我补钙了 为何还会抽筋?

我补钙了 为何还会抽筋?（通用5篇）

篇1：我补钙了 为何还会抽筋?

补钙要多管齐下

王大妈今年66岁，最近一段时间，她常常因为腿抽筋半夜惊醒，钙片之类的也吃了不少，可补钙了为什么还是抽筋呢?

据河南省中医院骨病科郭会卿副教授介绍，抽筋是一种肌肉自发的强直性收缩，很多人在出现腿抽筋后的第一反应是补钙，可是往往效果欠佳，因为腿抽筋并非都是缺钙，除缺钙外还有以下原因：

1.寒冷刺激。如游泳时水温过低或冬季夜里室温较低，睡眠时盖的被子过薄或腿脚露到被外使小腿肌肉收缩而发生痉挛。

2.过度疲劳，

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剧烈运动时，全身处于紧张状态，腿部肌肉收缩过快，局部代谢产物乳酸增多，从而引起小腿肌肉痉挛。

3.睡姿不良。如长时间仰卧，使被子压在脚面，或长时间俯卧，使脚面抵在床铺上，迫使小腿肌肉被动挛缩，这是夜间突发小腿抽筋的常见原因。

4.疾病原因。许多疾病都可引起小腿抽筋，如脉管炎、腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症、心脏病等，老年人多是下肢动脉硬化闭塞症造成腿抽筋。

郭会卿副教授说，基于以上原因，发生腿抽筋后仅用补钙治疗是不对的，而应分清原因、查明病因作针对性治疗。

来自：health.qianlong.com/34876//04/11/3122@4391157.htm

篇2：患了甲亢，为何还会“伤”心？

贵州 刘金柱

刘金柱读者：

甲亢是甲状腺功能亢进的简称。患者颈部的甲状腺分泌过多的甲状腺激素，作用于全身，引起相应症状：在神经系统促使交感神经兴奋，表现为易激动、手抖、失眠等；在消化系统可促进胃肠蠕动，多有腹泻、消瘦；在血液系统表现为白细胞总数偏低；在运动系统，会出现肌肉无力；而在心血管系统，则有心律失常、心绞痛、心力衰竭等，称之为“甲亢性心脏病”。

甲亢性心脏病是甲状腺功能亢进常见的并发症之一，发病率为10%～22%。过多的甲状腺激素作用于心脏，引起心跳加快、心肌收缩力增强、脉压差增大、心脏负荷增加，导致心脏扩大、心律失常；长期的心动过速可引发心力衰竭；心脏收缩增强、耗氧量增加，冠状动脉供血不足，造成心肌缺血，发生心绞痛甚至心肌梗死。

甲亢性心脏病因甲亢而起，所以首先要积极治疗和控制甲亢，并配合纠正心衰、改善心肌缺血等对症治疗。治疗甲亢的方法有药物、放射性碘和手术，目前药物治疗较普遍。当甲亢控制后，大多数甲亢性心脏病可缓解甚至治愈。但因其疗程长（通常1～2年），所以患者必须遵照医嘱，规律服药，并定期复查，防止复发。

甲亢患者平时应“察心摸脉”。察心就是注意有无心慌、胸闷、气促等心血管系统症状；摸脉即经常在休息安静状态下摸摸自己的脉搏，宜在60～80次/分，且节律要齐。若脉搏跳动超过100次/分，甚至节律紊乱，或出现上述心血管症状，即应尽快就医，排除甲亢性心脏病的可能。

篇3：腿抽筋未必需补钙

与王大妈一样，不少老年人一出现腿抽筋就吃钙片，但疗效通常不明显，主要在于他们的腿抽筋并非因为缺钙，而往往与动脉硬化腿部血液供应障碍有关。

腿抽筋又叫腓肠肌痉挛，是发生于一侧下肢的肌肉抽动，有不自主和不规则的特点。多发于夜间或寒冷时，患病者多为老人。研究表明，其中大部分人并非缺钙，而是患了下肢动脉硬化闭塞症。该病是因下肢动脉血管内出现粥样硬化斑块，导致动脉狭窄或闭塞，引起下肢供血不足。由于患者腿部供血减少，血流不畅，代谢产物不能被血液带走，积累到一定浓度时就会刺激肌肉收缩，引起疼痛抽筋。

患者早期典型症状只是腿麻或走路时腿部疼痛，所以不易被察觉。部分患者甚至将其当作一般腰腿痛或缺钙而长期误诊。下肢动脉硬化闭塞症如不及时治疗，疾病后期患者会很痛苦，可能造成腿、足部溃疡，最后不得不截肢。

