转导师申请书

转导师申请书（精选6篇）

篇1：转导师申请书

尊敬的领导：

你好，我是足疗师xx，因为身体不适，向公司呈递辞职申请书。

希望公司谅解!

此致

敬礼!

辞职人：yjbys

20xx年xx月xx日

篇2：转导师申请书

入党是很多人的梦想，那么入党申请书该怎么写呢，下面小编为大家精心搜集了4篇关于老师的入党申请书，欢迎大家参考借鉴，希望可以帮助到大家!

2017年老师入党申请书范文一

敬爱的党组织:

我志愿加入中国共产党，拥护党的纲领，遵守党的章程，履行党员义务，保守党的秘密，对党忠诚，积极工作，为共产主义奋斗终身，随时准备为党和人民牺牲一切，永不叛党。在学习十八大精神，贯彻落实两会报告的时机，我向尊敬的党组织提交了我的入党申请书。

中国共产党是一个伟大、光荣、正

确的党。在中国，没有任何一个政治组织像我们党这样集中了那么多先进分子，为中华民族作出卓著的贡献和伟大的牺牲。党同人民保持着血肉关系，在实现全民解放和中华民族伟大复兴进程中，不断总结经验，形成并坚持正确的理论和路线，领导全国人民进行不懈的奋斗。在新民主主义革命时期，党领导全国人民进行了艰苦卓绝的斗争，拯救劳苦大众于水火之中，推翻了帝、官、封三座压在中国人民头上的大山，使人民获得了解放，建立了社会主义新中国。历史雄辩地证明，只有中国共产党才能救中国。作为一名教师，我时刻牢记忠诚于党的教育事业这一宗旨，认真学习先进的教育教学新理念，积极参加校内外的教学教研活动，不断提高自己的业务能力结合自身的教学特点，本人认真备课、上课、听课、评课，及时批改作业、讲评作业，做好课后辅导工作，广泛涉猎各种知识，形成比较完整的知识结构，严格要求学生，尊重学生，发扬

教学民主，使学生学有所得，不断提高，从而不断提高自己的教学水平和思想觉悟。为了上好每节课，我做了以下工作：认真钻研教材，了解教材的结构及重点与难点，掌握知识的逻辑;了解学生原有的知识技能的质量，他们的兴趣、需要、方法、习惯，学习新知识可能会有哪些困难，采取相应的预防措施;考虑教法，解决如何把已掌握的教材传授给学生。组织好课堂教学，关注全体学生，注意信息反馈，调动学生的有意注意，使其保持相对稳定性，同时，激发学生的情感，使他们产生愉悦的心境，创造良好的课堂气氛。作为年轻老师，缺乏教师经验，因此，我积极主动的去听课、评课，及时发现并改正自己在教学中的缺陷，博采众长，提高自己的教学水平。我深知，要作为一名党员，不仅要做一个解放思想、实事求是，务真求实的觉悟，更重要的是要不断地在改造客观世界的同时努力改造自己的主观世界，树立共产党的远大理想，做一个彻底的唯物主

义者。只有树立了科学的世界观、人生观和价值观，才能坚定为共产主义而奋斗终身的信心和勇气，才能在现阶段为建设中国特色社会主义不遗余力地奉献自己的智慧和汗水。

人不能没有追求与理想，也不能没有信念，没有理想和信念，人便会迷失方向，找不到人生的意义，不能很好地实现自己的社会价值。而我的理想就是加入中国共产，我的信念就是马克思主义。作为新世纪的年轻人，我知道我一定要用邓小平理论。三个代表思想，科学发展观武装自己，为祖国和人民贡献自己微薄的力量，尽自己所能，用短暂地生命做最有意义的事，投入到伟大的事业的建设中去。我深深地知道：只有加入中国共产党，我才能找到我人生的意义，只有加入中国共产党，我的人生才不会虚度。

今天，我虽然向党组织提出了入党申请，但我深知，在我的身上还有许多缺点和不足，希望党组织对我从严要求，以使我更快地进步。今后，我要用党员的标准严格要求自己，自觉地接受党员和群众的帮助和监督，努力克服自己的缺点和不足，争取早日在思想上入党，早日加入党组织。

请党组织在实践中考验我!

