心内科教学查房案例

第一篇：心内科教学查房案例

心内科疑难病例教学查房

内科护理查房

病例 22床 张某 男 71岁 住院号 :53913 诊断： ①风湿性心脏病、心脏扩大、房颤心律心功能Ⅲ级、②肺部感染 入院后作ECG回示： 房颤心律，HR:106次/分

患者神志清楚，精神极差，急性病容，因“咳嗽、咯痰、 胸闷、心悸、少尿4天”

于2010年10月14日16:20由轮椅推入病房，即通知医生，查T37.5 P86 R24 BP150/80,自诉受凉后致咳嗽、咳较多白色黏痰(量约5-6ML/日)，易咳出。感胸闷、心悸、喘息、不能平卧、伴尿少。查：颜面浮肿、口唇、甲床明显紫绀，双下肢呈轻度凹陷性水肿。

入院后遵医嘱予内科常规Ⅰ级护理，低盐低脂饮食，半卧位，持续心电监护、血氧饱和度监测，持续吸氧2L/min，长期治疗予以静滴头孢替安、单硝酸异山梨酯、果糖，口服拜阿司匹林、双氢克尿塞、安体舒通，以抗炎、扩血管、营养心肌、利尿及对症支持治疗。 入院后急查血常规：

血小板64 109 / L ↓ (100-300)109 / L 淋巴细胞数0.6 109 / L ↓(0.8-4 ) 109L 淋巴细胞比率7.9 % ↓ (20~40 )% 中性细胞比率82.2 % ↑(45~77)% 生化回示结果：

谷丙转氨酶 81 u (5~50)↑ 谷草转氨酶 118 u (5~50)↑ 谷氨酰转肽酶 102 u (5~50)↑ 乳酸脱氢酶 271 u (109~245)↑ 低密度脂蛋白胆固醇 1.51 mmol/L (2.07~3.1)↓ 尿素氮 7.16 mmol/L (1.79~7.15)↑ 肌酐 151.0 umol/L (44~133)↑ 尿酸 09.0 umol/L (155~428)↑ 氯 93.3 mmol/L (95~108)↓ 铁 3.0 umol/L (6~27)↓ 二氧化碳结合力 29.9 mmol/L (20~29)↑ 围绕病例进行提问

提问1 什么叫做风心病?引出相关概念： 风湿性心脏病 风心病-概述

风心病—概述

风湿性心脏病简称风心病，是指由于风湿热活动，累及心脏瓣膜而造成的心脏病变。表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和(或)关闭不全。患病初期常常无明显症状，后期则表现为心慌气短、乏力、咳嗽、肢体水肿、咳粉红色泡沫痰，直至心力衰竭而死亡。有的则表现为动脉栓塞以及脑梗塞而死亡。若病情加重，心脏代偿功能失调时会出现呼吸困难、咯血、咳嗽、腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、尿量减少、夜尿多等心力衰竭症状。 对于概念的理解：

风湿性心脏病简称“风心病”。是风湿性心脏炎后引起的慢性心脏瓣膜病变，其实质系指风湿性心脏病炎症在心脏瓣膜上留下疤痕所造成的后遗病，使瓣膜狭窄与关闭不全，多见于二尖瓣，其次是主动脉瓣，由于心脏瓣膜的狭窄与关闭不全加重了心脏负担，而导致心律失常和心力衰竭，可出现呼吸困难、咯血、心悸、咳嗽、心绞痛等现象，典型二尖瓣狭窄者可见颧面部暗红、唇紫。

心脏为了完成血液循环的任务，它在工作的时候只许血液向前流动而不返流。要达到这个目的，它需要有几个“活门”，在该打开的时候能打开足够的大小，该关闭时能关得严实。这就好比我们给自行车充气时使用的打气筒，打气筒的活塞上下运动，在活门的作用下，气体只能充进这些“活门”就是心脏的瓣膜。 心脏瓣膜 分为 二尖瓣，主动脉瓣，三尖瓣，肺动脉瓣 。 风心病就是风湿反复侵犯心脏后，使心脏瓣膜受损，造成瓣膜口 狭窄 和 / 或关闭不全 ，使心脏工作效率降低，从而带来一系列生理病理变化。早期可能无症状，后期则出现心率失常(以房颤多见)，充血性心力衰竭，肺水肿，动脉栓塞，患者表现为心慌气短，呼吸困难，乏力，饮食减退，端坐呼吸，不能平卧，咳嗽痰多(甚至咯粉红色泡沫痰)，夜间突然憋醒，胸腹水，双下肢或身体下垂部位水肿，严重时可发生突然死亡即猝死。

提问二：为什么会发生风心病?疾病的分类，病理生理、发生发展过程怎样? 疾病病因

风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的病态反映的一部分表现。它在心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。病理过程有以下三期：

1、炎症渗出期：由于链球菌的感染，使心脏的瓣膜出现炎性反映，瓣膜肿胀，变性，那么其活动就会受到一定程度的影响。

2、增殖期：由于瓣膜长期处于充血水肿状态，瓣膜血液循环不良，瓣膜会纤维样变性坏死，结缔组织增生，这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。因为它并不具备正常心肌细胞的功能。此期引起瓣膜增厚变形，失去弹性。

3、瘢痕形成期：由于胶原纤维等增生，损伤处机化，形成瘢痕，从而影响心脏瓣膜功能，感染反复发作。以上病理变化在瓣膜部位的变化，也是此起彼伏，一个部位通常发生重叠的病理变化。 临床上常见的心脏瓣膜病变有：

1、二尖瓣狭窄或关闭不全。

2、主动脉狭窄或关闭不全。

3、三尖瓣狭窄或关闭不全。

4、联合瓣膜病变(多个瓣膜受损)等。

由于心脏瓣膜的病变，使得心脏在运送血液的过程中出现问题，如瓣膜狭窄，使得血流阻力加大。为了吸入和射出足够多血液，心脏则更加费力地舒张和压缩，这样使心脏工作强度加大，效率降低，心脏易疲劳，久而久之造成心脏肥大。如二尖瓣狭窄到一定程度时由于左心房压力的增高，导致肺静脉和肺毛细血管压力增高，形成肺淤血。 肺淤血后容易引起以下症状：

1、呼吸困难。

2、咳嗽。

3、咳血;有的还会出现声音沙哑和吞咽困难。

当心脏瓣膜关闭不全时，它带来的问题首先是部分血液返流，这种返流带来的直接后果是使心脏压力增大，泵血量减少，在循环中气体交换造成的部份损失，所以风心病病人常感到呼吸困难

