临床实验结果表明, 参松养心胶囊能够有效提高患者心室率, 消除或缩短长RR间期现象, 同时能够显著降低患者快速房颤的心室率, 且治疗过程中肝肾功能及血尿常规检测均无异常。综上所述, 参松养心胶囊对于慢性房颤伴长RR间期患者具有较为显著的临床治疗效果, 因而具有较高的临床推广和使用价值。

摘要：目的 探讨参松养心胶囊治疗慢性房颤伴长RR间期的效果。方法 本次实验以我院2010年1月至2011年1月所收治的60例慢性房颤伴长RR间期患者为实验对象, 将患者随机分为实验组和对照组两组, 实验组患者口服参松养心胶囊进行治疗, 对照组患者口服心宝丸进行治疗, 对比分析两组患者的临床治疗效果。结果 经过实验, 两组患者临床症状都有所缓解, 其中, 实验组患者在总治疗有效率和心率变化情况等方面对比均具有显著的统计学差异 (P<0.05) 。讨论 本次实验结果表明, 参松养心胶囊对于慢性房颤伴长RR间期患者具有较为显著的临床治疗效果, 因而具有较高的临床推广和使用价值。

关键词：参松养心胶囊,慢性房颤,伴长RR间期

参考文献

[1]马艳梅.参松养心胶囊治疗缓慢性心律失常临床观察[J].青海医药杂志, 2009, 39 (12) :62-63.

慢性房颤的治疗策略 篇4

关键词：老年慢性心力衰竭,心房颤动,瑞舒伐他汀,血脂水平,复发率

慢性心力衰竭是一种持续存在的心力衰竭状态, 临床多表现为乏力、呼吸困难, 在老年群体中有着较高发生率, 对老年患者健康极为不利。随着年龄增长, 患者心房颤动现象愈发明显, 这是一种持续性心律失常, 与慢性心力衰竭密切相关[1]。传统的利尿、强心等治疗方法效果有限, 且预后较差, 容易复发。本院采用瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭合并房颤老年患者进行治疗, 取得显著效果, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2012年8月~2013年8月所收治120例心力衰竭合并房颤老年患者, 均有咳嗽、胸闷、房颤、呼吸困难等症状, 经检查全部确诊。将120例患者随机分为对照组和观察组, 各60例。对照组男30例, 女30例, 平均年龄 (68.53±4.62) 岁, 病程 (8.25±1.44) 年;其中扩张性心肌病25例, 缺血性心肌病35例;心功能等级:Ⅱ级17例, Ⅲ级32例, Ⅳ级11例;观察组男32例, 女28例, 平均年龄 (69.01±4.57) 岁, 平均病程 (8.32±1.40) 年;其中扩张性心肌病28例, 缺血性心肌病32例;心功能等级:Ⅱ级15例, Ⅲ级36例, Ⅳ级9例。此次研究排除肝肾功能严重不全者, 对瑞舒伐他汀过敏者, 以及患有其他重症急病者。两组患者年龄、性别、病程、病情等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对照组予以常规治疗, 包括服用硝酸脂类药物、洋地黄类药物, 或给予β受体阻滞剂、血管紧张素换酶抑制剂等;观察组在此基础上加用瑞舒伐他汀 (阿斯利康制药有限公司, 国药准字J20090091) , 1次/d, 20 mg/次, 治疗6个月, 随访6个月。

1.3 观察指标与疗效判定标准

(1) 治疗效果。显效:患者心衰症状几乎消失, 患者心功能和血脂水平基本恢复正常;有效:症状有所改善, 患者血脂水平和心功能开始恢复;无效:治疗前后患者病情无明显变化, 甚至有加重趋势。治疗总有效率= (显效+有效) /总例数×100%。 (2) 房颤发作情况, 治疗后12个月观察患者的房颤复发率, 以及向永久性房颤转变情况。 (3) 血脂水平, 主要包括总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇三项指标。

1.4 统计学方法

采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗效果对比

观察组显效45例, 有效7例, 无效8例, 总有效率为86.67%;对照组显效31例, 有效9例, 无效20例, 总有效率为66.67%。观察组治疗总有效率明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 两组房颤复发及转为永久房颤情况比较

治疗后观察组4例复发, 占6.67%, 3例转为永久性房颤, 占5.00%;对照组15例复发, 占25.00%, 10例转为永久性房颤, 占16.67%。两组对比差异均有统计学意义 (P<0.05) 。