此致

敬礼!

申请人：**

2017年老师入党申请书范文二

敬爱的党组织：

我志愿加入中国***，拥护党的纲领，遵守党的章程，履行党员义务，保守党的秘密，对党忠诚，积极工作，为***主义奋斗终身，随时准备为党和人民牺牲一切。特此，我向尊敬的党组织提交了我的入党申请书。

中国***以实现***主义为最终目标，带领着中国人民从水深火热中走出来，始终不渝地坚持着马克思列宁主义，并在中国自己革命和建设的实践中创立了毛泽东思想、***理论，始终用最先进

理论武装全党，全心全意为人民服务，领导全国人民一步步地走向解放，走上富强。

我从小就受到党的教育，认为中国***最好。但***究竟怎样好?在战争年代与和平建设时期为什么会吸引那么多人坚定不移地跟她走呢?通过学习以及其他各种教育，使我加深了对党的认识。中国***是中国工人阶级的先锋队，是中国各族人民利益的忠实代表，是中国社会主义事业的领导核心。全心全意为人民服务是党的根本宗旨，也是***人的世界观、人生观、价值观的集中体现。她坚定地相信***主义是人类社会最美好的社会，并为此而奋斗。她具有高度组织性、纪律性和自我牺牲精神。她具有解放思想、实事求是的优良传统和理论联系实际、密切联系群众、批评与自我批评的革命作风，以及谦虚谨慎、不骄不躁、艰苦奋斗的光荣传统。

从教到现在已有十一年，工作中，我时刻牢记忠诚于党的教育事业这一宗

旨，认真学习先进的教育教学新理念，积极参加校内外的教学教研活动，不断提高自己的业务能力结合自身的教学特点，认真备课、上课、听课、评课，及时批改作业、讲评作业，做好课后辅导工作，广泛涉猎各种知识，形成比较完整的知识结构，严格要求学生，尊重学生，发扬教学***，使学生学有所得，不断提高，从而不断提高自己的教学水平和思想觉悟。作为年轻老师，缺乏教师经验，因此，我积极主动的去听课、评课，及时发现并改正自己在教学中的缺陷，博采众长，提高自己的教学水平。在日常工作和生活中，我一直严格要求自己，团结同事，热心助人，树立良好的职业道德观念，干一行爱一行，扎扎实实工作，时刻保持积极进取的良好心态。通过政治学习，我的思想政治水平有了很大提高，在工作和生活上发挥了一个党员的作用。我相信，在以后的工作学习中，我一定会在党组织的关怀下，在各位党组成员及同事的帮助下，通过

自己的努力、采取有效措施克服缺点，不断积累经验，提高自身素质、增强工作能力，使自己真正成为一个能经受任何考验的真正的***员。

人不能没有追求与理想，也不能没有信念，没有理想和信念，人便会迷失方向，找不到人生的意义，不能很好地实现自己的社会价值。而我的理想就是加入中国***，我的信念就是马克思主义。作为新世纪的年轻人，我知道我一定要用马克思主义、毛泽东思想、***理论和三个代表重要思想武装自己，为祖国和人民贡献自己微薄的力量，尽自己所能，用短暂地生命做最有意义的事，投入到伟大的事业的建设中去。我深深地知道：只有加入中国***，我才能找到我人生的意义，只有加入中国***，我的人生才不会虚度。

我要加入到中国***中来，就是为了更好的为人民服务，为人民服务的力量是无限的，我相信党组织会看到我的用心和愿望的!

