常见药物作用范文

第一篇：常见药物作用范文

常见心血管急救药物

一､用于抢救心脏骤停和严重心律失常的药物 1､肾上腺素

肾上腺素是人体内天然存在的儿茶酚胺，同时兼有拟α和β肾上腺素能活性，其药理作用复杂，包括以下心血管方面的效应: ● 增加周围血管阻力 ● 提高收缩压和舒张压 ● 增强心肌电活动

● 增加冠状动脉和脑血流量 ● 增强心肌收缩力 ● 增加心肌氧耗量 ● 提高心脏的自动节律性

在心脏骤停的抢救中，肾上腺素的主要作用是使外周血管收缩，从而提高冠状动脉和脑血管灌注压｡在心肺复苏过程中，肾上腺素使血流发生有益的重分布:由外周趋向中央循环｡在各种形式的心跳呼吸骤停中给予肾上腺素后冠脉灌注压增高都是有利的｡

肾上腺素适用于以下各种心脏骤停1)电复律无效的室颤和无脉搏的室速;(2)心脏电活动完全骤停;(3)心电机械分离｡此外，肾上腺素亦可用于有明显症状的窦性心动过缓｡

因为肾上腺素的“标准剂量”(lmg)并不是按体重计算的，因此，临床上早就对肾上腺素的最佳剂量提出质疑｡20世纪80年代，一系列动物实验研究了静脉注射肾上腺素的剂量一反应曲线｡结果提示，可能对人类也需要采用更大的剂量来达到改善血流动力学和复苏成功的目的｡在1992年美国CPR和ECC会议上，报告了四项临床试验的结果｡其中三项试验提供了9个城市2400例成人患者的医院外抢救结果｡另一项试验也包括医院内心脏骤停的病人｡这些研究证明，与标准剂量相比，较大的肾上腺素剂量能提高患者自主循环的恢复率，但对存活出院率的改善未达统计学上显著性水平｡因此，根据现有临床资料，没有理由改变在复苏中首次给予1mg静脉注射的剂量｡如果是从外周静脉注射给药，应随后给予静脉注射20rri液体以保证药物进人中心循环｡ 通过适当的气管内给药，肾上腺素也有良好的生物利用度｡所需剂量至少应为静脉给药剂量的2~2.5倍｡心内给药仅用于开胸心脏按摩，或缺乏其它给药途径时｡心内注射会增加冠状动脉破裂､心脏压塞和气胸的危险，并需中断胸外心脏挤压和人工呼吸｡

在心脏骤停和伴有显著低血压､有症状的心动过缓，可以持续静脉输注给予肾上腺素｡在心脏骤停时，肾上腺素剂量应与标准的静脉给药剂量相仿(1mg/3~5 min)｡可以在250ml生理盐水或5%葡萄糖溶液中加入30mg盐酸肾上腺素，调整剂量，直至达到所希望的血流动力学效果｡持续静脉输注肾上腺素应通过中心静脉插管，以免药液外漏和保证良好的生物利用度｡对非心脏骤停者(如感染性休克和有症状的窦性心动过缓)，肾上腺素也可作为升压药和正性频率药使用(但此时肾上腺素并非首选药)｡可将肾上腺素lmg加入500ml生理盐水或5%葡萄糖溶液中持续静脉输注｡成人起始剂量为1μg/min，逐步调整至达到所需的血流动力学状态(2~10μg/min)｡

即使是小剂量给药，肾上腺素的正性肌力作用和频率作用也能诱发和加重心肌缺血｡对无心脏骤停的病人，当肾上腺素剂量超过20μg/min或0.3μg/kg/min时常可产生高压｡此外，肾上腺素可诱发或加重室性心律失常(尤其是服用洋地黄箸)｡

2､阿托品

阿托品阻断迷走神经，增加窦房结的自律性和加快房室传导｡在己有病变的心脏，迷走神经张力增高可引起传导阻滞或心脏静止｡阿托品可作为有症状的窦性心动过缓患者的最初治疗｡

对I度或Ⅱ度I型的房室传导阻滞，以及某些心动过缓性心脏停顿的患者，阿托品能使房室结传导和电活动恢复正常｡有人报告阿托品对某些希氏束-浦金野氏纤维水平的房室传导阻滞者(新出现宽QRS波群的Ⅱ度Ⅱ型房室阻滞和Ⅲ度房室阻滞)有害｡在这些情况下，可以使用阿托品，但必须密切观察，注意心动过缓有无加重｡对迷走张力过高所致的心动过缓性心脏骤停者，阿托品可改善其预后｡对心肌持续缺血或机械性损伤所致的心搏停止或心电机械分离，阿托品疗效不佳｡ 一些作者报告心搏停止的病人用阿托品治疗有效，但是多数报告缺乏对照｡Brown等报告8例心搏停止患者给予阿托品后3例存活｡全部存活者均系住院期间发生心脏骤停(2例发生在导管检查时，1例发生于重症监护期间)，并于2min内接受心肺复苏治疗｡Stueven等报告，发生于医院外的心脏停止在给予阿托品治疗后，其存活至送达医院急诊室的人数明显多于仅给肾上腺素和碳酸氢钠治疗者(14%对0%，P<0.04=;短期存活者无一例存活出院｡Iseri等报告10例心搏静止者对阿托品治疗无反应｡Coon等报告，11例患者未给阿托品治疗，其中的例出现心搏，的例患者给阿托品治疗后8例出现心搏;结果每组各有2例复苏成功，而两组仅1例(未接受阿托品者)存活出院｡因此有关阿托品对这类心脏骤停患者的使用价值仍需进行设计可靠的前瞻性对照研究｡ 对非心脏骤停着静脉注射0.5~1.0mg，每5min一次，直至出现所需反应(心率>60次/min，症状体征消失)｡尽可能避免重复给药，特别是冠心病患者｡对反复发作心动过缓的病人，尤其是在冠心病急性发作的情况下，应考虑用心脏起搏器来维持心率｡在冠心病患者需要重复给予阿托品时，总量不应超过0~3mg(最大剂量0.03~0.04mg/kg)，以免导致心动过速和增加心肌耗氧量｡ 对心动过缓致心脏骤停者，静脉注射1.0mg｡如无效，可每3~5min重复注射｡对大多数患者，静脉注射3mg已可达到对迷走神经作用的充分阻断｡这一剂量应保留给心动过缓致心脏骤停的患者｡

给予成人以<0.5mg的阿托品反可由于中枢和外周的拟副交感作用而加重窦缓，继而诱发室颤｡ 气管内给药可用于无法静脉给药者，起效快｡成人用量1~2mg，以不超过10ml的注射用水或生理盐水稀释后给予｡

阿托品可致心动过速，对冠心病，急性心肌缺血和心肌梗死患者可产生不利作用，应慎用｡曾报告静注阿托品后出现室颤和室速｡过量可致抗胆碱综合征(谵妄､心动过速､昏迷､皮肤红热､共济失调和视物模糊)｡