病理生理

风湿热导致四中形式的二尖瓣结构粘连融合，可致二尖瓣狭窄：

① 瓣膜交界处;② 瓣叶游离缘;③ 腱索;④ 以上部位的结合。单独的交界处增厚占30%，单独瓣叶游离缘增厚占15%，单独腱索增厚占10%，其余的为一个以上的手术结构受累。申述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口横断面积减少。狭窄的二尖瓣呈漏洞状，漏口常呈现“鱼口”状。瓣叶的钙沉积有时可延展累及瓣环，使瓣环显著减增厚。计划的严重程度和跨瓣压差大致相关如果风湿热主要导致腱索取的挛缩和粘连，而所致心脏瓣膜交界处的粘连很轻，则主要出现二尖瓣关闭不全。

慢性二尖瓣狭窄可导致左心房扩大及其所致的左主支气管升高，左心房壁钙化、右心房附壁血栓形成的肺血管床的闭塞性改变。

1、二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压影响正常成人的二尖瓣口面积为4-6cm2，舒张期房室跨瓣压差。瓣口缩小至大约2cm2时为轻度二尖瓣狭窄，此时只有靠虽然甚小、但已异常的跨瓣压差大约升高至20mmHg，平均左心房压大约为25mmHg，方可保持静息状态的正常心排血量。

2、左心房压升高对肺循环的影响左心房压升高一次引起肺静脉和肺毛细管压被动性升高，导致劳力性呼吸困难。 二尖瓣狭窄患者的肺动脉高压产生于： ① 升高的左性压的被动后向传递;

② 左心房和静脉高压触发肺小动脉收缩(反应性肺动脉高压); ③ 长期严重的二尖瓣狭窄可能导致肺血管床的器质性闭塞性改变。

3、肺动脉高压对右心室的影响严重的肺动脉高压导致右心室扩大和右心衰竭，可继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全。二尖瓣狭窄主要累及左心房和右心室。严重二尖瓣狭窄时可有左心室的失用性萎缩[ 诊断检查

1、二尖瓣狭窄： 青壮年有见湿热病史，心功能代偿期可无症状，失代偿后，出现活动后气短、心悸，阵发性呼吸困难。严重时端坐呼吸，咯血等，晚期出现右心衰。明显二尖瓣面容(两颧及口唇紫红，心尖部触到舒张期震颤)。

2、二尖瓣关闭不全：

心功能代偿期可无症状，一般可心悸、活动后喘促、疲劳，乏力，咯血等左心功能不全。后期出现右心功能不全症状，如肝大，下肢浮肿。体征明显，心尖部可见搏动增强及触到有力的局限性抬举样冲动，叩诊心界向左下扩大。

3、主动脉瓣狭窄：

重症者出现头昏，甚者晕厥，心绞痛，心律失常，甚或猝死。晚期出现呼吸困难、咳嗽、咯血等左心功能不全症状，体征为主动瓣区听到响亮粗糙的吹风样收缩期杂音，向颈部传导，并伴有收缩期震颤等。

4、主动脉关闭不全：

失代偿期可见心悸、头部有振动感，偶有心绞痛，重者出现阵发性呼吸困难，咳嗽等左心衰竭的表现。颈动脉及足背动脉搏动明显，心尖瓣搏动增强，向左下移位，呈抬举性。 检查：心电图、胸部X线、超声心动图、右心导管检查[4]。 遗传学说 风心病镜像

风湿性疾病是一组以内科治疗为主的肌肉骨骼系统疾病，包括弥漫性结缔组织病及各种病因引起的关节和关节周围软组织，包括肌肉、肌腱、韧带等的疾病。越来越多的资料表明，遗传因素与风湿病的关系极为密切。在1889年就有人指出，风湿病常可在同一家系成员中发病。此后也有人发现家族性发病比率较高。父母有风湿病的儿童，其发病率高于双亲无风湿病的儿童。有关单卵双胞胎的研究认为，其中一个患风湿病，则另一个有20%的可能亦将发病。因此在对风湿病患者做了大量的研究之后，有的学者认为风湿病的易感性与常染色体的隐性基因有关，但并未得到其他学者的证实。另一项对40对双卵双胞胎的研究，只有2对有风湿病的相同病史。 人类白细胞抗原系统(HLA)，抗原在第6号染色体短臂上受基因支配。有人对风湿病患者进行了HLA检查，证明HLA-BW35与风湿病的易感性有关。芬兰人的风湿病患者HLA-BW35占多数，而英国人的风湿病患者HLA-BW15占少数。因此，风湿病与HLA型的关系还和种族有关。类风湿性关节炎患者具有HLADRβ1*0405等位基因者较较一般人群为高;系统性红斑狼疮患者中C1q、C

2、C4基因的缺失较一般人群高，说明有易感基因存在。易感基因不仅增强易感性同时影响疾病的严重程度。因此，风湿病的发病与遗传有密切的关系，或者说基因遗传是风湿病发病的易感因素，但尚缺乏足够的证据证明风湿病是一种遗传病。随着人类遗传密码的解译，分子生物学的发展，遗传与风湿病发病的关系会被人类认识的越来越清楚，基因治疗也会成为现实的。 并发症

(1)心功能不全(心衰); (2)心律失常; (3)呼吸道感染; (4)栓塞(多以脑栓塞为主); (5)急性肺水肿; (6)咽下困难。 提问三 如何进行心功能的分级? 心功能分级

主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级：

I级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

II级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但一般体力活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

III级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。

IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下出现心衰的症状，体力活动后加重。 提问四：心律失常的概念是什么? 心律失常

• 心律失常(cardiacarrhythmia)指心律起源部位心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。“心律紊乱”或“心律不齐”等词的含义偏重于表示节律的失常，心律失常既包括节律又包括频率的异常，更为确切和恰当。正常心律起源于窦房结，频率60次～100次/min(成人)，比较规则。窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室，传导时间恒定(成人0.12～1.21秒);冲动经束支及其分支以及浦肯野纤维到达心室肌的传导时间也恒定(<0.10秒)。

提问五：本病的目前的治疗方式有哪些? 治疗方案

1、二尖瓣狭窄：

大咯血采取坐位，用镇静剂如安定，利尿剂如速尿等;急性肺水肿处理与急性左心衰所引起的肺水肿相似，不同之处是不宜用扩张小动脉为主的扩张血管药及强心药，当出现快速房颤时，才需用西地兰降低心室律。当急性发作伴快速室律时，首选西地兰降低心室律。右心室衰竭宜低盐饮食，利尿剂与地高辛为主治疗。

