医学影像学考试重点

医学影像学考试重点（精选6篇）

篇1：医学影像学考试重点

医学影像学

第二章中枢神经系统

脑实质的MRI:T1WI脑髓质信号稍高于皮质,T2WI则稍低于皮质.脑脊液,信号均匀, T1WI为低信号, T2WI为高信号,水抑制像呈低信号.颅骨板障和脂肪组织: T1WI和T2WI均为高信号.椎管内肿瘤:髓内肿瘤,以室管膜瘤和星形细胞瘤常见;髓外硬膜内肿瘤,多为神经源性肿瘤和脊膜瘤;硬膜外肿瘤,常见为转移瘤.脊髓空洞症病理上包括中央管扩张积水和脊髓空洞形成两型.(一)脑肿瘤: 1.星形细胞瘤:(属于神经上皮组织肿瘤,是神经胶质瘤中最常见类型,也是颅内最常见的肿瘤,成人多在大脑,儿童小脑.)【临床病理】

肿瘤按分化程度分为Ⅰ~Ⅳ,1级分化良好,呈良性;2级是良恶交界性肿瘤;3和4级分化不良,呈恶性.CT表现：病变多位于白质。1级肿瘤通常呈低密度灶，其内可见瘤结节,分界清楚，占位效应轻，无或轻度强化(除毛细胞和室管膜下巨细胞型外)，2-4级肿瘤多呈高低或混杂密度的肿块，可有斑点状钙化和瘤内出血，肿块形态不规则，边界不清，占位效应和瘤周水肿明显，可呈不规则环形伴壁结节强化，有的则呈不均匀性强化。(恶性越高,占位,水肿,强化越明显)MRI检查：病变T1WI呈稍低或混杂信号，T2WI呈均匀或不均匀性高信号。恶性度越高，其T1和T2值愈长，囊壁和壁结节强化愈明显。2.脑膜瘤

CT表现：平扫肿块呈等或略高密度，常见斑点状钙化。多以广基底与硬脑膜相连，类圆形，边界清楚，瘤周水肿轻或无，静脉或静脉窦受压时可出现中度或重度水肿。颅板侵犯引起骨质增生或破坏。增强扫描时一般表现均质明显强化。MRI检查：T1WI呈等或稍高信号，T2WI呈等或高信号，均一性强化，临近脑膜增厚并强化称“脑膜尾征”，并有一定特征。MRA能明确肿瘤对静脉（窦）的压迫程度及静脉（窦）内有无血栓。3.垂体瘤4.听神经瘤5.颅咽管瘤 6.转移瘤

多自肺癌(男),乳腺癌(女),前列腺癌,深爱和绒癌等原发灶,经血行转移而来.特征:小肿瘤,大水肿.(二)脑外伤

1.脑挫裂伤2.脑内血肿

3.硬膜外血肿:CT:颅板下贱梭形或半圆形高密度灶

4.硬膜下血肿:CT:急性期见颅板下新月形成或半月形高密度影,常伴有脑挫裂伤或脑内血肿,脑水肿和占位效应明显.亚急性或慢性血肿,呈稍高,等,低或混杂密度灶.CT图像上等密度血肿,MRI常呈高信号,显示清楚5.蛛网膜下腔出血:儿童常见,出血于大脑纵裂和脑底池,一般7天左右吸收..(三联征:剧烈头痛脑膜刺激征血性脑脊液)(三)脑血管疾病

1.脑出血:以高血压性常见,好发于基底节,脑丘(偏瘫),脑桥和小脑,易破入脑室.CT:急性期 亚急性期 慢性期 发病时间:<1周;2周～2个月;>2月

血肿密度:高;等;低

周围水肿:有;逐渐减轻;无 占位效应:有;轻;无.MRI:急性 亚急性 慢

发病时间:<3天;3天～1月;>1月 T1WI信号:等;高;低 T2WI信号:低;高;高.2.脑梗死

(1)缺血性梗死:平扫表现为低密度灶;2～3周时可出现”模糊效应”,病灶变为等密度而不可见.(2)出血性梗死

(3)腔隙性梗死:系深部髓质小动脉闭塞所致.缺血灶为10至15mm大小,好发于基底节,丘脑,等,中老年常见.T1低信号,T2高信号.MRI对脑梗死发现早,敏感性高.3.动脉瘤

好发于颅底动脉环及附近分支,是蛛网膜出血常见原因.脑CT,已成为脑部检查的主要技术.颅内炎症和脱髓鞘性病变,只能行CT和MRI检查,且MRI较CT敏感.颅内出血,大多行CT,尤其急性期出血.第二节 脊髓

(一)椎管内肿瘤(二)脊髓损伤(三)脊髓空洞症: 脑出血

CT检查：急性期血肿呈边界清楚的肾形、类圆形或不规则均匀高密度影，周围水肿带宽窄不一，局部脑室受压移位。破入脑室可见脑室内积血。吸收期始于3－7天，可见血肿周围变模糊，水肿带增宽，血肿缩小并密度减低，小血肿可完全吸收。囊变期始于2个月以后，较大血肿吸收后常遗留大小不等的囊腔，伴有不同程度的脑萎缩。脑梗塞

CT示低密度灶，其部位和范围与闭塞血管供血区一致，皮髓质同时受累，多呈扇形，基底贴近硬膜。可见占位效应。2－3周时可出现“模糊效应”，病灶变为等密度而不可见。增强扫描可见脑回状强化。1－2个月后形成边界清楚的低密度囊变。脑膜瘤

CT检查：平扫肿块呈等或略高密度，常见斑点状钙化。多以广基底与硬膜相连，类圆形，边界清楚，瘤周水肿轻或无，静脉或静脉窦受压时可出现中或重度水肿。颅板侵犯引起骨质增生或破坏。增强扫描呈均匀性显著增强。

MRI检查：T1WI呈等或稍高信号，T2WI呈等或高信号，均一性强化，邻近脑膜强化称为“脑膜尾征”。垂体瘤

CT检查：蝶鞍扩大，鞍内肿块向上突入鞍上池，可侵犯一侧或两侧海绵窦。肿块呈等或略高密度，内常有低密度灶，均匀、不均匀或环状强化。局限于鞍内的小于10mm的微腺瘤，冠状面平扫不易显示，增强扫描可见等、低、高密度结节，间接征象垂体高度》8mm，垂体上缘隆突，垂体柄偏移，鞍底下陷。

MRI检查：垂体微腺瘤显示由于CT。T1WI上呈，低信号T2WI上呈等或高信号。垂体大腺瘤应注意观察双侧海绵窦、视交叉受累情况。成人脑组织MRI影像信号特征 T1WI: 脂肪(白（高）);白质(灰白);灰质(灰);脑脊液(黑);骨(黑);血液(黑)

T2WI: 灰白;黑灰;灰白;白;黑;黑.第四章呼吸系统

大叶性肺炎的X线表现

大叶性肺炎：细菌性肺炎中最常见的一种，为肺炎链球菌感染。病理改变分为四期：充血期、红色肝样变期、灰色肝样变期、消散期。临床表现：起病急，寒战高热，胸痛，咳铁锈色痰为典型特征。

X线表现：充血期可无阳性发现，或仅肺纹理增多，透明度降低。红色及灰色肝样变期表现为密度均匀的致密影，不同肺叶或肺段受累时病变形态不一。炎症累及肺段表现为片状或三角形致密影；累及整个肺叶，呈以叶间裂为界的大片致密影。实变影中可见透亮支气管影，即“空气支气管征”。消散期实变区密度逐渐降低，表现为大小不等、分布不规则的斑片状影。9.急性肺脓肿空洞和癌性空洞、肺结核空洞的鉴别

急性肺脓肿空洞:早期形成厚壁空洞，内缘常较光整，底部常见液平。急性期周围可见模糊的渗出影，慢性期周围渗出吸收减少，壁变薄，腔也逐渐变小，周围有较多紊乱的条索状纤维病灶。