3､利多卡因

利多卡因通过降低自律性(4位相除极斜率降低)来抑制室性心律失常｡此外，其局部麻醉作用有助于抑制心肌梗死后发生的室性早搏(降低动作电位0位相斜率)，通过影响折返途径的传导速度终止折返性室性心律失常｡利多卡因并能减少缺血区和正常心肌之间动作电位持续时间的不均一性，延长缺血组织的传导时间和不应期｡

在急性心肌缺血时，室颤阈值降低，一些研究显示，利多卡因能提高室颤阈值，即减少室颤发生的机会｡另一些实验研究则显示，利多卡因可能增加或不能改变逆转室颤所需的能量(即心室除颤阈值)｡这些互相矛盾的结果可能是由于利多卡因和所用麻醉剂相互作用的结果，以及研究时循环血液中酸中毒程度不同的缘故｡

临床研究未能支持利多卡因对电复律无效的入院前心室颤动具有良好的抗颤作用｡对利多卡因与其它一些已证实具有抗颤动作用的药物的比较研究的结果提示，有些不应室颤实际上是室颤复发，而利多卡因能有效地预防复发｡在实验动物中进行的研究结果提示，联合应用利多卡因和溴苄胺对室颤阈值具有协同作用｡

室颤阈值的提高程度与血中利多卡因水平密切相关｡用于抗颤，需要较高的利多卡因血浆浓度(6μg/ml)，而用于控制室性早搏，则需要2~51μg/ml的血浓度｡

利多卡因通常不影响心肌收缩力､动脉血压､房性心律失常或室内传导阻滞的发生，而可能促进房室传导｡但是，一些报告显示，在同时接受其它抗心律失常药物治疗的病人，以及合并病态窦房结综合征或左心功能不全者，利多卡因可以抑制心脏传导或收缩力｡

临床上，利多卡因可用于无脉搏､对电复律和肾上腺素治疗无效的室速､室颤｡在室速，室颤终止后，对具有明显的恶性心律失常危险因素(低钾，心肌缺血，显著的左室功能不全)的患者，应继续给予利多卡因以防室颤复发｡并积极寻找和纠正其它可能导致室性心律失常的有关因素(持续性酸中毒､低氧血症､低血镁､低血钙和药物)｡

对急性心肌梗死患者，利多卡因能降低原发性室颤的发生率，但不一定能使病死率降低｡根据对14项急性心肌梗死预防性应用利多卡因的随机对照试验的综合分析结果，预防性给予利多卡因未能降低急性心肌梗死入院前阶段病死率;对住院期接受监护的无并发症急性心肌梗死患者，预防性给予利多卡因反而使病死率增高｡对心肌梗死病人或室颤危险很小的病人，预防性使用利多卡因使得益减少，而不良反应的危险并未减少｡因此，现已不再推荐对急性心肌梗死患者常规预防性给予利多卡因｡

用于抑制室性异位节律，包括室速和室颤，利多卡因是首选药物｡由于利多卡因有抑制逸搏心律的倾向，因此，仅限用于有症状的室性心律失常，持续室速或室颤｡由于大多数宽QRS性心动过速属于室速的可能大于室上速，因此利多卡因是不明起源的宽QRS心动过速的首选药物｡ 根据大量文献报告，利多卡因对室性心律失常的有效抑制浓度为1.5~6.0μg/m1｡用于顽固性室颤和无脉搏的室速，首剂1.0~l.5mg/kg(70mg)，维持量2-4mg/min｡心脏骤停者可能只需要注射一剂利多卡因，因为心肺复苏时循环不良，药物清除减慢，血浆利多卡因浓度可在一段时间内维持于治疗浓度范围之中｡动物实验模型显示，心脏骤停时由于肝血流减少可使利多卡因的药代动力学发生改变｡对人类的心肺复苏研究显示，采用较动物最佳剂量为小的利多卡因治疗已可能取得疗效｡由于心肺复苏时脏器供血减少，循环时间延长，对心脏骤停者应仅使用弹丸式静脉注射给予利多卡因｡在自主循环恢复后，可以30~50μg/kg/min(2~4mg/min)的速度静脉输注｡如需再次给予静脉弹丸式注射，可以临床反应和血浆浓度为指导｡

在心脏骤停时，利多卡因也可由气管内给予｡剂量为静脉给药的2~2.5倍，以获得与静脉给药相当的血浓度｡并调整给药速度｡在非心脏骤停时，可首剂给予1~1.5mg/kg，随后以30~50μg/kg/min(4mg/min)的速度持续静脉输注｡为防止利多卡因治疗浓度不足，可于首剂注射后10min再给一剂(0.5mg/kg)｡如室性心律失常仍未控制，可每5~10min再予0.5~0.75 mg/kg，直至总量达3mg/kg，根据临床需要和血浆利多卡因浓度调整输液速度｡

利多卡因代谢依赖肝脏血流，在肝脏血流减少的情况(急性心肌梗死､心衰､休克)下，由于利多卡因的总体清除率减小，其负荷量虽然无需减小，但维持量需减少50%｡70岁以上老人药物分布容积减少，维持量亦应减少50%｡

静脉输注维持24至48小时后，利多卡因的半衰期延长，应仔细观察防止毒性反应的产生｡12~24小时后的维持剂量应根据患者的理想(而非实际)体重和利多卡因血浓度来决定｡

监测利多卡因血浓度有助于避免毒性反应｡对肾功能衰竭者，由于利多卡因的清除率和分布容积未变，故无需调整剂量｡但肾衰可致利多卡因神经毒性代谢产物积聚，虽无药理作用，但可产生明显的神经毒性作用｡

利多卡因过量可致神经系统反应､心肌抑制和循环抑制｡利多卡因神经毒性反应的临床表现为嗜睡､定向障碍､听力减退､感觉异常和肌肉抽搐｡有些患者表现为异常焦虑不安｡更严重的毒性作用包括局灶性癫痫或癫痫大发作｡治疗措施包括停用利多卡因，必要时给予抗惊厥药(如苯二氮桌类､巴比妥类或本妥因钠)以控制抽搐｡利多卡因血浓度增高和左心室功能不全的患者可出现明显的心肌抑制｡治疗剂量的利多卡因可安全地用于传导阻滞患者，但大剂量利多卡因仍可导致心脏阻滞､抑制窦房结的自律性和减慢房室传导｡利多卡因对希氏束电图记录的AH和HV间期无影响，但对有传导障碍者仍应慎用｡

4､普罗帕酮(心律平) 普罗帕酮阻断浦金野氏纤维和心室肌的快钠电流，使兴奋性降低､抑制自动节律性和触发活动｡在动物实验中能终止实验性心动过速｡普罗帕酮的活性代谢产物具有重要作用，包括减慢Vmax､减小动作电位幅度｡普罗帕酮抑制窦房结的自律性｡在病人，普罗帕酮延长房室传导和QRS时限，以及心房､心室､房室结和旁路的不应期｡QTc随QRS时限增加而延长｡