2、二尖瓣关闭不全：

1)内科治疗：注意预防风湿热与感染性心内膜炎。适当的体力活动与休息，限制钠盐的摄入量及呼吸道感染的预防和治疗。合并心衰时，使用洋地黄制剂，利尿剂和血管扩张剂。

2)外科治疗：为恢复瓣膜关闭完整性的根本措施，应在发生不可逆的左室功能不全之前施行人工瓣膜置换术。

3、主动脉瓣狭窄：

1)内科治疗：预防风湿热与感染性心内膜炎，定期复查。中度和重度狭窄者，限制体力活动，预防心绞痛、昏厥与心力衰竭。心力衰竭限制钠盐，用洋地黄制剂，小心应用利尿剂。 2)外科治疗：重度主动脉瓣狭窄的患者伴有心绞痛、昏厥、或心力衰竭为手术治疗的主要指征，人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣膜狭窄的主要方法。

4、主动脉瓣关闭不全：

1)内科治疗：预防风湿热与感染性心内膜炎。

2)外科治疗：人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣返流的主要治疗方法

疾病护理1.休息。包括体力和精力两个方面。病人症状不明显时可适当做些轻工作，但不要参加重体力劳动，以免增加心脏负担。病人伴有心功能不全或风湿活动时应绝对卧床休息，一切生活均应由家人协助。对病人态度要和蔼、避免不良刺激。

2、预防呼吸道感染。病室要阳光充足、空气新鲜、温度适宜，防止因呼吸道感染引起风湿活动、加重病情。 风心病

3、心功能不全者应控制水分的摄入，饮食中适量限制钠盐，每日以10克(2钱)以下为宜，切忌食用盐腌制品。

4、服用利尿剂者应吃些水果如香蕉、桔子等。

5、房颤的病人不宜作剧烈活动。应定期门诊随访;在适当时期要考虑行外科手术治疗，何时进行，应由医生根据具体情况定。

6、如需拔牙或作其他小手术，术前应采用抗生素预防感染。

同时要切记：本病是风湿病的后果，积极预防甲型溶血性链球菌感染，是预防本病的关键。 加强体育锻炼，增强机体抗病能力，也有重要的预防作用。积极有效的治疗链球菌感染，如根治扁桃体炎、龋齿和副鼻窦炎等慢性病灶，可预防和减少本病发生。 预防

风心病治疗药品

1、二尖瓣病变虽在早期可有呼吸困难或心力衰竭症状，但经适当治疗，病情容易控制，预后较好，其5年内生存率为80%，10年内生存率为60%。有的患者可无临床症状，风湿不活动，一般在20～30年内仍内仍可保持工作和生活能力。如若病情反复，最后常因难治性充血性心力衰竭死亡。主动脉瓣病变早期，多无症状或症状较轻，故不易引起人们重视，一旦出现心功能不全，则病情发展急剧，不易治疗，预后较差，其5年生存率约占38%，10年生存率为20%。一旦有心绞痛、眩晕或左心衰竭，多于2～3年内死亡。

2、各种严重并发症，对风心病的预后威胁性不可低估。如：二尖瓣狭窄易并发心房纤颤、周围血管栓塞及心功能不全;主动脉及二尖瓣关闭不全，易并发亚急性性细菌性心内膜炎。这些均为预后差的重要因素。

3、多数情况下，狭窄程度和劳动力的丧失，在数年内进行得非常缓慢。

为了得到最好的治疗效果，应该注意饮食禁忌的问题。另外，在服药期间，凡是属于生冷(如刚从冰箱里拿出来的水果)、粘腻(如九层糕)等不易消化的食物，或有特殊刺激性的食物(如辣椒)，都应避免食用。有咳嗽症状的病人，饮食不能过甜、过咸、过于油腻，也不要吃辣椒，同时要戒烟、戒酒，以助早日痊愈。 风湿性心脏病并发症的治疗 1.心功能不全的治疗;

2.急性肺水肿的抢救;急性肺水肿处理与急性左心衰所引起的肺水肿相似，不同之处是不宜用扩张小动脉为主的扩张血管药及强心药，当出现快速房颤时，才需选用西地兰降低心室律。当急性发作伴快速室律时，首选西地兰降低心室律。 3.控制和消除心房颤动。

风湿性心脏病发病原因与生活环境寒冷、潮湿以及上呼吸道感染引起的扁桃腺炎、咽炎等疾病有关。溶血性链球菌感染后，链球菌及其代谢产物引起机体免疫反应，导致心脏产生急性非化脓性的炎症变化，造成心脏损害。风湿性心脏病重在预防,首先要预防风湿热的发生。人们总是把上呼吸道感染看成是一种小病而不太在意，其实它可以引起许多疾病，风湿性心脏病就与上呼吸道感染后引起的风湿热有直接关系，平时要注意居住卫生，对上呼吸道感染后出现的急性扁桃体炎、咽炎、中耳炎和淋巴结炎等急性链球菌感染要积极彻底治疗，防止发展为风湿热而导致心脏瓣膜损害。如果上呼吸道感染后两周左右出现活动后心慌、气短等症状，要及时到医院检查治疗。风湿性心脏病早期发现，及时规范地进行药物治疗，完全可以有效控制,避免反复发作而导致心脏瓣膜的损害和心功能的损害。

提问六：患者潜在的和现存的护理问题有哪些?如何护理? 护理诊断

1、气体交换受损

2、体液过多

3、清理呼吸道无效

4、活动无耐力

5、营养失调

6、有皮肤完整性受损的危险

7、潜在并发症:心衰、栓塞、急性肺水肿

脑：可有神志和精神改变、失语、吞咽困难、瞳孔大小不对称、轻偏瘫、抽搐或昏迷 肾：常出现腰痛、血尿，严重者可有肾功能不全 脾：左上腹剧痛，呼吸或体位改变时加重 肺：突然胸痛、气促、发绀、咯血

护理措施

1、休息和活动 患者取半坐卧位或端坐卧位休息，急性期限制活动告诉病人体力和精神休息可减轻心脏负荷，利于心功能的恢复。

2、给氧 根据缺氧的轻重程度调节氧流量。

3、减少机体耗氧、减轻心脏负担 保持环境安静、舒适，空气流通，限制探视，安慰鼓励患者，帮助树立战胜疾病的信心，使患者情绪稳定，给予高蛋白、高维生素、易消化清淡饮食，改善病人营养状况，少量多餐，避免过饱，勿用力大便，必要时使用缓泻剂。