癌性空洞:多见于老年，多为厚壁偏心空洞，内壁不光滑，可有癌结节，外壁可有分叶和毛刺征，常伴肺门、纵膈淋巴结增大。

肺结核空洞:多发于肺上叶尖段、下段和后叶背段，通常较小，壁薄，内壁光滑，周围常由卫星病灶。

10.肺结核的分型及影像学表现

肺结核是有人型或牛型结核杆菌引起的肺部慢性传染病。基本病理变化为渗出——肺泡炎，增殖——结核性肉芽肿，变质——干酪样坏死 一）原发性肺结核（Ⅰ型）又名原发综合征。

X线的典型表现“哑铃状”，包括①原发浸润灶；②淋巴管炎；③肺门、纵膈淋巴结肿大

二）血型播散性肺结核（Ⅱ型）

⑴急性血型播散性肺结核：又称急性粟粒型肺结核，表现为两肺弥漫性粟粒状阴影，粟粒大小为1～2㎜，边缘清晰，粟粒影像特点主要是“三均匀”，即分布均匀、大小均匀、密度均匀。

⑵亚急性及慢性血型播散性肺结核：双肺中、上野粟粒状或较粟粒大的阴影，其大小不

一、密度不等、分布不均。

三）继发性肺结核（Ⅲ型）成年人结核中最常见

⑴浸润性肺结核：多有外源性再感染结合菌或已静止的原发早重新活动所致。X线征象：①局限性斑片阴影：多见于两肺上叶尖段、后段和下叶背段。②大叶性干

酪性肺炎：为一个肺段或肺叶呈大叶致密性实变，其内可见不规则的“虫蚀样”空洞，边缘模糊。③增殖性病变：呈斑点状阴影，边缘较清晰，排列成“梅花瓣”或“树芽”状阴影，为结核病的典型表现。④结核球：为圆形、椭圆形阴影，大小0.5～4㎝不等，常见2～3㎝，边缘清晰，轮廓光滑，偶有分叶，密度较高，内部常见斑点、层状或环状钙化；结核球周围常见的散在的纤维增殖性病灶，称“卫星灶”。⑤结核性空洞：空洞壁薄，壁内、外缘较光滑，空洞周围常有不同 性质的卫星灶。⑥支气管播散病变：沿气管分布的斑片状阴影，呈腺泡排列，或相互融合成小片状阴影。⑦硬结钙化或索条影，提示病灶愈合。⑵慢性空洞性肺结核：

X线和CT表现：①纤维空洞：上中肺野常见，壁厚，内壁光滑。②空洞周围改变：可见大片渗出和干酪病变，也可见不同程度的钙化和大量纤维粘连。③肺叶变形：病变肺叶收缩，患侧肺门上抬，肺纹理紊乱，呈垂柳状。④代偿性肺气肿。⑤胸膜肥厚及粘连。⑥纵膈向患侧移位。四）结核性胸膜炎（Ⅳ型）

X线和CT表现：不同程度的胸腔积液表现，慢性者有胸膜广泛或局限性肥厚，可见胸膜钙化。

3、中心型肺癌的X线及CT表现

答：X线表现：间接表现（2分）：①阻塞性肺过度充气（肺气肿）；②阻塞性肺炎；③阻塞性肺不张。直接表现（2分）：肺门影增深、增大和肺门部肿块（肿瘤本身或肿瘤与肺门增大的淋巴结）。反“S”征：发生在右上叶支气管的肺癌，其肺门部肿块与右上叶不张连在一起而成，他们的下缘呈反S状（1分）。CT表现：①支气管改变：支气管壁增厚和支气管狭窄（1分）；②肺门肿块（1分）；③侵犯纵隔结构（1分）；④纵隔肺门淋巴结转移（1分）。

3、周围型肺部的CT表现

答：主要表现为肺内球形肿块（1分）。肿块常可见分叶征（1分）、毛刺征（1分）、胸膜凹陷征（1分）和不规则的厚壁空洞（1分）。直径3cm以下的小肺癌还可见空泡征（1分）和支气管充气征（1分）。增强扫描肿块呈密度均匀的中等强化，CT值可增高20Hu以上（1分）。增强扫描对发现肺门、纵隔淋巴结转移更敏感（1分）。

1.试述中心型期肺癌的简单含义和可能具有的各种X线表现，并述CT对检出和诊断早期中心型肺癌的作用。

答：指肿瘤局限于支气管腔内,或在肺叶或肺段支气管壁内浸润生长,未侵及周围的肺实质，并且无转移者.早期中央型肺癌在胸片上可无异常表现，或表现为支气管狭窄的继发改变.肺含气量不足表现为局部的密度增高,阻塞性肺不张表现为肺体积缩小、密度增高，阻塞性肺炎引起斑片状阴影，阻塞性支气管扩张引起条索状影，局限性肺气肿表现为局限性密度减低及肺纹理稀疏。CT可显示支气管有轻度狭窄、管壁增厚或腔内结节。CT对支气管阻塞的继发性改变的显示比X线平片敏感。

12．纵膈常见的肿瘤和瘤样病变有哪些？

前纵膈：胸腺瘤和畸胎瘤，前心膈角区的肿块多为心包囊肿和脂肪瘤。中纵膈：淋巴瘤，支气管囊肿。

后纵隔：神经源性肿瘤（神经纤维瘤、神经鞘瘤、节细胞神经瘤）

3、浸润性肺结核的X线表现

答：①好发于肺尖和锁骨下区（1分）；②多种性质的病变同时存在（1分），如渗出、增殖、播散（1分）、纤维化和空洞（1分）等。

4、肺结核球和周围型肺癌的影像学鉴别

答：结核球多数为圆形。边界整齐，无毛刺，少有胸膜凹陷征，内部常有环形、弧形或斑片钙化（1分），周围多有卫星灶（1分）。

外围型肺癌多为分叶状肿块（1分），有短细毛刺，可有空泡征但很少有钙化，多有胸膜凹陷（1分）。

4、大中性肺炎的X线表现

答：充血期：X线片可无阳性发现，CT可呈磨玻璃样阴影（0.5分）。

实变期：密度均匀致密影，边缘模糊，可占据整个肺叶；可见空气支气管征，CT较X线显示更好（1.5分）。

消散期：实变区密度逐渐减低，可呈散在、大小不等的斑片状，最后可完全吸收。（1分）

五）其他肺外结核（Ⅴ型）：按部位及脏器命名。

11、肺癌

肺癌按发生部位可分为三型：1）中央型：位于肺段和段以上支气管，鳞癌多见。2）周围型：位于肺段以下支气管，各种组织学类型均能见到，以腺癌为主。3）弥散型 ：位于细支气管、肺泡和肺泡壁，呈弥漫性生长。中央型肺癌

X线表现：肺门肿块呈分叶型和边缘不规则型，常伴有阻塞性肺炎和肺不张 CT表现：1）支气管改变：管壁增厚，管腔狭窄。

2）肺门肿块：分叶状或边缘不规则肿块，常同时伴有阻塞性肺炎（受累支气管远侧肺组织实变）和肺不张（肺叶、段均匀性密度增高并伴有积液）。

3）侵犯纵膈结构：受侵犯的血管可表现受压移位，管腔变窄或闭塞，管壁不规则等4）纵膈肺门淋巴结转移

肺癌中央型;;周围型

X线:肺门高密度影或肺门增大。支气管狭窄引流不畅多可发生阻塞性肺炎。右上叶支气管肺癌可出现反“S”征。;;;;密度较高，轮廓模糊的结节状或球形病变。可见分叶和毛刺征，可形成胸膜凹陷征。

CT:

1、支气管增厚、狭窄甚至完全闭塞以及肺门肿块，并发的阻塞性肺炎和肺不张

2.增强扫描肿块的CT值可升高20HU以上，纵膈结构受侵或淋巴结转移;;;

1、外围肺组织内发现结节或肿块，直径小于3厘米者多为“空泡征”“含气支气管征”“分叶征”“毛刺征”“胸膜凹陷征”，直径较大者可见“分叶征”，边缘可不伴有毛刺，肿块没可有癌性空洞

增强肿块CT值可升高20HU以上MRI: T1WI呈中等均匀信号，T2WI呈高信号，不均匀;;;T1WI呈中等信号，T2WI呈中高信号，不均匀。肿块发生坏死时，T1WI呈均匀低信号，低于流体信号，T2WI呈高信号，高于流体信号

第五章循环系统

第六章消化系统与腹膜腔 良、恶性溃疡鉴别诊断

良性溃疡

恶性溃疡

龛影位置

胃轮廓外

完全或大部分在胃腔内

龛影形状

畸形或椭圆形

不规则，扁平，有尖角

龛影大小

多<2.0cm

多>2.5cm 龛影边缘

光滑、整齐

不光整，有充盈缺损

龛影口部

粘膜水肿，有粘膜线、指压迹样充盈缺损；

有不规则

项圈征、狭颈征

环堤破坏、中断 龛影周围粘膜

均匀规则纠集

不整齐纠集

邻近胃壁

柔软、有蠕动波

僵硬，无蠕动波 16原发性肝癌与肝海绵状血管瘤CT鉴别

血管瘤 肝癌

简性质 良性肿瘤，可多发 恶性，多单发

述造影 瘤体内出现血湖，呈“爆出现肿瘤血管，有肿瘤染色和充盈进米花”状，早进晚退，无缺损，静脉早显（动静脉短路），展肿瘤血管 门脉可有癌栓形成。

期CT

1、平扫类圆形低密度区，1、平扫呈边缘不规则低密度病灶可胃境界清楚，密度均匀。

2、合并坏死和囊变。

2、增强表现为动癌增强表现为动脉期病灶周脉期病灶呈明显不均匀强化，病灶的围出现结节强化，门脉密度高于正常肝，门脉期对比剂迅X期、延迟期对比剂逐渐填速下降，病灶密度低于正常肝。对线满，对比剂在血管流内快比剂在肝癌内快进快出。

3、可有肝表进慢出。门腹膜后的淋巴结肿大，腹水，门现

脉癌栓的表现。

MRI T1WI呈均匀性稍低信号，T1WI呈低信号，T2WI上信号高于正⑴T2WI呈高信号，在重T2WI常肝组织，增强后，肝癌实变部分充上呈现“灯泡征” 增强，坏死区无强化。

盈缺损，形状不规则，多见于蕈伞型癌

⑵胃腔狭窄、胃壁僵硬，主要由浸润型癌引起，也可见于蕈伞型癌

⑶龛影，多见于溃疡型癌，龛影形状不规则，多呈半月形，外缘平直，内缘不整齐而有多个尖角。龛影位于胃轮廓之内；龛影周围绕以宽窄不等的透明带，称为环堤，其轮廓不规则且锐利，环堤上见结节状和指压迹状充盈缺损，这些充盈缺损之间有裂隙状钡餐影。所有以上表现统称为半月综合症

⑷粘膜皱劈破坏、消失、中断，粘膜下肿瘤浸润常使皱劈异常粗大、僵直或如杵状和结节状，形态固定不变 ⑸癌瘤区蠕动消失。

5、胃溃疡的钡餐X线表现

答：

1、直接征象：①龛影或钡斑②龛影周围水肿带：粘膜水肿线1-2mm、项圈征、狭颈征③粘膜纠集。

2、间接征象：①分泌增加，空腹潴留液②局部压痛③胃排空时间延迟（胃动力及张力异常）④痉挛性改变。

5、胃癌的钡餐X线表现

答：

1、充盈缺损、胃腔狭窄；

2、粘膜中断、破坏；

3、胃壁僵硬、蠕动消失；

4、胃腔内龛影、半月综合征。

4、胃肠道钡餐检查的X线基本病变有哪些？ 答：

1、轮廓的改变：①龛影；②充盈缺损

2、粘膜及粘膜皱襞的改变：①粘膜破坏；②粘膜皱襞平坦；③粘膜纠集；④粘膜皱襞增宽和迂曲；

3、功能性改变：①张力改变；②蠕动改变；③排空功能改；④分泌功能改变。

第九章骨关节与软组织 骨肉瘤的X线表现

分为成骨型、溶骨型、混合型，各类型肿瘤其表现有所不同 总体上具有四大征象：

*溶骨性骨破坏：皮质、松质、骨膜新生骨 *骨膜反应：Codman三角

*肿瘤骨形成：为诊断最重要依据 *软组织肿物：肿瘤侵入软组织 3.骨疏松与骨软化的不同

骨疏松 骨软化

骨量减少 密度减低 类骨矿化不足密度减低 骨小梁细少 清晰 骨小梁粗糙模糊 罕见假性骨折 假性骨折较常见 骨折发生率〉畸形 畸形发生率〉骨折

4.长骨骨折基本X线表现

1、骨折线

2、断端错位、成角（对位对线关系）

3、端重叠

4、断端旋转 5.椎体骨折X线表现

X线表现：椎体变扁呈楔状；椎体可见横行高密度带；有时可见分离骨片；椎间隙正常；后突成角，错位 6.腰椎间盘突出的CT、MR表现

CT表现：1.椎间盘边缘超过相邻椎体边缘：椎间盘膨出为均匀性凸出，椎间盘突出为椎间盘后缘局限性突出于椎体后缘；

2.硬硬膜囊受压变形，硬膜外脂肪间隙狭窄或消失，侧隐窝变窄； 3.神经根受压移位；

4.合并髓核钙化、椎间盘真空征、椎体后缘骨赘、黄韧带肥厚，椎管狭窄,上下关节突退变增生

MRI表现：1.矢状位突出的椎间盘呈半球状、舌状向后方或侧后方伸出 2.横断位变性的椎间盘后缘均匀或局限性突出于椎体后缘，硬膜外脂肪、神经根及脊髓受压移位变形

3.脊髓受压可出现水肿或缺血性改变

4.髓核游离时，游离的碎块与椎间盘主体分离，存在于硬膜外间隙，可位于椎间盘水平，也可位于椎间盘上方或下方的椎体后方 急性化脓性骨髓炎的X线表现

参考答案： 1.软组织肿胀：发病24小时后可见 2.骨质改变：发病2周后可见

骨破坏：干骺端，不越骨骺，逐渐遍及骨干

骨膜反应：明显，形成骨壳后致骨外形改变

死骨形成：大小不等，小可吸收，大需手术

软组织肿物：脓液穿透骨膜聚于软组织内

骨质增生硬化：骨干变粗，髓腔消失 主要特点：早期表现为软组织肿胀

不同范围的骨破坏

不同程度的骨膜反应 死骨形成 脊椎结核的影像表现

X线表现： •椎间隙变窄（出现早）

•椎体破坏呈楔状，或呈塌陷状并相互嵌入

•椎体后突，脊柱成角畸形

•寒性脓疡

•愈合后：椎体形态不规则，但密度正常,椎间隙消失，椎体呈骨性融合

CT表现： 骨破坏呈多发、散在碎片状

椎体后突可见椎管狭窄

脓肿呈液体样密度改变

脓肿边缘可见异常对比增强 MRI表现： 相邻椎体信号异常

椎间隙变窄、信号异常

椎旁脓肿呈液性信号表现

脊髓受压、水肿 关节结核与化脓性关节炎的不同 参考答案：

化脓性关节炎特征是急性起病，症状明显，早期即可出现关节间隙变窄，骨端破坏先见于关节的承重面，破坏区比较广泛，晚期表现关节骨性强直

滑膜型结核多为慢性发展，骨破坏先见于关节的边缘，以后累及承重部分，关节软骨破坏较晚，间隙狭窄出现较晚，邻近肌肉萎缩及骨质疏松明显

3、长骨结核、脊椎结核影像学表现

X线：长骨结核—松质骨中出现局限性类圆形、边缘较清楚的骨质破坏区，邻近无明显骨质增生现象；骨膜反应少见；在骨质破坏区有时可见“泥沙状”死骨。

脊椎结核——溶骨性骨松质破坏，以腰椎多见，椎体塌陷变扁或呈楔形；椎间隙变窄或消失，椎体融合；脊椎曲度改变（后突）；椎旁脓肿形成（冷性脓肿）。

CT检查：长骨结核——低密度的骨质破坏区，其内常见多数小斑片状高密度影为死骨；病变周围软组织肿胀；结核性脓肿密度低于肌肉，增强后可有边缘化。脊椎结核——低密度骨质破坏、死骨和椎旁脓肿的显示优于X线平片；椎管狭窄；结核性脓肿呈液性密度，增强后呈环化增强。