在体外研究中发现，高浓度普罗帕酮及其代谢产物5一羟普罗帕酮显示负性肌力作用;而在体研究中也发现大剂量普罗帕酮能抑制左心室功能｡左心室射血分数小于40%的患者对普罗帕酮的负性肌力作用能很好耐受，但已有左心室功能不全或充血性心力衰竭者可能会出现血流动力学症状的恶化｡

普罗帕酮适用于致命性快速室性心律失常，抑制自主性室性早搏，以及持续性和非持续性的室性心动过速｡普罗帕酮也用于控制房性心动过速(房室结折返和房室折返)以及心房扑动或颤动｡其剂量为，静脉注射一次70mg，3~5min内注完｡如无效，可于10~20min后重复给予，总量不超过350mg｡

普罗帕酮的不良反应包括眩晕､味觉障碍､视力模糊，以及胃肠道不适｡可能加重支气管痉挛｡心脏方面包括窦房结抑制､房室阻滞和加重心力衰竭，可有致心律失常作用｡

5､乙胺碘呋酮(胺碘酮) 胺碘酮是具有Vaughn Williams抗心律失常药分类中全部四类作用的复合性抗心律失常药物｡其短期内给药的作用机理包括

1)非竞争性阻断交感神经的β受体和α受体，从而减慢心率､扩张血管;(2)阻断钙通道，降低窦房结和房室结功能，制迟发后除极化现象;(3)抑制钾通道，延长APD;(4)抑制钠通道｡急性给药一般不引起窦性心率减慢，慢性长期给药可明显抑制窦房结的自律性｡

临床上，胺碘酮为广谱抗快速心律失常药｡可用于治疗和预防反复发作的室颤和血流动力学不稳定的室速｡对防止室速/室颤复发，胺碘酮的效果与溴苄胺相当，但耐受性较好(较少发生低血压)｡ Kudenchuk曾报告胺碘酮对院外心脏骤停病人的抢救效果，这些病人在救护车运送途中均经三次电复律和其它标准的药物治疗无效，然后其中半数病人给予胺碘BE 300mg，另一半作为对照｡结果给药组病人存活到达医院者49%，未给药组39%存活到达医院｡胺碘酮对多数室上性心律失常(阵发性房颤､阵发性室上速､伴或不伴预激综合征)也有效｡

胺碘酮的剂量为，首剂5mg/kg于5~10min内静注，必要时20min后重复一次，然后缓慢静脉输注600~1200mg｡静脉给药的负荷量也可采用3~5日内每日给予10mg/kg的方法｡

病人对静脉给予胺碘酮耐受良好，但可出现低血压､心动过缓､房室传导阻滞等副作用｡随着经验的积累，胺碘酮可以作为供静脉治疗利多卡因无效的致命性快速室性心律失常的一种优选抗心律失常药物｡

6､维拉帕米(异搏定)和地尔硫桌(硫氮桌酮) 维拉帕米和地尔硫桌均属钙通道阻滞剂｡维拉帕米具有较强的负性肌力和负性频率作用，而地尔硫桌则具有较强的负性频率作用和轻度的负性肌力作用｡维拉帕米用于室上性心动过速急性发作和预防性治疗十分有效｡地尔硫桌用于室上性心动过速的治疗和预防也与维拉帕米同样有效｡静脉注射地尔硫桌用于控制房颤病人的心室率也十分有效｡

维拉帕米和地尔硫桌的治疗价值来自于其对心肌和血管平滑肌钙通道的阻滞作用｡它们能阻断钙离子的缓慢内流｡维拉帕米的强负性肌力和强负性频率作用能降低心肌耗氧量，使其成为有效的抗心肌缺血药物｡它们的负性肌力作用可以被其扩张血管平滑肌所致的外周血管阻力降低所平衡｡地尔硫桌对血流动力学的抑制作用小于维拉帕米｡维拉帕米和地尔硫桌均能扩张冠状动脉｡ 维拉帕米和地尔硫桌减慢房室结传导和延长其不应期，从而适用于终止经房室结折返的室上性心动过速｡它们能减慢房扑和房颤的心室率｡

临床上，维拉帕米和地尔硫桌适用于不需作电复律的阵发性室上性心动过速｡在腺苷问世之前，维拉帕米是阵发性室上性心动过速的首选药｡维拉帕米通过对房室结的直接作用终止阵发性室上性心动过速｡它们亦用于减慢房扑和房颤的心室率｡ 对预激综合征病人的旁路，维拉帕米和地尔硫桌对其直接作用很小，但可通过一些间接的机制使其不应期缩短｡因此，给予维拉帕米后，伴有预激综合征的房颤病人的心室率可增快，可能导致室颤的产生｡因此，对伴有预激综合征的房颤或房扑病人，禁用维拉帕米或地尔硫桌｡对正在使用维拉帕米或地尔硫桌治疗阵发性室上性心动过速的预激综合征患者，应予心电监护，以防发展至心房颤动，必要时予以电复律｡

维拉帕米对多数类型的室速无效，可诱发严重的低血压和与室颤｡对QRS增宽的心动过速，应避免使用维拉帕米，除非能肯定其为室上性来源｡

静脉注射地尔硫桌也能有效地终止和预防阵发性室上性心动过速，静脉注射地尔硫桌可用于控制房颤或房扑病人的心室率｡可先予负荷量，然后给予维持量｡与维拉帕米相比，地尔硫桌对左心室功能不全病人心肌的抑制作用较小｡

维拉帕米单剂给予，2.5~5mg缓慢(至少3min)静脉注射｡最大作用发生于3~5 min内｡如无效，可于15-50 min后再给5~10mg｡亦可每15 min给予5mg，直至有效，或总量达30mg｡ 地尔硫桌首剂0.25mg/kg于2 min钟内静脉注射｡用于控制房颤或房扑病人的心室率，首剂注射后给予5~15mg/h的维持量，按心室率调整剂量｡地尔硫桌具有剂量依赖型的非线性药代动力学特征，输注时间不宜超过24h，输注速率也不应超过15mg/h｡如心室率控制不满意，可于首剂后15 min给予注射0.35mg/kg｡对阵发性室上性心动过这病人，首剂0.25mg/kg于2 min内静脉注射，如无效，可再给予0.35mg/kg(15 min内)｡

注射维拉帕米或地尔硫桌后，由于外周血管的扩张作用，动脉血压可有一过性降低｡静脉注射钙剂能使动脉血压恢复，已被推荐为对血压偏低或左心功能不全者预防低血压的预处理手段｡此时，钙剂并不影响维拉帕米的电生理作用｡心排血量一般无变化，反映药物内在的负性肌力作用､反射性交感神经兴奋和血管扩张作用之间的平衡｡这在轻中度左心室功能不全者也是同样｡但是，对重度左心室功能减退者，静脉给予维拉帕米会导致血流动力学障碍｡虽然地尔硫桌这方面的问题较小，但仍应小心｡

