卒中性肺炎

2024-05-02

卒中性肺炎(精选八篇)

卒中性肺炎 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

用于本次临床研究的60例脑卒中患者是由我院自2012年10月至2014年10月期间内收治的,将这60例患者随机分成观察组和对照组两个临床小组,每组各30例。观察组中男性患者有18例、女性患者有12例,各占60.0%、40.0%;年龄在52—79岁之间不等,平均年龄(67.4±6.3)岁。对照组中男性患者有17例、女性患者有13例,各占56.7%、43.3%;年龄在54—76岁之间不等,平均年龄(66.1±5.5)岁。两组患者的性别和年龄等各项一般资料的数据差异均不具统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 护理方法

对观察组患者采用综合护理模式进行护理,对对照组患者采用常规护理模式进行护理。综合护理模式的具体内容如下:①心理护理:由于心理状态和精神情绪对疾病影响较大,因此护理人员应当及时与患者建立信任,积极与患者沟通,了解掌握患者的心理精神状况,并给予其相应的安慰疏导,帮助患者排遣抑郁,保持心态积极;②健康教育:护理人员应当对患者展开深入的健康教育,认真给患者讲述脑卒中及坠积性肺炎等并发症的相关知识与防治措施,使患者对疾病有一个大致了解,以免病急乱投医;③口腔护理:护理人员应当嘱咐患者每日保持口腔清洁,早晚均应刷牙,进食后要及时漱口,对于无法自主保持口腔清洁的患者应当安排家属或护理人员协助其进行口腔护理,并注意时常给病房通风,尽量避免患者吸入外部细菌;④饮食护理:护理人员应当告知患者多食用高热量、高维生素及高蛋白质食物,多饮水,少食垃圾食品和刺激性食物,对于处于昏迷状态的患者应当采取鼻饲的方法帮助其进食,进食后令患者取半卧位休息30—60min;⑤排痰护理:护理人员应当密切监测患者的呼吸情况,定时对患者的肺部呼吸音进行听诊,若发现患者需要排痰则应及时对其进行有效的排痰处理[2]。

1.3 统计学分析

对上述临床研究中所记录的所有数据均利用SPSS 19.0统计学软件进行分析和统计,对所有计量资料均采取t检验,对所有计数资料均采取卡方检验,P<0.05则具有统计学意义。

2 结果

2.1 坠积性肺炎发生率

观察组中共有1例患者发生坠积性肺炎,坠积性肺炎发生率为3.3%;对照组中共有6例患者发生坠积性肺炎,坠积性肺炎发生率为20.0%;观察组的坠积性肺炎发生率明显低于对照组,两组的数据差异具有统计学意义(P<0.05)。

2.2 住院时间

观察组的平均住院时间为(15.2±5.8)d,对照组的平均住院时间为(19.8±6.2)d,观察组的平均住院时间明显短于对照组,两组的数据差异具有统计学意义(P<0.05)。

2.3 护理满意率

观察组的总护理满意率为100.0%,对照组的总护理满意率为83.3%,观察组的总护理满意率明显高于对照组,两组的数据差异具有统计学意义(P<0.05)。详见表1。

3 讨论

坠积性肺炎是一种细菌感染性疾病,以革兰染色阴性菌感染为主,多数为混合感染[3]。坠积性肺炎临床表现为发热、咳嗽及咳痰等,实验室检查呈白细胞增多、中性粒细胞比例增高,肺部X线片可见双肺或单侧肺下部呈边缘模糊、密度不均匀的不规则小片状密度增高影。脑卒中患者是发生坠积性肺炎的高危人群,常因误吸而发病[4]。因此,临床上必须要通过有效的护理来减少和避免脑卒中患者并发坠积性肺炎。

本次实验结果显示:观察组的坠积性肺炎发生率明显低于对照组、平均住院时间明显短于对照组、总护理满意率明显高于对照组,两组的数据差异具有统计学意义(P<0.05)。可以得出结论:对脑卒中患者采用综合护理模式进行护理能够有效降低坠积性肺炎发生率、减少住院时间及提高护理满意度,值得在临床上普及推广。

摘要:目的:探讨分析预防脑卒中患者并发坠积性肺炎的护理措施。方法:用于本次临床研究的60例脑卒中患者是由我院自2012年10月至2014年10月期间内收治的,将这60例患者随机分成观察组和对照组两个临床小组,每组各30例,对观察组患者采用综合护理模式进行护理,对对照组患者采用常规护理模式进行护理,比较两组患者的坠积性肺炎发生率、住院时间及护理满意率。结果:观察组的坠积性肺炎发生率明显低于对照组,两组的数据差异具有统计学意义(P<0.05);观察组的平均住院时间明显短于对照组,两组的数据差异具有统计学意义(P<0.05);观察组的总护理满意率明显高于对照组,两组的数据差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:对脑卒中患者采用综合护理模式进行护理能够有效降低坠积性肺炎发生率、提高患者生命质量,减少住院时间及提高护理满意度,值得在临床上普及推广。

关键词:脑卒中,坠积性肺炎,综合护理

参考文献

[1]徐航,张玲.预防脑卒中患者并发坠积性肺炎的观察和护理[J].护士进修杂志,2012,14:1329—1330.

[2]霍金华.预防脑卒中患者并发坠积性肺炎的护理观察[J].中国继续医学教育,2015,21:241—242.

[3]林杰.预防脑卒中患者并发坠积性肺炎的观察和护理对策探讨[J].世界最新医学信息文摘,2015,60:197.

卒中性肺炎 篇2

方法:将88例脑卒中伴吞咽功能障碍患者随机分为观察组和对照组。两组均采用常规治疗,观察组早期增加吞咽治疗。

结果:观察组有10例发生SAP(22.7%),对照组有21例发生率(47.7%)(P<0.05)。

结论:早期吞咽治疗是预防脑卒中相关性肺炎的重要措施。

关键词:脑卒中相关性肺炎吞咽障碍吞咽治疗

【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1008-1879(2012)12-0109-02

脑卒中是中老年人常见病,死亡率高。脑卒中相关性肺炎(stroke.associated pneumonia,SAP)是指原无肺部感染的脑卒中患者所患的肺部感染,它是急性脑卒中常见的并发症,严重影响患者的康复、延长患者住院时间[1],也是导致脑卒中患者死亡的一个重要原因。SAP作为脑卒中患者常见的严重并发症。SAP的发生与患者年龄、既往吸烟史、肺部基础疾病、糖尿病、卒中部位、APACHE评分≥20分、意识状态、吞咽障碍、鼻饲治疗、气管切开或插管病及脱水剂等多种因素有关。其中吞咽障碍是导致SAP发生的一个独立的重要因素。我科自2010年10月至2012年5月对44例合并吞咽障碍的脑卒中患者进行早期吞咽治疗,结果SAP的发生率明显降低,疗效满意。现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料。我科自2010年10月至2012年5月共收治合并吞咽障碍的脑卒中患者88例。其中脑出血19例,脑梗死69例;男性患者52例,女性患者36;最小年龄47岁,最大年龄84岁,平均年龄(66±4.72)岁。按藤岛一郎吞咽障碍分级标准分轻度障碍14例,中度障碍50例,重度障碍24例。