MRI检查：脊柱结核的骨破坏区在T1WI呈低信号，T2WI为高信号并混有少许低信号影。骨破坏区周围骨髓反应性水肿在T1WI上也呈低信号，而T2WI上呈高信号。结核性脓肿在T1WI上呈低信号，在T2WI上呈高信号，其内可见斑点状或索条状低信号影，代表脓肿内的纤维化和钙化，增强后脓肿壁可强化。

4、良恶性肿瘤的鉴别诊断

良性 恶性

生长状况: 生长缓慢，无转移;生长迅速，可有转移

局部骨变化: 呈膨胀性骨质破坏，边缘锐利与正常骨界限清楚,骨皮质变薄、膨胀，保持其连续性;呈浸润性骨破坏，边缘不整，病变区与正常骨界限不清，累及骨皮质，造成不规则破坏和缺损

骨膜新生骨: 一般无骨膜新生骨，病理骨折后可有少量，无骨膜三角;多出现

不同形式的骨膜新生骨，并见骨膜三

周围软组织变化: 不侵及邻近组织，但可引起压迫移位，多无软组织肿块影，如有肿块，边缘清楚;易侵入及邻近组织、器官形成骨外肿块，与周围组织分界不清.5.骨肉瘤（恶性骨肿瘤）的临床影像学表现和分型 好发年龄：青少年，11～20岁约占50% 好发部位：股骨下端、胫骨上端和肱骨上端。（干骺端为多发位置）

临床特点：局部进行性疼痛、肿胀和功能障碍。局部皮温常较高并可由浅静脉怒张。病变进展迅速，早期即可发生远处转移，预后较差。实验室检查血清碱性磷酸酶常较高。

影像学表现：X线平片表现为各种形式的骨破坏和瘤骨形成，不同形式的骨膜新生骨及其破坏，软组织肿块，骨破坏区和软组织肿块中的肿瘤骨形成等。CT检查：骨肉瘤的骨破坏表现为：骨松质斑片状缺损，骨皮质内表面的侵蚀或骨皮质全层虫蚀状、斑片状破坏甚至大片缺损。骨质增生表现为：松质骨、骨破坏区和软组织肿块内不规则斑片状高密度影和骨皮质增厚。软组织肿块常偏于病骨一侧或围绕病骨生长，其边缘大多模糊而与周围正常的肌肉、神经和血管分界不清，其内常见大小不等的坏死囊变区。

MRI检查：骨质破坏、骨质增生、瘤骨和瘤软骨钙化在T2WI上显示较好，均表现为低信号影。

根据骨破坏和骨增生的多少，以X线表现为基础，骨肉瘤大致可分为成骨型、溶骨型和混合型。其表现分别为：

成骨型：以骨质增生、硬化为主，明显时可呈大片致密影称象牙质变，骨破坏较少或不明显。骨膜增生较明显。软组织肿块内也有较多肿瘤骨。

溶骨型：以骨质破坏为主，很少或没有骨质增生。骨破坏呈不规则斑片状或大片低密度区，边缘不清。骨膜增生骨易被肿瘤破坏，形成骨膜三角。软组织内大多无瘤骨生成。

混合型：骨增生和破坏程度大致相同。6.化脓性骨髓炎的临床表现和影像学表现

㈠急性 临床表现：1.发病急、高热和明显中毒症状； 2.患肢活动障碍和深部疼痛； 3.局部红肿和压痛

影像学表现：X线平片：在发病后2周内，软组织改变： 1.肌间隙模糊或消失；

2.皮下组织和肌间分界模糊；

3.皮下脂肪层内出现致密的条纹影，靠近肌肉的部分呈纵形排列，靠外侧则呈网状。

发病2周后可见骨改变。干骺端出现局限性骨质疏松；继而形成多数分散不规则的骨质破坏区，边缘模糊，其内骨小梁模糊、消失，之后破坏增大，至骨干甚至全骨；骨膜增生，皮质外有条状高密度影平行分布，可分节、分层；骨质增生，破坏周边有轻度增生密度增高，使破坏区与增生相间；死骨形成，骨质发生局灶性坏死，形成条状高密度影。

CT检查：可示软组织感染、骨膜下脓肿、骨膜内炎症、骨质破坏和坏死。MRI检查：

1、骨髓充血、水肿、渗出、坏死，T1WI上呈低信号。

2、受累周围组织：软组织肿胀，肌间隙和皮下脂肪模糊不清，在T2WI上呈高 信号。

㈡慢性 临床表现：急性期迁延不愈的原因主要是脓腔和死骨的存在。因死骨可积存细菌，抗生素不易渗入其内，影响病变愈合，导致炎症呈长期慢性病程。影像学表现：X线：平片上可见明显修复表现，即在骨破坏区周围有骨质增生硬化现象。骨膜新生骨增厚，与骨膜融合，外缘呈花边状，因此骨干增粗，轮廓不清。骨内膜也增生，致使骨密度明显增高，甚至骨髓腔变窄、闭塞。骨质破坏、死骨和通向骨皮质表面的管道状骨质破坏影——骨瘘管。CT检查：表现如X线平片

MRI检查：

1、增生的骨质在T1WI和T2WI均为低信号；

2、肉芽组织、脓液和瘘管在T1WI上呈低信号后稍高信号，在T2WI上为高信号。7.化脓性关节炎和关节结核在影像学上的鉴别

化脓性关节炎：较严重的急性关节病，常由金黄色葡萄球菌经血液至滑膜感染关节而致病，也可因骨髓炎继发侵犯关节所致。多见于承受体重的关节。病理见关节滑膜明显充血及水肿。

关节结核：继发于肺结核或其他部位结核的并发症。多见于儿童和青少年。分为骨型关节结核和滑膜型结核。

X线：化脓性关节炎——急性期表现为关节囊肿胀和关节间隙增宽，后因关节内脓液中蛋白溶解酶的作用，关节软骨被破坏，即引起关节间隙变窄。病变进展迅速，由于肉芽组织增生并侵及骨端，使关节下骨质发生破坏，以承重部分较明显。愈合期，病变区骨质增生硬化，严重时造成骨性强直。

关节结核—病程发展缓慢，关节软骨破坏较晚，以致关节间隙变窄出现较晚，程度较轻，骨质破坏一般见于关节面边缘，以后才累及承重部分，一般无骨质增生硬化，而邻近的骨骼和肌肉多有明显的疏松和萎缩。

1、简述成年人骨折和儿童骨折的异同点 答：相同点：均可表现为骨质断裂。（2分）

不同点：由于儿童骨骺尚未与干骺端愈合，外力可经过骺板达干骺端而引起骨骼了，即骺离骨折。另外，儿童骨骼柔韧性较大，外力不易使骨质完全断裂，仅表现为局部骨皮质和骨小梁的扭曲，而看不到骨折线，即青枝骨折。（3分）