4、观察咳嗽、咳痰情况，记录痰液的色、质、量，促进有效排痰：深呼吸和有效咳嗽，湿化和雾化，遵医嘱使用药物(氨溴索)。

5、观察患者水肿的情况 准确记录出入量，适当控制液体摄入量。

6、输液的护理 控制输液量和速度，并告诉病人及家属此做法的重要性，以防其随意调快滴速，诱发急性肺水肿。

7、注意观察有无风湿活动的表现 如皮肤环形红斑、皮下结节、关节红肿及疼痛不适等。

8、口腔与皮肤护理 做好口腔护理，患者长期端坐位，骶尾部长期受压，注意预防压疮的发生，患者出汗多时应注意保持衣物、床单元清洁、干燥。

9、用药护理

⑴使用血管扩张剂的护理 硝酸酯制剂可致头痛、面红、心动过速、血压下降等，应严格掌握滴速，监测血压，使用此类药物时，改变体位时动作不宜过快，以防止发生体位性低血压。 ⑵使用利尿剂的护理 使用氢氯噻嗪、呋塞米等排钾类利尿剂时，注意观察患者有无乏力、腹胀、肠鸣音减弱等低钾的表现，利尿剂的使用应选择早晨或日间为宜，避免夜间排尿过频而影响病人的休息。

⑶使用洋地黄类药物的护理(地高辛) 严格遵医嘱用药，注意有无洋地黄中毒的表现，如：各类心律失常，胃肠道反应如食欲不振、恶心、呕吐、和神经系统症状如头痛、倦怠、视力模糊等。

⑷抗风湿类药物(拜阿斯匹林) 可导致胃肠道反应、柏油样便、牙龈出血等副作用，应饭后半小时用以减轻胃肠道反应。

10、注意预防栓塞(以脑栓塞最多见) 病情允许时应鼓励并协助病人翻身、活动下肢、按 摩及用温水泡脚或下床活动，防止下肢深静脉血栓形成。避免在下肢进行静脉穿刺。注意观察患者有无栓塞征象，根据栓塞部位不同可有不同表现。

第二篇：心内科详细教学查房病例分析

【 教学查房1】

【一般资料】 患者XXX,男性，70岁，离休干部。 【主诉】 主因阵发性心悸26年，加重2天于02-11-28第15次入院。 【现病史】 患者于1976年劳动中出现阵发性心悸、头晕乏力。1980年体检中发现心电图异常，1988年5月在外院诊为冠心病，房颤。以后曾先后14次在外院住院治疗。诊断为冠心病，心肌病，房性早搏，室性早搏，心房扑动，心房颤动，阵发性室上性心动过速。阵发性室性心动过速。曾使用西地兰、地高辛、普鲁卡因酰胺、慢心律、心律平、利多卡因、氨酰心安、美多心安、乙胺碘呋酮等多种抗心律失常药物治疗。曾先后因快速心律失常行体外同步直流电复律11次，功率150-300瓦/秒，均能转为窦性心律。心悸发作时伴出冷汗，无明显心绞痛发作。室速发作时伴有血压下降。近5年发作常因咳嗽、打喷嚏、弯腰等诱发。入院前抗心律失常药物为氨酰心安12.5mg,1/日，口服。 既往病史回顾：1962年曾行阑尾切除术。典型心电图：1991年2月6日心房扑动用普鲁卡因酰胺转复前后心电图。1992年2月27日心房扑动2:1传导使用150瓦/秒同步直流电复律前后心电图。1995年1月19日室性心动过速心电图，1997年5月28日正常心电图。1999年11月12日心电图：房性心动过速并隐匿性传导。1990年8月20日部队医院心房调搏：采用分级递增单脉冲刺激(666-300ms)未见心动过速，房室结不应期370ms,未出现S2R2突然延长现象。 1990年11月9日外院心脏电生理检查：①心房扑动，频率250次/分。②250ms房率已达。房室结不应期A-H、H-V间期正常，可除外预激旁路引起的PSVT.③心室刺激未见旁路逆传，因患者不同意做心内膜心肌活检，故未做。胸部X线：1990年3月31日外院X线胸片示心胸比例0.55.1992年2月外院X线胸片侧位片显示食道左房压迹。心脏超声：1990年4月外院超声心动图：左房50-52,室间隔11-12,左室48-50,左室后壁10-11.1998年3月外院彩超室发现室壁膨出瘤。 1998年4月11日我院彩超检查结果：Ao35,LA44,RVOT23,LV30×46,IVS12,LPW,12,PA28,RV17,主动脉瓣口流速0.98m/s,肺动脉瓣口流速0.88m/s,二尖瓣瓣口流速，1.24m/s,三尖瓣瓣口流速0.40m/s.①左房内径扩大，余心腔不大;②室间隔及左室后壁轻厚。各瓣膜无器质性改变。③左室长轴及四腔切面均可见右室前壁有一底宽1.8cm,深度1.7cm,壁薄0.2-0.3cm的连续、膨出瘤，底部与右心室相通。④于心脏周围可探及液性暗区，最宽处0.3cm.⑤主动脉内径不宽，主波圆隆、重搏波消失。主动脉瓣轻度钙化。Doppler示：二尖瓣频谱A峰>E峰。 【体格检查】： 体温，36.3℃，脉搏细弱，72次/分，呼吸17次/分，血压，14/10kPa.眼睑无水肿，口唇无紫绀，伸舌居中，咽无充血，扁桃体无肿大。颈静脉无怒张，颈动脉搏动快而紊乱。双肺叩诊清音，未闻干湿罗音，心界略向左侧扩大，心率，72次/分，心律大致规则，各瓣膜听诊区未闻及病理性心杂音。腹平软，肝脾不大，双下肢无水肿。生理反射正常，病理反射未引出。 辅助检查：入院常规检验除HGB轻高和HbsAb(+)外均在正常范围。T

3、T

4、TS正常。心电图：心房扑动。心室晚电位：阳性。胸片：主动脉迂曲增宽，心腰平直，心尖圆隆，双肺散在钙化点。入院后诊断为：冠心病，心房扑动。入院后给予乙胺碘呋酮0.2,3/日，口服。2天后改为0.2,1/日，11月5日又改为0.2,2/日。氨酰心安12.5-25mg,1/日。入院后无心动过速发作，症状减轻，心室率控制满意。 此次查房的重点请求解决下列问题：

1、患者此次入院后心电图鉴别诊断：是心房扑动还是房性心动过速伴隐匿性传导;

2、病因是冠心病还是心肌病;