对正在服用洋地黄的病人，给予维拉帕米或地尔硫桌仍安全､有效，但维拉帕米会增高血清地高辛浓度｡除非有房室传导阻滞的证据，正在使用洋地黄制剂并不是静脉给予维拉帕米或地尔硫桌的禁忌证｡在房性快速心律失常病人，洋地黄和维拉帕米或地尔硫桌常表现出协同作用｡β阻滞剂与钙拮抗剂合用于静脉注射属禁忌，药物的血流动力学和电生理作用会互相叠加｡对正在服用β阻滞剂的病人，静脉注射钙拮抗剂也应谨慎｡

对病态窦房结综合征或房室阻滞患者，维拉帕米或地尔硫桌亦应禁用｡对急性泵衰竭患者，如果心动过速是血流动力学障碍的主要原因，可给予维拉帕米或地尔硫桌治疗｡由于腺苷的作用时间短，因此更主张用于阵发性室上性心动过速｡重度心衰是使用维拉帕米的禁忌症，而地尔硫桌则相对禁忌｡

7､腺苷

腺苷是内源性嘌呤核苷，能使房室结传导减慢，阻断房室结折返途径，阵发性室上性心动过速(PSVT)(伴或不伴预激综合征)患者恢复正常窦性心律｡腺苷能迅速为红细胞所摄取，因此作用时间很短，游离腺苦的血浆半衰期小于10s｡

PSVT的最常见形式是通过折返途径，因此腺苷能有效地终止这类心律失常｡对非房室结或窦房结折返性心律失常(如房扑､房颤､房速､室速)，腺苷不能使其终止，但可产生暂时性房室或室房阻滞，有助于作出鉴别诊断｡

腺苷的适应症是将PSVT(伴或不有预激综合症)转复至窦性心律｡由于腺苷的半衰期很短，PSVT可以复发｡可重复注射以治疗反复发作的PSVT，但维拉帕米和地尔硫桌的作用时间较长，如无禁忌症(如预激综合症)，则更为可取｡

临床上，腺苷的推荐剂量为，6mg一剂于l~3s内静脉推注，随之注入20ml生理盐水｡快速给药后常有短暂的心脏停顿(可达15s)｡如注射后1~2 min内无反应，可再给12mg，更大剂量给药的经验有限｡服用茶碱者对腺苷不太敏感，可能需要较大剂量｡

腺苷的副作用(潮红､气急､胸痛)较常见，但多为一过性(1~2 min内消失)｡室上这终止后常见短暂的窦性心动过缓和室性早搏，因此对有窦缓或房室阻滞者慎用｡由于腺苷的作用时间短，因此对血流动力学几无影响，较少引起低血压｡腺苷与某些药物具有相互作用｡治疗浓度的茶碱能阻断腺苷赖以发挥电生理和血流动力学作用的受体｡双嘧达莫(潘生丁)阻断腺苷的摄取，从而使其作用增强｡对正在服用这些药物的患者，应选用其它药物治疗心律失常｡ ATP20mg+阿托品0.05mg同时用药可预防窦性停搏发生

第二篇：消化科常见药物配伍禁忌

多烯磷脂酰胆碱(易善复 天兴)：

1不可溶于电解质溶液并与之产生浑浊2与奥硝唑(今达 普司立 圣诺安 妥苏)浑浊

3与奥美拉唑(奥西康)浑浊4与多抗反应

5与硫普罗宁(凯西莱 博士多为)浑浊6与止血敏浑浊

7与葡萄糖酸钙浑浊8与头孢类抗生素反应

9依替米星(爱大)浑浊10与复方氨基酸沉淀

11与腺苷蛋氨酸(思美泰)浑浊12与苦参碱浑浊

13与维生素B6浑浊14与丹参注射液浑浊

15与果糖二磷酸钠注射液浑浊15与迪赛反应

奥美拉唑(奥西康 洛赛克)

1与复方氨基酸浑浊

2与奥硝唑(今达 普司立 圣诺安 妥苏)变红

复方丹参与维生素B6 及氯化钾浑浊

欧贝:

1与甘草酸二胺针(甘利欣)浑浊

2与头孢类抗生素浑浊

3与呋塞米(速尿)浑浊

4与复方丹参浑浊

5与替加氟(方克)反应

依米替星(爱大)：

1与复方甘草酸铵S针(佳派)白色浑浊

2与(甘利欣 天晴甘美浑浊

3与头孢(美维)浑浊

4与甲强龙浑浊

思美泰与阿乐欣浑浊

左氧氟沙星(利复兴 可乐必妥 左克)

1与奥硝唑(今达 普司立 圣诺安 妥苏)浑浊

2与门冬氨酸钾镁(欣美佳)反应

奥硝唑(今达 普司立 圣诺安 妥苏)与(开林 阿乐欣 安迪泰 琼力舒)反应 川青与天兴 易善复反应

帕尼培南倍他米隆针(克贝宁)与维生素C白色浑浊

第三篇：药用植物学常见药物及功效

藻类

蓝藻门

绿藻门

红藻门

褐藻门

植物名

葛仙米 海雹菜 发菜 石莼 水绵 石花菜 甘紫菜 海带 昆布 裙带菜 黑昆布 海蒿子 羊栖菜 别称

地木耳

海白菜

大叶海藻 小叶海藻 同作用

昆布 昆布 昆布 昆布 海藻 海藻 有用成分

提取琼脂药效

清热，收敛，名明目 解毒利水

软坚散结，清热祛痰，解毒利水 治疮及烫伤

清热解毒，缓泻作用

清热利尿，软坚散结，消痰 软坚散结，消痰利水 软坚散结，镇咳平喘

软坚散结，消痰利水 软坚散结，消痰利水 菌类 真菌门子囊菌亚门

担子菌亚门

半知菌亚门

地衣门

苔藓植物门

蕨类植物门 松叶蕨亚门 石松亚门

水韭亚门楔叶亚门

真蕨亚门

酿酒酵母菌麦角菌 冬虫夏草 银耳 木耳 猴头菌 茯苓 灵芝 紫芝 猪苓 云芝 蜜环菌 脱皮马勃 大马勃 紫色马勃 曲霉菌 青霉菌 松萝 雪茶 石耳 地钱 蛇地钱 大金发藓 暖地大叶藓

松叶蕨 石松 垂穗石松 卷柏木贼 节节草 笔管草 问荆

瓶尔小草 紫萁 海金沙 金毛狗脊 野鸡尾 狗脊 绵马鳞毛蕨贯众

白木耳 黑木耳蛇苔

回心草伸筋草 灯笼草 还魂草

一支箭

东北贯众

灵芝 灵芝

马勃 马勃 马勃

海风藤

木贼 木贼 木贼

贯众(根状茎及

叶柄)

根状茎

贯众(根状茎及

叶柄)

贯众(根状茎及

叶柄)

贯众(根状茎及

叶柄)