今天，我向党组织递交了入党申请书，并愿意接受党组织的考验。

此致

敬礼

申请人：

2017年老师入党申请书范文三

尊敬的党组织：

我志愿加入中国共产党。

我刚参加的工作的一名普普通通的人民教师，虽然工作岗位看起来很平凡，但是呢我有着不平凡的人生追求。在我心目中，中国共产党有非常重要的地位。随着年龄的增长，视野的开阔，使我对中国共产党的认识更加深刻地位也更加重要。我始终觉得共产党是为人民在谋福祉，是全心全意的为人民服务的政党，也正是因为为人民服务的宗旨，以及她作为全国人民利益忠实代表和中国社会主义事业领导核心的性质，从根本上诠释了她光荣的历史和繁荣的现在，也昭示着我们中华民族的伟大复兴。

作为一名人民教师，是中国共产党

把我从一个不懂事的孩子培养成为一名具有大学文化程度的教育工作者。我也属于80后，我们这一代正是沐浴着党的改革开放的春风长大的，我们赶上了好时代，我们的成长见证了改革开放所带来的巨大变化。我对党的认识，是逐步加深的。我出生在一个教师世家，少年时代，在父母亲的言传和老师的指导下，幼小的心灵便萌发了对中国共产党的敬仰和向往;中学时代，是我人生观初步形成时期，开始接受了马列主义、毛泽东思想，光荣地加入了共产主义青年团;上大学后，我努力学习专业知识，全面提高自身素质，逐步树立起共产主义的世界观、价值观和人生观;参加工作以来，我更是坚持学习有关党的理论知识，认真领会马列主义、毛泽东思想、邓--理论、xxxx和科学发展观的重要思想，在教学中贯彻执行新课改的教育理念，与时俱进，不断提高自己的业务素质，使自己在教学工作中取得了一定的成绩。同时，作为附小的一份子，我也深深地体会到

学校党支部对我们广大教师的关心和体贴，特别是对于我们年轻教师的专业成长更是起到了举足轻重的作用。我们有理由相信在学校党支部和校委会的领导下，我们学校一定会走向更灿烂的明天。在你们的身上，我看到了党的优良传统和作风，这也进一步激发了我加入党组织的决心。为此，我郑重地再次向党组织提交我的入党申请。

但我深知，在许多方面我还存在着缺点和不足，因此，我希望党组织能够从严要求我，以便使我更快进步。今后，我要用党员的标准严格要求自己，自觉接受党组织和老师们的监督，努力克服自己的缺点和不足，以更饱满的热情投入到工作和学习中去，争取早日加入党组织。

请党组织在实践中考验我!

2017年老师入党申请书范文四

尊敬的党组织：

今天我怀着十分激动的心情，郑重地提出我酝酿已久的申请：我要申请加

入中国共产党!

我们这一代年轻人，生长在新中国，我们成长的每一步，都与党的关怀有密切的联系。从小时候起，党的光辉形象就牢牢地铭刻在我的心中，鼓舞着我前进，《没有共产党就没有新中国》的歌声伴随着我们成长，但共产党究竟怎样好?在战争年代与和平建设时期为什么会吸引那么多人坚定不移地跟她走呢?

改革开放三十年来，我国城乡居民生活水平稳步提高，科教卫生事业取得了长足的进步、科技前沿领域捷报频传，综合国力大大加强，世界瞩目中国经济的腾飞，特别是十一届三中全会以后，党总结正反两反面的教训，号召全党解放思想、实事求是。通过学习以及其他各种教育，使我加深了对党的认识。中国共产党是中国工人阶级的先锋队，是中国各族人民利益的忠实代表，是中国社会主义事业的领导核心。中国共产党以实现共产主义为最终目标，带领着中国人民从水深火热中走出来，始终不渝

地坚持着马克思列宁主义，并在中国自己革命和建设的实践中创立了毛泽东思想、邓小平理论，始终用最先进理论武装全党，全心全意为人民服务，领导全国人民一步步地走向解放，走上富强。中国的革命和社会主义建设充分地证明：只有社会主义才能救中国，只有社会主义才能发展中国。对党的理解由儿时的好奇渐渐的变成了现在的一种信仰。时间的成长和沉淀使我越来越坚定了加入共产党，为党的事业奋斗终身的信仰。作为一名人民教师，是中国共产党把我从一个不懂事的孩子培养成为一名教育工作者，我时刻的认识到认识到自己工作责任的重大，我一直在不断的改正自己的世界观，人生观。在自己本职岗位上努力的工作，实现自己教育学生的愿望，帮助学生实现他们的梦想。

