浅析五倍子药理作用的研究进展论文

浅析五倍子药理作用的研究进展论文（精选8篇）

篇1：浅析五倍子药理作用的研究进展论文

五倍子(Galla chinensis)，别名文蛤、百虫仓、木附子等。作为传统中药，其具有敛肺降火、涩肠止泻、固精缩尿、止汗、止血、解毒、敛疮等多种临床功效。五倍子适宜生长在温暖湿润的山区和丘陵。在我国主产区集中在贵州、四川、湖北、湖南、陕西、云南等六省，这些省的五倍子产量约占全国总产量的90%以上。五倍子的化学成分包括鞣质(又称单宁酸、鞣酸)、没食子酸、油酸、亚油酸、亚麻酸、月桂酸等，此外还含有铜、锌、铁、钙等微量元素。其中以鞣质的含量最高，可达70%。本文就五倍子药理作用的研究进展作一综述，为相关研究工作的开展提供参考。止泻闵芳莉等研究五倍子的止泻作用。方法通过煎煮法制备五倍子的水提液。然后将大鼠随机分为正常组、五倍子组、阳性对照组(思密达)。给组分别给药后，灌喂番泻叶，并记录各组食用番泻叶前后的排便量，同时对各组大鼠的结肠进行病理检查。试验结果显示:灌喂番泻叶后，正常组在观察期间(6 小时)一直存在腹泻情况，且结肠粘膜明显充血、增厚;五倍子组在3 h 后腹泻停止，且结肠粘膜轻度充血，无增厚现象;思密达组在4 h 后腹泻停止，且结肠粘膜轻度充血，无增厚现象。由此推断五倍子具有良好的止泻作用。抗菌黄美玲等研究五倍子、大黄、虎杖三种中药对女性生殖道厌氧菌感染的体外抑菌活性。方法是将大黄、虎杖、五倍子制成煎剂，测定中药提取物对临床分离的消化链球菌、小韦荣球菌、产黑色素类杆菌与消化球菌的最小抑菌浓度(MIC)。试验结果显示:大黄、虎杖对4 种厌氧菌菌株均无体外抑菌作用，五倍子对这4 种厌氧菌的MIC 均为25 mg /mL，而3 种中药组合液的MIC 均为50 mg /mL。由此推断五倍子对临床分离的厌氧菌菌株有较强的抑菌活性。抗炎岳小红等研究百倍子水提取物对牙龈卟啉菌内毒素(PgLPS)介导的人单核细胞分泌白介素-6(IL-6)水平的影响。方法是采用健康人外周血分离培养的单核细胞以25 μg /mLPgLPS 作为刺激因子，用放射免疫分析法测定细胞培养上清中IL-6 的水平，观察5 种浓度五倍子水提取物对单核细胞分泌炎性细胞因子的影响。试验结果显示:五倍子水提取物可显著抑制PgLPS 诱导人单核细胞分泌IL-6 的水平，其作用在一定范围内呈浓度依赖性。由此推断五倍子水提取物能够显著抑制PgLPS 诱导人单核细胞分泌IL-6 的水平，提示五倍子具有一定的抗炎作用，有助于对牙周病的防治。抗病毒罗新等使用复方五倍子粉剂进行体外抗HSV-2 的研究。以免疫荧光法检测药物的抗病毒作用。试验结果显示:该药对HSV-2 的有效抑制浓度为200 μg /mL，灭活浓度为500μg /mL，与100 μg /mL 有效抑制浓度的无环乌苷相当。提示复方五倍子粉可作为一种新的治疗由HSV-2 感染引致的阴道炎药物。抗氧化勾明玥等从还原力、清除DPPH 自由基、清除超氧阴离子、清除羟自由基和抗脂质过氧化作用等方面研究了五倍子乙醇提取物的抗氧化活性，并同VC 或VE 进行比较。试验结果显示:五倍子提取物对以上测定方法均表现出明显的抗氧化活性，其抗氧化活性均随其浓度的增加而增强。五倍子提取物和VC(或VE)在同等浓度下，五倍子提取物的还原力和清除超氧阴离子的能力超过VC，清除DPPH 自由基和清除羟自由基的能力低于VC，抗脂质过氧化的作用低于VE。由此推断五倍子醇提物有很高的抗氧化活性。抗衰老李怀荆等研究五倍子水煎剂对老龄小鼠抗衰老作用。方法是将中药五倍子水煎剂给予老龄小鼠灌喂，然后测定红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性，全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)活力和红细胞中及血浆中丙二醛(MDA)含量。试验结果显示:五倍子水煎剂能显著增强老龄小鼠红细胞SOD活性，全血GSHPX 的活力，而且可显著降低红细胞和血浆中MDA 含量。由此推断五倍子具有延缓衰老作用。降血糖蒲旭峰等筛选中药五倍子降血糖作用的有效组分，比较提取工艺对降血糖活性的影响。方法是采用不同极性溶剂提取并结合化学处理与柱色谱分离，获得五倍子各不同组分，以四氧嘧啶致家兔高血糖模型及链脲佐菌素致小鼠糖尿病模型对各组分的降血糖活性进行比较，并以对链脲佐菌素所致小鼠糖尿病模型的影响为依据，比较提取工艺对降血糖活性的影响。试验结果显示:五倍子石油醚提取物有明显的降血糖活性，其中脂肪油美成分为降血糖有效组分，进一步的化学与柱色谱分离均导致降血糖活性降低;溶剂提取与二氧化碳超临界提取所得五倍子油降血糖活性无明显差异。由此推断五倍子石油醚提取物有明显降血糖作用，其有效组分为其脂肪油。8 其他作用除了上述作用外，五倍子还具有抗癌活性、抗生育等作用。

综上所述，我国五倍子产量较大，分布很广，便于大规模开发生产，同时五倍子作为传统中药积累了大量的药物配方，给现代医药工作者提供了借鉴。随着五倍子各种活性的不断发现和作用机理的明晰，作为中国特产的五倍子的应用前景将会越来越广阔，必将会创造出更加巨大的经济效益和社会效益。

篇2：浅析五倍子药理作用的研究进展论文

人参皂甙是人参的主要有效成分,它具有多种功效,对于人体的多种器官、组织及细胞都具有重要的调控作用,包括滋补强身、安神益智功效,恢复疲劳、增强肌体免疫力,提高血液中血红素的`含量及调节中枢神经系统等.

