海洋浮游植物的细胞周期与细胞信号转导

海洋浮游植物的细胞周期与细胞信号转导（共4篇）

篇1：海洋浮游植物的细胞周期与细胞信号转导

海洋浮游植物的细胞周期与细胞信号转导

海洋浮游植物生长代谢与海洋环境刺激之间的信号传递都涉及细胞内各种信号转导过程,并最终通过调节细胞周期的运行控制浮游植物的增殖、种群生长动力及初级生产力.以cyclinCDK为中心的细胞周期调控机制以及以Ca2+/CaM为中心的信号系统的研究越来越受到人们的关注.其中涉及海洋浮游植物细胞周期蛋白种类的发现、细胞信号传递系统的确定、细胞周期蛋白作为生长标志用于精确估计海洋浮游植物的`原位生长率、产毒赤潮浮游植物毒素分泌与细胞周期的关系、外源因素对浮游植物细胞周期的影响等.文中综述了近年来国外在海洋浮游植物细胞周期及细胞信号转导方面的最新研究进展.

作 者：刘静雯 焦念志 蔡慧农 作者单位：刘静雯(集美大学生物工程学院,厦门,361021;厦门大学近海海洋环境科学国家重点实验室,厦门,361005)

焦念志(厦门大学近海海洋环境科学国家重点实验室,厦门,361005)

蔡慧农(集美大学生物工程学院,厦门,361021)

刊 名：自然科学进展 ISTIC PKU英文刊名：PROGRESS IN NATURAL SCIENCE年，卷(期)：16(4)分类号：Q94关键词：海洋浮游植物 细胞周期 细胞信号转导

篇2：海洋浮游植物的细胞周期与细胞信号转导

盐胁迫下植物的细胞信号转导

近年来,植物对环境胁迫的响应在细胞和分子水平上得到了广泛研究.一般来说,胁迫信号首先被膜受体感知,然后传递至细胞中启动胁迫响应基因,调节植物对胁迫的耐受.了解植物感知与传递环境胁迫信号的.途径并完成对环境胁迫的响应,是生物学重要的基础研究内容.简要介绍了在盐胁迫下植物细胞信号转导的一系列过程.

作 者：张晓磊 聂玉哲 李玉花 ZHANG Xiao-Lei NIE Yu-Zhe LI Yu-Hua 作者单位：东北林业大学,花卉生物工程研究所,黑龙江,哈尔滨,150040刊 名：生物技术通讯 ISTIC英文刊名：LETTERS IN BIOTECHNOLOGY年，卷(期)：19(3)分类号：Q945.78关键词：植物 盐胁迫 信号转导

篇3：海洋浮游植物的细胞周期与细胞信号转导

ABA作为一种植物激素在植物生长发育过程中起重要作用,如促进果实与叶片脱落、器官衰老和气孔关闭,影响植物开花、调节种子和胚的发育等生理功能[1,2,3,4,5]。但是,ABA通过何种机制发挥其生理作用,目前还不得而知。近年来,利用模式植物拟南芥(Arabidopsis thaliana)和其它相关植物,对ABA细胞信号转导进行了广泛研究,发现FCA、ABAR(CHLH或GUN5)、GCR2、GTG1/GTG2、PYR1/PYL/RCAR能够感受ABA的信号,具有ABA受体的功能。ABA信号转导的研究虽取得了一定的进展,但还有很多ABA信号组分没有被阐述清楚,了解ABA在植物体内的分子调控机制,对现代分子育种具有重要的应用价值。该文就近年来ABA细胞信号转导有关进展进行综述。

1 FCA在ABA信号传导途径中的作用

FCA(Flowering Control Locus A)曾经被认为是ABA受体[6],但进一步的实验发现FCA-FY复合体的形成并不受ABA影响,FCA并不能特异结合ABA[7,8],表明FCA不具备ABA受体功能。

2 Mg离子螯合酶H亚基(ABAR/CHLH)参与ABA信号传导

研究发现一种调节气孔运动的脱落酸特异性结合蛋白,命名为ABAR。ABAR基因编码一个定位于质体内参与催化叶绿素合成和质体-核信号转导的Mg离子螯合酶H亚基(CHLH)。Mg离子螯合酶催化Mg离子进入原卟啉Ⅸ中形成Mg卟啉,此酶由CHLH、CHLD和CHLI 3种亚基组成,亚基CHLH具有结合卟啉的功能。对ABAR基因研究发现,植物体中ABAR基因表达量的变化影响ABA结合位点的数目,并不影响ABAR与ABA的亲合性,而且ABAR只能与(+)-ABA结合,表明ABAR/CHLH可能是ABA的受体。遗传学实验发现ABAR基因表达下调的拟南芥植株对ABA不敏感,表达上调的拟南芥植株对ABA超敏感,对生理性失水速率降低。这些结果暗示ABAR可能是脱落酸信号通路中的重要组分[9]。