2.3 两组治疗前后血脂水平变化情况比较

治疗前, 观察组总胆固醇为 (5.37±1.24) mmol/L, 甘油三酯为 (1.58±0.95) mmol/L, 低密度脂蛋白胆固醇水平为 (2.94±0.86) mmol/L;对照组三项指标分别为 (5.35±1.25) mmol/L、 (1.55±0.98) mmol/L、 (2.88±0.82) mmol/L。两组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

治疗后, 观察组总胆固醇为 (4.03±0.75) mmol/L, 甘油三酯为 (1.29±0.88) mmol/L, 低密度脂蛋白胆固醇水平为 (2.04±0.72) mmol/L;对照组三项指标分别为 (4.55±0.84) mmol/L、 (1.44±0.90) mmol/L、 (2.47±0.85) mmol/L。两组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

慢性心力衰竭和心房颤动均是老年人易患的心脏疾病, 且经常两者并存, 对老年患者的身体健康构成了很大威胁, 且患者正常生活也会受到明显影响。由于心跳频率快于常人, 且频率不整齐, 使得心房收缩功能下降, 进而引起心力衰竭;而心力衰竭又会增加心房压力, 使得心房间质纤维化, 最终加重房颤。临床治疗除了改善患者症状, 缓解病情, 还在于如何延缓心肌重构的发展并降低其发生率。当心房压力增加, 会激活交感神经引起房颤, 所以治疗时应适当阻止交感神经被激活, 以达到阻断心肌重构的目的[2]。

传统的治疗方法能够在一定程度上缓解患者病情, 但预后效果差。现代医学研究发现, 他汀类药物在此方面效果十分明显。除了改善血脂水平, 还具有抗氧化、抑制炎症反应等功能, 可有效阻止心肌纤维化和斑块的形成, 避免引起冠心病。瑞舒伐他汀是一种选择性HMG-Co A还原酶抑制剂, 通过抑制HMG-Co A还原酶, 可减少总胆固醇含量和低密度脂蛋白含量[3]。除了降低血脂, 瑞舒伐他汀还具有改善血流动力学和改善内皮的功能。研究结果显示, 观察组治疗前后的血脂水平改善情况优于对照组 (P<0.05) , 患者血脂几乎恢复正常, 临床治疗总有效率较高。观察组的房颤复发率以及转为永久性房颤的比例明显低于对照组 (P<0.05) 。说明瑞舒伐他汀在老年慢性心力衰竭合并房颤治疗中占有很大优势, 值得推广应用。

参考文献

[1]刘英芹, 李继福.瑞舒伐他汀治疗慢性心力衰竭合并房颤患者效果观察.山东医药, 2014, 56 (42) :42-44.

[2]王非凡, 史亚娜, 邓捷, 等.瑞舒伐他汀治疗慢性心力衰竭80例疗效观察.现代生物医学进展, 2013, 13 (2) :266-268.

慢性房颤的治疗策略 篇5

1 资料与方法

1.1 临床资料

将我院2010年1月～6月共收治慢性心力衰竭并快速型房颤患者105例随机分为对照组和观察组两组,其中对照组49例,观察组56例。对照组采用西地兰、速尿等强心、利尿改善心功能,病情稳定后对照组给予常规+地高辛治疗,观察组在对照组用药的基础上,加用β受体阻滞剂倍他乐克联合治疗。

1.2 治疗方法

两组患者入院后都给予西地兰(上海旭东海普药业有限公司生产,生产批号:090405)、速尿(天津金耀氨基酸有限公司生产,生产批号:0606191)等常规抗心力衰竭治疗,待病情稳定后都口服地高辛(杭州民生制药厂生产,生产批号:960918)维持,观察组在以上治疗措施的基础上给予倍他洛克(阿斯利康公司生产,生产批号:35805017)治疗,从小剂量6.25mg开始,如视患者血压高低、心动频率以及身体耐受情况逐渐增加剂量,加至能减慢心率,心功能得到改善作为维持量,最大量可至100mg,用药期间严密监测血压、心率、心功能等指标变化情况。如收缩压小于90mmHg/Hp,心率低于60次,心功能恶化立即减量或停用倍他洛克,并给予相应对症处理[3]。