3、下一步的治疗方案。 【病例讨论】

二、王守忠教授：患者XXX,老年男性，88年后经常出现心动过速，经药物治疗和电复律可转复为窦律，但持续时间不长。间歇期无心绞痛症状。发作时血压不高。伴有心悸、气短、乏力，偶有下肢水肿。心动过速常因咳嗽、喷嚏、弯腰等诱发。确定心电图主要看心电图。归结起来，患者主要是快速心律失常，不是缓慢窦律和传导阻滞所引起。但1995年1月20日心电图呈现宽大畸形QRS丛，心率达150次/分。 首先要鉴别的是室上性心动过速还是室性心动过速。室上速呈宽大畸形QRS丛见于①完全性右/左束支阻滞;②预激综合征合并折返，旁路下传，房室结逆传;③合并是内差异性传导，主要是由于左右束支不应期长短不同，且QRS丛多呈现右束支传导阻滞型。该患者复律后心电图没有束支阻滞及预激波形，且经房室结下传、旁路逆传的快速心律失常罕见，可不做考虑。所以我们基本上可以排除室上速。 室速的诊断要点：①房室分离房率快，心室率通常受房室结控制，房室结传导慢。如能找到与QRS丛不相关P波，则有利于室速诊断。②有心室夺获和室性融合波，可诊断室速。③R-R不匀齐，室速可能性大。根据V1导联可找到类似P波;有室性融合波;心动过速波形与窦性心律心电图中出现的室早波形一致;胸前导联QRS丛主波方向一致。QRS丛宽度为0.16″>0.14″。可以诊断这幅心电图为室性心动过速。当然患者病史上曾出现过室上速、房扑、房颤。属多形复杂心律失常。 现在我们看此次入院后的心电图：根据P波频率186次/分<250次/分，两个心房波之间有等电位线。无疑是房性心动过速。R-R间距不等是由于隐匿性传导所致，即有的心房波下传未及引起心室激动，却使束支产生不应期，影响下一个心房波的传导。造成P-R间期延长，甚至使其下传不了。如果出现R-R绝对等距，要考虑房室分离的可能性。这幅心电图应该没有什么疑问。 第二个问题：病因。患者无心绞痛症状，历次心电图无明确节段性心肌缺血，超声虽有主动脉及瓣膜退行性变化，未见节段性运动障碍。诊断冠心病缺乏依据。需作冠状动脉造影。既往无高血压、风湿病、甲亢、心肌炎等病史。几种主要的心脏病均依据不足。根据以复杂心律失常为主要临床表现，心界增大，心电图示V1QRS波时限>110ms,可见明显"Ε"(epsilon)波。既往多次出现左束支传导阻滞型室性心动过速。心室晚电位：阳性。超声心动图示右室呈现室壁瘤样改变，二尖瓣环血流频谱E/A<1.可以临床诊断：致心律失常性右室心肌病。因患者拒绝做心内膜心肌活检，因而暂不能从病理学上诊断。这种病有家族遗传倾向(追讯家族史患者的母亲死于心脏病，儿子已开始有心电图改变)。 该病病程较长，发展慢，病理基础是右心室弥漫或局限性扩张，心肌变薄，病变多发于右室心尖，漏斗部及后基底部(即Marcus所称的发育不良三角)心肌细胞被脂肪细胞逐渐替代，伴散在残留心肌细胞与纤维组织，心内膜纤维化，局部单核细胞浸润，但无急性炎症反应。由于室壁变薄且失去心肌细胞的正常张力及收缩力，可膨出而酷似室壁瘤。该病患者主要死于恶性室性心律失常和心衰。因患者常常对内科药物反应较好，索他洛尔、维拉帕米、β受体阻滞剂，胺碘酮、普鲁卡因酰胺、利多卡因等药物及电复律等方法均能纠正其心律失常的发作。预后相对较好。除药物治疗外，还可以考虑导管消融、埋藏式自动复律除颤器和外科手术治疗。 第三个问题：经过11年的积极治疗。患者多次避免由室性心律失常引起的死亡，且将房颤、房扑转为房速，功不可没。要想把房速恢复成窦律，只是一种良好的愿望，即使电复律后亦维持不住。因此患者主要的治疗目标是控制心室率，预防心衰，随时处理恶性心律失常。目前抗心律失常有些保守。乙胺碘呋酮可以采用0.2,3/日，口服。如不出现毒副作用，譬如室率过缓，Q-T间期明显延长、QRS丛增宽、室内传导阻滞及束支传导阻滞。要达到临床治疗目的，可连续用几个月。但注意合并应用洋地黄或存在低钾时要慎重。洋地黄对这种患者不禁忌，如出现心衰时可以应用，但注意与其他抗心律失常药物伍用时要慎重，防止因药物的相互作用而加重毒副作用。 【备注】： 患者经治疗后于02-12-26出院，出院时查体：血压，14/10kPa,眼睑无水肿，口唇无紫绀，颈静脉无怒张，双肺叩清音，未闻干湿罗音。心界略向左侧扩大，心率，90次/分，心律大致规则，心音较前有力，未闻病理性心杂音。肝脾不大，双下肢无水肿。心电图复查：房性心动过速，隐匿性传导，心房率180次/分，心室率90次/分，V1导联可见明显"Ε"波。 【最后诊断】：

1、致心律失常性右室心肌病;

2、心律失常：房性心动过速并隐匿性传导，偶发室性早搏;

3、右室前壁室壁瘤。

第三篇：心内科详细教学查房病例分析(二)