**年毕业，刚刚参加教育工作，由于年轻经验不足，一切只能摸着石头过河，但是我经常向老教师请教。在教学工作方面：我时刻牢记忠诚于党的教育

事业这一宗旨，认真学习先进的教育教学新理念，不断提高自己的业务能力，结合自身的教学特点，从教学内容中广泛渗透党的光辉形象，多唱红歌，积极组织学生的课外艺术活动。使学生学有所得，不断提高。为了上好每节课，我做了以下工作：认真钻研教材，了解学生原有的知识技能水平，采取相应的教学教法，组织好课堂教学，创造良好的课堂气氛。积极主动的去听课，及时发现并改正自己在教学中的缺陷，博采众长，提高自己的教学水平。这两年，让我深刻体会到：做教师之最主要、最关键之处即勤，所谓勤能补拙。时间就是效率、时间就是质量、时间就是生命！人不能没有追求与理想，也不能没有信念，没有理想和信念，人便会迷失方向，不能很好地实现自己的社会价值。而我的理想就是加入中国共产，我的信念就是马克思主义。作为新世纪的年轻人，我知道我一定要用马克思主义、毛泽东思想、邓小平理论和三个代表重要思想武

装自己，为祖国和人民贡献自己微薄的力量，尽自己所能，用短暂地生命做最有意义的事，投入到伟大的教育事业中去。我要加入到中国共产党中来，就是为了更好的为人民服务，如果党组织能批准我的请求，我一定拥护党的纲领，遵守党的章程，履行党员义务，执行党的决定，为共产主义教育事业奋斗终身。如果党组织认为我还不完全具备党员条件，这次不能接纳我入党，我决不气馁，尽快克服自己的缺点和不足，继续以党员的标准严格要求自己，充实、提高自己，以更饱满的热情投入到以后的工作和学习中去，以实际行动争取早日加入党组织。

此致

敬礼!

篇3：二级建造师密码重置申请书

广东省建设执业注册中心：

因本人在二级建造师执业资格证书持证人员从业情况信息公开平台的登录密码丢失，所以恳请贵中心管理员能够为本人重置密码。

申请人：

篇4：转导师申请书

河北省住房和城乡建设厅：

XXXXXXXXXXXXXXX有限公司-现向河北省住房和城乡建设厅执业资格注册中心-申请-XXX 二级建造师初始注册行政许可，并提交如下申请材料：

1、《二级建造师初始注册申请表》（一式两份，建设局留存一份）；

2、申请人有效身份证复印件（需正反面复印到一张纸上）；

3、申请人毕业证书复印件（报考时属于其他专业的，同时需要提供工作年限证明）；

4、申请人二级建造师执业资格证书复印件（证书编号页和照片信息页复印到一张纸上）；

5、申请人与执业单位签订的制式劳动合同复印件；

6、申请人自资格证书签发之日起三年后申请初始注册的人员应提供达到继续教育标准的证明材料复印件；

7、单位资质证书复印件（新设立企业提供营业执照复印件）；

申请人承诺：以上提交材料真实合法有效。

请依法审查并予以批准。

申请人签字：

单位 公章：

申请日期： XXXX 年 X 月 X 日

篇5：申请(二级建造师注销)