1.3 疗效观察

分别对治疗前、治疗7天,2周及2月进行静息状态下体表心电图评估心率水平,24小时动态心电图监测患者的心率范围、平均心率。心功能改善效果根据NYHA心功能分级确定。显效:心功能改善2级;有效:心功能改善1级;无效:心功能无改善。

1.4 统计学处理

计量数据以表示,组内变化及组间比较均采用检验。P<0.05为有显著差异。

2 结果

2.1 治疗效果

于治疗前后对两组患者的静息、动态心率进行比较结果显示加用了β受体阻滞剂倍他乐克的观察组患者心率控制较满意,从治疗前的(102.5±13)下降为(72.4±7),而血压控制两组效果差不多,见表1。心功能改善情况方面观察组较对照组取得了更好的临床效果,见表2。

注:*P<0.05

2.2 不良反应

观察组有3例出现心率小于60次/分,其中2例给予减量后恢复至60次以上,1例出现心功能恶化给予停药后自动恢复至治疗前状态,2例出现低血压。

3 讨论

慢性心力衰竭又叫慢性充血性心力衰竭,其泵功能的长期衰竭不仅使的整个机体内环境发生改变,也使得全身多个脏器功能下降,甚至出现衰竭[4]。由各种慢性心脑血管疾病导致心房长期的压力和容量负荷过重,心脏的正常收缩及舒张功能逐渐丧失造成心力衰竭,从而身体器官出现淤血症状临床常见于肺部淤血。长期的慢性的心力衰竭使心肌有规律的舒张收缩功能受到影响,心肌产生不协调微弱的蠕动即房颤。同时心衰过程中神经内分泌的变化可引起和诱发房颤[5]。统计资料显示10%～40%[6]的心力衰竭患者伴有房颤发生,且心力衰竭的严重程度与其密切相关。慢性心力衰竭合并快速性房颤使心房丧失有效收缩,致使心排血量明显减少原已存在的心房血液淤积增加,心房内压力增加,心肌纤维化,收缩功能下降而出现辅助泵功能衰竭。过高的心室率可能引发心腔扩大、心功能恶化等可诱导心室重构的症状发生[7]。临床多表现心悸、气短,胸闷、呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫痰等症状[8]。另外据报道房颤患者栓塞的发生率明显增加,提高了患者的再次住院率和死亡率。

基于慢性心力衰竭并发快速房颤的病理生理及其发病机制,故对房颤病人的治疗首先要控制心室率,改善血流动力学[9]。目前临床控制心室率的常用药物主要有洋地黄类、胺碘酮类、β受体阻滞剂三类药物。洋地黄类药物能控制房颤患者静息心室率,很快改善症状和心功能,缩短住院时间,但长期应用易发生洋地黄中毒,对死亡率的降低无明显效果[10],故洋地黄只适合短期改善症状,提高运动耐量。而β受体阻滞药能够有效改善心功能的主要作用在于:(1)延长心室舒张期充盈时间,增加心肌收缩力,减少心肌收缩舒张的频次,从而降低心率。(2)能促使支气管、血管舒张,迫使心脏增加每次搏动的幅度,以此减少搏动频率。(3)通过与儿茶酚胺的优先结合,减少儿茶酚胺对心脏的损害。(4)抑制心肌细胞的自律活动,减少心肌耗氧量,降低心肌疲劳[11]。从我院临床资料效果也可以观察到,观察组患者在使用β受体阻滞剂治疗后,心率从(102.5±13)下降到(72.4±7),β受体阻滞剂对过快心率的控制效果非常理想。

总之β受体阻滞剂长期应用治疗慢性心衰合并房颤患者,不但能减慢患者患者静息时、运动后的心室率,还能明显改善临床症状和心功能,改善预后血栓发生率,降低病人的再入院率。但由于β受体阻滞剂有显著的负性肌力作用故用量时宜从小剂量开始,似具体情况逐渐加量,同时严密监测血压、心功能和心室率。

摘要：目的:探讨β受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭并快速型房颤的临床作用效果。方法:将105例慢性心力衰竭并快速型房颤患者随机分成2组,其中对照组49例,观察组56例,两组患者入院后病情不稳定者都给予西地兰、速尿等基础强心,利尿改善心功能,病情稳定后对照组给予常规+地高辛治疗,观察组在此基础上加用β受体阻滞剂倍他乐克。分别对两组患者在治疗前、治疗7天、2周进行静息心率、心功能、心电图进行对照分析。结果:观察组静息心率、心功能较对照组有明显改善,P<0.05有统计学意义,不良反应有心动过缓和低血压。结论:β受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭并快速型房颤能明显改善心功能、降低心室率,值得临床推广。

