呼吸功能锻炼方式

第一篇：呼吸功能锻炼方式

呼吸功能锻炼方法

◆腹式呼吸法

腹式呼吸法指呼吸时让腹部凸起，吐气时腹部凹入的呼吸法。选用何种体位进行练习，应请医生根据所患疾病选择立位、坐位或平卧位。初学者以半卧位最合适。两膝半屈或在膝下垫一个小枕头，使腹肌放松，两手分别放在前胸和上腹部，用鼻子缓慢吸气时，膈肌松弛，腹部的手有向上抬起的感觉，而胸部的手原位不动，呼气时腹肌收缩，腹部的手有下降感。

病人可每天进行练习，每次做5～15分钟，每次训练以5～7次为宜，逐渐养成平稳而缓慢的腹式呼吸习惯。需要注意的是，呼吸要深长而缓慢，尽量用鼻而不用口。训练腹式呼吸有助于增加通气量，降低呼吸频率，还可增加咳嗽、咳痰能力，缓解呼吸困难。

◆缩唇呼气法

缩唇呼气法就是以鼻吸气，缩唇呼气，即在呼气时，胸部前倾，口唇缩成吹口哨状，使气体通过缩窄的口型缓缓呼出。吸气与呼气时间比为1：2或1：3。要尽量做到深吸慢呼，缩唇程度以不感到费力为适度。每分钟7～8次，每天锻炼两次，每次10～20分钟。

◆体位引流排痰技巧 体位引流排痰：

(1)目的：借重力作用使痰液顺体位引出，保持气道通畅;

(2)技巧：患者可取前倾或头低位，以5～15分钟为宜，引流时护士协助叩击背部有助于排痰，体弱及呼吸困难明显者不宜。 有效咳嗽和排痰：

(1)目的：避免无效咳嗽，减少体力消耗。

(2)技巧：尽量坐起或上身向前倾斜缓慢深呼吸或采用缩唇呼吸两次，再最后一次深呼吸后，张嘴呼气期间用力做两次短而有力的咳嗽。不能坐起的患者咳嗽时应协助翻身置侧卧位，患者咳嗽时他人用手心屈呈凹形，由下向上，由外向内轻轻叩击背部以助排痰。

◆横膈式呼吸法 横膈式呼吸：

(1)目的：增加膈肌的收缩能力和效率，使胸式呼吸变为腹式呼吸。

(2)技巧：放松双肩，将双手放在腹部肋弓下缘用鼻吸气，并将腹部向外凸顶住双手屏气呼吸，以保持肺泡张开，呼气时双手在肋弓下方轻轻施加压力用口缓慢呼出气体。 控制性缓慢呼吸：

(1)目的：减少阻力和死腔通气，有利于气体在肺内均匀分布，改善通气血流的比例。

(2)技巧：行走，停下，深吸一口气，然后再行走，同时缓慢的呼气。

◆呼吸体操

呼吸体操：(1)单举呼吸：单手握拳并举起，举起时深吸气，放下时缓慢呼气(吸气：呼气=1：2或1：3)或做缩唇呼吸;(2)托天呼吸：双手握拳，有节奏地缓慢举起并放下，

举起时吸气或呼气，放下时呼气或吸气;(3)蹲站呼吸：双手自然放松，做下蹲动作同时吸气，站立时缓慢呼气。

第二篇：呼吸功能不全

第十四章 呼吸功能不全

第一节 教学大纲要求

⑴掌握

呼吸衰竭的概念;呼吸衰竭的病因和发病机制;呼吸衰竭时酸碱平衡紊乱，呼吸系统变化，中枢神经系统变化，循环系统的变化。

⑵熟悉

肾功能变化、胃肠道变化;ARDS致呼衰的发生机制。 ⑶了解

病理生理基础的防治原则，呼吸衰竭分类。

第二节 教学内容精要

一、基本概念

(一)呼吸衰竭

由于外呼吸功能严重障碍，以致动脉血氧分压(PaO2)降低伴有或不伴有二氧化碳分压(PaCO2)增高的病理过程称为呼吸衰竭。一般以PaO2<60mmHg(8kPa)，PaCO2>50mmHg(6.67kPa)作为呼吸衰竭的判断标准。

本概念包含3个要素：①呼吸衰竭的原因仅指外呼吸功能即肺通气和肺换气严重障碍所致，与内呼吸功能有无障碍无关;②呼吸衰竭的后果是PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高，即凡是呼吸衰竭必定有PaO2的降低，但不一定有PaCO2的升高;③呼吸衰竭属于“病理过程”，不是一个独立的疾病，即很多疾病都可表现有呼吸衰竭。对呼吸衰竭的判断指标须注意的是其使用范围为“成年人在海平面上”，如当吸入气氧浓度(FiO2)不是20%时，可以用呼吸衰竭指数即RFI=PaO2/FiO2作为诊断指标。还应与“缺氧”概念进行联系和比较，因呼衰一定会引起组织缺氧，且属于“乏氧性缺氧”，归属“氧供给不足”这类原因。另外，请与以前学过的“呼吸性酸中毒”一节进行比较学习。

(二)限制性通气不足

在吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。参与主动吸气过程的所有神经及肌肉活动障碍、肺及胸廓顺应性下降及胸腔积液、积气，均可使肺泡不能充分扩张而导致肺泡扩张受限制，从而肺泡不能与外界有效的进行气体交换而导致呼吸衰竭。

(三)阻塞性通气不足

由气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍称为阻塞性通气不足。它与限制性通气不足一样，均属于肺通气障碍。可以把前者看成是呼吸运动中的动力系统功能障碍，而后者则是“管道系统”功能障碍所致。那些与呼吸运动有关的神经、肌肉、骨骼及支架、肺泡本身等受损伤，均可以导致限制性通气不足，而从口鼻直到肺泡的整个呼吸管道的狭窄或阻塞，则引起阻塞性通气不足。这样很容易理解哪些疾病引起的是阻塞性通气不足，哪些引起的是限制性通气不足。

(四)等压点

用力呼气时，胸内压和气道内压均高于大气压，在呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，通常将气道内压与胸内压相等的气道部位，称为等压点。其意义在于正常人气道内的等压点位于有软骨环支撑的大气道，当小气道病变时如肺气肿、慢性支气管炎，该等压点不在正常人的软骨性气道，而是向小气道方向移至无软骨支撑的膜性气道上，致使在呼

1 气时膜性气道受压而闭合，出现呼气性呼吸困难。

(五)弥散障碍

由于肺泡膜面积较少或肺泡膜异常增厚和弥散时间过短所引起的气体交换障碍称为弥散障碍。它与通气血流比例失调一样，均属于肺换气障碍。须注意的是气体弥散过程仅为一物理过程，气体弥散速度取决于肺泡膜两侧的气体分压差、气体的分子量和溶解度、肺泡膜的面积和厚度。气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间。如CO2的弥散能力比O2大20倍，即使在很短时间内也很容易通过肺泡膜而达到血气与肺泡气的平衡。这有助于理解为什么“弥散障碍”常仅引起低氧血症而无高碳酸血症。

(六)肺泡通气与血流比例失调

部分肺泡每分钟通气量()与血流量()的比率不能维持在正常水平而出现的比值增高或降低称为肺泡通气与血流比例失调。由此所引起的气体交换障碍是肺部疾病引起呼吸衰竭最重要、最常见的机制。生理性的比例不协调是造成正常PaO2比PAO2稍低的主要原因，病理情况下，/严重的比例失调是导致呼吸衰竭的最主要原因。

(七)功能性分流

指慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘及肺纤维化等所导致的部分肺泡通气减少而血流未相应减少，甚至还可因炎症充血而增多，使/显著下降，以致流经这部分的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似于动-静脉短路，故称为功能性分流，又称静脉血掺杂。正常成人也存在功能性分流，但所占比例仅为肺血流量的3%左右，而疾病时可增加至30%～50%，从而导致呼吸衰竭。

(八)死腔样通气

指肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎或肺血管收缩等使得部分肺泡血流量减少而通气多，/显著增加，使肺泡通气不能充分利用称为死腔样通气。正常人的生理性死腔(VD)约占潮气量(VT)的30%，而疾病时VD/VT可高达60%～70%，因它并非是解剖结构上的死腔增加，又称为功能性死腔。

(九)真性分流

指解剖分流的血液完全未经气体交换过程，称为真性分流。生理情况下，它实际上是肺内存在的解剖分流，而在肺严重病变时，如肺实变、肺不张等使部分肺泡完全失去通气功能而仍有血流，但这部分血液完全未经气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流。

(十)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)