【 教学查房3】 姜××，男，70岁，2000年2月4日入院。 【主诉】 反复心前区疼痛13年，加重1天。 【现病史】 病人于13年前突发心前区疼痛，为持续性闷痛，阵发性加重，持续数小时，在某医院诊断为"急性前壁心肌梗死",经治疗一个月好转出院。此后间歇出现心前区疼痛，长期口服消心痛、心痛定、阿司匹林。于入院前一天，洗澡后出现心前区疼痛，向左肩背部放散，伴恶心、呕吐一次。急诊检测，心电图显示阵发性室性心动过速，积极治疗病情好转后入院。病来无晕厥，无气短及浮肿。 【体格检查】 神志清楚，呼吸平稳，血压140/80mmHg,口唇无发绀，双肺无啰音，心率100次/分，律齐，未闻及病理性杂音。腹软，肝脾肋下未触及。双下肢无浮肿。 辅助检查 【问题1】 在急诊室病人出现室性心动过速是否需要治疗?当时医生如何抢救最为合理? 解说 需要积极抢救治疗。因为对于室性心动过速的治疗一般遵循的原则是：无器质性心脏病者发生非持续性室性心动过速，如无症状及晕厥发作， 【问题2】 该病人13年前"急性前壁心肌梗死"之诊断是否成立?目前诊断是什么?进一步还可以做什么检查证实? 解说 该病人为一70岁老年男性，13年前发病时57岁，发作当时心前区持续性闷痛，虽然现已没有当时心电图及心肌酶谱资料，但本次发病入院后心电图(图33)V1~4有病理性Q波，I、aVL及V4~6ST段下移0.1~0.2mv,T波倒置。因此，13年前的诊断是可靠的，目前可诊断为①冠心病，陈旧性前壁心肌梗死;②心律失常，阵发性室性心动过速。进一步做超声心动图、放射性核素心肌显像及冠脉造影检查可得到证实。 病人入院后当天晚上出现心前区疼痛，持续约15分钟，难以忍受，伴大汗、面色苍白，当时血压100/70mmHg,脉搏58次/分，心界略大，可闻及期前收缩。做心电图示II、III、aVF的ST段抬高0.1~0.2mv,I、aVL的ST段下移0.1mv,V3~6的T波倒置。 【问题3】 入院当天晚上的病情变化应考虑什么诊断? 解说 当日晚上病人出现了明确的心肌缺血表现，心电图显示下壁导联的ST段抬高。因此，首先应考虑的诊断有两个，其一是变异性心绞痛，但心绞痛病人在发作时往往伴有血压升高，心率增快，而该病人当时血压较入院时下降，心率也略减慢，因此尤其应注意的另一个诊断是急性下壁心肌梗死伴右室梗死，应加做V3R~V5R导联，并动态观察心电图的变化，进行心肌酶谱检测。 心电图V3R~V5R及下壁改变见图34.心肌酶谱：AST 68U/L,CPK 580U/L,CPK-MB 78%,LDH 1450U/L. 【问题4】 结合以上检查，该病人目前最确切的诊断是什么?列出其诊断依据。 解说 目前诊断：①冠心病，陈旧性前壁心肌梗死，再发急性下壁及右室心肌梗死;②心律失常，阵发性室性心动过速。 依据：①病人有13年前患急性心肌梗死的病史，本次心电图显示陈旧性前壁心肌梗死的改变;②入院当日晚心前区疼痛，持续约15分钟，难以忍受，伴大汗，面色苍白，血压及心率有所下降。下壁ST段抬高、下壁异常Q波及V3R~V5R导联ST段抬高。心肌酶谱升高;③图32示典型室性心动过速改变。 【问题5】 急性右室梗死的特点及治疗原则有哪些? 解 急性右室梗死很少单独发生，往往与下壁、后壁心肌梗死同时出现，临床上主要为体循环瘀血、右心衰竭及血压下降，心电图表现为V3R~V5R导联ST段水平或弓背向上抬高≥0.1mv,以V4R最敏感和特异，持续时间较短，因此，应及早做心电图。此外，伴发急性下壁心肌梗死时如STIII抬高大于STII亦提示有右室心肌梗死的可能，心肌酶学改变与一般心肌梗死相似。治疗上与左心室梗死略有不同，如右室梗死引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，应扩张血容量。在24小时内可静脉滴注输液3~6L,直到低血压得到纠正或肺毛细血管楔压达15~18mmHg.如此时低血压未能纠正可用强心剂，不宜用利尿剂。伴有房室传导阻滞者可予以临时人工心脏起搏。 【问题6】 该病人下一步应如何处理? 解说 该病人应择期做冠脉造影检查。结果发现左前降支和右冠脉病变，即双支病变。成功地置入两枚支架后康复出院。 【案例短评】 该案例阐明两个问题，一是再梗死的诊断原则仍是临床表现、心电图、酶学和其它生化指标改变的实验室检查及核素心肌显像等综合判定。二是当临床上怀疑急性心肌梗死，伴血压下降时应及时加做V3R~V5R导联心电图，以免遗漏对右室梗死的诊断证据

第四篇：呼吸内科教学查房

2012年四月份实习生护理教学查房

时间：2012-4-19

地点：滨湖医院呼吸内科会议室

主持人：王锐

主讲人：张晋

题目：COPD患者的长期氧疗

参加人员：

内容：

王锐(护师)：

大家下午好!今天的教学查房是有关COPD患者的长期氧疗。通过此次的查房，主要想大家了解一下该类疾病的相关知识以及长期氧疗的相关知识。下面请实习生张晋首先为大家介绍下病史。

张晋(实习生)：

尊敬的老师、亲爱的同学们大家下午好!今天我讲的是有关COPD患者的长期氧疗。首先通过此次查房主要达到以下学习目标：1了解COPD的基本概念。2掌握COPD的临床表现。3掌握长期氧疗的相关知识。下面我首先做下病史介绍。50床焦复兰，女性，87岁，住院号201122200。临床表现为因受凉后咳嗽咳痰再发，痰为白粘痰，平静时胸闷气喘，无明显黄浓痰，量约30ml∕日，在当地诊所静滴药物无明显好转，为进一步诊治收入我院。病程中患者纳差乏力明显，睡眠稍差，二便正常。既往史：30年无明显诱因的反复咳嗽咳痰;糖尿病病史2年，长期口服瑞易宁1片bid;3年前因外伤导致左股骨粗隆间骨折，长期卧床。过敏史：青霉素、丹红、左氧。体格检查：T：37.5℃P：92次/分R：25次/分BP：130/70mmHg，血氧饱和度90%(吸氧2L∕min)

轻度嗜睡，全身皮肤粘膜无淤血瘀斑及黄染，球结膜充血水肿，颈软，颈静脉怒张，肝颈反流征阳性，双肺呼吸音低伴呼吸相延长，两肺可闻及散在的干湿性罗音，腹软，肝脾肋下未及，无压痛反跳痛，双下肢中度凹陷性浮肿，肌力检查不合作，肌张力稍亢进，病理征未引出。实验室及其他辅助检

查：胸片示慢支伴感染，肺气肿，急性血气分析示：PH7.37PO248mmHg

血常规示无明显异常。初步诊断：

慢性阻塞性肺疾病急性发作

慢性心源性心脏病失代偿期

呼吸衰竭

2型糖尿病

股骨粗隆间骨折

王锐(护师)：

刚才张晋同学为大家介绍了病史。这个病人是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病人。对COPD的相关知识的了解是必须的，希望大家能积极的学习。

张晋(实习生)：

好，下面我先说下慢性阻塞性肺疾病(COPD)的概念。慢性阻塞性肺疾病(COPD)

是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展。那么谁能说说COPD的临床表现有哪些?

龙丹(护士)：

COPD患者主要表现为程度不等的呼吸困难、咳嗽、活动耐力差,身体防御，

免疫功能的降低。

张晋(实习生)：

回答的是正确的。大家都知道，COPD患者大多数都伴有低氧血症和CO2潴留

现象，因此保持呼吸道通畅，给予氧气吸入和呼吸机辅助通气是首要的措施。下面我们就共同学习有关长期氧疗以及呼吸机辅助通气的相关知识。谁能先说说有关长期氧疗的相关知识?