ABAR基因的下调,会引起基因RD29A、MYB2、ABI4、ABI5表达水平的降低,而对ABA信号起负调节效应的基因ABI1、ABI2和CIPK5的表达则增强。随着ABAR表达水平的降低,叶气孔运动对ABA的不敏感程度也逐步增强,而叶片中叶绿素和Mg卟啉含量的变化并不影响ABA调节的气孔运动,ABAR基因的表达受抑也不影响叶绿素和Mg卟啉的含量。这些结果说明ABAR在ABA信号通路中起一定的作用并可能直接接受ABA信号[9]。

3 G蛋白偶联受体(GCR2)

G蛋白偶联受体(GPCR)是一类能与G蛋白相互作用而形成复合物的蛋白。在真核生物中,GPCR介导位于质膜上胞内外信号识别,参与生物体内许多重要的生理活动,该过程是一种较为保守的机制。近来发现,在拟南芥基因组中有一种GPCR位于细胞膜上并对ABA具有很高的亲合力,有一个ABA结合位点并具有饱和性,称之为GCR2。GCR2对ABA不敏感,种子不经过休眠可以正常萌发,外加ABA时气孔正常张开且气孔开度比野生型大,ABA对内向K电流没有影响,突变体失水较多;GCR2过表达体的种子对ABA有“超敏”反应,幼苗发育受ABA抑制明显,突变体失水较少。

GCR2由多段跨膜的α螺旋组成,与膜脂以疏水作用结合得较为稳定,酸性较强的缓冲液和去垢剂不易将其溶解。ABA不存在的情况下,GCR2与GPA1结合形成GCR2-GPA1复合物;当加入ABA后,ABA与之结合即导致GCR2-GPA1复合物的解离,并促使结合了GTP的GPA1(GTP-GPA1)与G蛋白的β和γ亚基的解离,从而启动下游的信号转导(见图2)[10,11,12,13]。

4 GTG1/GTG2(GPCR-type G-Prote-ins1/2)参与ABA信号转导

GTG1与GTG2是G-蛋白偶联受体GPCRs(G-protein-coupled receptors)的新成员,具有典型的跨膜结构,与GTP结合且具有GTP酶活性,与GPA1结合抑制自身GTP酶活性。GTGs-GTP可以特异结合ABA,暗示GTGs可能是ABA信号转导中的重要成员。GTG1/GTG2双突变体对ABA有一定程度的不敏感性,但单突变体对ABA的敏感性与野生型没有差异,说明GTG1与GTG2存在功能冗余。

ABA不存在的情况下,GPA1-GTP维持GTGs的GTP酶活性,以GTGs-GTP的形式存在,ABA信号不会向下游传导;ABA存在的情况下,GTGs-GDP与ABA结合形成ABA-GTGs-GDP复合体,激活ABA下游信号分子。GPA1-GTP与EDTA均抑制GTGs的GTP酶活性,EDTA还抑制ABA-GTGs-GDP复合体的形成(见图3)[14,15]。

5 ABA受体家族PYR1/PYL/RCAR

PYR1/PYL/RCAR可以特异结合ABA,并能够结合(-)-ABA,并对外源无生物活性(-)-ABA也具有生物效应。

PYR1/PYL/RCAR是具有14个成员的STAT蛋白家族。四重突变体(pyr1;pyl1;pyl2;pyl4)表型、比三突变体(pyr1;pyl1;pyl4)表型明显,突变体pyr1在ABA存在情况下与野生型相比没有明显差别。四重突变体(pyr1;pyl1;pyl2;pyl4)在0.9 μM (+)-ABA的1/2MS培养基上与abi1表型一致,对ABA极度不敏感。ABA信号下游基因RD29A在四突变体(pyr1;pyl1;pyl2;pyl4)中的表达受ABA诱导明显低于野生型[16]。