指多种原因所引起的肺泡-毛细血管膜损伤及炎症介质的作用，使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增加，引起渗透性肺水肿、肺不张及肺血管收缩或微血栓等病理改变，可能同时存在弥散障碍、肺内分流及死腔样通气等通气障碍，从而引起严重低氧血症的呼吸衰竭。ARDS以进行性呼吸困难为主要表现，而给氧疗效欠佳;X线检查可发现有严重肺部炎症的肺纹理改变;病人由于PaO2降低对血管化学感受器的刺激，和肺充血、水肿对肺泡-毛细血管旁J感受器的刺激，使呼吸运动加深加快，导致呼吸窘迫和PaCO2降低。故ARDS病人通常发生Ⅰ型呼吸衰竭;极端严重者，由于肺部病变广泛，肺总通气量减少，可发生Ⅱ型呼吸衰竭。

(十一)肺性脑病

由呼吸衰竭所引起的脑功能障碍称为肺性脑病。其发生机制主要与缺氧(PaO2↓)和酸中毒(PaCO2↑)所引起的脑血管和脑细胞损伤有关。常见于Ⅱ型呼衰。在概念理解上应注意，呼吸衰竭是肺性脑病发生的原因，但并非只要有呼吸衰竭合并神经、精神症状的都叫肺性脑病。

(十二)肺源性心脏病

2 指呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病。其发生机制是PaO2↓和PaCO2↑所引起的急、慢性肺动脉高压、心肌舒缩功能障碍及右心负荷的增加。

二、重点和难点

本章的重点在对各基本概念的理解、外呼吸功能障碍的原因和发生机制及所引起的相应血气改变的机制和呼吸衰竭对机体功能的影响。难点是对通气和换气功能障碍时所引起的血气改变的分析理解。

(一)原因和发病机制

1、肺通气功能障碍

(1) 肺通气障碍的类型和原因：机体要有效地从外界吸收氧并排除二氧化碳，必须具备呼吸系统中“管道系统”生理结构上的完整和正常及那些能帮助肺泡舒缩的“动力系统”的结构、功能正常的基本条件，才能在吸气时，形成从鼻腔至肺泡逐渐降低的压力梯度而使外界气体进入肺泡和在呼气时形成从肺泡至鼻腔逐渐降低的压力梯度而使气体得以呼出。如果前者有管道狭窄或堵塞，则会出现阻塞性通气不足;后者功能障碍，则会出现限制性通气不足。 1) 限制性通气不足：凡是能导致肺泡扩张受限的所有因素，都是引起限制性通气不足的原因。a. 呼吸肌活动障碍;b. 胸廓的顺应性降低;c. 肺的顺应性降低;d. 胸腔积液和气胸。 2) 阻塞性通气不足：根据气道病变所在部位，分为中央性和外周性气道阻塞;a. 中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞。根据其所在部位分为胸外和胸内两种。如果阻塞部位在胸外(如喉头水肿、声带麻痹)，因吸气时阻塞部位的气道内压明显低于大气压而使阻塞进一步加重。而呼气时，因气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故出现吸气性呼吸困难;如果阻塞部位在胸内(如中央性肺癌压迫气管)，因受胸内压的影响(此时与外界大气压无关)而出现与前者相反的情况，导致呼气性呼吸困难。b. 外周性气道阻塞：外周气道因失去软骨支持作用，其膜性管道大小受胸内压改变和肺泡舒缩而扩大或缩小。吸气时扩大伸长而呼气时则缩短变窄。如慢性支气管炎、肺气肿病人，因等压点向小气道方向移动，在呼气时使管道受压加重甚至闭塞，而吸气时小气道内压增高而扩张，故病人常表现为呼气性呼吸困难。

(2) 肺泡通气不足时的血气变化：通气功能障碍必将导致外界气体不能足量地到达肺泡，同样地由机体产生而储存于肺泡中的CO2气体也不能完全由肺泡排除而滞留于肺泡中，导致肺泡中氧分压下降和二氧化碳分压升高，通过血气交换后，使动脉血中PaO2↓并伴有PaCO2↑，即II型呼吸衰竭。并且PaO2↓与PaCO2↑存在一定的比例关系，其比值相当于呼吸商0.8。

2、肺换气功能障碍

当外界气体能足量地到达肺泡，但到达肺泡后不能有效的进行血气交换，也可导致呼吸衰竭，而有效地进行血气交换前提是有完整而正常的肺泡膜结构及肺泡通气量与周围血流量比例协调。否则会出现弥散障碍、通气血流比例失调而导致呼吸衰竭。因此肺换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调及解剖分流增加。 (1) 弥散障碍：

1) 弥散障碍的原因：a. 肺泡膜面积减少;b. 肺泡膜厚度增加;凡是可以使肺泡膜面积严重减少、厚度明显增加及气体交换时间过短的疾病，如肺叶切除、肺实变、肺不张、肺水肿及肺泡膜病变者加上体力负荷增加过度而血流过快时，均可导致弥散障碍而出现低氧血症。

2)弥散障碍时血气变化：由于CO2的弥散系数比O2大20倍，而弥散速度要大一倍，这决定了血液中CO2能很快地通过肺泡膜进入肺泡，使动脉血中的CO2分压与肺泡中的CO2分压取得平衡，如果通气功能正常，则会将之排除体外，而使PACO2与PaCO2正常，即导致I型呼吸衰竭。当然，如果存在代偿性通气过度，则可使PACO2与PaCO2低于正常;如

3 果肺部病变十分严重，也可因代偿不足而使PACO2与PaCO2高于正常。

(2)肺泡通气与血流比例失调：血液流经肺泡时能否使血液动脉化，还与肺泡每分钟通气量()与血流量()的比例协调有关。肺部疾病时，由于病变轻重程度与分布不匀，使各部分肺泡/失调，导致换气功能障碍。 1) 肺泡通气与血流比例失调的类型和原因：a. 部分肺泡通气不足：其产生原因是那些引起部分小气道阻塞及限制部分肺泡扩张的肺部疾病，使到达这部分肺泡的通气量减少，如慢性支气管炎、肺纤维化、肺水肿等。因↓，不减少或炎症充血而增加，使病变部分/↓，流经这部分肺泡的静脉血相对过剩而不能充分动脉化，便掺入动脉血内，类似动-静脉短路，故称为静脉血掺杂或功能性分流。b. 部分肺泡血流不足：其产生原因是那些血管性疾病使部分肺泡血流减少，如DIC、肺动脉栓塞、肺动脉炎及肺血管收缩等，使病变部位/↑，病变部位肺泡通气相对过剩而不能充分利用，类似生理性死腔增加，故又称为死腔样通气。

2)肺泡通气与血流比例失调时的血气变化：a. 部分肺泡通气不足时，/↓使流经这部分肺泡的静脉血不能动脉化，其PaO2和氧含量降低，而PaCO2和CO2含量升高，由此引起健存正常肺泡代偿性呼吸运动加强和总通气量增加，以致代偿部分肺泡/显著大于0.8。流经这部分肺泡的氧分压升高，但氧含量则增加很少(氧离曲线特性决定)，而CO2分压与含量均明显降低(CO2解离曲线决定)。因此，来自这两部分的血液混合而成的动脉血的氧含量和氧分压均降低，而CO2分压与含量则可正常。如果存在代偿性通气过度，也可使PaCO2↓，如病变范围较大及代偿性通气不足，使总通气量降低，则PaCO2也可高于正常。

对于本节内容的理解，首先须搞清楚“部分病变肺泡”的/的变化，以及由此而引起的“健存肺泡”的代偿性改变;其次还应理解“氧离曲线特性”和“CO2解离曲线”的意义;另外还得根据“病变”与“健存”肺泡的相对程度而辩证分析。由此而来，对流经“部分病变肺泡”和“健存肺泡”的血液经血气交换后的混合动脉血液的PaO2和PaCO2分压的变化就很容易理解了。b. 部分肺泡血流不足时，病变肺区/ ↑,流经的血液PaO2显著升高，但其氧含量且增加很少;而健康肺区因血流量增加而使其/↓，其氧分压与氧含量均显著降低，二氧化碳分压与含量均明显增高。最终混合而成的动脉血PaO2降低，PaCO2变化则取决于代偿性呼吸增强的程度，可以降低、正常或升高。

(3)解剖分流增加：在生理情况下，肺内的解剖分流仅占心输出量的2%～3%，在病理情况下，可以异常增加使静脉血掺杂异常增多，而导致呼吸衰竭。如支气管扩张症可有支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，而肺实变、肺不张时，也有类似解剖分流的真性分流增加。通过吸入纯氧可使功能性分流所致PaO2降低得到改善，而对解剖分流及真性分流所致的PaO2降低无明显作用，原因在于病变肺泡被炎症渗出物充塞或闭塞或血管经过之处根本无肺泡存在，故无血气交换进行。