1、简述骨巨细胞瘤的临床及X线表现

答：骨巨细胞瘤以20-40岁多见，约占65%，（1分）好发于骺板已闭合的四肢长骨骨端，（1分）X线表现多较典型，病变直达骨性关节面下，数为偏侧性破坏（1分）。边界清楚。分为分房型和溶骨型（1分）。病变呈膨胀性破坏，骨皮质变薄，一般无骨膜增生。（1分）

1、试述化脓性骨髓炎的临床、病理及X线（包括CT）表现

答：化脓性骨髓炎是由金黄色葡萄球菌进入骨髓所致，以血行感染居多，临床表现为高热，患肢活动障碍，局部红肿等（1分）。病变侵犯区域广泛，感染可侵入关节（成年），儿童感染由于干骺软骨的阻档，一般不能侵入关节（1分）。X线平片：发病2周内，骨质可无明显变化，仅表现周围软组织改变（2分）。2周后，在干骺端骨松质中出现局限性骨质疏松及不规则的骨质破坏区，后骨破坏向骨干延伸，可达骨干2/3或全骨干（2分），骨皮质也可破坏，骨膜增生明显。沿骨长轴形成长条状死骨（1分）。CT能好地显示病变，尤其能发现X线片不能显示的小破坏区和小的死骨（2分）。

篇2：医学影像学考试重点

第一章

总

论

1.X线的特性

（1）X线具有穿透性

（2）X线具有荧光作用

（3）X线具有感光效应：

（5）X线在均匀、各向同向的介质中，直线传播

（6）X线不带电，它不受外界磁场或电场的影响

2.CT值

X线穿透人体时，不同的组织密度值代表不同的线性衰减系数μ，一般用它的相对值表示，称为CT值。单位为HU

第二章

呼吸系统

前后肋骨相差4个肋间，如第6前肋相当于第10后肋的高度

※1.肺野

充满气体的两肺在胸片上表现为均匀一致较透明的区域。

划

分：为了便于标明病变位置，人为地将一侧肺野纵行分之为三等分，称为内、中、外三带，又分别在第2、4肋骨前端下缘划一水平线，将肺野分为上、中、下三野。

※2.肺

门：

是由肺动、静脉、伴行支气管等构成。构成肺门的影像主要是血管影，在正位片上肺门位于两肺中野内带2-4前肋间处，左侧比右侧高1-2cm。

3.肺纹理

(1)定义：肺纹理是自肺门向外呈放射分布的树枝状影。

(2)组成：由肺动静脉、支气管、淋巴管等组成、构成肺纹理的主要影像是肺动脉的分支影。

4.纵

隔

以第4、8胸椎椎体下缘划两条水平线，分成上、中、下纵隔。

以气管心脏升主动脉前缘之前为前纵隔，食管前缘之后为后纵隔，两者之间为中纵隔。

5.膈

右膈顶较左膈顶高1~2厘米。

肋膈角：指膈肌与侧胸壁之间的夹角。

6.阻塞性肺气肿：

X线表现：（局限性和弥漫性）

肺体积增大，肺野透明度增加，肺纹理稀疏

7.阻塞性肺不张：

X线表现：

阻塞远端的肺组织体积缩小，密度增高，周围结构呈向心性移位。

8.肺实变：（炎性实变）

X线表现：密度略高，较均匀的云絮状影，边缘模糊，可扩散至整个肺叶。

“空气支气管征”

9.空洞与空腔：

(1)空洞：肺内病变组织发生坏死并经引流支气管后所形成。（肺癌、肺结核）

分为厚壁空洞(≥3mm)和薄壁空洞（<3mm）

(2)空腔：肺内生理性腔隙的病理性扩大。

（支扩、肺大泡）

X线表现：

二者相似，均表现为透光区，但空腔壁较薄，一般周围无实变，其内无液平。

10.结节与肿块

肺内良性肿瘤及恶性肿瘤均以结节或肿块为特征。直径≤3CM为结节，>3CM为肿块。

X线表现：

良性肿瘤：多呈球形，边缘光滑锐利。

恶性肿瘤：多呈分叶状，边缘不规则或有毛刺。

11.大叶性肺炎

充血期：肺纹理增多

实变期：大片状密度增高阴影，密度均匀，边缘模糊，按肺段或肺叶分布。

（1）红色肝变期；（2）灰色肝变期。

消散期：密度逐渐减低，散在大小不等、分布不规则的斑点、斑片或条索状密度增高阴影。

“空气支气管征”

12.小叶性肺炎又称支气管肺炎

婴幼儿年老体弱者

好发

13.肺脓肿

X线表现

急性肺脓肿

（1）炎症期：肺内大片实变影，边缘模糊，密度较均匀。

（2）脓肿期：病变中央出现含气液平空洞，内壁光滑或高低不平。

14.肺结核

分型及X线表现

Ⅰ型：

原发型肺结核

初次感染

Ⅱ型：

血行播散型肺结核

X线表现：

（1）

急性粟粒型肺结核

广泛均匀的分布于两肺的粟粒大小的结节状密度增高影。“三均匀”



分布均匀

‚

大小均匀

ƒ

密度均匀

（2）亚急性或慢性血行播散型肺结核

X线表现：“三不均匀”



大小不一：1.5mm至1cm左右不等

‚

密度不一：渗出、增殖、钙化

ƒ

分布不一：以双肺上野和中野为著

Ⅲ型：

继发型肺结核

X线表现：

浸润性肺结核：好多发于两肺上叶尖段和下叶背段

IV型：

结核性胸膜炎

Ⅴ型：

肺外结核

※X线表现：本型分为原发综合症和胸内淋巴结结核。

原发综合症

哑铃征”或

“双极

”