1.2纳入标准。符合1996年全国脑血管病会议诊断标准,均经CT、MRI检查证实;均意识清晰、生命体征平稳、神经系统体征不再进展,对治疗方案知情同意并配合训练。排除标准:有心、肝、肺、肾、造血系统等严重并发症者。

1.3方法。将88例合并吞咽障碍的脑卒中患者采用数字随机方法分为观察组和对照组,各组44例。两组病例在年龄、性别、发病时间、伴发疾病积分、既往史等方面无统计学差异(P>0.05)。两组均进行常规治疗,包括药物治疗及早期康复治疗。观察组在常规治疗的基础上进行早期吞咽治疗。治疗方法如下:

(1)口、面和舌肌群的运动训练:①面对镜子进行张口-放松训练;进行紧闭口唇训练、口唇突出和旁拉训练;②进行下颌开合训练,下颌向两侧运动,随后做空吞咽动作;③患者舌伸出并向上、下、左、右各方向运动;对舌不能伸出患者用纱布包住舌头,向各方向牵拉;④寒冷刺激法餐前用冰刺激腭弓、软腭、咽后壁及舌后部。训练在饭前进行,每次15-20分钟,每日3次,20天为1个疗程。

(2)应用吞咽治疗仪治疗:采用美国产Vitalstim型治疗仪,每次15-20分钟,每日2次,20天为1个疗程。

1.4统计学分析。采用SPSS16.0统计软件分析所得数据,计量资料以均数±标准差(X±S)表示,组间比较采用u检验,计数资料采用用X2。检验检验水准为α=0.05。

2结果

住院期间观察组SAP的发生率低于对照组(P<0.05)。见表1。

3讨论

吞咽障碍是脑卒患者最常见的并发症之一,有研究报道其发生率在脑卒中患者中約为45%[2]。它是导致SAP发生的重要危险因素[3]。其发生主要由于舌咽、迷走和舌下神经的核性和核下性损害产生真性延髓麻痹和/或双侧大脑皮质或皮质脑干束损害产生假性延髓麻痹。由于中枢神经系统在结构和功能上具有重组和代偿能力,因此通过反复适当的康复训练,可反射性刺激中枢神经系统修复损伤的神经细胞,促进中枢神经系统通路的恢复,从而建立新的运动投射区,促进吞咽肌群肌力的恢复,使吞咽功能得以改善,使原来丧失的运动功能重新获得。早期口、面和舌肌群的运动训练,可提高吞咽反射的灵活性,并防止吞咽肌群发生废用性萎缩。寒冷刺激可以提高腭弓、软腭、咽后壁及舌后部对食块的敏感度,促进吞咽反射。Vitalstim采用NMES技术(神经肌肉电刺激治疗),将神经肌肉电刺激的物理疗法和意识相结合,通过对肌肉的重新训练和对喉部肌肉进行功能性刺激从而实现咽部肌肉正常收缩,使患者即时得进食功能的改善。本研究表明早期吞咽治疗对脑卒中相关性肺炎有明显干预作用,可显著降低SAP的发生率,并且该疗法是一种安全的治疗方法,在治疗过程中,不会引起患者喉部痉挛、脉搏、血压或心律的改变。值得临床运用。

参考文献

[1]韩杰,张静.老年脑卒中相关性肺炎与营养不良的临床关系研究[J].中华老年心脑血管病杂志,2Ol0,12(11):1011—1013

[2]周惠嫦,张盘德,张薇平.易化技术治疗延髓性麻痹吞咽障碍的临床观察[J].中国康复医学杂志,2005,20(3):96

卒中性肺炎 篇3

1资料与方法

1.1一般资料:选取我院2012年3月至2013年9月间收治的78例脑卒中患者进行临床护理干预研究。所选患者均经病理学或影像学CT扫描确诊为脑卒中。按患者入院顺序的奇偶性分为对照组和观察组, 每组39例。对照组有男25例, 女14例;年龄范围53~79岁, 平均年龄 (67±4.2) 岁;其中合并脑梗死20例, 脑出血19例。其中对照组有男23例, 女16例;年龄范围54~83岁, 平均年龄 (68±5.2) 岁;其中合并脑梗死18例, 脑出血21例。两组患者在性别、年龄、病种等一般临床资料上差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2一般方法

1.2.1对照组:对照组进行神经内科的常规护理内容进行护理。对患者的休息、饮食、锻炼、体位等进行常规护理, 并定期做好询问和观察工作。

1.2.2观察组:观察组在常规护理基础之上进行针对性的预防护理干预。主要增加口腔护理及更加细致的饮食护理。通过我科室资深护理人员工作经验及查阅相关文献, 着手从以下几个方面进行护理内容[2]。

鼓励患者保持口腔卫生。主要从两个方面进行:首先, 告知患者保持口腔清洁的重要性, 鼓励患者在每日早晚刷牙各一次, 每次进食后漱口一次。对不能自主保持口腔清洁患者, 可指导患者家属或直接让护士进行口腔护理, 以减少细菌滋生;其次, 保持住院患者生存环境通风, 同时鼓励患者佩戴单层并经盐水湿润的口罩, 减少细菌吸入, 对雾霾较重的城市佩戴口罩更为必要[3]。

精细的饮食护理。对患者的膳食进行合理搭配, 多搭配高热量高蛋白食物。对不能自主吞咽的患者进行鼻饲流质性食物, 严格把握进食角度、数量和次数。搭配高热量食物, 有助于增强患者体制, 提升患者抵抗力。

增加患者饮水量。增加患者水分摄入能有效增加患者口腔的湿润度, 同时一定程度上还起到了冲洗口腔的作用。此项护理, 适合具有吞咽功能的患者, 在对处于昏迷状态的患者需注意防止水进入气管[4]。

