糖尿病防治的5大禁忌

糖尿病防治的5大禁忌（精选三篇）

糖尿病防治的5大禁忌 篇1

硫化氢 (hydrogen sulfide, H2S) 被认为是机体内的第三种气体信号分子, 广泛分布于内脏、心血管系统和神经系统等[9]。H2S的生理作用十分广泛, 也参与了很多疾病的发展进程[10]。近年来的研究发现, H2S具有神经保护作用, 与多种神经系统疾病的发生密切相关, 包括阿尔茨海默、震颤麻痹和抑郁症等[11]。研究发现, H2S能调节脑血管的阻力, 从而调节脑的血液供应[12,13]。研究表明H2S能抑制神经细胞中的氧化应激, 清除氧自由基, 从而保护神经元[14]。那么H2S对糖尿病视神经病变是否有保护作用, 其机制又是什么, 目前还未见文献报道。因此本研究拟观察外源性H2S供体硫氢化钠 (sodiumhydrosulfide, Na HS) 对糖尿病大鼠视神经病变的防护作用, 并探讨其可能机制。

1 材料与方法

1.1 主要试剂及仪器

Na HS购自美国Sigma公司;酶联免疫吸附测定 (ELISA) 法睫状神经营养因子 (ciliary neurotrophic factor, CNTF) 检测试剂盒购自上海微蒙生物技术有限公司;活性氧 (reactive oxygen specie, ROS) 、丙二醛 (malonaldehyde, MDA) 和超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase, SOD) 检测试剂盒均购自南京建成生物工程有限公司。酶标仪为芬兰Thermo Labsystem公司产品。

1.2 实验动物

清洁级雄性SD大鼠40只, 体重200 g左右, 购自南华大学实验动物学部, 大鼠由专人饲养, 每笼6~8只, 自由进食和饮水, 大鼠饲养在12 h光照, 温度控制在 (22±3) ℃条件下。动物实验遵循南华大学实验动物使用保护条例。

1.3 大鼠模型制备与实验分组

大鼠在适应性喂养1周后, 40只SD大鼠随机分为对照组 (10只) 和糖尿病造模组 (30只) , 用于造糖尿病模型的30只大鼠禁食12 h, 链脲佐菌素按50 mg/kg体重通过尾静脉注射给药。大鼠在代谢笼内饲养, 记录每天大鼠的饮水量, 在大鼠禁食12 h后通过尾动脉取血检测空腹血糖水平, 收集尿液, 进行尿糖定性检测。糖尿病模型制备成功的判断标准为:链脲佐菌素注射72 h后尾静脉采血测随机血糖, 血糖值>16.7 mmol/L, 每天饮水量≥40 m L, 尿糖定性在+++以上, 持续3周。在制备糖尿病模型过程中, 链脲佐菌素的注射引起6只大鼠死亡, 成功制备糖尿病模型大鼠24只, 模型成功率为80%。通过随机数字表选取20只糖尿病大鼠, 并将其分为糖尿病模型组和外源性H2S供体Na HS处理组, 每组10只, 余下的大鼠舍弃。将Na HS用生理盐水溶解, 按100μmol/kg体重进行腹腔注射, 对照组和糖尿病模型组给予等量的生理盐水腹腔注射, 每天1次, 连续8周。

1.4 组织病理学观察大鼠视神经髓鞘的结构

Na HS处理8周后, 采用戊巴比妥钠麻醉大鼠后, 心脏放血, 收集血液, 处死大鼠后, 摘取一侧保留有一段视神经的眼球, 用磷酸盐缓冲液反复清洗后, 放入到10%的中性甲醛中固定, 石蜡包埋, 切片, 切片厚度设定为10μm。对切片进行劳克坚牢蓝染色, 在光学显微镜下观察视神经髓鞘的结构, 用计算机显微镜成像系统在放大倍数为400倍的镜下拍照, 保存结果。采用Image-Pro Plus 6.0图像分析软件测量神经束的横截面积和相同神经束内染色的髓鞘面积, 计算单位面积下的髓鞘面积所占神经束面积的百分率。