现象。

15.支气管肺癌

中央型：

发生在段和段以上支气管的肺癌

周围型：

发生在段以下支气管的肺癌

中央型肺癌的X线、CT表现

肺癌直接征象：毛刺征、分叶征、胸膜牵拉征、第三章

循环系统

※1摄片：（四种体位）

A.后前位（正位）

B.右前斜位（第一斜位）45°~50°

C.左前斜位（第二斜位）55°~65°

D.左侧位

※2.正常X线表现

后前位

右前斜位（房室分—>心房在后，心室在前）

确定心脏有无增大最简便的方法：心胸比率法

※

主动脉型心：心影呈靴形，主动脉迂曲增宽，球突出，心腰部凹陷，※(1)二尖瓣狭窄

a.由于瓣口面积减小，舒张期左房压力增加,导

致左房扩大，左房压力继续升高,则逆传至肺静

脉，引起肺静脉压升高—肺淤血；

b.同时肺动脉为克服阻力，肺动脉压相应增高，肺小动脉收缩，加重右心室负荷，导致右心室扩大。

※X线表现

①梨型或二尖瓣型心脏；

②左心房增大；

③右心室增大；

④肺淤血及间质性肺水肿；

⑤肺动脉段突出

第四章

消化系统

1.食管与胃肠

造影检查：

造影剂

医用硫酸钡

：（1）稠钡看粘膜像（2）稀钡看充盈像

2.食管

粘膜：食管粘膜皱襞表现为数条纵行纤细条状透亮影。

三个生理压迹：主动脉弓、左主支气管、左心房压迹

胃

※分型

胃肠

※

1.龛影：龛影(niche)胃肠

道壁上的溃烂或凹陷达到一定深度后，被钡剂充填后所形成的影像，称为龛影。（多见于胃溃疡）

2.憩室（diverticulum）

：

由于钡剂经过胃肠道壁局部薄弱或外在牵拉使管壁各层向外突出的囊袋影，其内及附近的粘膜皱壁形态正常。（多见于食管、十二指肠降部、小肠、结肠）

3.充盈缺损（filling

defect)：

肿瘤或炎症组织等向腔内生长，占据一定空间在该处不能被钡剂充填而形成的影像。(多见于肿瘤性病变）

食管静脉曲张

※X线表现

典型征象为串珠状或蚯蚓状充盈缺损；

食管癌

X线表现（1）管腔狭窄和扩张！

（2）不规则的龛影！

（3）充盈缺损！

（4）粘膜皱襞中断，代之以肿瘤表面杂乱不规则的影像！

（5）受累食管局限性僵硬*

消化系统溃疡

胃溃疡好发于胃体小弯角切迹附近。

X线表现：直接征象－－

代表溃疡本身的改变；龛影良性溃疡

粘膜线：龛影口部宽1-2mm、光滑整齐的透

明线；

项圈征：龛影口部的透明带宽0.5-1cm,如

一个项圈；

狭颈征：龛影口部明显狭小，使龛影犹如

具有一个狭长的颈。

※鉴别诊断：良性溃疡与恶性溃疡X线鉴别诊断

良性

恶性

龛影形状

圆形或椭圆行，边缘光滑整齐；

不规则、扁平，有多个

尖角；

龛影位置

突出于胃轮廓之外；

位于胃轮廓之内；

龛影周围

口部

粘膜水肿表现如粘膜线、项圈征、狭颈征；

粘膜皱襞向龛影集中，直达口部；

有不规则环堤，可见指压痕、裂隙征；

粘膜皱襞破坏、中断；

附近胃壁

柔软，有蠕动波；

僵硬，峭直，蠕动消失；

十二指肠溃疡

溃疡多在球后壁。

X线表现



直接征象：龛影

间接征象：球部变形

胃癌

胃癌依其形态可分为:

①蕈伞型：肿瘤向腔内生长，呈菜花状。

②浸润型：肿瘤沿胃壁各层浸润，使胃壁僵硬。

③溃疡型：肿瘤深达肌层，胃壁上形成巨大溃疡。

X线表现

（1）胃腔内充盈缺损：形态不规则-多见于蕈伞型。

（2）腔内龛影-溃疡型。

（3）粘膜皱襞局限性破坏、中断、消失。

（4）胃腔变形、狭窄，胃壁僵硬-浸润型。

（5）病变局部蠕动消失。

急腹症

检查方法：X线平片

X线表现

胃肠道的气体经穿孔进入腹腔形成气腹。X线发现气腹为诊断胃肠道穿孔的主要征象。

以立位或坐位检查最为理想。



膈下游离气体→呈新月形透明区。

‚

气体影可随体位转动而移至最高处，其宽度与气体量成正比。

肠梗阻

基本X线征象

肠腔内充气扩张→梗阻3小时以后出现

‚肠腔内液平面→梗阻6小时以后出现

ƒ液平面透视下可有波动

※

24小时未有梗阻的X线征象可除外肠梗阻。

肝脏的分叶、分段

肝左右叶：以胆囊窝与下腔静脉左缘的连线

肝细胞癌

※病理

—

巨块型：肿块直径≥5cm，形态不规则

—

结节型：肿瘤直径＜5cm，类圆形

—

弥漫型：结节较小，密布全肝

—

小肝癌：单一结节，直径≤

3cm或二个结节瘤径之和＜

3cm＼

—

第五章

泌尿生殖系统

—

排泄性尿路造影

又称为静脉肾盂造影，是将有机碘制剂注入周围静脉内，经肾脏排出，使肾和尿路显影，以观察其有无器质性和功能性改变。

泌尿系结核（肾自截）

全肾钙化

造影表现

A、肾盂、肾盏显影迟缓，密度低，甚至不显影。

B、肾盂、肾盏呈虫蚀状破坏，肾实质内空洞形成。

肾癌

X线表现

A、肾影增大，边缘凸出，呈分叶状，偶可见钙化影。

B、造影可见肾盂、肾盏移位、变形、破坏、充盈缺损。

子宫输卵管造影表现

立位：正常节育环，应在耻骨联合上方2-6cm，正中线左右3cm。

第六章

骨与关节系统

基本病变表现

（一）骨质疏松

X线表现：

骨密度减低；骨小梁变细、减少，间隙增宽，骨皮质变薄。

（二）骨质软化

X线表现：

骨密度减低，骨小梁与骨皮质边缘模糊

（三）骨质破坏

X线表现：

骨质局限性密度减低，骨小梁稀疏或消失而形成骨质缺损。早期病变为骨皮质表层的破坏呈虫蚀状。严重时表现为大片缺失。

（四）骨质增生硬化

X线表现：

骨质密度增高，骨小梁增粗、增多、密集，骨皮质增厚，骨髓腔变窄。

（五）骨膜增生

X线表现：

早期表现为与骨皮质平行的线状致密影→骨皮质增厚→骨膜新生骨破坏后残留的骨膜新生骨与骨皮质间呈三角形改变，称骨膜三角（Codman三角）。

骨折的基本X线征象



骨折线：不规则透亮线（直接征象）

‚

骨密度增高带

ƒ

小骨片（块）影

④

骨小粱扭曲，骨皮质部分断裂

colles骨折：伸直型桡骨远端骨折。为桡骨远端3cm以内的横行或粉碎性骨折，远端向背侧移位，断端向掌侧成角畸形，可伴尺骨茎突骨折。

脊柱骨折：多见于胸腰段，椎体压缩性骨折

（1）椎体楔形变

（2）骨小梁排列紊乱

（3）脊柱成角畸形

（4）伴棘突或横突骨折

脊柱结核

X线表现

①

骨质破坏，椎体楔形变，②

椎间隙变窄或消失：椎体融合③

后突畸形：晚期

④

冷脓肿：腰大肌脓肿

1.骨软骨瘤（外生骨疣）：

①

局部可触及硬性肿物

②

背离关节面生长，长骨干骺端发生多见

2.骨巨细胞瘤（破骨细胞瘤）X线表现

肿瘤位于骨端，呈皂泡状改变；

3.骨肉瘤

好发于长骨干骺端

关节强直

—

骨性强直:

多见于急性化脓性关节炎愈合后。

—

纤维性强直:

见于关节结核。

脊椎退行性骨关节病：

1.关节面骨质增生硬化和关节间隙变窄。

2.可连成骨桥。

第七章

乳腺

X线检查

1、轴位（CC）：上、下位或头、足位

2、侧位(ML)：内、外位

3、侧斜位（MLO）：可分内外斜位和外内斜位

BI-RADS乳腺分型

—

脂肪型

—

少量腺体型

—

多量腺体型

—

致密型

基本病变

（一）肿块（二）钙化(三)局限性不对称致密（四）结构扭曲（五）导管征（六）晕圈征（七）皮肤增厚（酒窝征）（八）乳头凹陷和漏斗征（九）血运增加（十）淋巴结的侵犯（十一）乳腺导管造影：充盈缺损

良恶性肿块鉴别

良性

恶性

形态

规则,呈圆形或卵圆形

不规则,圆形或分叶状

密度

等腺体或略高于腺体

多数高于腺体

边缘

光滑,整齐

常有毛刺,浸润,不光滑

大小

大于或等于临床测量

94%小于临床测量

乳腺癌

影像表现：

主要征象：

（肿块

（局限致密浸润

（钙化

（毛刺

次要征象：

（结构扭曲

（阳性导管征

（晕圈征

（皮肤增厚(酒窝征)