做好排痰护理工作。护理人员要定期对脑卒中患者进行呼吸检测, 利用听诊器听患者肺部的呼吸音, 判定是否需要借助器具吸痰。

1.3判定标准:由我科负责人牵头, 编制问卷调查表, 主要就患者对我医护人员满意度、对治疗效果满意度等内容进行问卷调查, 发出问卷78例, 有效回收78例。患者住院时间住院费用通过查询患者病例档案而来。评定共设4个选项, 非常满意、满意、一般和不满意, 满意度的计算为:满意度= (非常满意例数+满意例数) /总数×100%。

1.4统计学方法:资料数据采用SPSS20.0统计学软件包进行数据分析, 进行卡方或t检验, 数据资料以P<0.05为有统计学意义。

2结果

两组患者进行不同的护理干预后, 对两组脑卒中患者肺部感染情况、住院时间情况、住院费用情况进行统计分析比较。其中采用针对性预防护理干预的观察组患者未出现肺部感染, 而采用常规护理方法护理的对照组共出现5例肺部感染。此外观察组平均住院时间与平均住院费用均低于对照组 (P<0.05) 。此外对回收的问卷进行数据统计发现, 观察组的护理满意度和疗效满意度均高于对照组 (P<0.05) 。见表1。

3讨论

在脑卒中患者中, 研究发现坠积性肺炎主要是由于误吸造成, 因此临床护理应注重对患者口腔卫生的干预, 避免肺部吸入细菌或空气颗粒。临床上这类患者多存在气道清理功能下滑、肺部萎缩以及呼吸困难现象, 痰液无法顺利排出而造成其肺底出现充血、淤血以及水肿现象[5]。脑卒中疾病由于已经影响到患者脑神经, 易造成患者出现偏瘫或吞咽功能障碍, 在饮食上应以浓稠液体为主, 既不要太稀以免吸入肺部引起肺炎, 也不要过于浓稠造成痰液黏稠度增加。患者饮食上应多饮水, 将黏稠的痰液稀释, 同时还能够达到改善口腔洁净度的效果。

在本次研究中, 通过对患者口腔、饮食、饮水及排痰等具有针对性护理, 有效降低了患者口腔病菌的滋生。通过高蛋白食物, 有效提升了患者抵抗力。同时通过临床研究表明, 适量增加患者水分的摄入能使患者口腔的细菌进入到胃部, 由胃酸杀死, 在预防患者并发坠积性肺炎起到了良好的效果, 击破了当前护理中关于减少饮水的观点。

综上所述, 对脑卒中患者进行预防性护理干预, 能有效降低坠积性肺炎的发生, 对促进患者康复起到积极作用。同时细致并具有针对性的护理, 极大的促进了护患关系的和谐, 值得推广。

摘要:目的 探讨对脑卒中并发坠积性肺炎进行预防性护理干预的护理效果。方法 随机选取我院收治的78例脑卒中患者, 随机分为对照组和观察组, 每组39例。予对照组进行神经内科的常规治疗和护理, 对观察组在进行常规护理基础之上, 再进行具有针对性的预防护理干预。对两组患者的肺部感染情况进行对比, 同时在护理满意度方面进行比对。结果 观察组患者并发坠积性肺炎的感染率、住院时间及住院费用上明显低于对照组 (P<0.05) , 具有可比性。此外, 患者对护理的满意度方面, 观察组的满意度也高于对照组 (P<0.05) , 具有可比性。结论 在治疗内容不变的情况下, 对患者进行针对性预防护理干预, 能有效预防脑卒中患者并发坠积性肺炎, 同时还能提升患者康复速度, 减少就医支出, 提升患者满意度。

关键词:脑卒中,并发症,坠积性肺炎,针对预防

参考文献

[1]罗桂英.早期干预对减少老年脑卒中患者并发肺部感染的护理[J].临床合理用药杂志, 2010, 6 (8) :48-49.

[2]彭翠宁, 王鹏.老年患者骨科术后并发坠积性肺炎58例[J].陕西中医学院学报, 2010, 5 (13) :37-38.

[3]韩伟娟, 韩莉娟.脑卒中患者并发吸入性肺炎的护理干预[J].中国煤炭工业医学杂志, 2013, 7 (21) :1199-1200.

[4]李丹.老年脑卒中患者并发肺炎的预防及护理[J].中国民族民间医药, 2011, 4 (46) :119-120.

卒中性肺炎 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2008年2月—2011年1月收治的急性脑卒中患者135例, 均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准[2], 并经头颅CT和 (或) MRI等影像学检查确诊。

按照卒中后是否发生肺炎分为两组。对照组75例, 卒中后未发生肺炎;患者年龄55~74岁, 平均年龄为 (61.28±10.57) 岁;其中男性43例, 女性32例;其中脑出血37例, 脑梗塞38例。观察组60例, 卒中后发生肺炎;患者年龄53~75岁, 平均年龄为 (62.05±11.14) 岁;其中男性36例, 女性24例;其中脑出血31例, 脑梗塞29例。

两组患者性别比、年龄、病情等一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

全部患者根据其具体病情, 脑出血、脑梗塞分别给予相应治疗措施。包括吸氧、预防感染、营养支持等对症综合治疗。观察组患者进行痰培养、药敏试验, 并根据药敏试验结果选择合适的抗生素治疗, 疗程7d左右, 必要时可适当延长。

1.3 判断标准

采用SF-36量表评价患者生活质量, 包括躯体功能、躯体职能、躯体疼痛、总体健康、生命活力、社交功能、情感职能、心理健康等8个方面。SF-36得分越高, 说明生活质量越好。

1.4 统计学方法

全部数据均录入SPSS17.0统计学软件进行处理, 计量资料以均数±标准差undefined表示, 比较采用t检验, P<0.05表示差异有统计学意义。计数资料以百分率 (%) 表示, 比较采用χ2检验, P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

两组患者近期预后情况比较见表1。与对照组比较, 观察组住院时间明显较长;生活质量明显较低, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。随访半年期间患者死亡率比较, 观察组明显高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

(±s)

注:与对照组比较, *P<0.05

3 讨论

急性脑卒中多发于中老年患者。随着年龄的增长, 患者本身呼吸功能发生生理性衰退;加之脑卒中后长期卧床, 导致患者机体防御功能、内环境稳定性、营养状态等情况进一步下降。肺炎是脑卒中患者常见的并发症, 不仅阻碍患者康复、增加身心痛苦, 也造成了较大的经济负担、浪费社会医疗资源。有研究发现, 许多脑卒中患者并非死于原发病, 而是死于严重的肺内感染[3]。