俞伟(护士)：长期氧疗(long tern oxyger therapy LTOT)是指一昼夜持续吸

氧15h以上，吸入氧浓度在24%~28%，使动脉血氧分压上升到8kpa的一种氧疗方法。目前长期氧疗被认为是能影响COPD预后的主要因素之一。国外研究表明长期用氧不仅能使动脉血氧饱和度增加改善缺氧减轻症状增加活动范围而且可以改善患者情绪，从而提高生命质量。

龙丹(护士)：

但是COPD氧疗依从性差，主要由于氧疗知识缺乏，舒适度改变以及经济负担。因此我们要做到以下几点：一提高患者及家属对氧疗的认识①说明氧疗的重要性。②注意氧流量的调节，警惕氧中毒的发生。③责护可以根据患者的情况制定具体的护理指导计划。

二、减轻氧疗所致的不适感①涂抹红霉素眼膏。 ② 每天湿拖布拖地两次。③加温湿化装置。④合理安排休息睡眠时间。⑤夜间用胶布固定鼻导管防止脱落。

三、尽可能减少经济负担。

四、建立良好的护患关系① 加强专科知识学习，提高自身素质。② 尊重理解关心患者。③ 对患者及家属的健康教育

张晋(实习生)：

大家说的都很不错，现在临床上提倡的就是控制性氧疗。所谓的控制性氧疗就是通过严格控制吸入氧浓度来提高血氧饱和度的氧气吸入方法。通过对氧浓度的控制来治疗不同程度的病人，比如低浓度氧疗(吸入气体中氧浓度低于35%)适用于兴奋呼吸中枢伴慢性二氧化碳潴留的患者，中浓度氧疗(吸入气体中氧浓度介于35%-50%之间)适用于有明显通气血流比失调或弥散障碍又无二氧化碳潴留的患者，高浓度氧疗(吸入气体中氧浓度高于50%)适用于有明显通气血流比失调或弥散障碍又有二氧化碳潴留的患者。在氧疗的过程中我们也要告诉患者相关的注意事项：严格操作“四防”;先调流量后用，先拔导管后关氧气开关;需湿化瓶湿化，每天定期消毒1次;观察缺氧症状有无改善。判断指针是否灵敏，保证正确给氧量;氧气筒内氧气不可用尽 。

张晋(实习生)：

好了，有对相关内容进行补充的么?如果没有的话以上就是我讲课的全部内容。感谢大家的积极参与。下面请老师帮我们点评一下。

王锐(护师)：

好的，下面我来总结下本次的教学查房。首先大家准备的还是比较充分的，但是也有不足的地方，希望大家回去之后还是好好的看书，巩固一下相关的知识。其次，通过此次教学查房我们必须掌握COPD的概念,熟悉该病的临床表现，掌握有关长期氧疗的相关知识。好了，感谢张晋同学精彩的讲课，也谢谢大家的参与!

第五篇：教学查房案例copd

2013年1月22日 教学查房：COPD 学科：呼吸内科

教学对象：住院医师规范化培训基地轮转医师，全体实习医师 实习医师汇报病史：患者男，71岁，农民，于2012.12.22因"反复咳嗽，咳痰，气促10年，加重4-5天"收入我科。入科查体：T36.4℃,P110次/分，R23次/分，BP124/78mmHg，神志清,精神疲软，强迫体位，气促貌，球结膜水肿，气管居中，颈静脉充盈明显，肝颈返流症(+)，桶状胸，肋间隙明显增宽，双肺呼吸音低，左肺明显，双肺可及细湿罗音，右肺叩诊过清音，左肺叩诊鼓音，HR110次/分，心律齐，各瓣膜区未及杂音，腹软，右上腹部10cm手术疤痕，全腹无压痛，肝肾区无叩击痛，移动性浊音阴性，双下肢无浮肿，病理征阴性。2012.12.21床边卧位胸片：两肺感染，肺气肿，右上肺大泡考虑，左侧气胸考虑。2012.12.22复查床边半卧位胸片：两肺感染?左侧胸膜广泛增厚，肺气肿，多发肺大泡，左侧少量气胸考虑。血气分析：酸碱性(pH). 7.24，二氧化碳分压(pCO2). 75.0mmHg，氧分压(pO2). 54.0mmHg，氧饱和度(sO2). 82.0%;BNP 334pg/ml 入科诊断：左侧自发性气胸，慢性阻塞性肺病急性加重 II型呼吸衰竭。给予心电血氧饱和度监测及2L/min吸氧，并胸外科会诊后即刻在病房行左侧胸腔闭式引流置管排气;并予哌拉西林舒巴坦针+左氧氟沙星针抗炎;沙美特罗替卡松吸入剂，改善气道通气及止咳祛痰镇痛等治疗。患者胸腔置管后即感胸闷气促缓解。入院后第5天，患者胸闷气促再次加重，心电监护：血氧饱和度80-90 %，低流量吸氧一度掉至50-60 %，

遂改为予4-5L/min吸氧。肺部听诊可及少量湿罗音，查胸部CT：1.左侧气胸引流术后，目前左侧仅见少量气胸征像。2.慢支、肺气肿，肺部感染，两侧胸腔积液，叶间积液。痰培养提示少量白假丝酵母菌。肺部感染加重，改用比阿培南针抗炎，加用甲泼尼龙针。第6天加用氟康唑针预防真菌感染。第7天复查血气分析示二氧化碳分压(pCO2) 134 mmHg，加用纳洛酮促二氧化碳排出，当日复查二氧化碳分压(pCO2) 85 mmHg，后患者双侧胸水渐多，且胸闷气促未见明显缓解，考虑慢性肺源性心脏病 心功能不全，后复查BNP781pg/ml 第10天行左侧胸腔置管引流胸水，第11天加用利尿剂，咳嗽咳痰、胸闷气促较前好转，第18天复查肺部CT提示左侧气胸基本吸收，肺部感染病灶较前吸收，病情缓解，予拔除左侧胸腔引流排气管，改用头孢美唑抗炎，停氟康唑针，减量激素，第21天始血氧饱和度上升，可达93-98 %，病情进一步好转，第24天撤心电监护，复查血气二氧化碳分压66 %，停纳洛酮，复查BNP114pg/ml，第27天行左侧胸腔置管引流胸水进一步缓解症状，第28天拔除左侧胸腔积液引流管。 汇报病史后病人床边体格检查：神智清晰，自动体位，球结膜稍水肿，气管居中，颈外静脉稍充盈，肝颈返流(+)，桶状胸，肋间隙明显增宽，双肺叩诊过清音，双肺呼吸音低，可以少许湿啰音，心尖搏动位于剑突下，心左界略有扩大，HR100次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未及杂音。右上腹部约10cm手术疤痕，全腹部平软，无压痛，肝脾及腹部包块未及，移动性浊音(-),双下肢无浮肿。

董胜翔：提出相关临床问题，

1、慢性阻塞性肺病的诊断与治疗。

2、

怎样的情况属于慢性阻塞性肺病急性加重(AECOPD)呢?