尊敬的公司领导：

因2012年考取一级建造师执业资格，2013年7月注册之前需注销原二级建造师执业资格，希批准！

篇6：Akt信号转导通路总结

Akt(v-Akt Murine Thymoma Viral Oncogene)/ PKB(Protein Kinase-B)is a Serine/threonine Kinase that is involved in mediating various biological responses, such as inhibition of Apoptosis and stimulation of cell proliferation.Three mammalian isoforms are currently known: Akt1/PKB-Alpha, Akt2/PKB-Beta and Akt3/PKB-Gamma.All three isoforms of Akt share a common structure of three domains.The N-terminus of the protein is a PH(Pleckstrin Homology)domain, which interacts with membrane lipid products such as PIP2(Phosphatidylinositol-3,4-Bisphosphate)and PIP3(Phosphatidylinositol-3,4,5-Triphosphate).The PH domain is approximately 100 amino acids and plays a role in recognition by upstream kinases and membrane translocation of Akt.The center region of the protein is the Kinase domain, which has high similarity to other kinases.This domain contains a conserved threonine residue, which needs to be phosphorylated in order to activate Akt.The approximately 40 amino acids at the C-terminus of the protein form a regulatory domain that contains a proline rich region and a hydrophobic motif with a conserved sequence of FXX(F/Y)(S/T)(Y/F).In mammals, this hydrophobic motif is FPQFSY.The serine or threonine residue in this motif must also be phosphorylated to activate Kinase activity of Akt.This is also a conserved residue(Ref.1).Activation of Akt can begin with several events, mainly the binding of a Ligand to a Receptor in the cell membrane.Most common Ligands activating Akt include Growth factors, Cytokines, Mitogens and Hormones.Insulin and a variety of Growth factors bind to RTK(Receptor Tyrosine Kinase)and cause autophosphorylation of tyrosine residues on the intracellular domain of the receptor.PI3K(Phosphoinositol 3-Kinase)is recruited to the phosphotyrosine residues(consensus sequence pYXXM)via SH2 domains in the regulatory domain(p85), and is therefore targeted to the inner cell membrane.Binding of the p85 subunit of PI3K to the phosphorylated RTK leads to conformational changes in the catalytic domain of PI3K(p110)and consequent kinase activation.PI3K can be activated by Ras.Insulin can also activate PI3K via IRS1(Insulin Receptor Substrate-1).GPCR(G-Protein-Coupled Receptor)also activates PI3K through GN-Beta(Guanine Nucleotide-Binding Protein-Beta)and GN-Gamma(Guanine Nucleotide-Binding Protein-Gamma)subunits of G-proteins.Cytokines can also activate PI3K via JAK1(Janus Kinase-1).In B-Cells, PI3K is activated by BCR(B-Cell Receptor)via SYK(Spleen Tyrosine Kinase)and BCAP(B-Cell Receptor Associated Protein).PI3K then phosphorylates membrane bound PIP2 to generate PIP3.The binding of PIP3 to the PH domain anchors Akt to the plasma membrane and allows its phosphorylation and activation by PDK1(Phosphoinositide-Dependent Kinase-1).DNA-PK, CDC37(Cell Division Cycle-37), HSP90(Heat Shock Protein-90KD)and PKCƒ{Beta(Protein Kinase-C-Beta)are also reported to phosphorylate Akt.Integrins also activates Akt via FAK(Focal Adhesion Kinase), Paxillin and ILK(Integrin-Linked Kinase).Akt can also be activated in response to a variety of cellular stress, such as heat shock, administration of ultra violet light, ischemia(a decrease in blood supply), hypoxia(oxygen deficiency), hypoglycemia(abnormally low level of glucose in the blood)and oxidative stress.The activity of Akt is negatively regulated by PTEN(Phosphatase and Tensin Homolog), SHIP(SH2-Containing Inositol Phosphatase)and CTMP(Carboxyl-Terminal Modulator Protein)(Ref.2, 3 & 4).<