造成卒中后肺炎的危险因素主要包括年龄、糖尿病史、卒中后吞咽障碍、机械通气、吸烟史和基础疾病等。细菌定植和误吸是引起卒中后肺炎的主要途径。脑卒中患者机体防御能力下降, 病原微生物侵入后定植于呼吸道, 造成黏膜损伤、纤毛清除能力下降、肺泡巨噬细胞吞噬功能减弱。体产位和呼吸道护理不当可引起误吸, 引起吸入性肺炎。此外参脑卒中患者神经内分泌系统功能的变化、细胞因子释放、机体免疫功能降低等均可促进肺炎的发生。临床治疗原则为[1足量、足疗程联合用药, 同时给予充足的营养补充, 重视基础疾病治疗, 保持内环境稳定等对症综合治疗。在临床治[2疗过程中, 对合并有高血压、糖尿病的患者, 加强对血压、血糖的监测[;加强对气管插管、呼吸机、雾化吸入器等医疗器3械的消毒管理, 严格执行消毒隔离制度;合理应用抗生素, [4避免或减少耐药菌株的产生。积极采取各种措施预防院内感染, 将卒中后肺炎的发生率降至最低[4]。

本研究结果表明:急性脑卒中后发生肺炎对患者预后产生不良影响, 在临床工作中应注意避免。

摘要:目的:观察急性卒中后肺炎对卒中近期预后的影响, 为临床工作提供参考。方法:选择2008年2月—2011年1月收治的急性脑卒中患者135例, 按照卒中后是否发生肺炎分为两组。对照组75例, 未发生肺炎;观察组60例, 发生肺炎。出院后随访半年, 观察并比较两组患者卒中近期预后的差异。结果:与对照组比较, 观察组住院时间明显较长;生活质量明显较低, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。随访期间患者死亡率比较, 观察组明显高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论:急性脑卒中后发生肺炎对患者预后产生不良影响, 在临床工作中应注意避免。

关键词:急性脑卒中,肺炎,预后,前瞻性研究

参考文献

[1]李学会, 伦国爱, 王永会, 等.脑卒中后发生肺炎及相关因素分析[J].临床合理用药, 2009, 2 (17) :98-99.

[2]李萌博, 顾媛媛, 田东华.老年脑血管病后长期卧床患者肺炎84例临床分析[J].中国实用医药, 2010, 5 (12) :129-130.

[3]赵红梅.脑卒中合并医院真菌性肺炎危险因素及预后[J].医药论坛杂志, 2007, 28 (8) :62-63.

卒中相关性肺炎的诊断及治疗进展 篇5

1 定义

SAP是卒中患者的常见并发症之一,长期以来SAP定义比较笼统。根据2010年《卒中相关性肺炎诊治专家共识》,SAP被定义为原无肺部感染的卒中患者罹患感染性肺实质(含肺泡壁,即广义上的肺间质)炎症[2];既往还曾有多种术语(例如胸部感染、吸入性肺炎、卒中后肺炎等)来表示卒中并发的下呼吸道感染性疾病(lower respiratory tract infection,LRTI),同时卒中后下呼吸道综合征也被包括在内,其可能符合或不符合肺炎的影像学改变,甚至可能为非感染性(例如吸入性肺炎)。考虑到急性卒中治疗中肺炎的概念被普遍应用和认可,目前缺乏其他替代性公认的术语,卒中肺炎共识(Pneumonia in Stoke Consensus,PISCES)小组推荐采用“卒中相关性肺炎”这一术语。

SAP通常发生于卒中发生后第1周内[3];2014年9月,PISCES小组在英国曼彻斯特对SAP定义达成共识,共识建议用发病的时间限定SAP的定义,推荐SAP作为卒中后7 d内发生的LRTI的专业术语,对于卒中发病7 d以后的住院患者,推荐医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia,HAP)为诊断术语[4]。

2 危险因素

病情危重是SAP的最重要危险因素,而病情严重主要表现为意识障碍、吞咽困难、误吸和住院时间长等。Hannawi等[5]研究认为,重症脑卒中患者多存在意识障碍,易发生误吸而导致吸入性感染,而且随着住院时间与卧床时间的延长,医源性感染的危险性随之增加。吞咽障碍也是SAP发生的重要危险因素,据统计,脑卒中患者吞咽障碍发生率为40%~80%[6],误吸物多为口腔残留食物、鼻咽部的炎性分泌物等,其内含有大量的病原微生物,一旦误吸则会大大增加SAP发生率[7]。

另外,年龄、吸烟、APACHEⅡ评分、糖尿病、辅助机械通气、预防性使用抗生素和长期卧床也是SAP常见的危险因素[8];其中年龄和卒中后机械通气是发生SAP的独立危险因素[9],年龄每增加1岁,SAP发生的风险增加1.113倍[10],其与老年人机体免疫功能降低、咳嗽反射灵敏性下降、气道分泌物清除能力下降有关。机械通气患者由于气道与外界直接相通,细菌更容易侵入气道,另外支气管镜检查、吸痰侵入性操作进一步增加了感染机会和风险。吸烟患者呼吸道防御功能下降,糖尿病患者血糖升高及预防性应用抗生素致气道内正常菌群失调等均与SAP的发生相关。此外,能够较好评价病情严重程度的APACHEⅡ评分,是内外科监护病房中感染的预测因素,同时卒中患者部位也与SAP的发生相关,脑干、小脑病变较早出现吞咽障碍,故脑干、小脑卒中早发性肺炎发生的危险性增高,后循环部位的卒中可损伤基底节、下丘脑,进而影响患者吞咽反射调节。有研究表明,脑出血、房颤、使用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂患者更容易发生SAP,且多为早发性SAP,其他危险因素有待进一步研究和临床验证。

3 诊断

目前,国内多根据2010版《卒中相关性肺炎诊治中国专家共识》,将SAP的诊断标准分为临床诊断和病原学诊断2个方面[2]。

临床诊断是指卒中发生后新出现或进展性肺部浸润性病变,合并≥2个临床感染症状:发热≥38℃;新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性分泌物,伴或不伴胸痛;肺实变体征,和(或)湿啰音;外周血白细胞计数≥10×109/L或≤4×109/L,伴或不伴核左移。同时排除某些与肺炎临床表现相近的情况如非感染性肺间质病、肺水肿、肺不张、肺结核、肺部肿瘤、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润及肺血管炎等。病原学诊断通常应用深部咳痰、气管内吸引、肺泡灌洗、保护性毛刷采集呼吸道标本,并进行细菌定量培养,4种标本分别采用107、106、104、103cfu/ml为诊断阈值。超过阈值浓度生长的细菌判断为病原菌,低于阈值浓度的则认定为定植或污染菌。病原学诊断较临床诊断可提高SAP诊断的准确性,有助于指导针对性抗生素治疗方案的制定,临床工作中普遍采用。