1.5 血浆H2S浓度的测定

心脏放血处死大鼠, 收集血液, 离心后收集血浆。收集血浆后立即检测血浆H2S的浓度。取玻璃试管, 然后依次加入加入0.5 m L的醋酸锌 (10 g/L) 和0.1 m L的血清标本, 充分混匀, 再依次加入20 mmol/L对苯二胺盐酸盐和30 mmol/L的三氯化铁各0.5 m L, 在室温下孵育20 min, 然后加入10%三氯醋酸1 m L和蒸馏水2.5 m L, 混匀, 2000 g离心5 min。在670 nm波长, 用721分光光度计测量其吸光度, 根据标准曲线计算出血浆中H2S的浓度。

1.6 血浆ROS、MDA、SOD和CNTF水平的测定

Na HS处理8周后, 采用戊巴比妥钠麻醉大鼠后, 心脏放血, 处死大鼠, 收集血液, 采用肝素抗凝, 离心后收集血浆, 分别检测血ROS、MDA和SOD水平。采用ELISA法检测血浆CNTF的水平。所有实验操作按试剂盒的说明书进行。

1.7 统计学方法

采用SPSS 13.0统计学软件进行数据分析, 计量资料数据用均数±标准差 (±s) 表示, 两组间比较采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组大鼠血浆H2S水平的变化

与对照组[ (73.85±8.27) μmol/L]比较, 糖尿病模型组大鼠血浆中H2S水平显著降低[ (38.45±4.82) μmol/L], 差异有统计学意义 (t=3.24, P<0.05) ;与糖尿病模型组[ (38.45±4.82) μmol/L]大鼠比较, Na HS处理组大鼠血浆中H2S水平[ (82.36±7.41) μmol/L]显著升高, 差异有统计学意义 (t=2.97, P<0.05) , 这些结果表明补充Na HS能够增加体内H2S的浓度。

2.2 H2S对糖尿病模型大鼠视神经病理形态学的影响

Na HS处理8周后, 采用劳克坚牢蓝染色观察视神经和髓鞘形态结构的改变, 结果如图1所示:对照组视神经髓鞘的染色均匀, 视神经视束的直径和髓鞘的厚度一致。糖尿病模型组大鼠视神经的髓鞘出现较明显的溃变, 有的髓鞘溃变成半环状或空白, 可见空泡变性和崩解碎片。与糖尿病模型组比较, Na HS组大鼠视神经髓鞘的上述变化明显减轻。

通过Image-Pro Plus 6.0图像分析软件测量并计算单位面积下的髓鞘面积所占神经束面积的百分率。结果显示:与对照组[ (22.56±14.81) %]比较, 糖尿病模型组大鼠视神经髓鞘面积所占的百分率[ (11.37±2.94) %]显著降低, 差异有统计学意义 (t=4.02, P<0.05) 。Na HS处理组[ (11.37±2.94) %]大鼠视神经髓鞘面积所占的百分率与糖尿病模型组大鼠[ (19.78±3.05) %]比较显著增加, 差异有统计学意义 (t=3.42, P<0.05) 。

2.3 H2S对糖尿病模型大鼠血浆ROS、MDA和SOD水平的影响

与对照组比较, 糖尿病模型组大鼠血浆中ROS和MDA的水平显著增加, 而SOD水平显著降低, 差异均有统计学意义 (t=2.84、4.18、2.91, 均P<0.05) 。Na HS处理组大鼠血浆中ROS和MDA的水平与糖尿病模型组大鼠比较显著降低 (t=3.37, P<0.05;t=3.85, P<0.05) , 而SOD水平显著增加 (t=4.21, P<0.05) 。见表1。