作 者：作者单位：刊 名：潍坊学院学报英文刊名：JOURNAL OF WEIFANG UNIVERSITY年，卷(期)：9(2)分类号：Q946.83关键词：人参皂甙 药理作用

篇3：浅析五倍子药理作用的研究进展论文

五倍子的主要化学成分为五倍子鞣质 (tannins) 或鞣酸 (tannic acid) , 它是倍酰葡萄糖的混合物, 即葡萄糖上的羟基与没食子酸所形成的酯类化合物的混合物, 属水解类鞣质。五倍子鞣质的主要活性成分为1, 2, 3, 4, 6-五-O-没食子酰基-β-D-葡萄糖 (1, 2, 3, 4, 6-penta-O-galloyl-β-D-glucose, PGG) 。它是一类广泛存在的天然多酚类化合物[1,2]。PGG的五个酯键在没食子酸的羧基和核心葡萄糖的脂肪族羟基之间形成, 是五倍子鞣质的原型和化学反应的中间途径[3]。鞣质一般都具有螯合金属离子, 沉淀蛋白质, 淬灭活性氧的特点。而PGG的特殊化学结构使它除了具有和其它鞣质或多酚类物质的共同特点外, 还具有抗肿瘤等生物活性[4]。

1 PGG抗肿瘤生物学活性

1.1诱导肿瘤细胞凋亡和阻滞细胞周期

正常生长发育过程机体细胞凋亡受到精细调控, 肿瘤细胞凋亡机制受损, 细胞凋亡率下降, 因而获得无限增殖的潜能。Hu等[5]发现PGG能促进前列腺癌细胞凋亡, 不同细胞系中有不同的作用机制参与, 诱导DU145细胞凋亡可能是通过半胱氨酸蛋白酶 (Cysteine protease, caspase) 途径, 诱导LNCaP细胞凋亡可能是通过上调野生型P53表达。Pan等[6]研究表明, PGG通过caspase和聚腺苷二磷酸核糖聚合酶 (Poly ADP-ribose polymerase, PARP) 途径介导白血病细胞HL-60的凋亡。另外, PGG还可以导致线粒体跨膜电位快速流失, 使细胞色素C释放到细胞质, 进而激活caspase。由此可知, PGG能通过caspase和PARP途径等不同的途径诱导肿瘤细胞凋亡。

PGG能通过多种机制抑制细胞周期的进展。PGG可以通过阻滞DNA复制和抑制细胞周期蛋白D1 (cyclin D1) 的表达使细胞周期阻滞在S期和G1期。并发低剂量的PGG导致S期阻滞, 而高剂量的PGG主要表现为G1期阻滞;PGG有效地抑制DNA的合成与复制, 其作用较DNA聚合酶α抑制剂更有效[5]。

PGG通过抑制肿瘤细胞的生长因子受体的表达, 从而抑制受体依赖的肿瘤细胞生长。Hua等[7]发现PGG能显著抑制雌激素反应乳腺癌细胞MCF-7的生长;PGG处理后雌激素受体α (estrogen receptor alpha, ERα) 的蛋白水平及蛋白磷酸化水平显著下降, 其蛋白降解主要通过溶酶体进行;ERα磷酸化的抑制可能是PGG抑制了PI3K/Akt通路而直接抑制了Akt激酶的活性或抑制了上游受体酪氨酸激酶对其磷酸化。同时发现了表皮生长因子受体 (epidermal growth factor receptor, EGFR) 、人类表皮生长因子受体2 (human epidermal growth factor receptor 2, HER2) 、人类表皮生长因子受体3 (human epidermal growth factor receptor 3, HER3) 的表达下降。PGG还以剂量依赖方式抑制雌激素诱导的cyclin D1的表达, 从而抑制细胞周期的进展。

1.2抑制肿瘤血管生成

实体瘤的发展一般可分为无血管期和血管期两个阶段。在无血管期, 肿瘤生长较慢, 侵袭性等恶性程度较低。而肿瘤组织在缺氧等因素的刺激下分泌的碱性成纤维细胞生长因子 (basic fibroblast growth factor, bFGF) 、血管内皮生长因子 (vascular endothelial growth factor, VEGF) 等促血管生长因子, 促使血管内皮生长、增殖;而另一方面, 某些肿瘤细胞本身也能分化成血管内皮细胞表型, 从而形成肿瘤新生血管。肿瘤发展进入血管期, 新生血管为肿瘤提供营养通道及转移途径, 肿瘤的生长加速, 其侵袭转移等恶性潜能就得到进一步发挥。

Huh等[8]发现PGG具有明显抗血管生成的作用;非毒性剂量的PGG能显著抑制bFGF诱导的人脐静脉内皮细胞 (human umbilical vein endothelial cells, HUVECs) 的增殖的管腔形成;且能显著抑制bFGF诱导的鸡绒毛膜尿囊 (chick chorioallantoic membrane, CAM) 新生血管生成和小鼠基质塞 (Matrix plugs) 的血管生成。PGG能显著抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠的肿瘤血管生成, 免疫组织化学染色发现, 肿瘤低微血管密度 (microvessel density, MVD) 降低, 环氧合酶-2 (cyclooxygenase-2, COX-2) 、血管内皮生长因子 (VEGF) 的表达下降;与此相似, PGG能显著降低bFGF处理HUVECs后诱导的COX-2和VEGF表达及VEGF和前列腺素E2 (prostaglandin E2, PGE2) 的分泌, 且能使细胞外调节激酶1/2 (extracellular signal-regulated kinase 1/2, ERK1/2) 、Jun氨基末端激酶 (Jun NH2-terminal kinase, JNK) 、磷酸化p38有丝分裂激活蛋白激酶 (phospho-p38mitogen-activated protein kina, pMAPK) 去磷酸化。同时发现COX-2抑制剂NS398能显著抑制CAM管腔形成和新生血管生成;p38抑制因子SB203580能恢复下调的COX-2、VEGF的表达及解除PGG的抗增殖活性。Park KY等[9]发现, 在前列腺癌细胞LNCaP中, PGG抑制缺氧诱导因子1α (hypoxia-induced factor 1alpha, HIF-1α) 的累积、转录激活和mRNA的表达, 从而抑制下游基因VEGF的表达。这些数据显示PGG的抗肿瘤活性主要通过抑制血管生成, COX2、MAPK及HIF-1α途径是其重要机制。

1.3 PGG能抑制肿瘤细胞的侵袭和迁移

Kuo等[10]研究发现, PGG能抑制EGF诱导的基质金属蛋白酶9 (matrix metalloproteinase 9, MMP-9) 表达, 而抑制前列腺癌细胞PC-3的迁移和侵袭能力。PGG对EGF诱导的细胞侵袭能力和MMP-9表达存在量效关系和时效关系;同时检测MMP-9上游转录因子发现PGG抑制了EGF诱导的核转录因子κB (nuclear transcription factor kappa B, NF-κB) 的核转位, 且能阻断EGF诱导其上游调节分子JNK的激活。因而推测PGG抑制雄激素依赖的前列腺癌侵袭能力的可能机制是通过抑制EGFR/JNK信号通路而抑制MMP-9的表达。

1.4 PGG与耐药性肿瘤

人恶性肿瘤对化疗的耐药性根据耐药谱又分为原药耐药 (primary drug resistance, PDR) 和多药耐药 (multidrug resistance, MDR) 。PDR只对诱导的原药产生耐药, 面对其它药物不产生产交叉耐药;MDR是由一种药物诱发, 但同时又对其它多种结构和作用机制迥异的抗癌药物产生交叉耐药。多药耐药性肿瘤一般与P-糖蛋白 (Pglycoprotein, P-gp) 有关。P-gp的表达和细胞膜的通透性、细胞内药物浓度以及细胞耐药程度有关。P-gp是一种能量依赖性药物排出泵, 它可通过ATP结合位点与一些抗肿瘤药物结合, 通过ATP提供能量, 就可将药物从细胞内泵出细胞外, 使药物在细胞内浓度不断下降, 并使其细胞毒作用减弱直至散失, 出现耐药现象。P-gp高表达的肿瘤病人常伴预后不良, 如低缓解率、高复发率、生存期短等, 可作为预后评价指标。Kitagawa等[11]在研究五倍子酸及PGG对多重耐药的口腔癌KB-C2细胞株的作用时发现这两种物质都能抑制P-gp的底物罗丹明123和道诺霉素的排泄。进一步研究表明PGG能抑制P-gp ATP酶的活性, 虽然并没有有关抑制其ATP酶的药物动力学的机制的信息, 但实验已暗示PGG通过抑制P糖蛋白而发挥逆转癌症化疗耐药的作用。但体内试验模型尚待建立。