目前国际上现有的肺炎诊断标准包括美国疾病预防控制中心(Centers for Disease Control and Prevention,CDC)标准和Mann标准;PISCES研究组建议采用改良的CDC标准进行SAP的诊断:依据胸片是否具有典型肺炎表现,将SAP分为确诊的SAP和可疑的SAP。该诊断标准较为实用,有助于SAP早期诊断,但其有效性、可靠性及指导临床治疗(包括抗生素应用)和改善预后的价值有待于进一步的考证。

非机械通气患者基于CDC标准的诊断标准(改良的CDC标准)

以下3项至少具备1项:(1)发热(>38℃),且无其他明确原因;(2)白细胞减少(<4×109/L)或增多(>2×109/L);(3)对于年龄>70岁的老年人,没有其他原因出现意识改变;同时以下4项至少具备2项:(1)新出现的脓痰,或24 h内出现痰液性状改变或呼吸道分泌物增加或吸痰次数增加;(2)新出现或加重的咳嗽或呼吸困难或呼吸急促(呼吸频率>25次/min);(3)肺部听诊发现啰音或爆裂音或支气管呼吸音;(4)气体交换障碍[低氧血症(PO2/Fi O2<240),需氧量增加];并且>2次连续胸片至少具有下列表现中任意1项:新出现或进展的持续性浸润性病变、或空洞形成(既往无心肺基础疾病患者,单次胸片具有上述表现任意1项即可)。

4 病原学和耐药性特点

SAP患者由于神经功能受损通常存在意识障碍、咳嗽反射减弱等情况,从而导致自主咳痰困难,气管内吸引、肺泡灌洗等病原学标本取材也尤为困难,因此国内外关于SAP的病原学资料较为有限。2011年,Westendorp等[3]的一项meta分析研究显示,SAP与早发HAP和社区获得性吸入综合征的致病菌谱相似,其最常见的致病菌为革兰阴性菌(如肺炎克雷白杆菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌和肠杆菌属等)和金黄色葡萄球菌。SAP的致病菌谱特点与卒中患者鼻腔及口咽部的常见定植菌分布大致吻合。

陆媛等[11]对260例SAP患者病原菌分布及抗菌药物耐药情况进行研究发现,病原菌分布以革兰阴性菌为主,占81.82%,比一般肺炎感染中革兰阴性菌所占比例要高[12],其中肺炎克雷白菌、铜绿假单胞菌、鲍氏不动杆菌、大肠埃希菌等检出率较高,尤其值得关注的是铜绿假单胞菌及鲍氏不动杆菌等条件致病菌占较大比例,且药敏学监测提示多为多重耐药菌(MDROS),多重耐药率约为20.00%。革兰阴性菌对头孢呋辛、头孢西丁等常用抗菌药物耐药率均>50%,而对诺氟沙星、头孢他啶的耐药性检测提示相应耐药率较低。在分离的革兰阳性菌中以金黄色葡萄球菌为主,占9.41%,其也存在耐药情况,但对万古霉素、替考拉宁耐药率较低;真菌的检出率占8.77%,以白色念珠菌和白色假丝酵母菌为主,较其他老年肺炎[13]有所增加。郭伟等[14]对367例SAP患者病原菌及耐药情况进行研究发现,革兰阳性菌占2.18%,以金黄色葡萄球菌为主,并且均为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)。

5 治疗

5.1综合治疗

主要包括:积极治疗原发病、维持呼吸道通畅、保证充分的氧合、相关并发症的处理、营养支持治疗和维持水电解质平衡。

5.2抗生素治疗

脑卒中患者由于意识障碍、吞咽困难常存在持续误吸可能,不仅是口咽部的分泌物,还有吸入鼻腔慢性炎症分泌物、口腔内残留的食物、胃肠道内容物和反流的消化液。因此SAP的诊断一旦确立,应尽早开始经验性抗生素治疗。初始经验性抗生素治疗方案的选择应该综合考虑宿主因素、SAP发病时间、药物的抗菌谱、抗菌活性、药动学/药效学特征以及当地病原流行病学特点等因素。鉴于SAP多于患者入院后数天之内发病,国外有学者提出其初始经验性抗生素治疗可参照早发HAP治疗指南的相关内容[15]。国内SAP诊治专家共识推荐广谱青霉素-β内酰胺酶抑制剂的复合制剂作为初始经验性抗生素治疗的常用药物,重症患者则首选碳青霉烯类抗生素[2],应尽快通过标本培养和药敏鉴定确定致病原,再根据病原学检查结果采取降阶梯治疗策略。

初始经验性抗生素治疗推荐选用静脉制剂,且疗程一般不超过3~5 d,期间应在疗效反应和病原学资料的基础上及时调整用药。一旦患者临床症状改善且胃肠道功能正常,可改为口服治疗,平均总疗程7~10 d。如致病菌考虑为金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和不动杆菌,应适当延长疗程至10~21 d[2]。

6 预防

SAP的发病原因很多,临床治疗难度较大,直接影响到患者神经功能预后,并可导致患者死亡率升高,因此及时有效的预防干预策略是十分必要的。近年来,临床预防和护理干预等相关研究层出不穷,然而,由于其相关危险因素多,病理生理机制复杂,虽然部分预防策略已应用于临床实践并取得了较好的效果,但许多预防策略仍存在争议,有待于进一步的研究。目前SAP的预防策略主要包括非药物预防和药物预防。

6.1 非药物预防策略

对卒中患者来说,积极进行临床治疗的同时,预防误吸的护理干预也尤为重要。长期卧床患者,床头抬高30°~45°可有效防止消化道反流引起误吸而导致SAP,除此之外,安全进食指导、鼻饲护理、排痰护理、加强手卫生和口腔护理也是预防SAP发生的简单有效方法[16]。对所有卒中患者进行吞咽筛查[17],及早发现存在误吸危险的患者,并采取干预措施,可极大限度降低因误吸而引起的肺炎。对机械通气治疗的卒中患者采用标准化的呼吸机相关性肺炎的预防护理措施,加强气道护理,减少细菌定植,可极大限度地降低SAP的发生。对卒中急性期患者进行呼吸肌功能训练,可增强咳嗽功能,提高气道保护能力,有助于降低SAP的发生[18]。此外,早期咽喉部肌肉刺激、吞咽困难训练和间断声门下吸引对于SAP预防也具有积极的意义[19]。