在ABA存在的情况下,PYR1/PYL/RCAR结合蛋白磷酸酶2C类(PP2Cs)形成复合体,抑制蛋白磷酸酶2C类(PP2Cs)的功能。PYR1/PYL/RCAR抑制蛋白磷酸酶2C(PP2Cs)活性从而激活SnRK2s(SNF1-related kinase2),具活性的SnRK2s进一步激活转录因子ABFs/AREB1[ba-sic leucine zipper (bZIP) transcription factors]从而启动相关下游基因的表达;当没有ABA时,PP2C不与PYR1/PYL/RCAR结合。PP2CA可以通过结合OST1抑制其活性导致SLAC1(SLOW ANION CHANNEL 1)不能够被激活,Cl- 内流气孔张开。同时PP2CA也可以直接去磷酸化SLAC1 从而Cl-内流气孔张开(见图4)[16,17,18,19]。

PYR1是有三股螺旋和七股β折叠片折叠成β1-α2-η1-β2-β3-β4-β5-β6-β7-α3)。高度弯曲的β折叠片包围着三股螺旋,另一侧是α1螺旋。α2、η1和α3与高度弯曲的β折叠片形成配体结合位点,(+)-ABA分子结合在这个位点并引起PYR1构象发生改变,当(+)-ABA分子进入这个位点接着被β3-β4和β5-β6构成的2个环覆盖,构象的改变不仅能够紧紧地抓住(+)-ABA分子,而且β3-β4和β5-β6构成的2个环分别暴露2个结合位点,能够与PP2Cs紧密结合,形成一个复合体从而抑制了PP2Cs的磷酸酶活性,激活SnRK2s(见图5)[20]。

6 结论与展望

ABAR/CHLH影响种子萌发、气孔开闭和幼苗生长发育等,暗示其在ABA信号通路中具有重要功能,但下游的物质目前还没有鉴定出来,ABAR怎样识别ABA信号的过程还没有研究清楚,仍需进一步研究[9]。

GCR2是定位于质膜表面,参与ABA诱导的一系列生理活动。但GCR2的表型还需要进一步分析[21]。

GTG1与GTG2是G-蛋白偶联受体中的一种,具有典型的跨膜结构,而且GTG1/GTG2双突变体对ABA有一定的不敏感性,证明GTGs能够特异结合ABA,GTGs作为ABA信号途径中的关键组分备受关注。

PYR1/PYL/RCAR作为一个ABA受体家族得到了一系列证明,实验证明PYR1/PYL/RCAR是通过接受ABA分子分别与PP2Cs形成复合体抑制了PP2Cs磷酸酶的活性从而释放了SnRK2s(SNF1-related kinase2)的活性,使ABA信号向下游传递。同时,在结构上也表明PYR1/PYL/RCAR是接受ABA后构象发生改变从而能够与PP2Cs结合形成复合体。PYR1/PYL/RCARABA被证明具备ABA受体功能,为进一步理解ABA信号转导途径夯实了基础。

ABA受体的探索过程是非常艰难的,也许与该激素的生理学功能有一定的关系。不难想象,受体的时空性是否存在,不同环境、不同因子(因素)、不同器官或组织或细胞采用不同的受体模式还需要进一步探究。单细胞研究和单分子成像技术将打开植物激素受体真正的大门。

摘要：植物激素脱落酸(ABA)参与从种子萌发到植物开花、结果和衰老等多个生长发育过程。研究ABA细胞信号转导的分子机制对进一步阐明其功能具有重要的意义。通过介绍FCA(Flowering Control Locus A)、Mg离子螯合酶H亚基(ABAR/CHLH)、G蛋白偶联受体(GCR2)、GTG1/GTG2(GPCR-type G-Proteins1/2)和PYR1/PYL/RCAR在ABA信号传导途径中的作用模式,阐述了其能够接受ABA信号并激活相关下游组分,从而完成其生理功能。

篇4：受体细胞信号转导运动与规律分析

关键词：受体,细胞,信号转导,运动,规律

一、受体及细胞信号转导的概念

关于受体的研究已经有百余年的历史, 有研究人员认为在细胞上存在若干个侧链, 如果在细胞结构上的侧链基团与毒素分子集团相结合, 于是将这些侧链称作受体。随着受体研究的不断深入, 现今对受体的定义为:存在于细胞表面的一种分子集团, 能够对一些具有生物活性的信号配体进行识别, 并与之结合, 激发生物化学反应的发生, 从而产生具有一定的生物效应的具有特殊性的糖脂或者蛋白质。受体概念的产生是生物学界研究发展道路上的一座里程碑。如今, 在信号在细胞中的传递, 受体对信号的识别、信号在通路中的传导以及细胞内效应三个环节相互依存, 相辅相成。毒素集团以及药物都选择自身适合的受体产生作用, 达到细胞间信息传递的目的。