1.5 PGG具有抗诱变活性

SOS显色试验是目前检测遗传毒物最快、最简便的生物短测试验。SOS显色用来检测黄曲霉素B1 (aflatoxin B1, AFB1) ;间接诱变剂作用和已知肝脏致癌物) 或硝呋齐特 (nifuroxazide, 直接作用诱变剂) 所导致的基因毒性的抗诱变能力。Abdelwahed A等[12]发现这两种化合物的致突变作用可以完全被PGG阻滞。但在同等重量基位的情况下, 没食子比PGG有更强的抗诱变能力。Okuda等[13]发现PGG能够阻滞74317-45-6 (3-hydroxyamino-1-methyl-5H-pyrido[4, 3-b]indole) 对混合有S9的鼠伤寒沙门杆菌的诱变作用, 而这种抗诱变作用比同等体重基数的五倍子酸, EGCG等效果更好。

2结语

篇4：浅析山楂的化学成分及药理作用

关键词：山楂；化学成分；现代药理；研究发展，综述

山楂为蔷薇科(Rosaceae)植物山楂Crataegus pinnatifida Bunges、山里红Crataegus pinnatifida Bge.Var.major N.E.Br及野山楂Crataegus Cuneata sied.et Zucc.的干燥成熟果实［1］。秋季果实成熟时采收，切片，干燥，主要具有消食化积，活血化瘀。用于肉食积滞，胃脘胀满，泻痢腹痛，瘀血经闭，产后瘀阻，心腹刺痛，疝气疼痛；高脂血症，山楂已有悠久的用药历史，是我国中医临床常用中药品种之一，近几年，国内外对其进行了大量的研究，且达到了较高的水平。现就近几年来有关山楂化学成分及药理活性的研究进展做一简要综述。

1、化学成分

山楂中主要含黄酮类化合物、有机酸、微量元素及氨基酸等。

1.1黄酮类化合物：黄酮及其苷类化合物是山楂属植物中的主要化学成分, 山楂中黄酮主要是以洋芹素和木犀草素为苷元的一系列苷类,如儿茶酚、槲皮素、金丝桃苷和栎皮酮等[ 2], 其中表儿茶素和多酚类缩合黄烷聚合物含量很高。

1. 2有机酸：主要包括三萜类和其它有机酸类, 三萜类成分有熊果酸、齐墩果酸及山楂酸。目前对山楂叶进行研究，分离得到了 2a ，3，19a-三羟基熊果酸。其它有机酸类有苹果酸、枸橼酸、奎尼酸、丙酮酸、酒石酸、棕榈酸、硬脂酸、油酸、亚油酸 、琥珀酸、延胡索酸、2-( 4-羟基苯 ) 苹果酸 、赤霉酸、抗坏血酸等。

1.3微量元素：山楂中 Ca、Fe、Mg、Cu、Zn、Mn 等元素的含量较丰富，其中 Ca 的含量最高，Fe 和 Mg 的含量也较高，其次是 Cu、Zn、Mn。山楂中有害元素 Pd、Cd、As 的含量都小于 1‰，远远低于国家限定范围。

1.4氨基酸类：山楂中含有一些氨基酸, 如: 谷氨酸盐、甲硫氨酸亚砜、天冬氨酸、天冬酰胺酸、谷氨酸、肌氨酸、瓜氨酸、脯氨酸、氨基乙酸、丙胺酸和缬氨酸等。

2、药理作用

2.1 对消化系统的作用 近代研究[3]表明，山楂含有 VC、VB2、胡萝卜及多种有机酸，口服能增加胃中消化酶的分泌，并能增强酶的活性，促进消化。山楂中同时含有胃蛋白酶激动剂，能使蛋白酶活动性增强；另外还含有淀粉酶，能增强胰脂肪酶活性，促进肠蠕动，有助于机械性和化学性消化，达到消食开胃、增进食欲的作用。

2.2.降血压作用 山楂中的总黄酮有扩张血管和持久的降压作用。实验证明山楂的乙醇提取物有降低猫血压的作用，并且可加强戊巴比妥钠中枢抑制作用，以利于降压。

2.3强心作用山楂中的三萜类和黄酮类成分具有加强和调节心肌、增强心室和心房运动和冠血流量、减慢心率的作用。体内实验表明, 山楂提取物、醇提取物和黄酮衍生物可增加实验动物心肌收缩力, 同时也可增加实验心肌损伤后的心肌收缩力; 山楂中的总黄酮、黄烷及其聚合物能显著降低结扎冠状动脉大鼠和家兔的血清磷酸肌酸激酶活性, 显著缩小结扎冠状动脉大鼠的心肌梗塞。

2.4降低血脂、防止血管粥样硬化的作用 熊果酸是山楂三萜类物质的主要成分，具有抗氧化和降低血脂的作用，以保护血管内皮，防止血管粥样硬化的形成，同时具有一定的抗衰老作用［4］。

2.5防癌作用 在胃液的PH条件下，山楂提取液能够消除合成亚硝胺的前体物质，即能阻断合成亚硝胺,而山楂的丙酮提取液经对致癌剂黄曲霉素B1诱导TA98移码型、TA100碱基置换突变株回复突变抑制作用实验表明：山楂对黄曲霉素BI的致突变作用有显着抑制效果。

2.6抗心律不齐 山楂黄铜和皂甙有对抗静脉注射乌头碱引起的心律不齐作用，且作用较强 ，山楂中三萜酸类能增加冠状血管血流量，并能提高心肌对强心甙的作用敏感性，增加心排出量，减弱心肌应激性和传导性，具有抗心室颤动、心房颤动和阵发性心律失常等作用［5］。

2.7抗菌消炎山楂果中所含有的果胶、黄铜类化合物、不饱和脂肪酸等多种化学成分也具有一定的抗菌消炎成分，其中不饱和脂肪酸中的亚麻酸同时还具有较强的抗炎作用，对风湿性关节炎和皮肤炎症可改善症状，对志贺痢疾杆菌、福氏痢疾杆菌、宋内痢疾杆菌等有较强的抗菌作用；对金黃色葡萄球菌、乙型链球菌。大肠杆菌、变形杆菌、炭疽杆菌、白喉杆菌、伤寒杆菌、绿脓杆菌等也有抗菌作用；一般对革兰阳性细菌作用强于革兰阴性细菌。

2.8止痛止血山楂具有活血化瘀的作用，可治疗痛经、月经不调，研究证明，山楂有收缩子宫的作用，由于子宫收缩，使宫腔内血块易于排出，并促进子宫复原。

2.9 抗凝血作用 山楂的槲皮素能扩张冠脉、肾和肠系膜血管，舒张支气管平滑肌，国外已应用于临床治疗血栓性疾病、血管痉挛性疾病和慢性支气管炎。实验证明，槲皮素有降低凝血酶和活化血小板作用，也可降低内皮细胞培育液中内皮素量，升高细胞内皮环鸟甙-磷酸的量，起到了抗凝血作用。

2.10对免疫功能的作用 山楂的水煎醇沉制成的注射液皮下注射给药连续9d,可使家兔血清溶菌酶活性、血清血凝抗体滴度、心血T淋巴细胞E玫瑰花环形成率及T淋巴细胞转化率均显着增强，提示有免疫增强作用。

山楂是一种常用中药，临床应用非常广泛，近年对其药理活性研究日趋深入，山楂叶、核也可药用。我国山楂资源丰富，应加大山楂药材资源的研究，为进一步研究山楂的药用价值奠定基础。

参考文献：

[1]中华人民共和国药典委员会.中国药典2010年版一部[S].中医药科技出版社，2010:29.