对于存在持续吞咽功能障碍的卒中患者,临床上通常采用鼻饲和经皮内镜胃造瘘术(percutaneous endoscopic gastrostomy,PEG)为患者进行肠内营养。然而,这2种方法不能避免经口误吸的发生,因此并不能有效预防SAP。近期一项研究对上述2种方法进行系统评价,结果发现PEG在营养支持的有效性和安全性方面优于鼻饲,但两者在肺炎的发生率方面差异无统计学意义[20]。

6.2 药物预防策略

6.2.1 预防性应用抗生素:

目前预防性应用抗生素对预防SAP的临床价值一直以来饱受争议。2012年发表的一项临床研究的荟萃分析显示,预防性应用抗生素可以降低卒中后感染的总体发生率,但并不能降低死亡率[21]。卒中的预防性应用抗生素研究(preventive antibiotics in Stroke Study,PASS)作为此方面首个设计严谨的多中心随机对照试验,共纳入2010~2014年间荷兰30个研究中心内2550例卒中患者,其结果显示,预防性应用头孢曲松可以降低卒中后感染的发生率,但不能改善卒中患者发病3月的神经功能预后[22]。

总之,目前多项临床研究提示,预防性应用抗生素可降低SAP的风险,但不能改善神经功能预后和死亡率;同时预防性应用抗生素也存在诱导细菌产生耐药性的风险;因此预防性应用抗生素的预防策略至今未被任何权威指南纳入卒中的标准治疗方案。

6.2.2 选择性消化道去污染(SDD):

SDD是通过口服或胃管应用不经消化道吸收的抗生素,杀灭口咽部和胃肠道的条件致病性需氧菌,避免其移行和异位,从而预防SAP的发生。迄今为止,仅有一项英国的小样本研究发现SDD可减少卒中患者口咽部革兰阴性需氧菌的定植和SAP的发生率,但对死亡率没有显著影响[23]。SDD对SAP发生率和预后的作用尚有待进一步明确,目前并不建议在卒中患者中常规应用。

6.2.3 针对误吸理论的药物预防策略:

此预防策略旨在提高机体咳嗽反射水平,减少误吸,从而降低SAP的发生,主要药物包括血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensinconverting enzyme inhibitors,ACEI)和抗血小板药物西洛他唑。前者可通过增加血清P物质水平发挥作用,后者也可通过促进局部血液循环,增加P物质和多巴胺水平,起到类似的预防作用。但由于ACEI和西洛他唑均需要较长的时间才能发挥效应,因此两类药物对于卒中急性期的SAP预防价值有限[24]。

6.2.4 针对卒中后免疫功能障碍的药物预防策略:

这是目前各国学者研究的热点,主要通过作用于卒中后免疫功能障碍的病理生理机制的不同环节,从而改善机体免疫功能。但目前多处于基础研究或动物实验阶段,其有效性和安全性尚有待进一步的临床试验证实。主要药物有β受体阻滞剂普萘洛尔,另外,糖皮质激素受体拮抗剂(如美服培酮)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂Q-VD-OPH等药物研究也都显示出较好的应用前景。

7 展望

SAP是卒中后严重的并发症,与患者神经功能不良预后和死亡率密切相关。尽管近年来相关研究取得一些进展,但仍有许多问题尚未解决。首先,目前尚缺乏国际公认的SAP诊断标准,另外作为一种特殊类型的HAP,SAP的病理生理机制和临床特点也有待进一步研究,为早期识别高危因素和针对性防治提供指导。预防性应用抗生素、ACEI及β受体阻滞剂等药物预防策略的作用也需进一步研究和临床验证。

老年卒中相关性肺炎的危险因素分析 篇6

关键词:肺炎,卒中,老年人,危险因素

老年脑卒中已经成为造成老年人生活质量差和预后不良的关键, 但是大部分患者并非死于脑卒中, 而是死于其常见的并发症, 肺炎是一个最主要原因。Hilker等[1]于2003 年首次提出了卒中相关性肺炎 ( SAP) 的概念。本研究通过回顾性分析南昌大学第一附属医院近年来收治的老年脑卒中患者的临床特点及实验室检查结果, 讨论老年SAP发生的临床特点及危险因素, 以对老年SAP采取有效、有针对性的预防与控制措施, 减少医疗费用, 提高老年脑卒中患者的生存质量和预后。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取南昌大学第一附属医院2013 年1 月—2015 年1 月住院的218 例老年脑卒中患者, 年龄60 ~ 93 岁, 其中男119 例, 平均年龄 ( 69. 2 ± 8. 3) 岁; 女99 例, 平均年龄 ( 67. 6 ± 7. 5) 岁。其中老年SAP患者102 例。

1. 2 方法 记录患者年龄、吸烟史、糖尿病及心脏病病史、卒中发生的性质、吞咽功能、意识状态 ( Glasgow评分, ≤8分者昏迷) 、留置胃管、药物使用、住院时间等。

1. 3 SAP诊断标准[1]老年SAP诊断: ( 1) 年龄> 60 岁; ( 2) 参照2010 年SAP诊治中国专家共识, 具体如下: 脑卒中发生后符合下列2 个以上条件: 发热, 体温≥37. 5℃ ; 咳嗽咳痰; 新出现低氧血症; 肺部湿啰音; 痰涂片或培养发现致病菌; 血白细胞计数≥10 × 109/ L或≤4 × 109/ L; 肺部CT新出现或进展性浸润性病灶。早发性肺炎的定义为脑卒中发生后3d内发生的肺炎, 晚发性肺炎的定义为脑卒中发生3d后发生的肺炎[2]。

1. 4 统计学方法 采用SPSS 17. 0 统计软件进行数据分析, 计数资料采用 χ2检验; 使用多因素Logistic回归分析其危险因素。以P < 0. 05 为差异有统计学意义。

2 结果

2. 1 SAP发生情况 218 例脑卒中患者中发生SAP 102 例 (46.79%) , 其中早发性SAP 61例, 晚发性SAP 41例。早发性SAP患者住院时间在1周以内的有17例, 在SAP中的比例为16.67%, 在早发性肺炎中的比例为27.87%;住院时间1~2周的患者21例, 在SAP中的比例为20.96%, 在早发性肺炎中的比例为34.43%;超过3周的患者23例, 在SAP中的比例为22.55%。晚发性肺炎入院后1周内发病的患者28例, 在SAP中的比例为27.45%, 在晚发性肺炎中的比例为68.29%;1~2周发病9例, 在SAP的8.82%, 在晚发性肺炎中的比例为21.95%;3周及其以上者4例, 在SAP中的比例为3.92%, 在晚发性肺炎中的比例为9.76%。