在呼吸衰竭发生机制中，单纯的肺泡通气不足，单纯的弥散障碍，单纯的/增加或减少的情况是很少的，往往是几个因素同时存在或相继发生作用。如急性呼吸窘迫征(ARDS)既有肺内分流，也有死腔样通气，还有气体弥散障碍。

3、急性呼吸窘迫征(ARDS)的发生机制

ARDS是化学性、物理性或全身性病理过程或某些治疗措施等多种原因所致的肺泡-毛细血管膜损伤而引起的呼吸衰竭。临床上以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。其发生机制尚未完全阐明，现认为是由于肺泡-毛细血管膜损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿而出现肺弥散功能障碍;表面活性物质的减少或稀释导致肺不张，而出现肺内分流;肺内DIC可致死腔样通气。这些改变均是促成低氧血症发生的重要因素。如果还存在肺通气量减少，也可伴有高碳酸血症，即II型呼吸衰竭。

(二)呼吸衰竭时主要代谢功能变化

(1) 酸碱平衡及电解质紊乱：①呼吸性酸中毒：见于Ⅱ型呼衰，CO2潴留所致。电解质变化为高血钾(细胞内钾外移↑及肾小管排钾↓)和低血氯(氯转入细胞↑和肾小管排氯↑)。②代谢性酸中毒：无氧代谢时，酸性产物增加及肾排酸保碱能力降低所致。代谢性酸中毒时，血清钾浓度增高，同时HCO3-↓可使肾排Cl-减少，而出现血氯升高，但如伴呼吸性酸中毒，则血氯可以正常。③呼吸性碱中毒：常为机体代偿性通气过度(如Ⅰ型呼吸衰竭)或呼吸机使用不当所致。可伴低钾和血氯增高。④混合性酸碱平衡紊乱：呼衰中最为常见，如呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。

(2)呼吸系统变化: a. 当30mmHg80mmHg时则抑制呼吸中枢。b. 呼吸系统疾病本身也会影响呼吸运动如阻塞性通气功能障碍时，由于不同的阻塞部位可以出现吸气性或呼气性呼吸困难，呼吸中枢功能障碍时，可以出现呼吸节律紊乱，如潮式呼吸、间歇呼吸等;呼吸肌疲劳后可出现浅而快的呼吸方式。

(3)循环系统变化;一定程度的PaO2↓和PaCO2↑，可兴奋心血管运动中枢，严重时则对中枢起抑制作用，抑制心脏活动和扩张血管，导致血压下降、心收缩力下降及心律失常等严重后果。呼衰可累及心脏，主要引起右心室肥大与衰竭。即肺源性心脏病。其发生机制在课本中已有详细介绍，不外乎从肺动脉压升高、右心负荷增加及心肌舒缩功能障碍几方面。少数情况下，呼衰也可引起左心衰竭，其发生机制在于心肌收缩能力减弱及舒缩功能障碍。 (4)中枢神经系统变化：中枢神经系统对缺氧十分敏感，根据PaO2↓的程度不同，可能出现一系列的神经精神症状，尤其是急性呼衰。CO2潴留超过80mmHg时，可引起头痛、扑翼样震颤、嗜睡、呼吸抑制等，称为二氧化碳麻醉。Ⅱ型呼衰患者，可因缺氧和酸中毒对脑血管的作用，引起脑间质水肿、颅内压升高或脑疝形成;缺氧和酸中毒还可使脑细胞内抑制性神经递质生成增加，导致中枢功能抑制，并出现神经精神症状，称为肺性脑病。 (5) 其他系统：如可导致急性肾功能衰竭、胃出血、胃溃疡形成等。 总之，低氧血症和高碳酸血症是呼衰对机体各系统代谢功能影响的主要因素。如从这两方面入手去分析、理解各系统的功能代谢改变，诸多问题就迎刃而解。

(三)防治的病理生理基础

1、防止与去除呼吸衰竭的原因：这是治疗的根本所在。

2、提高PaO2：呼吸衰竭者必有低张性缺氧，应尽快将PaO2提高到50mmHg以上。但应注意对于I型呼衰，可以较快的吸入较高浓度的氧来治疗低氧血症，而II型呼衰，除缺氧外，还存在CO2潴留，而此时血中CO2浓度的升高是刺激呼吸中枢兴奋而维持呼吸运动的主要因素，一旦解除这种作用，则会出现呼吸抑制甚至暂停而加重高碳酸血症，故只能持续吸入较低浓度的氧。

3、降低PaCO2。

4、改善内环境及重要器官的功能。

第三篇：《呼吸功能不全题库》

第十五章 肺功能不全

一、A型题

1.呼吸功能不全是由于(0.304，0.421，03临床)

A.通气障碍所致

D.外呼吸严重障碍所致 B.换气障碍所致

E.内呼吸严重障碍所致 C.V/Q比例失调所致 [答案] D [题解] 呼吸功能不全又称呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的严重障碍，导致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。

2.成人Ⅰ型呼吸功能不全,当FiO2不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是：

A.PaO2<8.0kPa(1kPa=7.5mmHg) D.RFI(呼吸衰竭指数)≤300 B.PaO2>6.67 kPa

E.PaO2<8.0 kPa伴有PaCO2>6.67 kPa C.PaO2<9.3 kPa [答案] D [题解] 呼吸衰竭必定有PaO2降低。根据是否伴有PaO2升高，分为Ⅰ型和Ⅱ型;Ⅰ型为低氧血症型。当吸氧病人的吸入气氧浓度不足20%时,诊断呼吸衰竭指标将用RFI，RFI=PaO2/ FiO2，RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。

3. 海平面条件下，Ⅱ型呼吸功能不全诊断指标是

A.PaO2<8.0 kPa

D. PaO2<10.6 kPa伴PaCO2>6.67 kPa B.PaO2<9.3 kPa E. PaO2< 8.0 kPa伴PaCO2 >6.67 kPa C.PaCO2>6.67 kPa [答案] E [题解] 一般在海平面条件下，PaO2<8.0 kPa作为诊断Ⅰ型呼吸衰竭标准。Ⅱ型呼吸衰竭尚伴有PaCO2>6.67 kPa。

4.在海平面条件下，诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2值

A.<5.3 kPa (40mmHg) D.<9.3 kPa (70mmHg) B.<6.7 kPa (50mmHg) E.<10.6 kPa (80mmHg) C.<8.0 kPa (60mmHg) [答案] C [题解] 正常人在静息时的PaO2随年龄及所处海拔高度而异，一般在海平面条件下，PaO2<8.0 kPa (60mmHg)作为诊断呼吸衰竭的标准之一。 5.造成限制性通气不足原因是

A.呼吸肌活动障碍

D.肺泡壁厚度增加 B.气道阻力增高

E.肺内V/Q比例失调 C.肺泡面积减少 [答案] A [题解] 限制性通气不足是由肺泡扩张受限制所引起，它是因呼吸中枢抑制使呼吸肌活动受抑制,主要是吸气肌收缩受抑制，肺泡扩张受限，引起限制性通气不足。 6.造成阻塞性通气不足的原因是

A.呼吸肌活动障碍

D.气道阻力增加 B.胸廓顺应性降低

E.弥散障碍 C.肺顺应性降低 [答案] D 1 [题解] 各种气道阻塞均可引起气道阻力增加，发生阻塞性通气不足。 8.外周气道阻塞是指气道内径小于多少的小支气管阻塞?