虫草酸

云芝多糖 与天麻共生

柠檬酸，葡萄糖酸

孢子作丸药包衣

治消化不良 止血剂

补肺益肾，止血化痰 生津，润肺 润肺止血 助消化，抗癌 健脾宁心 滋补强壮剂抗癌 抗癌

消炎止血

抗菌 清热解毒 清热解毒 治黄疸性肝炎 蛇咬伤

治冠心病

祛风，舒筋活血，利尿 祛风，舒筋活血，利尿

退目翳

治蛇咬伤 止血杀虫

强腰脊 解毒

高血压，头晕

裸子植物门

植物名

双子叶植物纲 离瓣花亚纲 胡椒

草珊瑚(接骨金粟兰，肿节风) 及已 桑 薜荔 大麻 无花果 葎草 北细辛 马兜铃

木通马兜铃

掌叶大黄，唐古特大黄，药用大黄 何首乌 虎杖 蓼蓝

羊蹄(土大黄) 牛膝 商陆

瞿麦，石竹 莲

芡实(鸡头米) 乌头 威灵仙 小木通

黄连，雅连，云连 白头翁 升麻 毛茛 芍药 牡丹 蠔猪刺

庐山石韦 有柄石韦 水龙骨 槲蕨

中华槲蕨 苏铁 华南苏铁 云南苏铁 蓖叶苏铁 银杏 马尾松 金钱松 侧柏 榧树 红豆衫 三尖衫 中国粗榧 草麻黄 木贼麻黄 中麻黄 小叶买麻藤买麻藤 科胡椒科 金粟兰科 金粟兰科 桑科 桑科 桑科 桑科 桑科

马兜铃科 马兜铃科 马兜铃科 蓼科 蓼科 蓼科 蓼科 蓼科 苋科 商陆科 石竹科 睡莲科 睡莲科 毛茛科 毛茛科 毛茛科 毛茛科 毛茛科 毛茛科 毛茛科 芍药科 芍药科 小檗科

石蚕 骨碎补铁树白果扁柏麻黄

麻骨风成分胡椒碱大麻酚类

马兜铃酸马兜铃酸马兜铃酸番泻甙

芍药甙

牡丹酚甙小檗碱 石韦石韦根状茎骨碎补骨碎补苏铁苏铁苏铁苏铁

总黄酮

紫杉醇 三尖衫三尖衫

麻黄 麻黄碱 麻黄麻黄

入药部位果

果穗(桑葚)，根皮(桑白皮)

叶，嫩枝

隐花果(鬼馒头)，茎(络石藤)果实(火麻仁)雌花

隐花果根(清香木)，茎(天仙藤)果

(马兜铃) 茎(关木通) 根及根状茎(大黄)

块根，茎藤(首乌藤) 根及根状茎 叶(大青叶) 根

根(怀牛膝) 根

种子 附子

根及根状茎 藤茎(川木通) 根状茎 根

根状茎

栽培去外皮经水煮干燥的根

(白芍)，野生(赤芍)

根皮 根茎

补肾坚骨

大孢子叶和种子益肾固精，叶收敛止痢，根祛风

治冠心病止痒药效

下气，消痰

清热解毒，舒筋活络，祛风止痛

有毒，清热解毒，舒筋活络，祛风止痛 生津润燥

解暑，壮阳固阴;凉血消肿

润燥通便;止咳通便;毒品(雌株幼果

穗)

润肺止咳 清热解毒 祛风散寒 行气消肿;利水消肿;止咳平喘

消心火，利小便 凉血解毒，泻热通肠 乌须发;养心安神

止咳化痰

清热解毒，凉血消斑 止血

强筋骨，补肝肾 逐水消肿 破血通经 止血止泻 益肾固精

回阳救逆，补火助阳 祛风除湿

清热解毒 清热解毒

清热解毒，发表透疹 治跌打损伤

平肝止痛，敛阴止汗;散瘀止痛 活血化瘀 泻火解毒

阔叶十大功劳，细叶十大功劳，华南十大功劳 小檗科根茎(功劳木)叶

清热解毒

粉防己

厚朴，凹叶厚朴 望春花，玉兰

五味子，华中五味子 南五味子 八角茴香 肉桂

樟 罂粟 延胡索 白屈菜 菘蓝

欧松蓝(大青) 白芥，芥菜 独行菜，播娘蒿 萝卜 土三七 杜仲 绣线菊

龙牙草(仙鹤草) 掌叶覆盆子 杏 山楂 木瓜 合欢 含羞草 决明 皂荚

膜荚黄芪，蒙古黄芪 甘草 槐树 苦参

网络鸡血藤，密花豆 橘

吴茱萸 花椒 大戟 巴豆 蓖麻 枸骨

铁冬青(求必应) 卫矛 雷公藤

龙眼(桂圆) 荔枝 栆 葡萄 白蔹 苘麻 人参

三七(田七) 刺五加，细柱五加 当归 白芷 柴胡 紫花前胡 山茱萸 青荚叶

防己科 木兰科 木兰科 木兰科 木兰科 木兰科 樟科 樟科 罂粟科 罂粟科 罂粟科 十字花科 十字花科 十字花科 十字花科 十字花科 景天科 杜仲科 蔷薇科 蔷薇科 蔷薇科 蔷薇科 蔷薇科 蔷薇科 豆科 豆科 豆科 豆科 豆科 豆科 豆科 豆科 豆科 芸香科 芸香科 芸香科 大戟科 大戟科 大戟科 冬青科 冬青科 卫矛科 卫矛科 无患子科 无患子科 鼠李科 葡萄科 葡萄科 锦葵科 五加科 五加科 五加科 伞形科 伞形科 伞形科 伞形科 山茱萸科 山茱萸科

挥发油 挥发油 挥发油 吗啡

芥子酶

杜仲胶芦丁

达马烷型三萜皂甙

根(防己) 枝皮，根皮 花蕾(辛夷) 果(北五味子) 根(红木香)，根皮(紫金 皮)，茎(大活血) 果

树皮(肉桂)嫩枝(肉桂枝)果实(肉桂子) 樟脑

果壳(米壳)，乳汁(鸦片) 块茎

根(板蓝根)，叶(大青叶)

种子(白芥子)

种子(北;南葶苈子) 种子(莱菔子)