2. 2 SAP发生的相关因素分析 老年人脑卒中后肺炎的发生与年龄、意识障碍、预防性药物使用、留置胃管、糖尿病病史及是否呼吸机辅助通气有关, 差异有统计学意义 ( P <0. 05, 见表1) 。

2. 3 多因素Logistic回归分析 经单因素分析后用P < 0. 05的因素进行多因素分析, 结果为年龄≥70岁、意识障碍程度、留置胃管、合并糖尿病史等因素是老年SAP的危险因素 (见表2) 。

2. 4 致病菌分布 在102 例老年SAP患者痰培养检查中有34例结果为阳性。老年SAP的致病菌分布情况, 见表3。

3 讨论

老年脑卒中患者最常见的并发症是SAP, 可使老年患者的住院时间延长、住院费用增加, 并导致老年患者病死率增高。国内部分学者认为老年人脑卒中后住院时间越长肺炎的发生率越高[3]。对于有意识障碍的患者而言, 其脑干上行、小脑等部位均受到严重损害, 致使咳嗽反射功能退化, 使痰液排出不畅、痰液堆积, 发生肺部感染。本研究中老年脑卒中后入院1 周内发生SAP患者共45 例, 占SAP的比例为44. 12% ; 老年SAP会严重影响患者疾病康复, 造成患者反复住院, 是最后死亡的主要原因之一[4], 增加了医疗费用和患者家庭负担。故临床十分关注老年人发生SAP的不同高危因素及其临床特征。

国内学者研究表明, SAP的危险因素有年龄、糖尿病史、是否吸烟、病变性质、意识障碍、是否呼吸机辅助通气、留置胃管、不规范药物的使用等[5]。更重要的高危因素有高龄 ( > 70 岁) 、有肺部基础病变、基础糖尿病不知或控制不佳、营养状况不佳、意识障碍、使用鼻饲、机械通气、长期或反复使用抗生素、常规抑酸剂或胃黏膜保护剂的应用, 故神经功能缺陷明显、营养低下、血糖无法控制、抵抗力下降患者易出现吸入性肺炎, 这与本研究结果一致。

老年SAP致病菌多为极易耐药的院内病原体, 如金黄色葡萄球菌 ( 29. 4% ) , 肺炎克雷伯菌 ( 26. 5% ) , 革兰阴性肠道杆菌 ( 17. 6% ) , 铜绿假单胞菌 ( 8. 8% ) , 鲍曼不动杆菌 ( 8. 8% ) 等, 这与文献[6] 相一致, 原因为老年患者反复住院、卧床、鼻饲饮食引起反流误吸、意识不清及护理不当等。

老年SAP由多种高危因素导致细菌定植、误吸及机体免疫力下降。细菌的定植和误吸是SAP病原菌侵入的主要途径。老年人是脑卒中的高危人群, > 65 岁的老年人SAP的发生率明显增高, 年龄每增大1 岁, SAP发生率就增高2%[7]。老年SAP的独立危险因素还有呼吸机辅助通气[6], 其机制为细菌异位定植及患者误吸。而且, 预防性使用制酸药能碱化胃液、减弱胃酸杀菌的能力, 使大量的革兰阴性菌在胃内定植, 发生误吸时易造成肺炎[8], 因此老年SAP的发病与不合理的药物使用密切相关。

综上所述, 年龄≥70 岁、意识障碍程度、留置胃管、合并糖尿病史等因素是SAP的危险因素, 根据老年SAP的发病机制有针对性治疗, 减缓其发生发展, 改善预后, 减少医疗费用显得尤为重要。

参考文献

[1]卒中相关性肺炎诊治中国专家共识组.卒中相关性肺炎诊治中国专家共识[J].中华内科杂志, 2010, 49 (12) :1075-1079.

[2] Hilker R, Poetter C, Findeisen N, et al.Nosocomial pneumonia after acute stroke:implications for neurological intensive care medicine[J].Stroke, 2003, 34 (4) :975-981.

[3] 温汉春, 朱继金, 张志哲.脑卒中获得性院内肺炎危险因素分析[J].中风与神经疾病杂志, 2004, 21 (5) :437-439.

[4] Hamidon BB, Raymond AA.Risk factors and complications of acute ischemic stroke patients at Hospital University Kebangsaan Malaysia (HUKM) [J].Med J Malaysia, 2003, 58 (4) :499-505.

[5] 陈强, 刘国荣.卒中相关性肺炎的危险因素[J].医学信息:下旬刊, 2010, 23 (7) :100-103.

[6] 郭伟, 张杰.关注卒中相关性肺炎[J].中华内科杂志, 2011, 50 (3) :191-192.

[7] 纪风兵, 卓超.卒中相关性肺炎的研究进展[J].广东医学, 2012, 33 (7) :1029-1031.

脑卒中相关性肺炎的危险因素分析 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年6月至2015年6月于我院确诊为急性重症脑卒中患者100例。入选标准:①急性重症脑卒中发病后24 h内入院者;②入院后在72 h内对患者进行美国卫生研究所脑卒中量表 (NIHSS) 评分, 且评分≥6分, 格拉斯哥昏迷量表 (GCS) 评分<10分者;③急性重症脑卒中的诊断标准符合1995年全国脑血管病学术会议指定的诊断标准, 且经MRI或CT检查确诊者。排除标准:①其他系统肿瘤患者;②脑卒中发病前2个月有其他严重感染者;③24 h内出院或死亡者;④近2个月内曾服用过影响免疫系统功能的药物的患者。入选者中, 男54例, 女46例;年龄45~83岁, 平均年龄 (69.3±10.08) 岁;脑出血58例, 脑梗死42例。

1.2 诊断标准

符合以下症状或者实验室检查出现2项以上者:①发热, 体温在38°C以上;②呼吸道出现脓性分泌物;③新出现血氧分压<70 mm Hg, 或者比患者的基础血氧分压低10 mm Hg;④细菌培养发现致病菌;⑤胸部CT检查发现肺部新的渗出。

1.3 方法

按照SAP诊断标准将100例患者分为发生SAP的观察组和未发生SAP的对照组, 搜集相关资料, 建立数据系统, 采用多因素Logistic回归分析年龄>65岁、吸烟支数>400支/年、咳嗽、昏迷、肺部疾病、NIHSS评分与SAP的相关性。