（乳头内陷、漏斗征

（血供增加

（彗星尾征

（淋巴结增大

第八章

中枢神经系统CT诊断

中枢神经系统影像学检查方法首选：脑CT

星形细胞瘤CT表现

1.幕上I、II级星形细胞瘤：

平扫：均匀低密度，边界不清，周围水肿少见，占微效应轻。

增强：I级无明显强化，II级可表现为连

续或断续环状强化，少数可有壁结节或花环状强化。

2.幕上III、IV级星形细胞瘤

平扫：密度不均，高低等混杂密度，瘤周水

肿常见，占位效应明显。

增强：均有强化，不规则环状或花环状强化。

小脑星形细胞瘤：

部位：多位于小脑半球，少数在小脑蚓部。

平扫：囊性低密度或实性混杂密度，多有水肿及

占位效应。

增强：不强化或壁结节强化

脑膜瘤

起源自蛛网膜粒细胞。大多数居脑外

CT表现

宽基底靠近颅骨或硬脑膜。其内密度均匀。增强扫描明显均一强化。

颅内血肿

1.按部位

硬膜外血肿

硬膜下血肿

2.按时间

急性

亚急性

慢性

硬膜外血肿

（1）颅内出血积聚于颅骨与硬膜之间。

（2）损伤部位多伴有骨折。

（3）血肿范围局限，不跨越颅缝。

（4）典型血肿呈双凸透镜形。

（5）昏迷—清醒—昏迷。

CT表现：

（1）颅骨内板下方梭形高密度影，边界清楚锐利。

（2）可有占位效应。

（3）多伴有邻近部位骨折。

（4）血肿压迫脑血管，可出现脑水肿或脑梗死。

硬膜下血肿

（1）血肿积聚于硬脑膜和蛛网膜之间。

（2）无颅骨骨折或骨折位于受伤处。

（3）血肿范围广，多位于额颞部，跨越颅缝。

诊断与鉴别诊断：硬膜下与硬膜外血肿鉴别

范

围

边缘

骨

折

跨颅

缝

形态

脑挫

伤

作用点

硬膜外

小

光滑

多

极少

梭形

少

同侧

硬膜下

大

波浪

少

常见

新月形

多

同、对侧

脑梗死：脑血管闭塞所致的脑组织缺血坏死。

CT平扫

脑组织内低密度，2~3周，模糊效应

CT增强扫描：

增强方式:不均匀脑回状、条状、环状或结节状强化。

颅内出血

CT表现

血肿在不同时期的CT表现

急性期

吸收期

囊变期

发病时间

<3天

3~7天

>2月

血肿密度

高

等或低

低

血肿形态

肾形、不规则形

缩小，模糊

条带状、新月形

周围水肿

有

减轻

无

占位效应

有

减轻

无

增强扫描

一般不做

环形强化

无

好发部位：基底节、丘脑、内囊、桥脑、小脑，易破入脑室

椎间盘突出

CT表现

篇3：医学影像学考试重点

1 我院医学影像学毕业实践考试现状

我校影像专业毕业实践考试内容包括X线诊断学(50%)、CT诊断学(20%)、超声(20%)、核医学(10%)。以往毕业实践考试的试题制作过程非常繁琐。各学科教师在教学图片库中挑选影像考试图片,然后用数码相机拍摄下来,导入计算机中进行处理、填加临床资料以Microsoft PowerPoint形式制作成试题后刻录成光盘,学生在多媒体教室通过投影仪观看幻灯片进行笔答试卷。图片自动播放,设置为5min自动切换图片。虽然采用多媒体形式进行考试,但仍存在很多弊端。例如考试过程中会因投影仪、图像质量、光线、角度、学生视力等原因导致学生看不清图片。而且存在图片播放时间固定,学生不能根据个人的答题速度和情况调节每个图片的观看时间等不足。在一定程度上影响了考试的效果。为使医学影像实践考试更加自动化和科学化,我们将PACS应用于影像学毕业实践考试。

2 PACS在影像毕业实践考试中的应用

2.1 PACS有利于电子图片试题库的建设

PACS可将医学图像资料转化为数字信息,通过高速计算机设备及通讯网络,完成对图像信息的采集、存储、管理、处理及传输功能,使图像资料得以充分利用。它的使用为收集和制作电子图片试题提供了一种全新便捷的方式。利用PACS的优势,根据不同专业课程和层次的教学大纲,各科教师在临床工作中可随时将符合考试要求的影像图片存储于PACS服务器中,也可在已建立好的电子教学图片库中查找和收集符合考试要求的影像图片,再通过医院信息系统(HIS)补充临床资料,包括:手术、病理结果及临床治疗、随访结果等信息。根据考试需要将这些图片以JPG、BMP或AVI视频格式、PPT幻灯片等格式导出,所有考试图片按照课程,或者按照系统再进行分类,并保存在“毕业实践考试”文件夹中,建立影像毕业实践考试电子图片试题库。教师可以根据需要方便的调用所需图片进行组卷。PACS的应用不仅使试题的制作变得简单、方便、快捷;而且图片数量多,内容丰富,图像信息不丢失,图像质量清晰。

2.2 PACS的应用效果

学生毕业实践考试均在我院信息中心的计算机网络教室进行。所有电脑终端均与PACS系统网络相连,学生自己在各自的终端电脑前阅片,可以自行操作。它实现了多人同时进行网络计算机读片考试,避免了因投影仪、图像质量、光线、角度、学生视力等原因导致学生看不清图片等因素影响,使考试做到更加方便,保密,公平,公正。而且有利于考试片长期保存,利于维持考场纪律,保持考场肃静,维护考试的公平[2,3]。同时,学生可以自由点击试题,自主安排考试时间,使考试更加自主、高效和灵活。

2.3 PACS的应用导致医学影像学毕业实践考试模式的转变

PACS的应用实现了“投影仪—大屏幕幻灯片”到“电脑—显示器”的毕业读片实践考试模式的转变。利用PACS进行计算机影像毕业实践考试,可以按需放大图像而不降低清晰度,能够充分显示各种影像特点和细节[4]。学生可以在计算机上自由操作,有利于提高考试效率和质量。同时应用计算机考试降低了考试成本,使图像考试容易进行,也提高了考试的科学性和公平性[5]。由于我院引进PACS的时间不长,应用PACS实现无纸化影像毕业实践考试还需要一个过程,不过随着时间的推移和各种高性能软件的开发和应用,影像毕业实践考试必将会实现无纸化。

总之,PACS的开发与应用为医学影像学毕业实践考试提供一种全新的现代化考试模式,解决了传统考试的弊端,极大的提高了实践考试的效率和质量,使医学影像学实践考试更加适应现代医学教育的发展。也为其他学科的图像考试开辟了一条新途径。PACS在医学影像实践考试领域中具有广阔的发展空间和应用价值,值得进一步完善和推广。

参考文献

[1]杨小庆,杨明,刘斌,等.PACS在构建医学影像学教学图片资源库与电子图片试题库中的应用[J].西北医学教育,2008,16(1):171.

[2]翟仁友,钱晓军,黄强.应用PACS/RIS提高医学影像学教学水平体会[J].当代医学,2007(12):7.

[3]王骏.(医学影像技术学)多媒体教学分析[J].医疗设备信息,2006(6):49-51.

[4]Raman B,Raman R,Raman L,et al.Relat Radiology on handheld devices:image display,manipulation,and PACS integration issues[J].Radiographics,2004,24(1):299-310.