树皮果

种子(苦杏仁) 果实 果实 树皮，花

种子 果，棘刺 根 根

花(槐米)，果(槐角) 根

藤茎(鸡血藤) 果皮(陈皮) 果

果皮，种子(椒目) 根 种子

种子，蓖麻油 叶(功劳叶)，果(功劳子)根

龙眼肉(假种皮) 种子(荔枝核) 果(大枣)根

种子(苘麻子) 根

根皮(五加皮) 根 根 根

根(前胡) 果

利水消肿 下气除满

散风寒，通鼻窍

益气生津，可降低谷丙转氨酶 祛风活血

散寒止痛;发汗解肌 中枢兴奋剂 涩肠，止痛 理气止痛 止咳消肿毒 清热解毒

温肺利气 行水消肿 消食除胀 止血散瘀 安胎，降压

截疟，止痢，止血，解毒 益肾固精 降气止咳平喘 消食健胃

解郁安神 安神 明目

祛瘀开窍;排脓，杀虫 补气固表，利尿 清热解毒 凉血止血 杀虫，利尿 补血 理气散结 散寒止痛

杀虫止痒;利水消肿 有毒，泻水逐饮 大毒，逐水消肿 消肿拔毒，泻药

平肝，益肾;补肝肾，止血

治漆疮 风湿关节炎 养血安神 行气散结 养血安神

清热解毒

清热解毒，退翳 大补元气，生津，安神

祛风湿，补肝肾 补血活血 祛风除湿 退热 降气化痰 补益肝肾 活血化瘀

合瓣花亚纲

过路黄(金钱草) 连翘 女贞 白蜡树

罗布麻(红麻) 萝芙木

络石 长春花 白薇 徐长卿 杠柳 马鞭草 大青 益母草 丹参 黄芩 薄荷 夏枯草 藿香 宁夏枸杞 玄参

地黄(怀地黄) 胡黄连 茜草 栀子 咖啡

忍冬(金银花)

丝瓜，冬瓜，栝楼，罗汉果 菊花

红花(川红花) 白术，苍术 蒲公英

单子叶植物纲 槟榔，棕榈，椰子 半夏 百合 浙贝母 芦荟

薯蓣(山药) 姜 姜黄 天麻 石斛

报春花科 木犀科 木犀科 木犀科 夹竹桃科 夹竹桃科 夹竹桃科 夹竹桃科 萝藦科 萝藦科 萝藦科 马鞭草科 马鞭草科 唇形科 唇形科 唇形科 唇形科 唇形科 唇形科 曼陀罗科 玄参科 玄参科 玄参科 茜草科 茜草科 茜草科 忍冬科 葫芦科 菊科 菊科 菊科 菊科

棕榈科 天南星科 百合科 百合科 百合科 薯蓣科 姜科 姜科 兰科 兰科

连翘酚

利血平，降压灵

长春碱

强心甙

益母草碱

碱性成分

果(连翘)，种子(连翘心) 果，枝，叶，树皮

茎叶

根及根状茎

根皮(北五加皮)

叶(大青叶)根

茎叶

根皮(地骨皮) 根

生地黄，熟地黄 根状茎 根 果 果

花蕾(金银花)，茎叶

花

肉质鳞片 鳞茎 叶

根状茎

块根(郁金) 块茎

清热利胆排石 清热解毒;清心火 养肝明目;祛痰止咳

清热平肝，安神，利尿 降压，清热解毒

祛风湿

抗癌，降血糖 清热利尿 解毒消肿 强壮筋骨 截疟 清热解毒 止血调经

活血调经，清心除烦 安胎 清利头目 散郁结，降压 发表解暑 清肺降火 滋阴降火

清热凉血;补血调经 清虚热 止血凉血 泻火解毒 兴奋神经

清热解毒;肝炎，高血脂症

清热解毒

清热解毒

降逆止呕 清心安神 开郁散结 杀虫

祛风湿，舒筋活血

清心解郁 平肝熄风止痉 益胃生津

第四篇：临床上常见的抗菌药物配伍禁忌

(一)β-内酰胺类药物与丙磺舒合用，可使前者在肾小管的分泌减少、血药浓度增加、作用时间延长。因此，二者合用时，应注意减少前者的用药剂量。β-内酰胺类药物不可与酸性或碱性药物配伍。如：氨基糖苷类、氨基酸、红霉素类、林可霉素类、维生素C、碳酸氢钠、氨茶碱、谷氨酸钠等。因此，输液时只能用生理盐水溶解药物，不能用葡萄糖注射液溶解。

青霉素类药物是临床最常用的β-内酰胺类抗生素之一，在严重感染或危重病的抢救中，常与其他药物配合使用，因此应注意配伍禁忌。

(1)不可与大环内脂类抗生素如红霉素、麦迪霉素、螺旋霉素等合用。因为红霉素等是快效抑菌剂，当使用红霉素等药物后，细菌生长受到抑制，使青霉素无法发挥杀菌作用，从而降低药效。 (2)不可与碱性药物合用。如在含青霉素的溶液中加入氨茶碱、碳酸氢钠或磺胺嘧啶钠等，可使混合液的pH>8，青霉素可因此失去活性。

(3)青霉素在偏酸性的葡萄糖输液中不稳定，长时间静滴过程中会发生分解，不仅疗效下降，而且更易引起过敏反应。如氨苄青霉素加入到葡萄糖中,比加入到生理盐水中发生输液反应的机率要高,这可能由于葡萄糖的弱酸性使氨苄青霉素降解生成微量致敏性聚合物的缘故。因此青霉素应尽量用生理盐水配制滴注，且滴注时间不可过长

(4)青霉素在干燥状态下较稳定，一旦溶解即不断分解。其溶液放置的时间越长，分解也越多，且致敏物质也不断增加。因此要“现配现用”，不宜溶解后存放，以保证药效，减少致敏物质的产生。 (5)每日一次静滴给药方法并不可取。因为当停止滴入后，体内药物迅速消除，待第二天给药，因间隔时间过长，细菌又大量繁殖。

(6)在抢救感染性休克时，不宜与阿拉明或新福林混合静滴。因为阿拉明与青霉素G可起化学反应，生成酒石酸钾(钠)，影响两者的效价;新福林与青霉素G钾(钠)，可生成氯化钾(钠)，使两者效价均降低。

(7)不可与维生素C混合静滴。因为维生素C具有较强的还原性，可使青霉素分解破坏，且维生素C注射液中的每一种成分，都能影响氨苯青霉素的稳定性，使其降效或失效。

(8)不可与含醇的药物合用，如氢化可的松、氯霉素等均以乙醇为溶媒，乙醇能加速β-内醚胺环水解，而使青霉素降效。

(9)青霉素与酚妥拉明、去甲肾上腺素、阿托品、扑尔敏、辅酶A、细胞色素C、维生素B

6、催产素、利血平、苯妥英钠、氯丙臻、异丙臻等药混合后，可发生沉淀、混浊或变色，应禁忌混合静滴。 (10)氟氯西林勿与血液、血浆、水解蛋白及脂肪乳配伍。其他β-内酰胺类药物也应注意。临床上常见的抗菌药物配伍禁忌。

(二)头孢菌素类(特别是第一代头孢菌素)不可与高效利尿药(如速尿)联合应用，防止发生严重的肾损害;注射用头孢哌酮钠与乳酸环丙沙星注射液均为酸性溶液，二者直接混合使溶液pH值下降，出现混浊;加入碱性溶液后pH值升高，溶液变清，稳定性增加。因此，二者不宜直接混合使用。