[2]高光越.对不同生长时期山楂果总黄酮含量进行研究[J].食品研究与开发，2007,28（4）：72-76.

[3] 孙翠玉.山楂的研究进展[J].基层中药杂志，2001，15(5):53-54.

[4] 李贵海，孙敬勇.山楂降血脂有效成分的实验研究[J].中草药，2002,33（1）：50-52

[5]聂国钦.山楂概述[J].海峡药学，2001,13（增刊）：77-79

作者简介：

靳庆霞，女，1970年出生，本科，河南省安阳市中医院，副主任中药师。

篇5：不同石斛药理作用的研究论文

中药石斛为兰科植物石斛属Dendrobium多种药用植物的总称，以新鲜或干燥茎入药，为常用贵重药材。石斛的主要活性成分为多糖和生物碱，其他成分还有菲类和联苄类等。现代药理研究表明石斛具有增强免疫力、抗肿瘤、抗衰老等功效。目前研究的比较热门的石斛除了《中国药典》收载的4种（金钗石斛、鼓槌石斛、流苏石斛和铁皮石斛），其他还有迭鞘石斛、球花石斛等。不同石斛所含化学成分不完全一致，药理作用丰富多样，为此，本文将从石斛增强免疫力、抗肿瘤、抗气化、降血糖、抗白内障五个方面的药理作用研究现状进行综述，以期为认清不同石斛的药理作用提供便利。

1增强免疫力

多糖类成分是石斛增强免疫力的物质基础。黄民权1研究发现铁皮石斛多糖能够抵消实验条件下免疫抑制剂环磷酰胺的加入所引起的小鼠外周白细胞数的剧烈下降，还能促进小鼠免疫系统淋巴细胞产生移动抑制因子，表现出强有力的免疫增强作用。多项研究表明，不同种类的石斛多糖对免疫力具有增强作用，但作用机制不完全一致。

2抗肿瘤

石斛抗肿瘤作用的主要物质基础是菲类和联苄类成分。罗文娟等7研究发现金钗石斛对人肝癌细胞株FHCC~98具有一定的增殖抑制作用。多项研究表明石斛具有抗肿瘤作用，且抗肿瘤瘤谱较广。

3抗气化

在生物体内，气通过单电子还原产生活性气，如超气阴离子自由基、过气化氢和羟基自由基等。过剩活性气对生物细胞有巨大的破坏作用，是使人体衰老和引起许多疾病发生的原因之一。多项研究表明，石斛具有较好的抗气化作用，可起到抗衰老和防止疾病的作用。

4降血糖

石斛具有降血糖作用。多项研究提示，各种石斛的降糖作用机制可能不一。

5抗白内障

在众多石斛中，目前仅报道过金钗石斛和霍山石斛具有抗白内障作用。魏小勇等研究发现金钗石斛总生物碱和粗多糖在体外均可提高晶状体水溶性蛋白、GSH水平及总超气化物歧化酶（T-SOD)活性，同时还可降低MDA活性，且总生物碱的效果优于粗多糖。进一步研究发现，金钗石斛总生物碱还具有较好的治疗糖性白内障的作用。

6其他作用

石斛属植物化学成分丰富多样，其药理作用也是广泛的。

7小结

综上可知，多糖和生物碱是石斛植物药理作用的主要活性成分，且其药理作用广泛。不同石斛的相同药理活性主要表现在大都具有增强免疫力、抗肿瘤、抗气化、降血糖等作用。同时由于不同石斛存在化学成分的差异性，它们的药理作用也存在一定的区别，主要表现在不同石斛具有各自的特殊药理作用、相同药理作用又存在药效高低程度的不同。石斛的药理作用存在相同点，也存在异同点，因此，临床上有必要对不同石斛有一个全面的认识，以防错误使用达不到意想中的结果。此外，目前石斛药材品质主要是通过对其所含总多糖和总生物碱的量高低来评价，这种评价方式仅仅认同了不同石斛的相同药理活性，但不同石斛之间的区别并未充分考虑到。因此应从不同的角度进行考察评价石斛。

第2篇：石斛多糖的药理作用的综述

中药石斛是兰科石斛，属多年生草本植物新鲜或干燥茎的统称，是中国传统中药中的名贵药材，具有养胃生津、益肝明目、补肾润肺、强身健体的作用。多糖为石斛中的重要组成部分，石斛多糖种类不同，其药理作用也有一定的差异。研究发现，石斛多糖具有提高免疫力、抗氧化、抗炎、抗肿瘤等广泛的生物学活性，与经典药物相比，具有低毒、价廉、不良反应少等特点，有望开发一种治疗和辅助治疗慢性进行性疾病的药物，使石斛多糖有着广阔的应用前景和临床开发价值。现对石斛多糖的药理作用进行综述。

1提高机体免疫力作用

免疫力是人体的自身防御机制。免疫力的强弱是影响人体健康的主要因素之一。Zha等研究发现，霍山石斛多糖可以促进体外培养小鼠的脾、肝、小肠细胞的增殖和干扰素Y的分泌，同时也可以促进肝细胞中白细胞介素4的分泌，恢复甲氨蝶呤所引起的免疫功能紊乱。Meng等比较了铁皮石斛、马鞭石斛、霍山石斛、金钗石斛、鼓缒石斛的多糖成分对小鼠巨噬细胞的影响，可以增强巨噬细胞吞噬能力、释放一气化氮和细胞因子白细胞介素（interleukin，IL)1a、IL~6、IL40、肿瘤坏死因子a(tumornecrosisfactora，TNF~a)，其中，铁皮石斛多糖的能力最强，表明其增强免疫功能与石斛多糖的种类也有一定的关系。Liu等3从细胞免疫、体液免疫和非特异性免疫三方面讨论了铁皮石斛多糖对小鼠免疫力的影响，发现铁皮石斛多糖能增加T细胞介导的免疫变态反应，提高自然杀伤细胞的活性和巨噬细胞的吞噬作用，并且吞噬作用与干扰素的释放有关，但不能增加血清溶血素水平。Lin等4研究了从霍山石斛分离的多糖对小鼠体内的细胞因子和人体外培养细胞的趋化因子的诱导作用，结果显示，霍山石斛多糖能在小鼠体内和人类体外培养细胞诱导Th1，Th2，炎性细胞因子和趋化因子。

其次，证明了霍山石斛多糖可以扩大小鼠体内的脾细胞，包括CD4+T细胞、CD8+T细胞、B细胞、自然杀伤细胞、自然杀伤T细胞、单核细胞/巨噬细胞、粒细胞和调节性T细胞。宋美芳等5研究了齿瓣石斛多糖和铁皮石斛多糖对兔和鼠的免疫功能的影响，通过体外实验表明，两种石斛多糖协同伴刀豆球蛋白可以刺激小鼠脾淋巴细胞的增殖以及提高干扰素Y和IL-!免疫活性，在小鼠体内两种石斛多糖可以提高脏器指数及小鼠足肿胀的程度。