老年人由于钙质吸收能力减弱以及钙质流失，会出现骨质疏松，补钙是很有必要的。但当老人出现腿抽筋时，应当先确诊是什么原因引起的。如果是骨质疏松、缺钙引起的，可进行补钙治疗。但有心脏病、脑中风、高血压、高血脂、糖尿病病史的患者，一旦出现下肢酸痛、抽筋、行走不利的症状，则应首先排除是否为下肢动脉闭塞症。

下肢动脉闭塞症可在医生的指导下选用一定的药物治疗动脉粥样硬化，服用有降血脂、软化血管作用的药物，如维生素E、川芎、丹参等，通过改善血液循环，有效控制腿抽筋：同时患者要注意防寒保暖，但不要用暖水袋暖脚或用过热的水泡脚，以免引起烫伤。

篇4：腿“抽筋”，为啥补钙没有用

一提到老年人腿“抽筋”,很多人都会习惯性的想到补钙,似乎人一上年纪,腿“抽筋”就补钙是再自然不过的事。实际情况是怎样的呢?遭遇腿“抽筋”之痛的王大爷,为啥补钙没有用呢?

在回答这个问题之前,首先我们要搞清楚什么是腿“抽筋”。腿“抽筋”是人体小腿后侧方一块叫腓肠肌的肌肉发生持续性收缩数秒或数十秒,医学上称之为肌肉痉挛,此时患者可感小腿后侧剧痛,痉挛消失后,可有局部酸痛,有时可持续1～2天。

那么这种肌肉痉挛是否是缺钙引起的呢?从理论上讲,血钙低于正常可发生肌肉痉挛,最典型的疾病是佝偻病(软骨病),可这种病多发生在婴幼儿,因低血钙引起手足阵发性痉挛,俗称“鸡爪风”,医学上称之为手足搐搦症。但是现在这种病已经不多见了。

老年人除了内分泌紊乱会影响钙代谢外,不会发生低血钙,所以说老年人腿“抽筋”一般不会是低血钙引起的。既然如此,就没必要盲目补钙了。

当然,老年人适当口服些钙剂,弥补饮食中摄入钙不足,对身体是有益的,一般每日摄入600毫克为好。如果每天喝2袋牛奶,就不用另服钙片。

既然老年人腿“抽筋”一般不是因为缺钙,那是什么原因引起的呢?最常见的原因是下肢受凉或者过度劳累。因为老年人血管都有不同程度硬化、弹性下降和管腔狭窄,就好像塑料自来水管使用多年后,管壁老化变脆而且水垢贴附管壁上造成管腔狭窄。由于血管管腔狭窄会使血液供应减少,特别是小腿离心脏较远,血运较上肢差,受凉时下肢血管包括小腿肌肉血管痉挛,供应肌肉血运差,从而引起腿“抽筋”。

另外,受凉也会引起局部肌肉兴奋性增高发生痉挛,我们常说“不寒而栗”就是这个道理。说明寒冷可以使人发抖,发抖就是肌肉痉挛,人体通过肌肉收缩产生热量而维持体温,这也是一种人体自身代偿机制。

除了受凉以外,过度疲劳,肌肉中大量乳酸积聚也会发生抽筋现象。

除上述原因之外,需特别注意一些能引起肌张力增高的疾病。如神经内科疾患、小脑病变、帕金森病,也会引起下肢痉挛;其他比较少见的还有颈胸脊髓肿瘤、椎管狭窄而造成脊髓压迫也会引起下肢肌肉兴奋性增高而发生痉挛。

如果老年朋友经常发生腿“抽筋”,最好先到医院神经科、骨科检查以明确诊断,排除某些器质性疾患,防止盲目自疗而耽误病情。

怎样才能预防腿“抽筋”呢?老年人应注意下肢保温,夏季避免电风扇、空调直吹两下肢,或空调设置温度太低;冬季要加厚被褥或用电热毯及热水袋提高两下肢温度;另外,睡前用热水洗脚对老年人保健也是很好的方法。

除上述保温方法,有人建议口服一些维生素E,有一定防治作用,其道理还不清楚,但不妨一试。

篇5：我补钙了 为何还会抽筋?

章阿姨今年68岁,有糖尿病史6年,平时在饮食控制的基础上加用磺脲类降糖药治疗,以往空腹血糖6.0毫摩/升,早餐后2小时血糖为7.6毫摩/升,血糖控制较稳定。近半年来,章阿姨饮食和运动都没有改变,但血糖却控制不佳,这让她十分苦闷,为什么用了多年的磺脲类降糖药会失效,今后应该怎么办呢?