A.<0.5mm D.<2.0mm B.<1.0mm E.<2.5mm C.<1.5mm [答案] D [题解] 外周气道阻塞是指气道内径<2.0mm的细支气管阻塞。细支气管无软骨支撑，管壁薄，与管周围的肺泡结构紧密相连。

11.重症肌无力所致呼吸衰竭的血气变化特点是

A.PaCO2降低 C.PaO2升高比PaCO2升高明显 B.PaCO2升高 D.PaO2降低和PaCO2升高成比例 E.PaO2降低比PaCO2升高不明显 [答案] D [题解] 重症肌无力时，呼吸运动的减弱使通气发生障碍，对PaO2降低和PaCO2升高的影响是成比例的。

12.喉部发生炎症、水肿时，产生吸气性呼吸困难的主要机制是

A.吸气时气道内压低于大气压

D.小气道闭合

B.吸气时胸内压降低

E.等压点上移至小气道 C.吸气时肺泡扩张压迫胸内气道 [答案] A [题解] 该类病人属中央性气道阻塞，阻塞位于胸外。吸气时，气体流经病灶引起压力降低，可使气道内压明显低于大气压。导致气道狭窄加重，呼气时，则气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现吸气性呼吸困难。其它各项系产生呼气性呼吸困难的有关因素。 13. 慢性阻塞性肺疾患产生呼气性呼吸困难主要机制是

A.中央性气道阻塞

B.呼气时气道内压大于大气压

C.胸内压升高压迫气道，气道狭窄加重 D.肺泡扩张，小气道口径变大，管道伸长 E.小气道阻力增加

[答案] E [题解] 慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道。由于细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周围肺泡结构紧密相连，吸气时随着肺泡扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，其口径变大，管道伸长;呼气时小气道缩短变窄。慢阻肺时气道壁增厚，分泌物堵塞，肺泡壁的损伤还可降低对细支气管牵引力，因此，小气道阻力大大增加，主要表现为呼气性呼吸困难。 14.慢性阻塞性肺疾患在用力呼吸时，呼气困难加重是由于

A.用力呼吸导致呼吸肌疲劳

D.小气道阻力增加 B.胸内压增高

E.等压点移向小气道 C.肺泡扩张压迫小气道 [答案] E [题解] 患者用力呼气时，小气道甚至闭合，使肺泡气难以呼出。这是由于用力呼气时胸内压大于大气压，此时气道压也是正压，压力由小气道至中央气道逐渐下降，在呼出的气道上必然有一部位气道内压与胸内压相等，称为等压点。等压点下游端(通向鼻腔的一端)的气道内压低于胸内压，气道可被压缩。但正常人的等压点位于软骨性气道，气道不会被压缩，而慢阻肺病人由于小气道阻力异常增大，用力呼气时，小气道压降更大，等压点因而上 2 移(移向小气道)，移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合，故患者在用力呼吸时，加重呼气困难。

15.肺水肿病人仅在运动时产生低氧血症，是由于

A.肺泡膜呼吸面积减少 D.血液和肺泡接触时间过于缩短 B.肺泡膜增厚 E.等压点向小气道侧移动 C.肺泡膜两侧分压差减小 [答案] D [题解] 正常静息时血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75s，由于弥散距离很短，只 需0.25s血液氧分压就可升至肺泡气氧分压水平。肺水肿患者一般在静息时，血气与肺泡气的交换仍可在正常接触时间(0.75s)内达到平衡，而不致发生血气异常。只有当体力负荷增加等使心输出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接触时间过于缩短的情况下，才会由于气体交换不充分而发生低氧血症。 16. 弥散障碍时血气变化是

A.PaO2降低 D.PaCO2升高

B.PaCO2正常

E.PaCO2降低

C.PaO2升高

[答案] A

[题解] 肺泡膜病变只会引起PaO2降低，不会引起PaCO2变化。因为CO2弥散速度比氧大1倍，血中CO2很快地弥散入肺泡，使PaCO2与PACO2取得平衡。

17. 肺内功能性分流是指

A.部分肺泡通气不足

D.部分肺泡血流不足而通气正常 B.部分肺泡血流不足

E.肺动-静脉吻合支开放 C.部分肺泡通气不足而血流正常 [答案] C [题解] 部分肺泡通气减少而血流未相应减少，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而进入动脉血内，这种情况类似动-静脉短路，故称为功能性分流，又称静脉血掺杂。 18. 死腔样通气是指

A.部分肺泡血流不足

D.部分肺泡血流不足而通气正常 B.部分肺泡通气不足

E.生理死腔扩大 C.部分肺泡通气不足而血流正常 [答案] D [题解] 部分肺泡血流减少而通气正常，该部分肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气。

19. 真性分流是指

A.部分肺泡通气不足

D.部分肺泡完全无血流但仍有通气 B.部分肺泡血流不足

E.肺泡通气和血流都不足 C.肺泡完全不通气但仍有血流 [答案] C 3 [题解] 真性分流是指肺泡完全不通气但仍有血流，如肺不张、肺实变等，流经肺泡的血液完全未进行气体交换就进入动脉血，类似解剖性分流。

21. 为了解患者肺泡换气功能，给予100%氧，吸入15min，观察吸纯氧前后的PaO2，如 变化不大，属下列何种异常?

A.功能性分流

D.死腔样通气 B.解剖性分流

E.通气障碍 C.弥散障碍 [答案] B [题解] 肺内存在弥散障碍、功能性分流或V/Q失调,在吸入纯氧15min后，PaO2均有不同程度升高，而在解剖性分流，因有静脉血通过肺内动-静脉交通支直接进入动脉血，因此PaO2变化不大，应用此法可鉴别功能性分流和解剖性分流。 23. ARDS发生呼吸衰竭主要机制是

A.通透性肺水肿

D.死腔样通气

B.肺不张

E.J感受器刺激呼吸窘迫 C.肺泡通气血流比例失调 [答案] C [题解] 在呼吸衰竭发病机制中单纯通气不足，单纯弥散障碍，单纯肺内分流增加或单纯死腔增加的情况较少，往往是几个因素同时存在或相继发生作用。在ARDS时，既有肺不张引起的气道阻塞，和炎性介质引起的支气管痉挛导致的肺内分流，也有肺内微血栓形成和肺血管收缩引起的死腔样通气，故肺泡通气血流比例失调为ARDS病人发生呼吸衰竭的主要机制。

24. ARDS病人通常不发生Ⅱ型呼吸衰竭，这是由于

A.通透性肺水肿

D.肺内功能性分流 B.死腔样通气

E.肺内真性分流 C.J感受器刺激 [答案] C [题解]

ARDS病人主要由于肺泡毛细血管的损伤和炎症介质的作用，致肺弥散性功能障碍。肺弥散功能障碍及肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低。 病人由于PaO2降低对血管化学感受器刺激，和肺充血、水肿对肺泡毛细血管旁J感受器刺激使呼吸运动加深加快，导致呼吸窘迫和PaCO2降低。因此ARDS病人通常不发生Ⅱ型呼吸衰竭。

-27.某呼吸衰竭患者血气分析结果：血pH 7.02，PaCO260mmHg，PaO237.5mmHg，HCO315mmol/L ，问并发何种酸碱平衡紊乱?

A.急性呼吸性酸中毒

B.慢性呼吸性酸中毒

C.急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 D.代谢性酸中毒

E.慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 [答案] C

-[题解] 急性呼吸性酸中毒时，PaCO2每升高10mmHg时，血浆[HCO3]应升高

-0.7~1mmol/L。本病例PaCO2升至60mmHg，应使血浆[HCO3]升至26mmol/L,现仅为15mmol/L,表示存在急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。 28.急性呼吸窘迫综合征中下列哪一项不存在?

A.胸廓和肺顺应性降低 B.×线检查肺纹理增加，斑片状阴影出现

4 C.进行性呼吸困难，呼吸频率每分钟20次以上 D.顽固性低氧血症

E.吸纯氧15min后PaO2低于350mmHg [答案] E [题解] ARDS时，肺内有功能性分流存在，吸纯氧15min后PaO2可提高至350mmHg以上。其余各项在ARDS中均存在。

29.急性呼吸窘迫综合征时形成肺水肿的主要机制是

A.肺微血管内静水压升高

D.血浆体渗透压降低

B.肺血管收缩致肺动脉压升高 E.肺泡-毛细血管膜损伤而通透性升高 C.肺淋巴回流障碍 [答案] E [题解] ARDS时，肺泡-毛细血管膜通透性升高，产生通透性肺水肿，水肿液中蛋白质含量丰富，患者肺动脉楔压不高，说明主要不是压力性肺水肿。 33. 肺源性心脏病的主要发病机制是

A.血液粘度增高

B.肺小血管管壁增厚、管腔狭窄 C.缺氧和酸中毒使肺小动脉收缩

D.用力吸气使胸内压降低增加右心收缩负荷 E.用力呼气使胸内压升高减弱右心舒张功能 [答案] C

+[题解] 肺泡缺氧和CO2潴留所致H浓度增高均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高而增加右心后负荷，这是产生肺源性心脏病的主要机制。 34. 呼吸衰竭导致肺性脑病发生的主要作用是

A.缺氧使脑血管扩张

B.缺氧使细胞内ATP生成减少 C.缺氧使血管壁通透性升高 D.缺氧使细胞内酸中毒

E.CO2分压升高使脑血流量增加和脑细胞酸中毒 [答案] E [题解] 呼吸衰竭所致肺性脑病发生机制中，PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用。PaCO2升高10mmHg可使脑血流量增加50%使脑血管扩张因血液中HCO3-不易通过血脑屏障进入脑脊液，故脑脊液pH值比血液更低。神经细胞内酸中毒使脑电活动发生障碍、神经细胞发生损伤。