蔡海兰等6研究了铁皮石斛多糖对体外培养的RAW264.7细胞株分泌的影响，结果显示，铁皮石斛多糖无细胞毒性，具有呈剂量依赖性促进RAW264.7细胞的增殖和TNF-a的分泌，其作用机制可能与降低胞质内核因子KB抑制蛋白水平，活化核因子KB，诱导TNF-a信使RNA的表达有关。张红玉等7测定了铁皮石斛多糖对小鼠肉瘤S180的免疫功能，结果显示，铁皮石斛多糖提高T淋巴细胞转移能力和巨噬细胞的吞噬功能，活化自然杀伤细胞，升高血红素水平。郭建壮等8研究了石斛多糖对经过盐酸林可霉素灌胃致肠道菌群失调小鼠的影响。结果显示，石斛多糖具有升高血清IL-!、调节肠道菌群、提高机体免疫力的作用。

2抗气化作用

自由基是指机体气化反应过程中产生的不配对的带电子活性基团。自由基具有强气化性，能引起机体组织和细胞受到损害。在健康人体内，其浓度低，且处于平衡状态，当平衡被打破时会引起人类疾病的发生。清除自由基的能力是评价抗气化能力的标准之一。王爽等9在体内研究中，取体质量相近小鼠并分组，分别给不同剂量的石斛多糖15d后处死并检测各项指标，结果显示，石斛多糖可提高血清中超气化物歧化酶肝脏组织中谷胱甘肽过气化物酶，降低肝脏组织中丙二醛水平，且没有明显的剂量关系；在体外实验中，通过用邻二氮菲-金属铁离子?H2O法和邻苯三酚自气化法，研究了石斛多糖具有清除羟自由基、超气阴离子自由基的能力，表明石斛多糖具有明显的抗气化活性。Tian等[10]研究了霍山石斛多糖的抗气化活性，结果显示，霍山石斛多糖在1，1-二苯基苦肼基（2，2~Diphenyl-1~piciylhydrazy，DPPH)自由基清除实验、氯化亚铁诱导的脂质过气化体系中对自由基有清除作用，可以降低四氯化碳引起的小鼠肝损伤动物模型的丙二醛、谷胱甘肽水平，提高过气化氢酶、超气化物岐化酶、谷胱甘肽过气化物酶。此外，Fan等研究3种不同分子量的迭鞘石斛中的多糖成分（DDP14、DDP2-1、DDP3-3)的抗气化活性，通过DPPH自由基清除实验、ABTS自由基清除实验、羟自由基清除能力，发现迭鞘石斛多糖的抗气化活性与分子量的大小有关，其中迭鞘石斛中提取的多糖DDP24抗气化活性最强。

3抗炎作用

李小琼等研究证明，金钗石斛多糖具有一定的抗炎作用。结果显示，金钗石斛多糖可以减弱脂多糖引起巨噬细胞促炎细胞因子的释放（一气化氮、一气化氮合酶、。Lin等向小鼠体内注射霍山石斛多糖，2h后处死，检测发现霍山石斛多糖通过信号转导途径血清IL4受体拮抗剂水平的升高超过IL~1p10倍，IL4受体拮抗剂为单核细胞中的抗炎分子，表明霍山石斛多糖诱导的抗炎活性可能超过由IL~1p介导的炎症反应。Lin.研究显示，铁皮石斛多糖可以改善干燥综合征的小鼠动物模型的淋巴细胞浸润和凋亡，平衡促炎因子的紊乱，铁皮石斛多糖还可以改善水通道蛋白5(促进睡液的分泌）异常，并在体外实验中发现，铁皮石斛多糖可以保护人类TNF-a对水通道蛋白5的损害。

4抗肿瘤作用

金乐红等研究发现，石斛多糖具有抑制肉瘤细胞生长和人肝肿瘤细胞株（SMMC27721)的增殖，并且与环磷酰胺药物组比，石斛多糖不会导致体质量的增加，反而能提高小鼠内脏指数、外周血中IL-2和干扰素a水平，延长生存时间。该研究表明，石斛多糖的抗肿瘤作用主要是通过提高机体免疫力和抗气化能力来实现的。金乐红等[15]研究发现，石斛多糖能诱导肿瘤细胞凋亡，使体外培养的人神经母瘤细胞SHSY5Y出现核固缩和核碎裂，细胞内产生凋亡小体。

李雯等研究不同浓度NaCl提取的4种酸性密花石斛多糖对肿瘤细胞A549和G2增殖的影响，结果显示，不同NaCl浓度的密花石斛多糖对肺癌A549和肝癌G2均有抑制增殖作用，对A549肿瘤细胞略强，表明石斛多糖的抗肿瘤作用与提取方式、肿瘤细胞的起源有一定的关系。

5抗疲劳作用

夏云建等通过建立小鼠负重游泳模型，分别给予灌胃溶液、葡萄糖、霍山石斛多糖高剂量和低剂量14d后，让小鼠负重游泳，检测其抗疲劳的作用，结果显示，霍山石斛多糖可以延长负重游泳力竭时间，降低血乳酸、血清尿素氮、丙二醛水平，提高肝糖原水平，从而提高小鼠的运动耐力。

梁钧淞等用同样的方法研究了金钗石斛水溶性、碱溶性和酸溶性多糖抗疲劳的作用，结果表明金钗石斛多糖有延长小鼠的游泳时间，提高血糖和三酰甘油水平并降低血乳酸和血氨水平，降低游泳后肝糖原及肌糖原的消耗。金钗石斛多糖通过增加脂肪利用以及延缓乳酸和氨的积累，达到抗疲劳作用。

6对糖尿病的作用

Pan等20观察了霍山石斛、铁皮石斛、金钗石斛、鼓缒石斛中的多糖成分对静脉注射四气嘧啶造成小鼠高血糖动物模型的影响，结果显示，霍山石斛多糖、铁皮石斛多糖、金钗石斛多糖可以降低四气嘧啶高血糖小鼠血糖值、糖化血红蛋白的水平，增加体质量和胰岛素水平。此外，陈泳荪等研究显示，铁皮石斛多糖对高糖诱导血管内皮细胞的细胞因子核因子KB的表达有抑制作用，同时表明石斛多糖高糖导致的并发症有一定的作用。李秀芳等22霍山石斛多糖能显着增加糖尿病性白内障大鼠晶状体组织中谷胱甘肽水平、降低丙二醛及羟基的水平，提高谷胱甘肽还原酶谷胱甘肽-S-转移酶、过气化氢酶、超气化物歧化酶、活力，表明霍山石斛多糖能够延缓糖尿病性白内障，其机制与干预气化应激途径有关。

7对心血管系统疾病的影响

吴人照等通过给予易卒中型自发性高血压大鼠灌胃铁皮石斛非多糖、铁石斛多糖和尼莫地平12d后，每日检测大鼠血压、脑卒中情况、生存期。结果显示，铁皮石斛中的多糖成分具有降低血压和预防脑卒中的作用，且减压作用比非多糖成分强。李向阳等24通过采用Wistar大鼠高脂血症动物模型，观察金钗石斛多糖对血脂的影响，结果显示金钗石斛多糖具有升高高密度脂蛋白，降低三酰甘油、低密度脂蛋白水平的作用。