3、慢性肺源性心脏病的诊断。

茅能勇：该患者有长期、反复的咳嗽咳痰胸闷气短病史，有每年冬春季节交替时多发特点，且有长久的大量吸烟史，桶状胸、肺气肿体征明显，虽因病情急重，根据临床表现，虽然未行肺功能检查，但可基本确诊。

沈国忠：2011GOLD修订版把COPD定义更新为：COPD是一种常见的可以预防和治疗的疾病;其特点是持续存在的气流受限，且呈进行性发展;并且与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应的增高有关。以“持续存在的气流受限”取代旧定义中的“不完全可逆性气流受限”。新版中更加强调肺功能检查对COPD诊断的支持作用。

目前，AECOPD的诊断完全依赖于临床表现，即患者主诉症状的突然变化(基线呼吸困难、咳嗽、咳痰情况)超过日常变异范围。至今还没有一项单一的生物标志物可应用于AECOPD的临床诊断和评估。以后可能会有一种或一组生物标志物可以用来进行更精确的病因学诊断。

陈胜兰：肺心病的诊断需具备3个条件：慢性呼吸系统疾病或中枢神经系统、肌肉、胸廓及肺血管的病变;并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全的表现;除外其他心脏病。肺心病病人如有心力衰竭诊断并不困难，但出现心力衰竭前，由于肺心病病人的呼吸系统症状与循环系统的症状常可交替出现，很难确定心脏病出现的时间，因而早期诊断常有一定困难，故对肺心病的诊断应立足于综合判断，

如病史、体征、心电图、心超、X线片等。 董胜翔：AECOPD的治疗原则是什么?

实习同学：休息，氧疗，改善气道通气，AECOPPD积极抗菌治疗。 实习同学：哮喘分类中有激素抵抗性哮喘，那AECOPD中也会有对激素治疗不敏感的情况吗?

沈国忠：一般糖皮质激素对加快AECOPD患者的恢复，改善肺功能(FEV1)和低氧血症有较好的效果，还可能减少早期复发，降低治疗失败率，缩短住院时间。若应用激素后患者效果不显著，那我们应该考虑是否存在与其症状类似的合并症，或回顾诊断是否有误诊，或是使用糖皮质激素的剂量尚未到达对该患者起效的界线。

茅能勇：AECOPD的感染病原体可能是病毒或细菌，那我们应该在什么情况下使用抗生素呢?

董胜翔：虽然抗菌药物在AECOPD中的应用仍然存在争议，但现在推荐在下列情况下有用药指征：在①呼吸困难加重，②痰量增加和③痰液变脓这三种症状同时出现时;症状①+③或②+③时;严重的急性加重，需要有创或无创机械通气时。三种症状出现两种加重但无痰液变脓或者只有一种临床表现加重的AECOPD一般不建议应用抗菌药物。稳定期病人不主张长期抗生素治疗。

实习同学：严重的右心衰竭会引起左心衰竭吗，为什么?

董胜翔：会。因为严重的右心衰竭时右心室压力负荷过度，心包空间内右心室容积增加，室间隔左移，左心室容积减少，心排血量降低造成心、脑、肾等重要器官血流灌注不足，出现一系列临床表现。这就

解释了为何该病人入院后COPD症状加重时，反复出现血清BNP升高的临床现象。

实习同学：肺性脑病和二氧化碳麻醉有什么区别?

董胜翔：肺性脑病是指动脉二氧化碳分压超过80mmHg，同时出现精神症状，二氧化碳麻醉是指二氧化碳分压超过120mmHg，病人已经进入浅昏迷以上的意识障碍。

总结：COPD临床诊疗模式已经发生了革命性的改变，2011年3月在上海召开的GOLD(全球COPD倡议)会议提出了COPD诊疗新的定义与模式，在COPD病情的评估和治疗方案上更加清晰明确。同年，美国胸科协会和中会医学会各自发布了本国的COPD诊疗指南，COPD 是一种可以预防和可以治疗的常见疾病, 其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展, 伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增强。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。提出全新的概念COPD病情评估，包括4个方面：评估症状 ，采用肺功能检查评估气流受限的程度，评估急性加重的风险，评估合并症。COPD病理主要累及大气道造成粘液细胞增生，痰液增多，累及小气道引起炎症反应造成起到重塑，气流受阻，累及肺实质造成小叶中央型肺气肿，累及肺小血管造成小血管内膜炎症，原位血栓形成。慢性咳嗽，咳痰，劳力喘息，吸烟，粉尘，COPD家族史为COPD诊断提供线索。肺功能检查是诊断COPD的金标准，支气管扩张试验气流受阻能完全解除者可以诊断为哮喘，不完全解除的诊断为COPD。COPD主要与支气管哮喘，充血性心力衰竭，支气管扩张，结核病，

闭塞性细支气管炎，弥漫性泛细支气管炎像鉴别诊断。COPD的临床分期已经建议分为稳定期和急性加重期。COPD症状的评估采用改良英国MRC呼吸困难指数和COPA评估测试(CAT)。COPD综合评估将COPD病人分为A(低风险，症状少)，B(低风险，症状多)，C(高风险，症状少),D(高风险，症状多)4组，从而提出每组的个体化治疗方案，COPD的治疗也逐步摒弃分期治疗，而强调分级治疗，治疗主要分为3大块，即稳定期治疗，AECOPD治疗，合并疾病治疗。稳定期的治疗强调支气管扩张剂的重要性，吸入糖皮质激素仅在FEV1《60%是建议使用，稳定期更推荐长效抗胆碱能药物噻托溴铵吸入治疗，建议长效beta2激动剂联合糖皮质激素等治疗。稳定期不主张使用抗生素，仅在AECOPD出现黄浓痰，呼吸困难，机械通气时根据病原菌的情况选择敏感抗生素。引入新的概念，COPD合并10大伴随疾病，分别是心血管疾病(缺血性心脏病，高血压，心力衰竭，房颤) 骨质疏松，焦虑与抑郁，肺癌，感染尤其是咽喉部的感染，代谢综合征和糖尿病，肺纤维化，肺动脉高压，静脉血栓栓塞性疾病，肌萎缩和肌无力，并提出相应的治疗方案。根据该病人的临床病史和临床表现，该病人在综合评估中应该属于D组，可以长期给与长效支气管扩张药物长效beta2受体激动剂和长效胆碱能阻滞剂入噻托溴铵等长期治疗，稳定期应加强免疫治疗，可以给与肺炎球菌疫苗注射剂增强免疫力，减少复发。