35. 呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是

A.血液粘滞性增高

D.外周血管扩张血液回流增加 B.缺氧所致血量增多

E.肺小动脉壁增厚 C.肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩

[答案] C [题解] 呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩，其余因素如肺小动脉壁增厚、血量增多和血液粘滞性增高也参与。 37. 严重Ⅱ型呼吸衰竭病人宜低浓度氧疗这是由于

A.PaO2低于60mmHg(1mmHg=0.133kPa)对化学感受器作用才明显 B.PaO2为30mmHg时肺通气量最大

C.PaCO2超过80mmHg时呼吸运动主要靠低氧刺激

5 D.缺氧对呼吸中枢抑制作用大于反射兴奋作用 E.低浓度氧疗能增强呼吸动力 [答案] C [题解]

PaCO2升高主要作用于中枢化学感受器。当严重Ⅱ型呼衰PaCO2超过80mmHg时，反而抑制呼吸中枢。此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。在这种情况下，只能低浓度氧(24-30%氧)，以免PaCO2突然升高后反而抑制呼吸，使高碳酸血症更加重，病情恶化。

38.胸内中央气道阻塞可发生：(0.387，0.358，03临床)

A、呼气性呼吸困难

B、吸气性呼吸困难

C、吸气呼气同等困难

D、吸气呼气均无困难

E、阵发性呼吸困难 [答案] A [题解]

胸内中央气道阻塞可发生呼气性呼吸困难

39. 一般情况下，下列哪项血气变化不会出现在单纯肺弥散障碍时?(0.366，0.238，03临床) A、PaO2 降低

B、PaCO2降低

C、PaO2 降低伴PaCO2升高

D、PaCO2正常

E、PaO2 降低伴PaCO2正常 [答案] C

[题解]

单纯肺弥散障碍时不伴PaCO2升高

二、名词解释题

1.呼吸衰竭(respiratory failure)

[答案] 指外呼吸功能严重障碍，以致成年人在海平面条件下静息时，PaO2<8.0kPa(60mmHg)和(或)PaCO2>6.67kPa(50mmHg)，出现缺氧和(或)CO2潴溜的一系列临床表现。

2.限制性通气不足(restrictive hypoventilation)

[答案] 指吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足。常见原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液或积气等。 3.阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)

[答案] 指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍，常见原因有气道炎症、痉挛、水肿和肿瘤等。

4.肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance)

[答案] 表现为部分肺泡通气不足而血流正常，使VA/Q值低于正常，出现功能性分流;部分肺泡血流不足而通气正常使VA/Q高于正常，出现死腔样通气。以上两者均严重影响肺换气功能。

5.功能性分流(functional shunt)

6 [答案] 部分肺泡因病变而通气减少，而流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而掺入动脉血内，这种情况类似动-静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂，此时VA/Q值低于正常。

6.死腔样通气(dead-space like ventilation)

[答案] 部分肺泡血流因血管病变成栓塞而减少，患部肺泡血流少而通气多，这部分肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气，此时VA/Q值高于正常。 7.真正分流(true shunt)

[答案] 部分肺泡完全失去通气功能但仍有血流，流经此处的血液完全未经气体交换而掺入动脉血类似解剖性分流，称为真正分流。

8.急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)

[答案] 是由急性肺泡-毛细血管膜损伤引起的一种肺功能衰竭，类似Ⅰ型呼吸衰竭。化学性因素(如毒气)、物理性因素(如放射性损伤)、生物性因素(如败血症)和一些全身性病理过程(如休克)均可引起ARDS。

9.肺性脑病(pulmonary encephalopathy)

[答案] 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其基本发病机制是缺氧、高碳酸血症和酸中毒对脑血管和脑细胞的损伤作用，它们使脑血管扩张、脑血流增多、脑血管通透性升高，脑细胞水肿，脑细胞电活动障碍和溶酶体酶释放而引起神经细胞和神经组织的损伤。 10.肺源性心脏病(Cor pulmonale)

[答案] 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称之为肺源性心脏病。

三、简答题

1.根据血气变化,呼吸衰竭分哪几种类型?

[答题要点] 根据PaCO2有无升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型(Ⅰ型)和高碳酸血症型(Ⅱ型) 4.患者因肺癌作肺叶切除手术，当切除1/2肺叶后，患者能否存活?

[答题要点] 正常成人肺泡表面积约为80m2，静息时参与换气的面积约为35m2，只有当肺泡膜面积减少一半以上时才会发生换气障碍。患者因肺癌切除1/2肺叶后，虽然已丧失劳动能力，但尚能维持生存。

5.为什么弥散障碍时血气变化有PaO2降低而无PaCO2升高?

7 [答题要点] CO2虽然分子量比O2大，但在水中的溶解度O2大24倍，CO2的弥散系数比O2大20倍，弥散速度比O2大1倍，因而血液中CO2能较快、较易地弥散入肺泡，使PaCO2与PACO2很快达成平衡，故如病人肺泡通气量正常，则PaCO2可正常，而PaO2降低。 5.对Ⅰ型呼衰与Ⅱ型呼衰在氧疗方法上有何不同?为什么?

[答题要点] Ⅰ型呼衰因只有缺氧而无CO2潴留，故可吸入较高浓度(30%-50%)的氧。Ⅱ型呼衰，既有缺氧又有CO2潴留，此时患者呼吸刺激来自缺氧，CO2因浓度过高已不起刺激呼吸作用，但如氧疗时给予氧浓度较高，可去除原来存在的缺氧刺激而产生呼吸停止，故一般宜吸较低浓度(<30%)的氧，如由鼻管给氧，氧流速为1-2L/min即可使给氧浓度达25%-29%，此称为低流量持续给氧。

四、论述题

1.试述肺通气障碍的类型和原因(0.584，0.669，03临床)

[答题要点] 肺通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液和气胸;后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。

3.产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些?血气变化如何?

[答题要点] 原因是①肺泡膜面积减少，见于肺不张、肺实变;②肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿、肺泡透明膜形成和肺纤维化等。弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2大20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，即无PaCO2升高。 4.在肺泡通气与血流比例失调中，造成VA/Q变化的原因有哪些?对机体有什么影响?

[答题要点] 造成VA/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量(VA)减少而使VA/Q下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好地氧合而入动脉血内，造成功能性分流。造成VA/Q升高的原因为肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量(Q)减少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流少而通气正常，肺泡通气不能被充分利用，造成死腔样通气。功能性分流可由正常时的3%上升至30%-50%，死腔样通气可由正常时的30%上升至60%-70%，均严重影响换气功能，导致机体缺氧，产生缺氧性病理变化。 5.急性呼吸窘迫综合征的发病机制如何?

[答题要点] ARDS的发病机制是：①致病因子使中性粒细胞激活和聚集，释放氧自由基、炎症介质、蛋白酶等，直接或间接使肺泡-毛细血管膜损伤，通透性升高;②致病因子使血小板激活、聚集，形成微血栓，也可使肺泡-毛细血管膜损伤、通透性升高。以上导致各种肺部病变包括肺水肿、肺出血、肺透明膜形成、肺不张等，引起低氧血症。 7.试述肺性脑病的发生机制

8 [答题要点] 呼吸衰竭患者有PaO2降低和(或)PaCO2升高，在肺性脑病发生中PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用，其发病机制主要是：①缺氧和酸中毒对脑血管作用，使脑血管扩张、脑血流量增加和脑水肿形成;②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用，使脑电波变慢，γ-氨基丁酸生成增多及溶酶体酶释放，引起神经细胞功能抑制和神经细胞损伤。 11.何谓功能性分流和真性分流，它们如何鉴别?