2.4 H2S对糖尿病大鼠血浆CNTF水平的影响

采用ELISA法检测大鼠血浆中CNTF的浓度, 结果显示:与对照组[ (9.75±1.13) nmol/L]比较, 糖尿病模型组大鼠血浆中CNTF的水平[ (3.46±0.64) nmol/L]显著降低, 差异有统计学意义 (t=3.67, P<0.05) 。Na HS处理组大鼠血浆中CNTF的水平与模型组大鼠[ (8.24±0.92) nmol/L]比较显著增加, 差异有统计学意义 (t=3.43, P<0.05) 。

注:与对照组比较, *P<0.05;与糖尿病模型组比较, #P<0.05;Na HS:硫氢化钠;ROS:活性氧;MDA:丙二醛;SOD:超氧化物歧化酶

3 讨论

糖尿病眼部并发症是导致糖尿病患者失明的重要原因, 探讨其发病机制和寻求有效的治疗方法, 已经成为国内外眼科界研究的热点之一。糖尿病眼部并发症主要包括角膜溃疡、青光眼、玻璃体积血、糖尿病黄斑水肿、视网膜病变和视神经病病变等。其中视神经病变由于起病隐匿, 临床症状不明显, 而没有受到眼科医师的重视。研究显示病程为1~5年的糖尿病患者, 视神经病变的发病率大约为5%, 而病程为6~10年的糖尿病患者视神经病变的发病率则可高达8%[2]。糖尿病视神经病变在临床上主要表现为视盘炎样改变、视盘水肿、视盘新生血管或增生膜、前段缺血性视神经病变等, 晚期则可出现视神经萎缩[15]。但其发病机制尚不清楚。

糖尿病视神经病变是一个十分复杂的病理过程, 其发病机制目前尚未完全阐明清楚。近年来的研究表明长期慢性高血糖症在糖尿病视神经病变的发生发展中发挥了关键作用。高糖能促进谷氨酸的释放, 增加其兴奋毒性, 可引起氧化应激, 导致线粒体功能障碍和细胞钙超载, 高糖还可导致免疫复合物在视神经上的沉积以及减少神经营养因子的产生等, 这些均可导致视神经病变[16]。研究表明糖尿病血管病变导致的微循环障碍在视神经病变中发挥了关键作用[17]。利用激光多普勒测速仪测量视盘血流量发现, 糖尿病患者视盘毛细血管血流速度明显减慢, 视神经血流量明显下降[18]。赵军平等[6]研究发现, 糖尿病大鼠在3个月时视神经存在低血流灌注现象, 视神经已出现明显的组织病理学改变。

研究表明H2S同一氧化氮和一氧化碳一样, 具备作为体内的气体信使物质的要求, 因此被称为第三种气体信号分子。H2S在体内可以通过酶促反应和非酶促反应两条途径产生, 酶促反应途径是指以L-半胱氨酸为底物, 由胱硫醚-γ-裂解酶、胱硫醚-β-合成酶和半胱氨酸转移酶等催化而成, 这是体内产生H2S的主要途径, 被称为内源性H2S[19], 而非酶促反应途径是指体内的糖通过糖酵解作用降解后产生的代谢中间产物与血液中的硫元素直接结合而生成H2S[20]。H2S的生理作用十分广泛, 参与了机体许多生理功能的调节, 目前还没有阐明清楚。H2S的病理生理作用也十分广泛, 参与许多疾病包括心血管、神经系统和代谢性疾病的发生和发展[21,22]。研究表明H2S与糖尿病密切相关[23]。近年来发现H2S具有神经保护作用, 是一种神经保护剂, 内源性H2S的减少可降低其保护作用[24]。本研究的结果显示糖尿病伴有视神经病变的大鼠血浆中H2S的浓度降低, 这说明而内源性H2S的水平降低参与了糖尿病视神经病变的发展进程, 这提示H2S可能是保护糖尿病视神经病变的新靶点, 增加体内H2S的水平可能对糖尿病视神经病变具有保护或者治疗作用。