1.4 统计学方法

应用SPSSl6.0统计学软件进行数据分析, 各种相关因素用n表示, 采用Logistic回归分析对多因素的相关性进行分析, 以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者死亡率比较

根据SAP诊断标准, 100例急性重症脑卒中患者中, SAP患者52例, 即观察组;未发生SAP患者48例, 即对照组。SAP发生率为52%。观察组患者死亡例数为42例 (80.77%) , 对照组患者死亡例数为9例 (18.8%) , 两组患者死亡率比较, 差异显著 (P<0.05) 。

2.2 发生SAP的危险因素分析

统计数据经过Logistic回归分析发现, 年龄>65岁、吸烟支数>400支/年、咳嗽、昏迷、患肺部疾病、NIHSS评分>12分为发生SAP的危险因素, 观察组患者的95%CL上述值明显高于对照组 (P<0.05, 表1) 。

3 讨论

SAP指确诊为急性脑卒中的患者发生发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状, 根据特定诊断程序而确诊的肺炎。多发生于急性脑卒中2 d后, 病原菌以铜绿假单胞菌和金黄色葡萄球菌为主。目前认为, SAP发病机制有以下几方面:①脑卒中后机体免疫功能障碍, 使机体处于易感染状态;②吞咽障碍导致的误吸, 误吸物中含有大量微生物, 成为易感染源;③神经源性肺水肿等。王岑立等[3]研究显示, 脑卒中相关性肺炎的发生还与年龄、心脏病、肺部疾病、卧床等因素相关。本研究发现, 急性重症脑卒中患者SAP的发病率与年龄>65岁、吸烟支数>400支/年、咳嗽、昏迷、患肺部疾病、NIHSS评分>12分有较高的相关性, 这些是导致SAP的危险因素。这为脑卒中患者避免危险因素, 降低SAP的发病率提供了可靠依据。

参考文献

[1]杨永新.脑卒中相关性肺炎的危险因素及其临床意义[J].实用心脑肺血管病杂志, 2013, 21 (11) :24-25.

[2]尚延昌, 王淑辉, 高中宝, 等.老年男性脑卒中相关肺炎危险因素的临床研究[J].中华保健医学杂志, 2014, 16 (4) :276-279.

卒中性肺炎 篇8

1 资料与方法

1.1 病例选择

选取2008年1月~2011年12月在我院住院的急性脑卒中且发病在72h内符合早期SAP诊断标准的患者78例, 其中男47例, 女31例。随机分为两组, 两组患者在年龄、性别、体重、体温等差异无显著性 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 诊断标准

SAP:卒中发生后胸部影像学检测发现新出现或进展性肺部浸润性病变, 同时合并>2个临床感染症状: (1) 发热≥38℃; (2) 新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重, 伴或不伴胸痛; (3) 肺实变体征和 (或) 湿啰音; (4) 外周血白细胞≥10×109/L或≤4×109/L, 伴或不伴核左移。同时排除某些与肺炎临床表现相近疾病, 如肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质病、肺水肿、肺不张、肺栓塞等[2]。

1.3 方法

治疗组给予莫西沙星注射液0.4g静脉滴注, qd;对照组给予头孢他啶2.0g静脉滴注, bid;疗程均为7~10d, 其余治疗均相同。患者在入院时均做血、尿常规、肝肾功能、心电图、肺部CT、细菌培养及药敏试验, 疗程结束后再复查。治疗过程中观察症状、体征变化及不良反应发生情况。治疗前48h未用抗菌药物。

1.4 疗效评价

1.3.1 临床疗效

判定标准依据卫生部药政局制订的《抗菌药物临床研究指导原则》进行判断。痊愈和显效合计为有效, 据此统计有效率。

1.4.2 不良事件评价指标

所有入选病例均需记录发生的临床不良事件, 并根据发生的时间、程度和转归判断不良事件与药物的关系, 按与药物肯定有关、很可能有关、可能有关、可能无关和无关5级评定, 前3者合计为不良反应。

1.5 统计学分析

应用SPSS 13.0统计分析软件进行统计学分析, 组间差异采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效评价

经治疗后情况见附表。两组比较差异有统计学意义 (χ2=5.571, P<0.05) , 表明莫西沙星有效率明显高于头孢他啶。

2.2 不良反应

治疗组共发生3例不良反应, 发生率为7.69%, 其中胃肠道反应2例, 静脉炎1例;对照组中2例发生不良反应, 发生率为5.13%, 其中恶心、皮疹各1例。两组患者出现不良反应症状较轻微, 均未影响治疗过程。两组治疗前后对血、尿常规及肝肾功能等指标均无影响。

3 讨论

临床上由于痰菌培养和药敏试验结果的滞后性, 早期的治疗以初始经验性抗生素治疗为主;抗感染治疗的有效性取决于抗菌药物的抗菌活性、在炎性反应发生部位的浓度以及在致病菌的最低抑菌浓度以上维持的时间。同时由于基础病的存在、免疫受损以及抗菌药物的广泛应用, 细菌的高度耐药性和难治性成为目前经验治疗的难题之一。莫西沙星独特的化学结构使其组织穿透力强、抗菌后效应 (PAE) 强大而持久;本次观察显示, 39例早期SAP患者经莫西沙星治疗有效率达92.3%, 细菌清除率达92.9%, 不良反应发生率为7.69%, 且均为轻度, 提示莫西沙星作为早期SAP初始经验性抗感染治疗的药物是有效、安全的。

国外文献报道[3], 莫西沙星预防性抗菌治疗不但可以有效阻止脑卒中后感染的发生, 还可以降低脑卒中的病死率, 显著改善神经系统结局, 莫西沙星治疗早期肺炎效果满意, 不良反应少, 可作为SAP初始经验性治疗药物。

摘要:将早期SAP患者78例随机分为治疗组和对照组各39例, 观察两组患者治疗有效率和不良反应。治疗组、对照组临床治疗有效率分别为92.3%、71.8%, 两组差异有统计学意义 (P<0.05) ;两组均无明显不良反应。莫西沙星治疗早期SAP效果满意, 不良反应少, 可作为早期SAP初始经验性治疗药物。

关键词:莫西沙星,卒中,相关性肺炎,抗生素

参考文献

[1]Hilker R, Poetter C, Findeisen N, et a1.Nosocomial pneumonia after acute stroke:implications for neurological intensive care medicine[J].Stroke, 2003, 34:975-981.

[2]American Thoracic Society, Infectious Diseases Society of America.Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, venti-lator-associated, and healthcare-associated pneumonia[J].Am J Re-spir Crit Care Med, 2005, 171 (4) :388-416.

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