[答题要点] 部分肺泡通气不足，由于病变引起肺泡通气障碍分布不均匀，病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使VA/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血，未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似动-静脉短路故称为功能性分流。

解剖分流的血液完全未经气体交换过程，称真性分流，肺严重病变如大面积肺实变，肺不张使该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换便掺入动脉血，类似解剖分流，也称真性分流。故功能性分流是由于VA/Q。显著降低，而真性分流是流经该部的血液完全未进行气体交换。因而可用纯氧的吸入提高功能性分流的PaO2，而对真性分流的PaO2则无明显作用，用这种方法，鉴别功能性分流与真性分流。

五、判断题：

1.呼吸功能不全就是指由于呼吸功能严重障碍导致的临床病理过程。(

) 2.海平面情况下将PaO2低于8kPa(60mmHg)，PaCO2高于6.67kPa(50mmHg)作为判断呼吸衰竭的标准。(

) 3.肺换气功能障碍就是指气体弥散障碍。

4.影响呼吸道阻力以外的因素引起的通气障碍都称为限制性通气不足。(

) 5.弥散障碍可导致PaO2降低且CO2增高。(

) 6.由于肺叶的切除，患者在静息状态下就会由于气体交换不充分而发生低氧血症。(

) 7.肺泡通气与血流比例失调时可通过健肺的代偿使PaO2和PaCO2维持在正常水平。(

) 8.功能性分流就好比解剖分流，血液没有气体交换。(

) 9.外呼吸功能障碍可引起呼吸性酸中毒，也可引起呼吸性碱中毒。(

) 10.在缺氧情况下，机体会代偿性加强呼吸运动引起深快呼吸。(

) 11.针对呼吸衰竭的低氧血症，吸人纯氧是非常有效的治疗措施。(

) 12.气道异物可引起阻塞性通气不足。(

) (04护本、检验，易而无区别，0.0122，0.151) 13.全肺通气量减少会引起低碳酸血症。(

) 14.麻醉药过量可引起通气功能障碍。(

) 15.气道异物可引起限制性通气不足。(

) 16.颅脑损伤可引起阻塞性通气不足。(

)

17.肺性脑病的发生与高碳酸血症及低氧血症有关。(04药学，难度适中，无区别0.071，修改为：肺性脑病的发生只与高碳酸血症有关。)

答案：

1.(×) 呼吸功能不全的病因特指外呼吸功能障碍，不包括内呼吸和气体运输功能障碍导致的病理过程。

2.(√) 海平面情况都可采用此标准，海平面以外情况可采用呼吸衰竭指数指标。

3.(×) 肺换气功能障碍除弥散障碍外还应包括肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。

4.(√) 影响呼吸道阻力的因素引起的通气障碍称为阻塞性通气不足，其他影响因素导致

9 的都是限制性通气不足。

5.(×) 通常CO2弥散速度比O2约大一倍，因而血液中的CO2能较快地弥散人肺泡，只要病人肺泡通气量正常，则PaCO2正常。故弥散障碍只引起PaO2下降。

6.(×) 虽然弥散面积减少，一般在静息状态下气体交换仍能在正常接触时间(0.75s)内达到血气与肺泡气的平衡，只有在体力负荷增加时血流和肺泡接触时间过短才会发生低氧血症。

7.(×) 健肺的代偿作用是有限的，由于氧离曲线的特点决定了流经健肺肺泡的血液PaO2虽异常增高，但氧含量增加却很少，与病肺血液混合后PaO2仍然是降低的;PaCO2可以正常或降低。

8.(×) 功能性分流与解剖分流的区别在于前者血液有部分气体交换但交换不充分，而后者血液完全没有气体交换，两者是不同的。

9.(√) Ⅱ型呼吸衰竭时大量二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒;Ⅰ型呼吸衰竭的病人缺氧会引起肺过度通气，使碳酸排出过多，可发生呼吸性碱中毒。

10.(×) 缺氧时PaO2下降通过外周化学感受器可反射性增强呼吸运动，但缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，当PaO2低于4kPa(30mmHg)时此作用大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。

11.(×) I型呼吸衰竭可吸人50%以下较高浓度氧;Ⅱ型呼吸衰竭宜吸入30%左右较低浓度氧，以免抑制呼吸中枢而加重高碳酸血症。

12.(√)气道异物可引起阻塞性通气不足。 13.(√)全肺通气量减少会引起低碳酸血症。 14.(√)麻醉药过量可引起通气功能障碍。 15.(×)气道异物可引起阻塞性通气不足。 16.(×)颅脑损伤可引起限制性通气不足。

17.(×)肺性脑病的发生与高碳酸血症及低氧血症都有关。

六、 分析题

1.某特发性肺间质纤维化患者,男，33岁，因气短入院。体检：体温 36.5℃，心率 104次/分，呼吸60次/分。呼吸急促，紫绀，两肺底有细湿罗音。肺活量 1000ml。血气分析：PaO2 58mmHg，PaCO2 32.5mmHg，pH 7.49。

问：(1)该病人发生了哪型呼吸衰竭，机制如何?

(2)病人为什么发生呼吸困难? 答案：

(1)该病人发生了I型呼吸衰竭。主要机制是部分肺泡限制性通气不足，弥散障碍和通气血流比例失调。

(2)肺顺应性降低，牵张感受器或肺泡毛细血管旁感受器受刺激而反射性引起呼吸运动变浅变快。

2. 患者，男性，58岁。因反复咳喘13年，双下肢水肿两年，近两天加重。

患者于13年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少量白色痰，后变黄痰，经治疗好转，但每于冬春季节或气候突变，而反复发作，夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症状逐年加重。1997年以来发作较频，劳累后感心悸、气促，休息后好转。近两年来出现双下肢水肿、腹胀。患者一直在基层医院给予中西医药治疗，症状稍有改善，但平时有轻度咳喘;咳白色黏痰，夜间较重，多于早晨4～5点出现喘息，因感冒、发热、黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿而入院。体格检查：体温36度，脉搏116次/分，呼吸26次/分，神志清，发育正常，营养欠佳，自动体位。呼吸稍促，呼气明显延长，口唇轻度发绀伴颜面水肿，面色黄，舌质淡，苔厚腻干，颈静脉怒张，肝—颈静脉回流征(+)。胸廓前后径增宽，肋间隙增宽， 10 叩诊呈过清音，肺肝界于右第6肋间，双肺可闻及干湿罗音。心尖搏动不明显，剑突年可见心脏搏动，心界无明显增大，心音弱，各瓣膜无

明显杂音，心率116次/分，可闻期前收缩.腹平软，右上腹压痛明显，肝大肋下2.5cm，脾未触及，移动性浊音(+)。脊拄四肢无畸形，双肾区无叩痛，双下肢凹陷性水肿(++)。

129实验宣检查：RBC5.6 × 10/L，HBl6.5g/L， WBC9.8×10/L，中性粒细胞75%，

-淋巴细胞25%. PaO2 50mmHg，PaCO2 56mmHg，HCO3 27.3mmol/L， SB20.5mmol/L，pH7.25。

+肝功能正常，血清总蛋白 37g/L，白蛋白24g/L，球蛋白13g/L。血Na 142mmol/L，血-+C1101mmol/L，血K5.8mmol/L。

辅助检查：心电图检查：P波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多源性期前收缩。X线检查：肺动脉段突出，右空弓增大，肺野透过度增强，肺门部纹理增粗。

治疗，入院后经抗感染、祛痰、利尿、强心等治疗，病情好转。思考题： 1.病程演变过程。

2.病人呼吸功能状态及发生机制。 3.病人心脏功能状态及发生机制。

4，病人气促、发绀、水肿的发生机制。 [答题要点] 病程演变过程：急性支气管炎，慢性支气管炎，肺气肿

呼吸功能状态及发生机制：呼吸衰竭。支气管炎伴肺气肿导致通气功能障碍是主要机制。具体机制包括(1)阻塞性通气障碍(2)限制性通气障碍(3)弥散障碍(4)肺泡通气与血流比例失调

心脏功能状态及发生机制：肺源性心脏病，机制见教材 气促、发绀、水肿的发生机制：见教材

3.男性患者，63岁。20年来咳嗽、咳痰，冬季气喘、心悸，近日加重而急诊入院。次日气喘加重，严重呼吸困难，球结膜明显充血、水肿，颜面、口唇重度紫绀，呻吟不止。白班医生曾给予氨茶碱、地塞米松、可拉明等药物治疗，病情不见好转，夜间值班医生查房后，给予低流量持续吸氧，三小时后病情仍无改善，且更加烦躁,大声喧哗，不配合治疗，值班医生感到束手无策，后请示上级医生，口头吩咐给予肌肉注射苯巴比妥，病人安静入眠。第二天清晨发现病人心跳、呼吸停止、瞳孔散大、固定。复苏未成功。

问1患者出现的最主要病理过程可能是什么?发生机制如何?2病人出现烦躁的原因可能是什么?3为什么肌肉注射苯巴比妥后病人病情恶化并导致死亡? [答题要点] 1. 最主要病理过程可能是：呼吸衰竭。支气管炎伴肺气肿导致通气功能障碍是主要机制。具体机制包括(1)阻塞性通气障碍(2)限制性通气障碍(3)弥散障碍(4)肺泡通气与血流比例失调

2. 病人出现烦躁的原因可能是发生了肺性脑病

3. 肌肉注射苯巴比妥后使病人呼吸中枢抑制，加重二氧化碳潴留，导致病人病情恶化。 病例4.48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊

活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，医生说他右心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”吸入平喘药，一天吸烟一包已20年，一向稍胖，近6个月长40磅。

检查: 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，脉搏110，血压 170/110mmHg，呼吸18，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。 动脉血PaO2 50、PaCO2 6

5、pH 7.33，HCT 49% ,WBC计数分类正常, X光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl(1-2)，BUN 65mg/dl(9-20)。

11 经吸氧，用平喘药，作气管插管等治疗后送ICU。因发作性呼吸暂停伴血氧降低, 行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压70mmHg。 在ICU头二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常回答问题。第4天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时30次，最长停38s(15s)，SaO2常降至58%。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。转入普通病房及回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗, 神经症状改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压45/20mmHg。

问题：

1、病人患什么病?诊断依据?