proliferation effects.These physiological roles of Akt include involvement in metabolism, protein synthesis, apoptosis pathways, transcription factor regulation and the cell cycle.Akt exerts its effects in the cell by phosphorylating a variety of downstream substrates.The downstream targets of Akt include BAD(BCL2 Antagonist of Cell Death), Caspase9, FKHR(Forkhead Transcriptional Factor), GLUTs(Glucose Transporters), eNOS(Nitric Oxide Synthase), PFK2(6-Phosphofructo-2-Kinase), PFK1(6-Phosphofructo-Kinase), mTOR(Mammalian Target of Rapamycin), IKK(I-KappaB Kinase), NF-KappaB(Nuclear Factor-KappaB), GSK3(Glycogen Synthase Kinase-3), WNK1(WNK Lysine deficient Protein Kinase-1), PRAS40(Proline-Rich Akt Substrate 40 kDa), p47Phox, YAP(Yes-Associated Protein-1), Htt(Huntingtin), Ataxin, AR(Androgen Receptor), ASK1(Apoptosis Signal-Regulating Kinase-1), MDM2(Mouse Double Minute-2), CREB(cAMP Response Element-Binding Protein), p21CIP1(Cyclin Dependent Kinase Inhibitor-p21), p27KIP1(Cyclin Dependent Kinase Inhibitor-p27), Chk1(Cell Cycle Checkpoint Kinase-1), XIAP(X-Linked Inhibitor of Apoptosis Protein), Raf1(v-Raf1 Murine Leukemia Viral Oncogene Homolog-1), PDE3B(Phosphodiesterase 3B cGMP-Inhibited), TSC(Tuberous Sclerosis Gene)and GABA(A)R(Gamma-Aminobutyric Acid Receptor-A)(Ref.4).Akt inhibits apoptosis by phosphorylating the BAD component of the BAD/BclXL(Bcl2 Related Protein Long Isoform)complex.Phosphorylated BAD binds to 14-3-3 causing dissociation of the BAD/BclXL complex and allowing cell survival.Akt activates IKK, which ultimately leads to NF-KappaB activation and cell survival.Other direct targets of Akt are members of the FKHRL1(Forkhead-Related Family of Mammalian Transcription Factor-1).In the presence of survival factors, Akt1 phosphorylates FKHRL1, leading to the association of FKHRL1 with 14-3-3 proteins and its retention in the cytoplasm.Survival factor withdrawal leads to FKHRL1 dephosphorylation, nuclear translocation, and target gene activation.Within the nucleus, FKHRL1 most likely triggers apoptosis by inducing the expression of genes that are critical for cell death, such as the TNFSF6(Tumor Necrosis Factor Ligand Superfamily Member-6)gene.Another notable substrate of Akt is the death protease Caspase9.Phosphorylation of Caspase9 decreases apoptosis by directly inhibiting the protease activity.Akt also activates TERT(Telomere Reverse Transcriptase), which is responsible for telomere maintenance and DNA stability.Akt has been linked to angiogenesis, through the activation of eNOS, which influences long-term blood vessel growth.Akt can regulate several levels of Glucose metabolism.It enhances Glucose-uptake in Insulin-responsive tissues by inducing the expression of GLUT1 and GLUT3 and the translocation of GLUT4 to the plasma membrane;the GLUTs transport glucose into the cell.Akt also activates Glycogen synthesis by phosphorylating and inactivating GSK3, which leads to the activation of Glycogen Synthase and CyclinD1.Akt phosphorylates PDE3B on Ser273.This activates PDE3B and results in regulation of intracellular levels of cyclic nucleotides in response to Insulin.Akt induces glycolysis through the phosphorylation and activation PFK2, which in turn activates PFK1.These enzymes convert Fructose-6-Phosphate into Fructose-1, 6-Bisphosphate, a key step in Glucose metabolism.Akt may also be involved in activation of the nutrient-dependent Thr/Ser kinase, mTOR.Activation of mTOR results in the phosphorylation of ribosomal protein S6 kinase, p70S6K.Akt also phosphorylates the two tumor suppressor genes TSC1 and TSC2, which are negative regulators of the mTOR-S6K pathway.Phosphorylation of TSC1 and TSC2 results in suppression of their inhibitory activity and may also target the proteins for degradation.Activation of mTOR also results in phosphorylation and inactivation of eIF4EBP(Eukaryotic Initiation Factor-4E Binding Protein), an inhibitor of the translation initiation factor eIF4E.Nonphosphorylated PHASI binds to eIF4E(Eukaryotic Initiation Factor-4E)and inhibits protein synthesis.Akt also phosphorylates GAB2(GRB2-Associated Binding Protein-2)on Ser159.Phosphorylation of Ser159 on Gab2 by Akt/PKB appears to negatively regulate GAB2 tyrosine phosphorylation by the ErbB receptor tyrosine kinases, although the underlying mechanism has not been solved(Ref.5 & 6).The transcription factor CREB is directly phosphorylated at Ser133 by Akt.This causes an increased affinity of CREB for its