H2S在体内有两种存在形式, 即Na HS和气体H2S。Na HS在体内液体环境中离解为Na+和HS-, 而HS-可与H+结合生成H2S、Na HS和H2S之间是一种动态平衡[25]。由于Na HS可Na HS在溶液中离解为Na+和HS-, 而HS-可与H+结合生成H2S, 能够保证溶液中H2S浓度的精确度和稳定性, 因此Na HS常作为外源性H2S的供体使用。本研究中的结果显示Na HS减轻了糖尿病大鼠视神经的病变。这些结果表明通过外源性H2S增加体内H2S的水平能防治糖尿病大鼠视神经的病变, 也证实H2S可能是一种治疗糖尿病大鼠视神经病变的新途径和策略。

准妈妈的5大禁忌 篇2

1. 不要和朋友做激烈运动

适当锻炼身体很重要,但千万不要太激烈了,一不小心出了问题可不好了!因此适当运动就好!

2. 不要总是随便吃太多垃圾食品

嘴馋的妈妈们要注意了,垃圾食品会影响宝宝的大脑发育哦,千万不要因为自己的贪吃,而影响了宝宝的.生长.

3. 不要接近辐射源

例如电脑,手机也要放远些,适当的穿上防辐射衣服,这样可以减少宝宝畸形概率!

4. 不要乱用护肤品

准妈妈是非常敏感的群体,乱用护肤品,就很容易过敏,因此这个方面一定要用母婴专用的

5. 不要乱补

化妆的5大禁忌 篇3

（一）粉底均匀

尽管一白遮百丑，但是，如果脸部与脖子有两层明显的色差，往往还是泄了底！这可是化妆的大忌，还有发际与嘴角处的底妆要涂抹均匀，不然就会流于厚粉印象！

▲正确做法：

最不出错的方式，是直接把粉底涂抹在脸部与脖子交界处，出去拿着镜子在自然光下照一下镜中的自己，如果颜色融入肌肤中，就没错了。千万不要选一个与肌肤色差太大的粉底，自然一点，会比较美！

（二）眉毛别只一条线

走在大街上，还是有不少女孩把眉毛用眉笔画成两条线，天啊！不及格！真的，建议你不要再这么做了，因为眉毛不会“天生”只有两条眉笔画过的痕迹。

▲正确做法：

假如眉毛真的很稀疏，还是应该要一根一根地画。并且将眉笔呈45度角，以晕染的方式画，折中的方式除了利用眉笔画出眉形外，利用最近流行的眉粉稍微晕染一下，才能营造出毛发般的自然效果。

（三）补妆从T字开始

相较于全脸角质厚度与出油量，两颊都不应该是下手的第一考量，不过，不论是补妆的时候，还是去角质的时候，很多女生都会直接从两颊开始，从今天开始，改掉这个坏习惯吧！

▲正确做法：

补妆应该从T字与额头开始，因为这些地方容易出油，两颊只要补上极少量，甚至不用补也可以；去角质道理也是相同，培养手势应该从T字再到脸的周围，最后才是两颊。

（四）脸上色彩只取一焦点

迫不及待尝试各种色彩在脸上，结果把自己脸蛋搞得像圣诞树一样，实在是失败了！

▲正确做法：

就跟穿衣服的道理相同，在眼睛、双颊与唇彩三个当中选一个作为焦点就可以了，千万别贪心，什么都想往脸上揽，当眼妆色彩很重，记得，腮红与唇彩最好淡一点，相对地，假如没有太多时间化眼妆，那么，明显的唇色可以让你看来更有精神！

（五）忘记清洗刷具

化妆的同时，竟然发现，以前涂两下腮红就红了，怎么今天用相同的刷子蘸相同的腮红，却得不到与以往相同的红晕？这时候，你该检查刷子是不是太脏了！

▲正确做法：