绝经后妇女血清尿酸水平与心血管疾病之间的关系

1 资料与方法

1.1 病例选择

2007年1月2008年1月持续招入了234例年龄在45～75岁的绝经后妇女志愿者来我院做健康检查。她们在过去1年内都没有月经发生, 血清FSH水平高于40IU/L。具有心血管疾病病史的的妇女被排除在本研究外。

1.2 研究方法

我们收集了志愿者的统计学信息, 心血管疾病的风险因素, 既往疾病历史, 用药状况, 酒精及烟草的使用情况;并检测血压。晚上禁食后在于次日清晨采集静脉血, 分析血糖、尿酸、肌酐、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯的水平。根据Friedewald公式计算低密度脂蛋白胆固醇的水平。根据ATPIII标准[3]把参与研究的志愿者归类为受代谢综合征影响或不受影响的组别。简而言之, 根据以下因素来确诊代谢综合征: (1) 腰围大于88cm; (2) 禁食后血清甘油三酸脂高于1.7mmol/L; (3) 高密度脂蛋白胆固醇小于1.3mmol/L; (4) 高血压 (收缩压≥130mmHg, 舒张压血压≥85mmHg) ; (5) 空腹血糖≥6.1mmol/L对志愿者做了颅外颈动脉的B型超声成像。所有的B超检查使用的都是同一台仪器, 志愿者临床信息对B超医生屏蔽。做左, 右颈总动脉的检查时志愿者处仰卧位, 头转向B超对侧, 颈部伸直, 轻度扭转。IMT指内膜管腔界面和外膜界面的距离, 按如下方法测量[4]:简单地说, 从后面, 在距离分叉1cm处, 将超声波与血管表面垂直照射, 测量左右颈总动脉的的纵向IMT, 重复测量2次, 测量处要确保没有斑块。然后计算3次左右颈总动脉IMT的平均值。这种测量方法的变异系数是3.3%。只检测颈总动脉, 因为它简便易行, 相比其他部位, 检测的重复性好。

1.3 统计方法

用卡方检验来分析被研究人群和临床特点的不同。用不配对的学生T检验和ANOVA对连续变量进行分析。用Person相关系数来分析评估和IMT联系的变量。用多元回归分析IMT和尿酸的关系。所有报道的P值都是双侧的。 (P<0.05) 被认为有统计学上的显著差异。所有的统计工作由SPSS 11.0来完成。

2 结果 (表1, 2)

3 讨论

众所周知, 因为失去雌激素保护, 绝经后妇女心血管疾病的发病率提高。此外Nicholls等人[5]发现, 雌激素治疗能够降低尿酸水平。因此, 由于绝经导致雌激素水平下降, 血清尿酸水平升高, 是绝经后妇女心血管疾病发病率升高的原因之一。在绝经后妇女发现, 尿酸增加与冠状动脉的狭窄的增加成线性关系。研究结果证实, 血尿酸和心血管疾病的的关系是独立的, 血清尿酸和心血管疾病联系起来的可能的病理机制, 包括损害血管内皮功能的影响, 氧化代谢, 血小板粘附, 凝集和血液流变学。此外, 发现在缺血再灌注损伤生成的尿酸有助于动脉粥样硬化的形成和内膜增殖。我们的研究证实了这一假说, 尿酸直接促进动脉粥样硬化的血管壁损伤和由此产生的壁增厚而导致动脉粥样硬化。然而, 由于这些解释都在本研究目标以外, 因此需要更更详细的研究来评估尿酸对动脉粥样硬化潜在的负面作用, 特别是在妇女患者中。

摘要：目的探讨在绝经后健康妇女中尿酸尿酸水平与颈动脉内膜中层厚度 (IMT) , 一个众所周知心血管疾病的标志的关系。方法做健康检查的绝经后妇女, 对她们进行认真地临床检查, 生化分析, 并做B超来评估总体的颈动脉内膜中膜厚度 (IMT) 。结果在234例年龄介于45～70岁之间的妇女中, 尿酸水平与颈动脉的IMT相关, 与其他预后因素没有关系 (P=0.03) 。特别是, 具有最高尿酸水平的妇女比最低尿酸水平女性的最低IMT高 (P值=0.007) 。结论血清尿酸水平是和颈动脉内膜中层厚度相关的一个独立风险因素, 即便对没有代谢综合征的个体来说也是如此。基于以上结论, 我们可以开展降低血清尿酸水平的临床试验来预防和治疗心血管疾病。

关键词：冠状动脉硬化,血清尿酸, 绝经妇女,心血管疾病,脑血管疾病

参考文献

[1] 党晓霞, 蔡琴, 赵旅, 等.高血压病患者颈动脉粥样硬化程度与血尿酸水平的相关性研究[J].中华心血管疾病杂志, 2002, 30 (3) :151.

[2] Expert Panel on Detection.Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (2001) Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) [J].JAMA, 2001, 285:2486～2497.

[3] Pujia A, Gnasso A, Irace C, Colonna A.Mattioli PL (1994) Com-mon carotid arterial wall thickness in NIDDM subjects[J].Diabe-tes Care, 1999, 17:1330～1336.

[4] Nicholls A, Snaith ML.Scott JT (1973) Effect of estrogen therapy on plasma and urinary levels of uric acid[J].Br Med J, 2001, 1:449～451.

[5] Rao GN, Corson MA.Berk BC (1991) Uric acid stimulates vascular smooth muscle cell proliferation by increasing platelet-derived growth factor A-chain expression[J].J Biol Chem, 2003, 266:8604～8608.