口服降糖药失效是2型糖尿病治疗过程中经常碰到的问题,主要见于胰岛素促泌剂中的磺脲类降糖药。该药是控制2型糖尿病最常用的药物之一,简单、方便而且实用,但长期服用磺脲类降糖药的患者可能会出现用药失效,表现为使用足量药物仍然不能使血糖得到有效控制。

“元凶”:胰岛β细胞功能衰退

磺脲类降糖药是胰岛素促泌剂,降糖效果肯定,一般应用于经饮食、运动等治疗控制不佳的早期2型糖尿病患者。此类药物的疗效很大程度上取决于患者胰岛β-细胞的功能状态。患者在服药初期(数月到数年)血糖可得到满意控制,随着时间的推移,疗效越来越差,即使将口服药加至最大允许剂量,血糖仍得不到理想控制(空腹血糖>10毫摩/升),谓之“继发性失效”。这主要是随着病情的进展,患者胰岛β细胞的分泌功能逐渐衰退,促进胰岛素分泌的药物疗效也随之下降,以至完全失效。

研究表明,引起磺脲类降糖药失效的原因有3点:①胰岛β细胞对磺脲类降糖药的敏感性下降。磺脲类降糖药的降糖机制主要是通过对胰岛β细胞的直接刺激促使其分泌胰岛素,长期用药的患者,其胰岛β细胞对磺脲类降糖药的敏感性随疗程的延长而降低,直至最大剂量的磺脲类降糖药也无法控制血糖。②胰岛β细胞功能进一步恶化。磺脲类降糖药的作用,使胰岛β细胞长期超负荷地分泌胰岛素,以满足机体代谢的需要和维持血糖的稳定。随着病程的延长,β细胞功能进一步衰竭,再给予磺脲类降糖药刺激也不能进一步促进其分泌胰岛素。③胰岛素抵抗。胰岛素抵抗和胰岛素不足是2型糖尿病发病的两个基本环节。胰岛素抵抗可随病程进一步加重,因而即使磺脲类降糖药能促使胰岛素的大量分泌,也不能使血糖水平维持正常。

良策:及时调整治疗方案

一旦确定为磺脲类降糖药失效,应首先检查是否存在可以消除的诱因,如饮食控制不佳、缺乏运动、肥胖等,如有则予以纠正。如果经处理后,患者病情仍未得到良好控制,可在医生指导下,选用其他降糖药或胰岛素联合治疗。

* 联合其他降糖药 当使用磺脲类降糖药失效时,加用双胍类降糖药,不仅可使1/2～1/3的患者在数年内的血糖控制尚满意,还可以减轻磺脲类降糖药引起的体重增加。也有些磺脲类降糖药继发性失效者,联合使用双胍类降糖药、胰岛素增敏剂、ɑ-糖苷酶抑制剂等药物后,药效又重新恢复,这可能与这类药物改善胰岛素抵抗有关。

* 联合使用胰岛素 目前,国内外都倾向于及早加用胰岛素联合治疗,这对于补充内源性胰岛素分泌不足、迅速控制血糖、减轻高血糖的毒性作用、保护残留的胰岛功能具有重要意义。不仅如此,两者联用还可节省外源性胰岛素的用量,避免高胰岛素血症危害,同时减轻外源性胰岛素对自身胰岛分泌功能的反馈性抑制。在临床上,也有一些继发性失效的患者,配合胰岛素治疗一段时间后,胰岛β-细胞功能明显改善,恢复了对口服降糖药的敏感性,重新改用口服降糖药治疗。

* 单用胰岛素 当然,如果患者胰岛功能严重受损,几乎无分泌功能,则应完全换用胰岛素治疗。有些糖尿病患者明知口服降糖药失效,却拒不使用胰岛素治疗,而是盲目加大原用药物剂量或滥用偏方、秘方,结果不仅血糖未能控制,反而出现明显的不良反应。由于血糖长期得不到控制,导致各种并发症发生,落得人财两空的结局,实不足取。

需要强调的是,患者出现口服磺脲类降糖药失效以后,情绪不要过分悲观、低落,因为情绪波动反过来又会促使血糖升高,使病情进一步恶化。事实上,口服磺脲类降糖药失效并不意味着无药可医,只能坐以待毙。通过联合或改用其他口服降糖药及胰岛素治疗,血糖同样会得到良好控制。

磺脲类降糖药失效分两种情况:

1. 原发失效 即一开始就没有效果。严格地讲,原发失效是指患者以前从未使用过磺脲类降糖药,在饮食控制、运动治疗并服用足量的磺脲类降糖药治疗1个月以上,效果仍不佳,血糖始终居高不下,空腹血糖经常波动在10.0毫摩/升以上。