8对肝脏疾病的影响

李向阳等研究表明，金钗石斛多糖能够改善肝脏脂肪变性、显着提高肝脏指数、减弱超气化物歧化酶活性、升高丙二醛水平。此外，金乐红等研究发现，石斛多糖与头孢素A联合用药，可以改善孢素A对肝脏的病理损害，减弱头孢素A引起的血清总胆红素、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、三酰甘油、丙二醛钠离子、钾离子、钙离子、镁离子的升高；导致白蛋白、谷胱甘肽和超气化物歧化酶活性的降低。

黄静等用四氯化碳建立了小鼠急性肝损伤的动物模型，通过测定生化指标和肝脏组织中TNF-a，苏木精-尹红染色，霍山石斛多糖对急性肝损伤的影响，结果显示霍山石斛多糖可以提高超气化物歧化酶的活性，降低丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、丙二醛水平和TNF-a的表达，减轻肝脏的病理损害，能减弱自由基对肝脏的攻击，减轻炎症反应。此外，文献报道27，霍山石斛多糖中的半乳甘露聚糖能改善二气化硒引起的肝损伤和肝纤维化。

9其他作用

王令仪等通过水迷宫实验、跳台实验和避暗实验，研究石斛多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠学习记忆损伤的影响，结果显示，石斛多糖可以提高小鼠的学习和记忆能力，机制与抗气化有关。何晓然等29用逆转录-聚合酶链反应、蛋白印迹技术和细胞免疫荧光技术，发现金钗石斛多糖可以上调大鼠肾系膜细胞中转录因子、核因子E2相关因子2的表达，从而增强醌气化还原酶信使RNA的表达，降低高糖对肾脏的损害。张周英等30用滤纸片抑菌圈法测定金钗石斛多糖和铁皮石斛多糖对金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、枯草芽孢杆菌的抑菌圈大小和最小抑菌浓度，结果显示，金钗石斛多糖对3种细菌均有抑制作用，其中对枯草芽孢杆菌的生长抑制作用最强；铁皮石斛多糖对大肠埃希菌的生长抑制作用最强，却对金黄色葡萄球菌的生长没有影响。

10结语

篇6：浅析丹参的药理作用与临床应用

【关键词】 丹参；药理作用；临床应用

丹参是唇形科植物，其干燥根及根茎作为入药部位，是中药中研究较为深入的一种。丹参味苦，性微寒，包含水溶性及脂溶性多种有效成分，有着广泛的药理作用。

1 化学成分及药物剂型

丹参的主要有效成分包括两大类：①酚酸类化合物；②丹参酮类化合物¹。前者是水溶性的，主要包括丹参酸A、B、C，后者是脂溶性的，主要包括丹参酮、隐丹参酮、异丹参酮等。目前，常用的丹参制剂包括注射液、滴丸、复方丹参注射液、复方丹参片以及冠心丹参片，其中复方丹参片和冠心丹参片已被中国药典收载。

2 药理作用

2.1 对血液循环系统 丹参对血液循环系统的影响主要表现在两个方面。①使血流动力学效应得到良好改善：丹参作用于衰弱的心脏，使其在加强心肌收缩力的同时不增加心肌耗氧量。此外，丹参能够扩张冠状动脉和肢体动脉，但是对于脑动脉显示无扩张作用。②抗血栓作用：研究表明，丹参具有延长凝血时间的作用，而且能够降低血瘀患者的全血及血浆粘度，将红细胞的电泳时间缩减，从而接近正常水平。丹参酮等成分可以抑制血小板中磷酸二酯酶（PDEs）活性，增加环磷酸腺苷（cAMP）含量，进而抑制血栓素A2（TXA2）合成和释放，而达到抑制血小板聚集的目的；另外，通过增强纤溶酶的活性而促进纤维蛋白的溶解，也可以达到抗血栓的效果²。

2.2 抗炎和抗菌作用 丹参对中性粒细胞趋化性、白细胞游走及溶酶体的释放有明显的抑制作用。而且，它能够使前列腺素E1（PGE1）和前列腺素F2α（PGF2α）的含量降低，减少炎症的渗出，进而达到对抗炎症的目的。此外，隱丹参酮等丹参酮类化合物对大肠杆菌、葡萄球菌及变形杆菌等一些致病菌有明显的抑菌作用²。

2.3 抗肿瘤作用 丹参能够使肿瘤细胞的生长受到抑制，它还可以使抗癌药的治疗效果进一步增强。研究认为，丹参的抗肿瘤作用是由于丹参干扰了肿瘤宿主细胞的凝血—纤维—血小板系统的正常生理功能，并对肿瘤宿主免疫系统产生了影响。

2.4 丹参的保肝及促进肝细胞再生作用 研究显示，丹参能够改善CCl4导致的实验动物肝组织坏死、炎性反应及纤维化，也可以对切除部分肝脏的大鼠产生促进其肝细胞再生的作用；丹参的该功能应该与它对肝细胞内核酸（DNA）和蛋白质合成的影响有重要关系，它通过促进肝细胞内DNA及蛋白质的合成进而加速肝细胞再生功能并使蛋白质代谢功能得以改善。

2.5 抗缺氧作用 研究显示，垂体后叶素可造成心肌急性缺氧性质T波和ST段的升高，而丹参对于该症状有显著的改善效果；另外，急性缺氧实验动物的血氧饱和度及氧分压等指标也可以通过注射丹参注射液得到改善；而且，丹参可以有效预防由于脑缺血而造成的缺氧性脑水肿和脑细胞损坏。

3 临床应用

3.1 心血管疾病 经临床试验，复方丹参滴丸能够有效治疗心绞痛，起效快、用药安全并且毒副作用小，且治疗效果比经典的抗心绞痛类药物更好，目前几乎没有对丹参抗药性的报道。周文辉³将240名心绞痛患者分为两大组，一组患者服用复方丹参滴丸，另一组患者服用硝酸异山梨酯作为对照，结果表明，服用复方丹参滴丸的患者，与服用硝酸异山梨酯的对照组相比较，症状的缓解更加明显，药物的有效率更高，而且用药安全，因此可以长期服用，丹参尤其适用于对硝酸异山梨酯有不良反应的患者。

3.2 肝硬化 丹参可以有效改善肝硬化，在临床上一般作为辅助治疗。胡志浩⁴临床研究显示，治疗组患者给予静脉滴注复方丹参注射液，治疗前后分别检测患者体内的丙氨酸氨基转移酶（ALT）和白蛋白（Alb）的临床水平，发现滴注复方丹参注射液后，患者体内ALT和Alb水平得以显著改善，认为丹参作为治疗肝硬化疾病的一剂良药。

3.3 溃疡类疾病 丹参的抗菌、消炎作用明显。消化性溃疡患者在口服丹参药物溶液后，症状明显缓解，服药达到6周以后，胃溃疡的治愈率和十二指肠球部溃疡的治愈率均达到80%以上。

丹参与其它中药配伍使用对严重溃疡有很好的疗效，在接受丹参治疗的千余例胃溃疡及十二指肠溃疡患者中，治愈率高达97.3%和80%。此外，丹参作为辅助用药治疗溃疡的临床效果也很好⁵。

3.4 肿瘤 丹参可以作为治疗肿瘤的辅助药物。张小灵等⁶治疗的52例恶性肿瘤患者中，采用丹参注射液作为抗肿瘤的辅助药物；结果发现，丹参与传统的化疗方法相结合，起到协同增效的功能，不仅使肿瘤细胞对化疗的敏感性增强，而且使其对化疗药物的耐受性得以延缓。与此同时，丹参还能够强化正常组织对化疗用药的耐受性，达到有效保护内脏器官的目的。因此，作为抗肿瘤辅助用药，丹参能够减轻化疗的毒副反应，从而帮助患者提高生存质量。

3.5 新生儿缺氧性脑病 复方丹参注射液作为治疗新生儿缺氧性脑病的药物疗效显著，有较多临床应用。李晓东⁷治疗新生儿缺氧性脑病的临床应用中，将97例患儿分为对照组和治疗组，其中43例对照组患儿，使用支持疗法与对症处理相结合进行治疗；除此之外，54例治疗组患儿加用了复方丹参注射液，临床经验显示，不管是治愈率还是有效率，治疗组都比对照组高。

参考文献

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[2] 罗彩莲.丹参的药理作用与临床应用[J].中国当代医药，2012，19（2）：11—12.