关键词：β受体阻滞剂,心力衰竭,房颤

参考文献

[1]王勤,胡蓉.β受体阻滞剂在慢性心力衰竭中的应用现状[J].心血管病学进展,2011;32(1):101~104

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慢性房颤的治疗策略 篇6

1 资料

病人, 男, 67岁, 主因心悸10年余, 加重伴气短1周于我院住院治疗。10年前无明显诱因自觉心悸, 自数脉搏快, 约110 /min, 不齐, 于外院就诊, 心电图检查示心房颤动, 近1周自觉心悸症状加重, 伴活动后气短, 入院行常规十二导联体表心电图及24 h动态心电图检查示房颤, 心室率快, 100 /min～120 /min, 入院诊断心律失常、心房颤动。病人长期口美托洛尔、胺碘酮等抗心律失常药物及华法林抗凝治疗, 房颤复律药物治疗不佳, 且此次入院后不考虑接受电复律。经病人于家属同意并签署知情同意书后, 行房颤射频消融治疗。

术前常规行心电图、Holter检查, 为慢性持续性心房颤动;实验室检查, 包括血常规、尿常规、便常规、凝血功能以及肝、肾功能检查;行经胸超声心动图 (TTE) 及经食道超声心动图检查 (TEE) , 示左房增大, 前后径约>35 mm, 且排除左心耳血栓存在。术前4 d始停用华法林, 以5 000 U低分子肝素钠注射液皮下注射, 12 h一次, 并于术前12 h停用。术前留置导尿管。

病人于2009年5月28日于心导管室行Carto XP三维心脏电解剖标测系统指导下房颤射频消融治疗。局麻下穿刺右侧颈内静脉, 置入10极冠状窦电极, 穿刺右侧股静脉置入1根SL1的Swartz鞘管, 经鞘管注入5 000 U低分子肝素抗凝, 后每小时追加1 000 U低分子肝素。行房间隔穿刺成功后, 引导钢丝经Swartz鞘管送入左上肺静脉, 引导造影管至左上肺静脉口, 注射50 mL造影剂行左心房造影。造影明确左房结构及各瓣环位置后, 送入肝素生理盐水 (1∶1) 灌注大头, 在二尖瓣环及左、右肺静脉开口分别连续采集磁场信号, 经Carto XP三维心脏电解剖标测系统构建左房三维结构图形。预设大头温控50 ℃, 功率35 W ～40 W, 肝素生理盐水 (1∶1) 流量为放电时15 mL/min, 放电间歇时为2 mL/min, 以Carto XP三维标测系统指导下, 环肺静脉线性消融行肺静脉电隔离。左右肺静脉线性消融完毕后, 房颤仍为复律, 继续行左上、下, 右上、下肺静脉单独隔离及左房上壁、二尖瓣峡部划线消融, 房颤节律仍未见明显变化。考虑该病人左房增大, 且为慢性房颤, 房颤机制复杂且导管消融复律手术复杂, 以大头标测左房CFAEs电位 (碎裂电位) 继续消融。于左房消融多个CFAEs电位后, 房颤转为房扑, 出现房扑不等比下传。继而将大头撤入右房, 行三尖瓣峡部消融。消融过程中, 再次出现房颤, 心室率与先前无明显改变, 大头送入左房继续CFAEs电位消融。多处消融后, 房颤仍持续, 手术耗时长, 给予电复律。给予病人安定注射, 待进入睡眠状态后, 先后两次给予150 J和300 J同步直流电复律, 均未能使房颤转复。送入大头继续于左心房标测CFAEs电位消融, 于消融过程中病人心律变齐, 出现房性心动过速, 心房率约180 /min, 房室比例2∶1, 观察体表心电图V1导联心房波“+”, 考虑为来自左房的异位心动过速。大头于左房, 参考冠状窦电极示远端为心房最早激动, 大头标测最早激动点位于左房后壁Marshall韧带解剖所在部位, 放电约5 s后, 房速终止, 病人转为窦性心律。参照Carto XP三维标测系统所采集消融靶点, 巩固消融后, 撤出大头, 以20级Lasso标测导管分别置入左上、左下、右上和右下肺静脉开口, 证实电隔离成功, 房颤导管消融治疗成功, 手术耗时近6 h。