在临床输液过程中，如同时使用注射用头孢哌酮钠与乳酸环丙沙星注射液时，应分别配制，并在输入第二组液体之前用10%葡萄糖注射液或生理盐水将原输液管中药物冲净，避免两种药物直接接触而出现浑浊或沉淀;头孢西丁钠与多数头孢菌素均有拮抗作用，配伍应用可致抗菌疗效减弱,与氨曲南配伍，在体内外均起拮抗作用，与萘夫西林、氯唑西林、红霉素、万古霉素等，在药效方面不起相互干扰作用;头孢孟多，部分患者用药期间饮酒(甚至用酒精擦拭皮肤)，可出现心动过速、血压下降、心律紊乱、意识障碍等双硫醒样症状，此与本品抑制肝脏醛脱氢酶，导致乙醛增高有关。

(三)氨基糖苷类药物不宜与具有耳毒性(如红霉素等)红霉素在长期大量及静脉快速滴注给药时也可发生耳毒性作用。因此，红霉素与氨基糖苷类抗生素联用时也可使氨基糖苷类抗生素的耳毒性副作用加强。合用需慎重。)和肾毒性(如强效利尿药、头孢菌素类、右旋糖苷类、藻酸钠等)的药物配伍，也不宜与肌肉松弛药或具有此作用的药物(如地西泮等)配伍，防止毒性加强。本类药物之间也不可相互配伍,联合两种氨基糖甙类抗生素联合抗菌谱不扩大，并因共同的毒性基础，反可增强对第八对脑神经和肾脏的毒性，特别是易引起永久性耳聋。氨基糖苷类抗生素与头孢菌素Ⅰ、头孢菌素Ⅱ、洁霉素、二性霉素B、右旋糖酐等药物联用可加强氨基糖苷类抗生素的肾毒性，引起肾损害甚至急性肾小管坏死。氨基糖苷类抗生素与乙醚、地西泮、肌松剂这些药物合用时可致神经―肌肉阻滞作用加强，引起骨骼肌麻痹。所以，对进行手术麻醉或术后恢复期的病人以及正在服用地西泮药物的病人，应慎用氨基糖苷类抗生素。氨基糖苷类抗生素与碱性药(如碳酸氢钠、氨茶碱等)联合应用，抗菌效能可增加，但同时毒性也相应增加，因此，合用时必须慎重。氨基甙类抗生素与硫酸镁合用，可加强硫酸镁引起的呼吸麻痹.羧苄青霉素与庆大霉素合用时革兰氏阴性杆菌有协同作用，但合用时不宜混合静滴，因易使庆大霉素灭活。因为β-内酰胺环与氨基甙类中氨基交叉了结，使糖氨基断裂，产生氨基酰胺化合物(灭活)。灭活强度：氨苄青霉素>羧苄青霉素>甲氧苯青霉素>苄基青霉素>邻氯青霉素，所以庆大霉素最好单用，不宜混合注射,氨基糖苷类药物不宜与西咪替丁配伍。

(四)大环内酯类药物 红霉素不能用生理盐水或其他无机盐溶液配制，以免引起沉淀。大环内酯类药物可抑制茶碱的正常代谢。两者联合应用，可致茶碱血浓度的异常升高而致中毒，甚至死亡，因此联合应用时应进行监测茶碱的血浓度，以防意外。此外，本类药物对酸不稳定，因此，在5%-10%葡萄糖输液500ml中，添加维生素C注射液(含抗坏血酸钠1g)或5%碳酸氢钠注射液0.5ml使pH升高到6左右，再加红霉素乳糖酸盐，则有助稳定。另外，β-内酰胺类药物与本类药物配伍，可发生降效作用;与口服避孕药合用，也可使之降效(因本类药物可阻挠性激素类的肠肝循环)。克拉霉素可使地高辛、茶碱、口服抗凝血药、麦角胺或二氢麦角胺、三唑仑均显示更强的作用，对卡马西平、环胞霉素、己巴比妥、苯妥英钠等也可有类似的阻滞代谢而使作用加强。大环内酯类抗生素、异烟肼可使卡马西平的血药浓度升高，使之易出现毒性反应。

(五)喹诺酮类药物 碱性药物、抗胆碱药物、H2受体阻滞剂均可降低胃液酸度而使喹诺酮类药物的吸收减少，应避免同服。利福平(RNA合成抑制药)、氯霉素(蛋白质合成抑制药)均可使本类药物的作用降低，使萘啶酸和氟哌酸的作用完全消失，使氟嗪酸和环丙氟哌酸的作用部分抵消。将富洛克2ml与清开灵注射液2ml直接抽入1只注射器内，混匀后立刻出现白色絮状沉淀，并呈深褐色。放置24h后，仍为上述性状。另外，将清开灵注射液20ml加入10%葡萄糖注射液250ml内，用5ml注射器1只抽出2ml，再抽入富洛克2ml，混匀后液体呈淡褐色，放置24h后，注射器内出现少量白色沉淀，颜色仍为淡褐色。氧氟沙星与丁胺卡那霉素或庆大霉素联用时，对革兰氏阳性菌有拮抗作用,乳酸环丙沙星注射液与氨苄青霉素稀释液直接混合，3分钟后出现晶柱状透明结晶，，在葡萄糖盐水中加入磷霉素钠，静滴后，接着静滴0.2%乳酸环丙沙星注射液，输液管内出现白色混浊。经实验证实，沉淀变化点的PH值为4.62时沉淀溶解。这是因为磷霉素钠和不同的葡萄糖输液配伍后，溶液的PH值均在9~10之间，乳酸环丙沙星注射液是酸性溶液(PH3.5~4.5)，PH的改变，使环丙沙星注射液产生沉淀。乳酸环丙沙星注射液与氨基糖类抗生素(庆大霉素和妥布霉素)联合应用对肠杆菌科细菌和铜绿假单胞菌的某些敏感菌株有协同作用，但本品与氨基糖苷类抗生素之间存在物理性配伍禁忌，因此两种药液不能直接混合。与肝素钠混合产生沉淀所以输完环丙沙星后不能直接用肝素钠封管.复方乳酸钠注射液或盐酸利多卡因注射液与乳酸环丙沙星混合后现配伍禁忌。因此应避免在初步溶解时使用该溶液，可采用两步稀释法，即先用灭菌注射用水进行初步溶解，然后再用复方乳酸钠注射液或盐酸利多卡因注射液作进一步稀释，从而得到能够相互配伍的混合药液。另外该药与下列药物注射剂也有配伍禁忌：多西环素、甲氯芬酯、安太乐、普鲁卡因胺、氨茶碱、细胞色素C、镇痛新、抑肽酶等。此外，氟喹诺酮类也可抑制茶碱的代谢。

(六)磷霉素与一些金属盐可生成不溶性沉淀，勿与钙、镁等盐相配伍。

(七)抑制肠道菌群的药物可抑制柳氮磺胺吡啶在肠道中的分解，从而影响5-氨基水杨酸的游离，有降效的可能，尤以各种广谱抗菌药物为甚。

(八)呋喃妥因与萘啶酸有拮抗作用，不宜合用。呋喃唑酮有单胺氧化酶抑制作用，可抑制苯丙胺等药物的代谢而导致血压升高;使用本品期间，食用含多量酪胺的食物，也可有类似反应。