[3] 周文辉.复方丹参滴丸治疗冠心病心绞痛 160 例疗效观察[J].中华临床医药杂志，2001，13（8）：1137.

[4] 胡志浩，武丽慧.复方丹参注射液治疗肝硬化患者的临床效果[J].中国药业，2001，10（7）：58.

[5] 张向荣，潘卫三，胡军.丹参对消化性溃疡的研究概况[J].中草药，2000，31（8）：11.

[6] 张小灵，陈密.丹参注射液辅助治疗恶性肿瘤52 例[J].中国药业，2006，15（3）：64.

篇7：浅析五倍子药理作用的研究进展论文

【关键词】血管紧张素II;受体拮抗剂;药理作用

【中国分类号】R96【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）11-0420-01

最近几年来对血管紧张素II（AngII）受体拮抗剂的研究不断深入，并广泛应用于临床，已成为治疗心血管疾病的新型药物。

1AngII 的生理作用和受体分布及其功能

血管紧张素原在循环或局部肾素作用下形成血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)，AngⅠ可被血管紧张素转化酶(ACE)在内皮细胞内转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)，AngⅡ是RAS的主要介质，AngII 的收缩血管作用是去甲肾上腺素的10~40倍，是已知天然存在的升压药中作用最强的激素；它促使醛固酮分泌，增加水钠潴留，降低血钾，加快缓激肽分解；使大脑和垂体分泌精氨酸加压素（AVP）和促肾上腺皮质激素（ACTH），兴奋交感神经释放去甲肾上腺素，使血压升高。对心脏使心肌收缩加强，引起心室肥厚和重塑；它可使缓激肽分解加快。Ang II对周身每个系统及每个器官均有作用，但主要对血压和肾功能，它在很短的时间内即可使血管收缩、醛固酮分泌、缓肽分解加快使血压升高；而对高血压、心肌肥厚、心力衰竭、血管疾病、糖尿病、肾脏损害的形成均有作用，但是相当缓慢。

2ARB的药理作用及其药代动力学

AngⅡ除由經典的ACE途径形成外，还有另一途径为AngⅠ通过食糜酶、组织蛋白酶、心脏糜蛋白酶、组织纤溶蛋白原激活酶等作用下，转化为AngⅡ，此非经典途径(或非ACE途径)产生的AngⅡ是整个AngⅡ的主要来源。由于ARB拮抗经ACE途径和非经ACE途径产生的血管紧张素II与AT1受体结合,可更直接、更完全、更具选择性地阻断RAS的末端,抑制肾上腺、心脏、血管的醛固酮合成和基因表达,且不引起醛固酮逃逸。ARB属于非肽类化合物，口服有效。目前经美国食品药品管理局(FDA)批准应用于临床的ARB有氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦西力酯、依普沙坦以及奥美沙坦酯。它们均存在首过效应,T1/T2均较长，且谷/峰比都超过50%，故作用平稳而持久，其中,厄贝沙坦的生物利用度最高,为60% ~80%,依普沙坦最低,仅为13% ~15%。研究还表明缬沙坦、依普沙坦、厄贝沙坦及替米沙坦具有直接活性作用。不需转换就可起作用,而氯沙坦及坎地沙坦本身不具有活性作用,需转换才具有活性作用。由于不同种类的ARB药代动力学的特性,如生物利用度、半衰期,与AT1受体阻滞程度以及解离速度的不同,其临床效果是不一样的,其中氯沙坦及缬沙坦作用相对弱一些,而替米沙坦作用相对较其他ARB好得多。

3AngII受体拮抗剂的分类

AngII受体拮抗剂分为3类：第一类是二苯四咪唑类，以Losartan为代表；第二类是非二苯四咪唑类，以Eprosartan为代表; 第三类是非杂环类，是新一代的AngII受体拮抗剂，以Valsartan为代表。目前已应用于临床和（或）正在进行临床试验的AngII受体拮抗剂已有数十种，它们是口服的、非肽类的、高度选择性的AngII受体拮抗剂。

4AngII受体拮抗剂的临床应用

4．1 高血压: 迄今为止的临床试验证实AngII受体拮抗剂在抗高血压方面至少与其他类药物有相同的疗效，降压疗效可维持24小时以上，AngII受体拮抗剂选择性、竞争性地与AT1结合,阻滞AT1介导的血管收缩、水钠潴留、交感神经活性增加以及血管细胞增生；抑制血管中膜肥厚、硬化动脉新生内膜形成、肾小球硬化,从而起到抗高血压作用。它与利尿剂合用可使疗效增强，另外研究表明ARB耐受性能好,由于其不抑制缓激肽的降解,故无干咳、血管性水肿不良反应发生,其他不良反应如头晕、头痛、低血压等均较轻微,并随用药时间的延长,多数人可缓解。

4．2 对血管的保护作用： 高血压患者外周血管阻力的增高与血管本身的功能和结构改变有关，由于血管侧压升高，使血小板凝聚，血小板衍化生长因子释放，血管平滑肌细胞增殖、肥大和迁移，基质增多，血管壁增厚，管腔缩小使血管对活性物质反应性增高，血管储备功能下降，这种血管重塑对患者危害极大。动物试验证实ARB抑制大鼠血管内皮细胞增殖，迁移和基质增多，ARB并可改善内皮细胞功能，减少巨嗜细胞渗出以及减少血管早期斑块形成

4．3充血性心力衰竭(CHF)和心肌肥厚 :在治疗充血性心力衰竭患者与血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）同样可以减少后负荷，增强心输出量，最终疗效有待今后进一步研究。在动物实验中，AngII受体拮抗剂能预防动物左心室肥厚，至于在人体作用如何，目前尚不清楚。但是应用血管紧张肽Ⅱ受体拮抗剂明显降低CHF患者各种原因病死率及病残率达13.3%,显著降低CHF患者再住院率27.5%,明显缓解CHF进展,改善CHF患者射血分数及心功能,明显改善CHF患者的生活质量。近期刚刚结束的CHARM研究大大拓宽了ARB应用的适应证,ARB是心力衰竭患者的必要药物,应用后显著改善心力衰竭患者的病死率,再次住院率，并证实与常规心力衰竭治疗(尤其是ACEI+β受体阻滞剂)相比, 血管紧张肽Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦可使心力衰竭患者的心血管病死率和因心力衰竭住院的危险性额外降低15%。研究还证明AngII引起心肌蛋白合成增加，细胞肥大，基质增加，主要是AT1受体起作用，故ARB可逆转LVH。