2、有无呼衰?发生机制?

3、病人肺动脉高压发生机制如何?

4、有无心衰?发生机制如何?

5、神志恍惚机制如何? [答题要点] 1. 病人患睡眠呼吸暂停综合征。

2.有呼吸衰竭。睡眠呼吸暂停导致通气功能障碍是主要机制。 3.见教材。

4.有心衰，机制见教材。

5.病人出现的神志恍惚机制可能是发生了肺性脑病。

第四篇：功能锻炼的原则

早期合理的功能锻炼，可促进患肢血液循环，减少肌肉萎缩，保持肌肉力量，防止关节僵硬，促进骨折愈合。所以，被固定的肢体，均要作适当的肌肉收缩和放松锻炼。对于没有固定的关节，应及时鼓励病人作主动的功能锻炼，当骨折端已达临床愈合就逐渐加强负重锻炼。

临床上功能锻炼有两种形式：主动运动与被动运动。

(一)主动运动 是功能锻炼的主要形式，根据病人的活动能力，在不影响骨折断端移位的前提下，尽早进行肌肉收缩放松运动及未固定关节的各向运动，来促进血液循环，增强体质，减轻创伤对全身反应，防止关节僵硬，因此主动运动应自始至终贯串在整个骨折修复过程中。具体可分为两个阶段：

1.第一阶段：骨折l一2周内断端虽经整复，但不稳定，偶而伴有轻度侧方移位或成角畸形的残余，此时骨折并发的软组织损伤尚需修复，局部疼痛，肢端肿胀仍存在，因此锻炼主要形式是通过肌肉收缩放松运动及在不影响断端再移位的情况下，进行上下关节屈伸活动，以帮助血液回流，促进肿胀消退，防止肌肉萎缩，同时也通过肌肉收缩和舒张使压力垫效应力增强，对稳固断端和逐渐整复残余畸形有一定作用。例如尺、挠骨双骨折，经复位固定后，即可进行指间关节、指掌关节的屈伸锻炼，手指内收外展，肘关节屈伸和肩关节屈伸、内收外展、旋转等锻炼。

骨折2-3周后肢体肿胀疼痛已明显减轻，软组织创伤已基本修复，骨痂开始形成，断端初步连接，除加强进行肌肉收缩与放松运动外，其他关节均可逐渐加大主动活动度，由单一而到几个关节的协同锻炼，在牵引架上的病人，也可通过肌肉收缩、放松和身体其他部位的运动来带动患肢的活动。

2.第二阶段：此时骨折已达到临床愈合标准，外固定和牵引拆除后，除了固定期间所控制的关节活动需继续锻炼修复外，某些病人由于初期锻炼比较差，固定拆除后，还可能存在关节粘连、关节囊挛缩、肢体水肿等症状，那么必须继续鼓励病人加强功能锻炼，配合中药外洗和推拿来促进关节活动和肌肉力量的迅速恢复。另外，还可据病情需要适当配合物理治疗，但应仍以主动锻炼为主。

(二)被动运动

1.按摩：适用于骨折断端有肿胀的肢体，通过轻微按摩帮助肿胀消退。

2.关节被动活动：骨折固定初期，少数病人因惧怕疼痛不敢作主动锻炼，宜在医务人员帮助下进行辅助性活动，促使病人更好地作主动锻炼。对早日消除肿胀，防止肌肉萎缩粘连，关节囊挛缩有一定作用，但操作时要轻柔，不使骨折再度移位和加重局部创伤。

(三)功能锻炼注意事项

1.功能锻炼必须在医务人员指导下进行。

2.功能锻炼应根据骨折的稳定程度，可从轻微活动开始逐渐增加活动量和活动时间，不能操之过急，若骤然作剧烈活动而使骨断端再移位，同时也要防止有些病人在医务人员正确指导下不敢进行锻炼，对这样的病人应作耐心说服工作。 3.功能锻炼是为了加速骨折愈合与恢复患肢功能，所以对骨折有利的活动应鼓励病人坚持锻炼，对骨折愈合不利的活动要严加防止，如外展型肱骨外科颈骨折的外展活动，内收型骨折的内收活动，伸直型肱骨髁上骨折的伸直活动，屈曲型骨折的屈曲活动，前臂骨折的旋转活动，胫腓骨干骨折的内外旋转活动，桡骨下端伸直型骨折的背伸挠屈活动等都应防止。

功能锻炼是促使骨折痊愈的重要因素，也是治疗骨折不能缺少的。骨折部位不同，其锻炼方法也不同。

上肢骨折，主要是握拳，伸屈、外展、内收及大前臂旋转等活动。 肩胛骨骨折, 扩胸运动300-500次/日. 肱骨外科颈骨折初期先让患者握拳，屈伸肘关节、腕关节，舒缩上肢肌肉，尤其以耸肩为主;中期以练习肩关节各方向活动为主(包括内收、外展、环绕活动)，期间活动范围应循序渐进。

下肢骨折，主要是踝关节伸屈及小腿肌肉和股四头肌的收缩，膝关节伸缩和抬腿、髋关节活动。

胫骨髁骨折，约占全身骨折中的0.38%。是较为常见的骨折。要争取早期活动，可以避免关节内粘连引起的活动障碍与疼痛，更好地塑造被破坏的关节面，应尽早开始关节活动，损伤越严重，越需要早期活动关节。

脊柱骨折后的功能锻炼

脊柱骨折和脱位绝大多数系外伤引起，伤情严重，并发症多，功能锻炼：功能锻炼包括已瘫痪与未瘫痪的肌肉和关节的活动。

1.利用哑铃或拉簧锻炼上肢及胸背部肌肉，为扶拐下地做好准备。

2.仰卧位或俯卧位的应积极锻炼腰背肌，其方法有：

⑴挺胸。

⑵五点支撑法：仰卧，用头部、双肘及双足撑起全身，使背部尽力腾空后伸，伤后1周可练习此法。

⑶三点支撑法：双臂置于胸前，用头部及足部撑在床上，而全身腾空后伸，伤后3-4周可练习此法。

⑷四点支撑法：用双手及双足撑在床上，全身腾空，呈一拱桥状，伤后3-4周可练习此法。

⑸背伸法：俯卧，抬起头，胸部离开床面，双上肢向背后伸，两膝伸直，从床上抬起两腿，伤后5-6周可练习此法。

3.病情稳定后尽早开始起床、离床。

4.在上肢的帮助和上身的带动下，借助辅佐工具，如支具、助行器等，下地练习站立和行走。

骨折或骨折合并关节韧带损伤后的功能锻炼

在进行手术或石膏固定后，常引起关节韧带挛缩和粘连，从而影响关节的运动功能。如治疗不及时，功能障碍可能持续很久，而影响机体的正常运动。 治疗方法

1 指关节屈伸活动的训练 手指关节屈曲活动受限时，可用手指勾橡皮筋、做手指抓握练习。用手指背反拨橡皮筋，可练习手指的伸展动作。

2 掌指和腕关节的活动练习 掌指和腕关节活动障碍时，(1) 用双手指交叉，翻过来使掌心向前，用力伸展掌指及腕关节。(2) 将手掌扶于桌面，用健手掌下压掌指关节，同时用力使腕关节背伸。

3 前臂内外旋的练习 当科雷氏骨折或肘部骨折后，常引起前臂内外旋的功能障碍。最简便易行的锻炼方法是以患手握榔头的木柄，外旋时使榔头向外倾倒，内旋时使之向内翻倒。 4 肘关节的伸屈功能锻炼 肘关节伸屈的功能锻炼，可通过两个滑轮，一手握手柄，拉或放松重锤，以锻炼肘关节的伸、屈功能。