(九)去甲万古霉素与许多药物可产生沉淀反应，因此含本品的输液中不得添加其他药物。

(十)四环素类避免与抗酸药、钙盐、铁盐及其他含重金属离子的药物配伍，以防发生络合反应，阻滞四环素类的吸收。牛奶也有类似的作用。如与青霉素类、二性霉素b、巴比妥类、氯霉素、氢化可地松、肝素、多粘菌素b、磺胺嘧啶钠、乳酸钠、碳酸氢钠、维生素c等药物混合静滴，将发生混浊、沉淀或效价降低。

(十一)磺胺类不宜与含对氨苯甲酰基的局麻药(如：普鲁卡因、苯佐卡因、丁卡因等)合用，以免降效。

(十二)氯霉素类抗生素相互作用最好单独静脉滴注，忌与氢化可的松并用。巴比妥类药物有降低本品和血浓度及治疗性作用，故两者不宜并用。有人认为与红霉素、四环素、土霉素、氢化可的松等配伍可使效价减低，与万古霉素、卡那霉素、磺胺嘧啶钠，能量合剂等亦属配伍禁忌。

(十三)多粘菌素B与其他有肾毒性或神经肌肉阻滞作用的药物不可配伍，以防意外。如与卡那霉素、青霉素g、细胞色素c、能量合剂、氢化可的松等配伍，有的可引起混浊、沉淀，有的变色。如与红霉素、土霉素、万古霉素、氨茶碱、氨化可的松、碳酸氢钠配伍，可使效价减低。

(十四)酮康唑和异曲康唑的吸收和胃液的分泌密切相关，因此不宜与抗酸药、抗胆碱药配伍。

第五篇：引起戒酒硫样反应的常见药物

可引起戒酒硫样反应的药物有：硝基咪唑类、硝基呋喃类、妥拉唑啉、磺酰脲类、双胍类降糖药、部分头孢类。 一，抗菌药与戒酒硫样反应

(1)头孢哌酮与戒酒硫样反应

患者在应用头孢哌酮期间饮酒或停药后1周内饮酒( 包括白酒、啤酒、含酒精的饮料及糖果)，口服、静脉应用含乙醇的药品或用乙醇进行皮肤消毒或擦洗降温，均可产生戒酒硫样反应，症状在接触酒精后5——40 分钟出现。患者可出现面部潮红、头痛、眩晕、心慌、气促、呼吸困难、烦躁不安、恶心、呕吐、心前区疼痛(心绞痛)等症状。或发生急性肝损伤，查体时可有血压下降，心率加快，(可达120次/分)，心电图正常或部分改变(如ST—T改变)。轻者可自行缓解，较重者须吸氧及对症治疗。心绞痛患者需改善冠脉循环，血压下降者可用升压药，数小时后可缓解。因此，应用头孢哌酮，头孢哌酮舒巴坦的患者在用药期间及停药后1周(也有人提议10天)内不应饮酒、应用含乙醇的药品(包括当患者需要鼻饲或输注营养液时，流质或营养液中应避免含酒精成分)，或用乙醇进行皮肤消毒或擦洗降温，尤其是老年人和心血管病患者更应注意。

(2)其他头孢类抗菌药物与戒酒硫样反应

据文献报道，有患者在应用头孢唑啉期间用酒精棉球消毒换药后也发生了戒酒硫样反应。还有资料记载头孢孟多、头孢美唑、头孢甲肟、头孢尼西、头孢西丁、头孢呋辛、头孢他定、头孢曲松、头孢匹胺、头孢米诺、拉氧头孢等应用期间患者饮酒也可引起戒酒硫样反应，这些抗菌素在化学结构上共同的特点是在其母核7—氨基头孢烷酸(7—ACA)3位上有甲硫四氮唑取代基，可与辅酶I竞争乙醛脱氢酶活性中心，可阻止乙醛继续氧化，导致乙醛蓄积，从而引起戒酒硫样反应。头孢地尼、头孢唑肟、头孢替安、头孢丙烯、头孢克洛、头孢硫脒、头孢唑啉、头孢(羟)氨苄、头孢拉定、头孢地嗪、头孢噻肟、头孢克肟、头孢他美酯、头孢泊肟、头孢吡肟、头孢匹罗、头孢地嗪无此反应。 (3)其他抗菌药物与戒酒硫样反应

硝基咪唑类：甲硝唑、替硝唑，奥硝唑与其他硝基咪唑类结构不同，可能无戒酒硫样反应，但尚需更多的研究证实。 硝基呋喃类：呋喃妥因、呋喃唑酮，服用期间饮酒也可抑制酒精代谢，引起戒酒硫样反应。

有十多种的抗菌药物在应用(静脉或口服给药)中可抑制酒精代谢，引起乙醛蓄积中毒，产生戒酒硫样反应。医护人员有必要对应用抗菌药物过程中的戒酒硫样反应有足够的认识和重视，应提醒患者在应用这些抗菌药物的过程中或停药后1周内不得饮酒，不得应用含乙醇的药品(包括当患者需要鼻饲或输注营养液时，流质或营养液中也应避免含酒精成分)，或用乙醇进行皮肤消毒或擦拭降温，尤其是老年人和心血管疾病患者。

二，磺酰脲类、双胍类降糖药与戒酒硫样反应

磺酰脲类：格列本脲、格列齐特、格列吡嗪、格列喹酮、格列美脲等磺酰脲类降糖药。

双胍类：苯乙双胍、二甲双胍等双胍类降糖药。

有文献报道，除白酒、葡萄酒、啤酒外，某些食物如：乳酪、牛肉、香肠、蚕豆、菠萝、香蕉、腐乳、动物肝脏、发酵食品、茶叶、咖啡类食品、巧克力、淹渍品、松花蛋、鱼类、海鱼、淡水鱼、蚌壳类均含有丰富的络胺、多巴胺、5-羟色胺、组胺酸、苯丙氨酸、色氨酸、酪氨酸、3，4-羟苯丙氨酸等成份，这些食物与乙醇代谢途径相同，若如同时服用头孢类抗生素，则也可出现戒酒硫样反应。

同时，与乙醇同用会增加不良反应的有两类：

1，抗抑郁药

三环类：丙米嗪、阿米替林、多噻平、氯米帕明、氟西汀、氟伏沙明、西酞普兰、曲唑酮、文拉法辛与酒精同服加强对中枢的抑制作用，避免摄入酒精。

2，抗真菌药：咪康唑、酮康唑，与酒精同用发生肝毒性的机会增加，避免摄入含酒精的食物、饮料。

因此，在服用上述药物的患者特别是患有心血管疾病的老年患者，在服药过程中和停药后7天内(有些药物在人体内代谢比较缓慢)，最好不要饮酒，不要饮用含乙醇的饮料和药品，同时不要用乙醇进行皮肤消毒或擦拭降温，以避免戒酒硫样反应的发生。(来源：临床药师网)