细胞信号转导是一个生物学效应的过程, 受体位于细胞内或者细胞的胞膜内, 当其受到来自细胞外部信息分子的刺激后, 受体细胞利用信号转导系统对刺激信号进行调控和转换同时进行信息传递。细胞信号转导系统具有组织性、严密性、网络化的特点, 外界刺激对细胞产生刺激作用, 通过信号传递途径向细胞内进行信息传递, 对各种转录因子进行激活刺激, 从而对细胞的生长、发育以及其功能进行活性调节, 进而产生各种生物学效应。通过对细胞信号转导系统的结构和机理的研究和探讨, 来对细胞的全部生命过程进行细致的研究, 对其在多个方面的具体表现以及其各项机能的调控方法加以认识。

二、细胞信号转导的途径

近几年众多专家学者和研究人员将研究的重心放在细胞信号转导的途径方面, 并对信号转导途径制定了相应的标准:第一, 细胞信号的转导途径手肌肉活动的影响, 肌肉的收缩能够造成信号转导途径的变化;第二, 与运动有关的细胞组织中的基因表达受细胞信号转导途径的调控。第三, 运动信号途径属于关联组织基因的效应, 是局部效应的表现, 与生理活动无关。据此标准, 本文对受体细胞转导运动进行深入的研究和分析。

细胞丝裂原激活的蛋白激酶 (简称MAPK) 信号转导途径在细胞功能的维持和实现中起着非常重要的作用。在真核细胞中有四条蛋白激酶的信号转导途径已经确定, 这些对细胞的生长、代谢、基因转录以及细胞凋亡都具有重要的调控作用。

1. ERK1/2途径

ERK1/2途径即调节细胞外信号蛋白激酶途径, 这一途径是首个已经在哺乳动物中经过严格确认的途径。细胞信号无论是生长信号还是分化信号都利用这一途径进行信号的传导。信号传导以细胞中的生长因子和酪氨酸激酶为传导介质, 对激酶按照一定的顺序逐个进行激活。ERK1/2激活转录因子在对其进行活化以后结合到SRE对转录进行启动;同时ERK1/2在活化后也能够对转录因子Stat3进行激活作用, 从而启动转录。ERK1/2可以对转录因子产生磷酸化的作用, 从而对转录因子产生激活的作用同时对细胞的胞浆底物产生磷酸化的作用。

2. JNK途径

对细胞内的JNK途径激活, 可通过氧化应激、照射紫外线等方式进行激活作用。细胞在应激的状态下, 激酶按照一定的次序被逐个激活。转录因子受到活化的作用与元件相结合启动转录。JNK途径可对诱导型的生物合成进行调控, 在应激状态下, 随着诱导型NO数量的增加, 可以起到舒张血管的作用, 对激素的产生进行调理。

3. p38途径

p38信号转导途径的激活可通过紫外线、渗透压应激等产生激活作用。细胞因子按照一定的顺序进行逐个激活, 活化的p38MAPK对MAPKAP激酶2具有进一步的激活作用, 同时还对转录因子有激活作用。

三、AMPK信号分子在运动中的作用

运动会改变骨骼原有的肌能量代谢能力, 这是AMPK酶调节的直接结果, AMPK酶能够对骨骼肌能量在产能和耗能方面都具有调节的作用。人体在进行较大强度的运动以后, 骨骼肌的AMPK酶的活性大大增强, 同时对转录银子的磷酸化作用也大大增强。运动对AMPK的激活作用能够使骨骼肌葡萄糖的利用率大大提高, 同时受转运载体的调节作用促进了其在肌体内的转运。AMPK对于运动有关的基因转录也同样起到调节的作用。当AMPK被激活后, 可促进骨骼肌和基因表达。AMPK的激活过程与细胞核呼吸因子增加有关。

四、运动诱导细胞凋亡的信号机制

特异性蛋白水解酶在细胞凋亡的信号转导中起着非常重要的作用。人体骨骼肌细胞的凋亡很可能是因为运动的过程中将一系列的蛋白酶产生了激活和活化的作用, 从而使骨骼肌细胞发生凋亡。研究结果表明, 细胞凋亡信号的转导的过程是多条不同的通路相互交织, 多种信号相互产生作用, 共同构成一个复杂的信号网络系统。运动诱导细胞调往信号机制的研究还有待日后更加深入的开展研究工作

参考文献

[1]贺师朋.受体研究技术[M].北京:北京大学医学出版社, 2013.

[2]李琳燕, 侯丕宇.瘦素及其受体与运动[J].沈阳体育学院学报, 2012, 20 (1) .