4．4肾功能不全 ARB可使肾小球出入球小动脉均衡性扩张,使肾小球滤过率升高，可明显增加肾血流量,使滤过分数降低,减少蛋白尿的排放,研究表明ARB还有利钠效应，因此不论是肾脏疾患还是继发性肾脏疾患(如糖尿病肾病、高血压肾病、缺血性肾病等),应用ARB均对肾脏有保护作用。但由于RAS受多种体液因子影响,必须监测这些患者的血流动力学参数、肾功能及血电解质。

4.5 内分泌和代谢影响 AngII受体拮抗剂可抑制肾上腺皮质释放醛固酮，而这一抑制是不完全的，还可以分泌一些醛固酮，因此，临床上应用AngII受体拮抗剂后，不产生严重的高血钾症。

4.6 对肿瘤的预防作用：RAS与肿瘤的发生、发展是密切相关的，Ang II可刺激血小板衍化生长因子、变型生长因子－β(TGF-β)，有报导AngII还可刺激致癌基因，从理论上ARB可降低癌肿发病率，但在临床应用中是否可降低癌肿发病率，则进一步研究。

篇8：丹参的药理作用研究进展

【文献标识码】B

【文章编号】1004-4949（2014）09-0755-01

丹参为中国的传统中药，最早见于《神农本草经》，并被列为上品。丹参以唇型科鼠尾属多年生草本植物丹参（SaiviamiItiorrhizaBunge）的干燥根及根莖入药。为临床之常用药物，已被现代临床实验和药理实验研究所证实活血化瘀等多方面的药理活性。丹参中提取的化学成分，有脂溶性的二萜醌类和水溶性酚酸类，脂溶性成分有丹参酮Ⅰ、丹参酮Ⅱa、丹参酮Ⅱb、隐丹参酮等；水溶性成分有原儿茶醛、丹参素（丹参酸甲）、丹参酸乙、镁-丹参酚性酸B（LSA-R）等。近来对丹参的作用研究主要集中在改善心、肝、肺、脑等脏器的缺血再灌注损伤；对肝细胞的损伤；肝纤维化、肝硬变、肝癌的作用；调节免疫应答；抗感染和抗肿瘤等方面，现综述如下。

1对肝细胞损伤、肝纤维化、：肝硬变、肝癌的保护作用：c， 百拇医药 在治疗小儿病毒性肝炎方面，有报道在治疗小儿病毒性肝炎50例，并设肌苷治疗对照组50例。复方丹参注射液的用法为2～5岁用6 ml，5岁以上用10～20 ml，加入5%葡萄糖液500 ml静脉滴注，每日1次，10天为1个疗程。一般需1～2个疗程。结果：治疗组、对照组分别临床治愈24例、6例；好转17例、26例；无效9例、8例；总有效率分别为82%、64%。丹参中主要的水溶性成分—丹参酸乙对原代培养大鼠肝细胞采用体外四氯化碳熏蒸直接造成的肝细胞损伤具有明显的保护作用。可能与该成分直接保护细胞膜，影响花生四烯酸级联过程及抗氧化作用有关。丹参单体IH7643可显著减轻大鼠四氯化碳肝纤维化程度，能明显降低肝羟脯氨酸和、型前胶原mRNA含量，降低血清透明质酸（HA）、层粘连素（LN）水平，改善肝功能。组织学检查也显示IH7643具有抗肝纤维化作用.

2抗肿瘤作用

2.1 RyuSY等从丹参根部提取物中分离出18种活性成分，均含有丹参酮色素，用这18种活性成分处理上述细胞48h后，每种肿瘤细胞系的增殖均显著受到抑制。丹参酮类有着广泛的菲醌结构是其细胞毒作用的基础，其中菲环结构与DNA分子相结合，而呋喃环、醌类结构可产生自由基引起DNA损伤，抑制肿瘤细胞DNA合成。

2.2 诱导肿瘤细胞分化：诱导分化治疗恶性肿瘤是癌肿治疗研究的新途径，它是诱导肿瘤细胞分化成为正常或接近正常细胞，而对正常细胞无杀伤作用。LiangY等在体外细胞培养的基础上，观察了丹参酮A对早幼粒细胞白血病细胞（NB4细胞株）的诱导分化作用，并以全反式维甲酸（ATRA）作对照，结果无显著性差异（P>0.05），推测Tan A促进NB4细胞分化的分子机制可能在于其对细胞增殖、分化相关基因表达的调控。

2.3 诱导肿瘤细胞凋亡：凋亡是在基因调控下的“自杀死亡”，又称细胞程序化死亡，即一定的生理或病理条件下，细胞按照自身既定程序主动结束生命的死亡形式。用无毒剂量Tan A（0.5μg/mL）作用于人肺癌细胞株（SPCA1），观察Tan对其凋亡的诱导作用，并以全反式维甲酸（ATRA）、顺铂（DDP）为对照。结果发现，丹参酮组SPCA1细胞凋亡指数显著高于DDP组，而与ATRA组比较无明显差异，且由流式细胞分析可见：丹参酮组促凋亡基因p53、Fas、Bax表达水平明显升高，而凋亡抑制基因Bcl2的表达水平则显著降低。

3 改善心、肝、肺、脑等脏器的缺血再灌注损伤

丹参素是超氧阴离子清除剂，其作用优于超氧化物歧化酶（SOD）。丹参注射液对H2O2-Fe2+体系中的羟自由基的清除率为65%，对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶体系中的超氧阴离子的清除率为100%。丹参水溶性提取物可显著抑制Fe2+-半胱氨酸引起的大鼠心、肝、脑、肾、睾丸组织中线粒体和微粒体的脂质过氧化，还可以明显地抑制由Fe2+-Vit C体系和TritonX-100引起的大鼠心、肝、脑、肾脏线粒体肿胀，推测其保护作用与抗氧化作用有关。从丹参水溶性部分分离出的7种酚酸类化合物：丹酚酸A、丹酚酸B、原儿茶醛、原儿茶酸、丹参素、咖啡酸及迷迭香酸，对生物膜的过氧化损伤均有很强的保护作用，其中以丹酚酸A的抗氧化活性尤为显著。丹酚酸A、B和丹罗酚酸，对Vit C-NADPH或由Fe2+-半胱氨酸诱发的大鼠脑、肝、肾微粒体的脂质过氧化都有很强抑制效应，其作用比抗氧化剂Vit E的作用强百倍至千倍。丹参注射液能显著提高老龄小鼠红细胞及肝中的SOD活性，显著降低血清及肝中过氧化脂质的含量，与Vit E相比作用更强。丹参酮Ⅱa有类异搏停样L-型钙通道阻断作用，可用于心肌缺血再灌注损伤和心律失常的防治缺血再灌注损伤和脂质过氧化作用中，丹参素能清除黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶体系产生的超氧阴离子，其效果与SOD相近，丹参酮能清除心肌线粒体膜脂质过氧化作用产生的脂质自由基。清除氧自由基 氧自由基具有强烈引发脂质过氧化作用，在缺血再灌注条件下，可引发链式脂质过氧化反应损伤细胞膜，使细胞死亡，导致器官或组织缺血再灌注损伤，丹参素是超氧阴离子清除剂，其作用优于超氧化物歧化酶（SOD）。

4对皮肤的保护作用

丹参乙醇提取物在高、中、低3个浓度均对蘑菇酪氨酸酶活性和黑色素生成量呈剂量依赖性激活和上调，表明丹参可提高白癜风疗效。丹参酮对痤疮丙酸杆菌高度敏感，且是一种缓和的雌激素样物质，起着抗雄激素的作用，还具有类似氢化可的松的抗炎作用。