该病人房颤导管消融治疗术后即刻心电图示窦性心律;术后48 h, 病人无房颤、房扑、房速等;至今近1年, 随访病人无心悸症状, 多次复查体表心电图示窦性心律, 无房颤复发, 无新发心律失常。

2 讨论

房颤的发生机制主要涉及两个方面[4]:一是房颤的触发因素, 包括交感和副交感神经刺激、心动过缓、房性早搏或心动过速、房室旁路和急性心房牵拉等。二是房颤发生和维持的基质。1953年Scherf等[5]就提出了的异位局灶自律性增强是房颤发生机制的假说。而研究及临床实践中得以证明, 绝大多数异位兴奋灶在肺静脉内, 尤其左、右上肺静脉, 肺静脉内心肌袖, 其如同普通心房肌, 具有自律性, 是产生异位兴奋的解剖学基础。类似的异位兴奋灶也可以存在于界嵴、房室交界区、房间隔、Marshall韧带和心房游离壁等。这些异位兴奋灶可通过触发和驱动机制发动和维持房颤。

对于慢性房颤来说, 其发生机制更为复杂, 所涉及的触发因素并不是单一的, 因而异位兴奋触发灶亦可能是多源的。另外, 因心房解剖结构等改变, 使房颤得以发生和维持的必要基质也较为复杂, 包括有效不应期离散度增加、局部阻滞、传导减慢和心肌束的分隔以及心肌重构等。目前房颤导管消融的主要方法包括:环肺静脉线性消融电学隔离、心房辅助消融划线 (左房顶部、二尖瓣峡部) 、CFAEs电位消融。对于慢性房颤来说, 大多数学者提倡采用序贯消融方案, 即在肺静脉隔离的基础上进一步行心房辅助划线消融和 (或) CFAEs电位消融, 成功率较高。

对于该病例, 本例采取的是环肺静脉线性消融电学隔离后, 并行左房顶部、二尖瓣峡部线性消融, 继而消融大量CFAEs电位所在区域后, 仍无法使房颤复律, 术中先后行两次电复律仍未能转复窦性心律, 在继续行CFAEs电位消融过程中, 病人有房颤心律转为左房房速, 最终于左房Marshall韧带处标测到房速最早心房激动靶点并消融成功。分析手术过程可见, Marshall韧带这一自律性增高的异位兴奋灶的存在是该病人房颤持续的重要触发驱动机制。Marshall韧带是左心房后壁的一束含少量纤维束、血管、神经及心房肌束 (Marshall束) 的心外膜退化结构, 起于冠状窦远端向上走行与左心耳与左上肺静脉之间[6]。因其内含心房肌束, 因此同样类似肺静脉内的心肌袖, 也是产生异位兴奋的解剖学基础。近年来, 对于Mashall韧带作为触发因素参与房颤的机制有了进一步认识。研究表明, Mashall韧带本身通过其显著增高的自律性可以产生房性心律失常[7], 而Marshall韧带消融已被证实可以治愈某些房颤及房性心动过速[8]。在对该病例进行肺静脉这一重要触发灶的电学隔离以及CFAEs电位消融以破坏房颤得以维持的基质后, Mashall韧带这一异位兴奋灶便以孤立的房速的形式出现, 进一步证实了Mashall韧带是作为该病人房颤的重要触发因素。正是因为该触发机制未被消除, 使得该病人导管消融复律房颤变得复杂。而该病人首先就对肺静脉这一触发机制进行了电隔离, 因此, Mashall韧带是作为该病人独立的触发因素, 还是与肺静脉共同触发房颤, 仍有待进一步证实。

总之, 慢性心房颤动病人的导管射频消融治疗难度较大, 行环肺静脉线性消融电学隔离加以心房辅助线及CFAEs电位消融的同时, 应重视Mashall韧带在参与房颤触发机制的作用, 该病例的消融成功也提示心房的其他异位兴奋灶, 如界嵴、房间隔、房室交界区等部位, 同样也可以作为房颤独立的, 或多源共同作用的触发灶。

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