5 肩关节的功能锻炼 肩关节上举障碍时，可利用手爬梯进行练习开始将患肢手指按在适宜高度的阶梯上，然后以手指逐步上移至肩关节上举的最高点。这样每天练习并升高上举的高度，可改善肩关节的活动。无此设备时也可用手指触在墙上，按此法练习也可收到同样的效果。

6 膝关节的功能练习 膝关节的功能练习可到有条件的医院中利用膝关节功能练习器进行锻炼。或将滑轮固定在床的前止方，牵引绳两头各系一套，分别套在两踝关节上利用健侧下肢的伸屈，带动患肢膝关节的活动。

膝关节骨折的功能训练

在手术前就开始进行康复训练，对于手术后的恢复是极为有利的。医生会指导并帮助您进行功能锻炼，但功能锻炼只能靠您自己去做。制定了合适的功能锻炼计划之后，就应该坚持不懈以下这些功能锻炼的内容是您必须坚持的。 1 . 股四头肌收缩锻炼

股四头肌位于大腿前面，由四块肌肉组成，对膝关节的稳定和活动都非常重要。具体的练习方法是，平躺在床上，将两腿伸直，手放在身体的两边。每次练习一条腿的股四头肌。绷紧(收缩)大腿上方的肌肉(股四头肌)，同时尽量伸直膝关节，使大腿的后侧尽可能地贴近床面，坚持5秒钟，然后放松，休息5秒钟。每条腿重复练习10次。手术后第二天就应该开始进行该项练习，而且两条腿都要练习。手术后的疼痛可能会影响您练习的次数，但每小时都应该坚持做上几次。 2 . 终末伸膝锻炼

这项锻炼能够帮助您增强股四头肌，所谓终末伸膝锻炼就是将膝关节彻底伸直的动作练习。具体方法是，平躺在床上，在准备锻炼的膝关节下方垫一个枕头或一块毯子，使膝关节屈曲30～40o，绷紧股四头肌并伸直膝关节，使足跟抬离床面，坚持5秒钟，然后缓慢地将足跟放回床面。每天重复练习10～20次。 3 . 膝关节屈曲锻炼

除了CPM能够帮助您被动地增加膝关节屈曲角度以外，您必须每天练习主动的膝关节屈曲，医生也会告诉您最佳的练习方法来增加膝关节活动度。膝关节屈曲练习重在质量，即每天都要比前一天的屈膝角度增大一点。医生也应该每天测量您的屈膝角度，指导调整练习的方法和强度。

4 . 直腿抬高练习

这也是一项增强股四头肌的锻炼。具体方法是，平躺在床上，伸直膝关节，将腿抬起，臀部不离床，足跟抬离床面25公分左右，坚持1分钟，然后慢慢放下，坚持的时间越长越好。每天重复练习10～20次。

当您能够很轻松地完成20次直腿抬高练习，而且每次都能坚持1分钟以上，就可以在踝关节上加上重量(如放上沙袋)，继续练习负重下的直腿抬高，进一步增强股四头肌的力量。沙袋的重量可从1公斤逐渐增加到5公斤，循序渐进。如果能坚持练习，会有令您惊喜的效果。

儿童骨折的功能训练

功能锻炼 上肢骨骺损伤在骨愈合后即可开始功能锻炼，下肢损伤则先求关节功能恢复，再行负重训练，由于儿童好动的特点，只要不痛就会自动使用肢体，因此一般不会发生关节僵硬和肌肉萎缩等并发症，也不需要再进行系统的康复治疗护理，但损伤早期由于疼痛、恐惧，自我保护表现非常强烈，使早期锻炼难以进行，因此，在锻炼前应加强心理护理，取得患儿的信赖，锻炼时应具备极大的耐心，必要时配合使用镇痛药物，尽量减轻锻炼时的痛苦，争取初次锻炼成功。在形式上注意趣味性、游乐性，寓锻炼于游戏中，可借助部分玩具，使患儿乐意接受，在损伤后期锻炼时，由于疼痛消失，患儿在伤肢的活动使用中不注意自我保护，容易造成活动过度而致再损伤，应加以保护。

老人骨折后的锻炼

老年人骨折后肢体疼痛，长期卧床，饮食和生活习惯发生很大变化，心理状态很不平衡，需要服侍又不愿被人服侍，往往不能很好配合医生进行功能锻炼，以致关节粘连僵硬、肌肉萎缩、骨质疏松，严重影响日常生活。

预防骨折并发症的措施在于早期康复锻炼，下面介绍骨折后三期的锻炼方法。

早期康复(伤后或术后3-6周内) 方法有：

1、抬高患肢，消除肿胀;

2、活动、锻炼肢体末端的关节，手指、足趾每日应多次活动;

3、应用功能锻炼器械连续被动活动，每日1-3次，每次30-60分钟。

中期康复：伤后3-6周起至8-10周，骨折基本愈合，去除石膏等外固定的，要逐步增加肌力锻炼。肌力达一定程度后，逐步增加对抗锻炼。由于骨折初步愈合，关节活动应当慎重。

晚期康复：骨折已愈合，主要病理改变是关节内外软组织粘连，韧带挛缩，肌肉萎缩，康复治疗目的是增强肌力，克服挛缩与活动关节。方法有：

1、肌力的锻炼：抗阻力下锻炼，逐步增强肌力。

2、关节活动的锻炼：①主动锻炼：对不同关节，活动范围有所不同;②被动锻炼：利用健侧肢体或器材帮助活动;③主动控制下有节律地主动被动交替活动练习。

3、理疗：作为锻炼的辅助治疗，包括局部热敷、药物熏蒸、红外线照射等，可促进血液循环，软化关节。

4、手法治疗：对关节粘连与肌肉挛缩者，可试行手法治疗，但力量要适宜，以免造成再次损伤。

5、手术治疗：关节粘连与挛缩较重，其他治疗无效者，可行手术治疗，术后仍须功能锻炼。

老年人骨折后的康复治疗，医生和家属需要充分解释，消除老人悲观情绪，树立信心，循序渐进。

第五篇：体育锻炼时要注意合理的呼吸方法

体育锻炼时掌握了合理的呼吸方法，可以有效地提高锻炼效果。对于体育爱好者来说，掌握合理的呼吸方法应注意以下几方面的问题：

一、采用口鼻呼吸法，减小呼吸道阻力

人体在进行体育锻炼时，氧气的需要量明显增加，所以仅靠鼻实现通气已不能满足机体的需要。因此，人们常常采用口鼻同用的呼吸方法，即用鼻吸气，用口呼气。活动量较大时，可同时用口鼻吸气，口鼻呼气，这样一方面可以减小肺通气阻力，增加通气，另一方面，通过口腔增加体内散热。有研究证实，采用口鼻呼吸方式可使人体的肺通气量较单纯用鼻呼吸增加一倍以上。在严冬进行体育锻炼时，开口不要过大，以免冷空气直接刺激口腔粘膜和呼吸道而产生各种疾病。

二、加大呼吸深度，提高换气效率

人体在刚开始进行体育活动时往往有这种体会，即运动中虽然呼吸频率很快，但仍一种呼不出、吸不足、胸闷、呼吸困难的感觉。这主要是由于呼吸频率过快，造成呼吸深度明显下降，使肺实际进行气体交换的量减少，肺换气效率下降。所以，体育锻炼时要有意识地控制呼吸频率，呼吸频率最好不要超过每分钟25-30次，加大呼吸深度，使进入肺内进行有效气体交换的量增加。过快的呼吸频率还会由于呼吸肌的疲劳造成全身性的疲劳反应，影响锻炼效果。

三、呼吸方式与特殊运动形式相结合。

不同的体育锻炼方式对人体的呼吸形式有不同的要求，人体的呼吸形式可分为胸式呼吸、腹式呼吸和混合呼吸，在运动中呼吸的形式、速率、深度以及节奏等，必须随运动技术进行自如的调整，这不仅能保证动作质量，同时还能推迟疲劳的出现。

在进行跑步运动时，易采用富有节奏性的、混合型的呼吸，每跑2-3个单步一吸、2-3个单步一呼;在进行其它的运动中，应根据关节的运动学特征调节呼吸，在完成前臂前屈、外展等运动时，进行吸气比较有利，而在进行屈体等运动时，呼气效果更好;在进行气功练习时，采用以膈肌收缩为主的形式呼吸方式，效果较好;在进行太极拳、健美操等运动时，呼吸的节奏和方式应与动作的结构和节奏相协调。因此，在体育锻炼时，切勿忽视呼吸的作用，掌握合理的呼吸方法，可以有效地提高锻炼效果