co-activator protein, CRB(Crumbs).The heterodimer, now an active transcription factor, promotes transcription of genes that contain CREs(cAMP responsive elements)in their promoter, such as the anti-apoptotic genes Bcl2 and Mcl1.Akt also phosphorylates AR at two serine residues, Ser210 and Ser270, which causes a decrease in AR activity on the p21 promoter.In addition to causing cell cycle progression, this also results in apoptosis inhibition in certain cell types, through other actions of AR.YAP is another transcription factor that is phosphorylated by Akt, and is of importance because it does not contain an Akt consensus sequence.Akt phosphorylates Ser127 on YAP, which causes association with 14-3-3 proteins, nuclear export and cytoplasmic localization.Akt has also been shown to phosphorylate p21 directly, on Thr145.p21 is a member of the Cip/Kip family of CDK inhibitors that arrest the cell cycle and therefore limit cell proliferation.p21 can also promote cell cycle progression, via mediating the assembly and activity of cyclin D1-CDK4/6 complexes.P27 is another cyclin-dependent kinase inhibitor, of the Kip family.P27 inhibits CDK2 and CDK4/6 complexes, which is located in the nuclear localization signal.NLS targets protein to nucleus via nuclear import machinery, and phosphorylation in this region of p27 results in nuclear exclusion.14-3-3 proteins bind phosphorylated p27 and cause active export from nucleus.Without p27 in the nucleus, the cyclin-CDK complexes form and promote cell cycle progression.Akt also phosphorylates MDM2.MDM2 is phosphorylated at many sites, only two of which have been identified.Ser166 is phosphorylated by Akt.Akt phosphorylation of MDM2 allows its entry into the nucleus where it targets p53 for degradation(Ref.7, 8, 9 & 10).PRAS40 is a 40 kDa substrate of AKT.Activated AKT phosphorylates PRAS40 on threonine 246, enabling PRAS40 to bind to 14-3-3.AKT and PRAS40 are components of the PI3K pathway.This pathway plays a role in glucose uptake, cell growth, and apoptosis inhibition.The precise function of PRAS40 is not yet known;however, it has been hypothesized that PRAS40 interacts with SH3 and WW domain containing proteins, and may change the function of these proteins.Akt phosphorylates, both in vitro and in vivo, the GABA(A)R, the principal receptor mediating fast inhibitory synaptic transmission in the mammalian brain.Akt-mediated phosphorylation increases the number of GABA(A)Rs on the plasma membrane surface, thereby increasing the receptor-mediated synaptic transmission in neurons.XIAP is a physiological substrate of Akt.Akt interacts with and phosphorylates XIAP at serine 87.Phosphorylation of XIAP by Akt inhibits both its autoubiquitination and cisplatin-induced ubiquitination.These effects reduce XIAP degradation and the increased levels of XIAP are associated with decreased cisplatin-stimulated Caspase3 activity and programmed cell death.Htt is also a substrate of Akt and phosphorylation of Htt by Akt is crucial to mediate the neuroprotective effects of IGF1(Insulin-Like Growth Factor-I).WNK1 is a physiologically relevant target of Insulin signaling through PI3K and Akt and functions as a negative regulator of Insulin-stimulated mitogenesis(Ref.11, 12 & 13).Akt also phosphorylates Ataxin1 and modulate neurodegeration.14-3-3 protein mediates the neurotoxicity of Ataxin1 by binding to and stabilizing Ataxin1, thereby slowing its normal degradation.Akt also decreases ASK1 kinase activity by phosphorylating a consensus Akt site at serine 83 of ASK1.Akt also interacts with the JIP1(JNK Interacting Protein-1)scaffold and inhibits the ability of JIP1 to form active JNK signaling complexes.The binding of Akt to JIP1 is isoform specific;Akt1 but not Akt2 interacts with JIP1.Thus, Akt can inhibit one or more steps within the JNK signaling pathway, depending on the complement of components that form the functional JNK signaling module.Akt mediates PI3K-dependent p47Phox phosphorylation, which contributes to respiratory burst activity in human neutrophils.AKT impair Chk1 through phosphorylation, ubiquitination, and reduced nuclear localization to promote genomic instability in tumor cells.Akt and its upstream regulators are deregulated in a wide range of solid tumors and hematologic malignancies, hence the Akt pathway is considered a key determinant of biologic aggressiveness of these tumors, and a major potential target for novel anti-cancer therapies(Ref.14 & 15).