篇4：医学影像学考试重点

摘 要： 医学高职院校重点专业建设是提高学校办学水平的重要契机。为了推进医学影像技术省级重点专业建设项目的顺利完成，本文提出了根据学院实际情况的规划框架，并提出项目责任制、校企合作制、教学体系建设制、师资队伍建设制、社会服务建设制和第三方评价制六种制度详细实施。

关键词： 重点专业建设 医学影像技术 人才培养 高职院校

一、引言

高职院校省级重点专业建设是为了提高高职院校办学水平，提高高职院校培养应用型人才的能力。高职院校省级重点专业建设为高职院校的专业建设带来了良好发展机遇的同时，也提出了更高的要求[1]。医学影像技术，着重于为医疗卫生单位培养医学成像技术、医学影像诊断和接入放射学等方面的专业技术人才。高等职业院校的医学影像技术省级重点专业建设着力于加快培养与地方医学事业相适应、与社会公共服务需求相适应的现代医学影像技术工作人员的步伐。加强医学影像技术重点专业建设，科学制订建设方案、切实整合各方力量、充分利用各种资源、稳步推进项目建设，从高职院校的实际出发，有效、出色地完成医学影像技术省级重点专业的建设。

二、建设目标

医学影像技术专业自2003年经国家卫生部、教育部批准招生以来，一直为达州职业技术学院的特色专业。多年以来，为地方基层医疗事业培养了上千名“下得去、留得住、用得上、干得好”的医务工作者。

秉承“立德、敬业、勤学、善作”的校训，坚持“植根老区、面向秦巴、对接产业、服务民生”的办学理念，积极探索高等职业教育规律，彰显专业特色。紧紧围绕区域经济社会发展需要，不断加强内涵建设，全面提高办学实力和竞争力，全面提高学生的职业能力、就业竞争力、社会服务能力和可持续发展能力，以使本专业成为我省影像技术人才培养的摇篮作为该专业的建设目标。

三、具体实施与成效

为了推进项目的顺利实施，学院制定了项目管理规划，分别从项目责任制、校企合作制、教学体系建设制、师资队伍建设制、社会服务建设制和第三方评价制六个方面完成我校省级重点专业的建设。

1.项目责任制

要求严格按照“省示范”建设标准严格执行，成立从学院到系部教研室的各级分工责任划分，实施项目责任落实制度。党政办公室负责指导建设工作；教务处、系办公室和系部专业教研室负责完成全程实施细则；信息中心负责教学资源库建设的平台提供和保障；附属医院参与校企合作和社会服务机制的完成；成立监督处，对项目建设过程进行全程监督；国有资产处和计划财务处等小组负责项目所有招标和采购，且所有招标和采购都严格按照国家招投标法和政府采购法的规定流程办理。

2.校企合作制

逐步完善和稳定校外实习、实训基地，扩大与企业和医院的合作，通过实习、实训基地、企业和医院的实际人才需求，建设校企联动培养方案，明确人才培养目标，提出人才培养模式的创新，精细化校企联动管理运营机制。在10多年的办学过程中，与川渝等多地大型医院建立了稳定的合作关系，签订了校外实习、实践基地41个。

根据校企合作，了解、分析和总结得出了人才需求模式，促进了人才培养方案的完善，改善了现有实践条件[2]。实践条件即为校内外实习实训条件，根据办学规模和新的人才培养要求，对实践条件提出新的要求。通过与各大实习医院签约，在制度上保证学生实习顺利进行。与成都市众鼎科技有限公司合作，该公司已向我校捐赠CT机一台，改善了实训条件，进一步的合作正在洽谈之中。与达县人民医院合作，建成达州职业技术学院与达县人民医院共建影像实训中心[3][4]，以供教学使用。学校还通过招标、采购建成相关医学实验室10余个，包括X光机室、CT检查室、心电室、B超室等。

3.教学体系建设制

科学的人才培养方案是重点专业建设的坚定基石。根据医学高职院校职业教育体系中现代人才培养方案的定位，科学论证人才培养模式，完善教育教学内容和方法[5]。对现有课程体系、实践教学体系等进行科学重构。要求考虑人才培养、社会需求和服务面向群体三个因素。人才培养，即为本院校培养人才的定位，不能盲目提高标准，需要根据本校学生的实际情况和素质，研究适合本校学生实际情况的人才培养模式；社会需求，培养现今高科技环境下高职业素养和高技术的社会需求的影像学人才；服务面向群体，现今为高服务意识社会，社会公德、职业道德的培养不容忽视，要采用切实可行的办法，提高学生的社会公德和职业道德。

对于高职院校培养的应用型人才而言，实践能力和职业意识是人才培养质量提高的关键。因此，人才培养方案中应强调和加重实践教学的比重，改进实践教学内容和形式。专业实验室课外向学生开放，并安排学生周末到签约医院进行周末见习。

邀请行业专家、专业带头人等参与制定和完善专业发展规划、人才培养方案、核心课程建设等，促进专业建设，推进教学过程改革。

教育信息化发展形势下，以信息化网络资源为平台，建设教学资源库和信息化资源库，加强专业教学资源信息化平台建设，将传统的纸质教学设计、教学资源、教学案例和媒体素材等数字化。充分发掘教师的潜能，共享教学资源。

4.师资队伍建设制

专业带头人的行业地位和学术素养对该专业的建设成效起着至关重要的作用。一个具有行业气质和专业素养的专业带头人能广泛了解当前的行业形式、准确分析当前的行业现状、清晰决策行业发展方向，能在该领域的科学研究中起到引领作用，能为专业团队的搭建合理分配和协调资源。因此，专业带头人的培养尤为重要。

“双师”型教师队伍要求教师不但有理论教学的素质，还有实践操作教学的素质。对于学院的专职教师，一方面，采用定期派送老师到师资培训基地、实习、实训单位进修学习，另一方面，定期聘请有关专家对教师进行专业理论和实践技能培训。

5.社会服务建设制

目前，我国西部地区村镇医疗资源配备严重不足，达州职业技术学院作为川东卫生人才的培养地和聚集地，要积极发挥辐射和示范作用。主要通过基层影像从业人员培训、对口支援和送医送药下乡支援三种方式进行社会服务。

一定程度上，影像技术已经成为现代医院核心的诊疗辅助技术。基层医院影像工作人员的培养，仍然延续着传统以老带新的模式，缺乏对新设备和新技术的应用能力和认识[6]。地方高等医学院校应该服务地方，为区域内影像工作人员的“终生学习”提供帮助和条件。因此，为了提高基层从业人员的诊疗技术，医学影像系与达川区人民医院联合举办“基层影像从业人员培训班”，参训人数达200余人，取得了良好的效果。

开展社会、文化、科技“三下乡”活动，教师与学生真正走进百姓生活，进行医疗卫生知识宣讲，现场诊疗，免费送药服务，反响强烈，受到当地政府和百姓的高度赞扬。

6.第三方评价制

随着高职院校教育改革的不断深入，招生形势和生源结构发生重大的变化。采用合理的评价体系是高等职业院校必须面对的实际问题，也是提高专业建设成效评价公信力的方法。建立学院与政府、行业、企业、用人单位、毕业学生、家长的沟通及反馈渠道，及时做好毕业学生的跟踪调查工作。根据调查与反馈结果及时调整人才培养方案，提高学生适应岗位工作的能力，形成人才培养与职业岗位变化之间的动态反馈和校正机制。为此，学院引入麦可思公司作为第三方评价机构，对学院人才培养质量进行第三方评价。

四、结语

本文针对医学高职院校省级重点专业建设提出规划建设框架，根据规划采用六种制度推进重点专业建设项目的实施，通过几年建设，深化了校院合作体制机制，坚持以就业为导向的培养方针，以服务地方为宗旨，以新的教学模式和人才需求优化整合人才培养方案，将职业道德、从业人员素养、社会公德教育贯穿于教学始终。以自建、共建、合作的方式，建成了符合高职教育特色的医学影像技术实验、实训环境，稳固和扩大了实训、实习基地。通过各种努力，已基本建成素质优良、结构合理、专兼结合的专业“双师”结构教学团队。培养的医学影像技术毕业生就业率显著提高，用人单位满意度高，学院的人才培养质量得到了行业和社会的广泛认可。

参考文献：

[1]李振斌.高职院校重点专业建设的核心要素与内涵研究[J].长江工程职业技术学院学报，2015，32（4）：27-29.

[2]苏晓杰.构建一体化多层次开放式医学检验实验中心[J].实验室研究与探索，2010，29（5）：90-92.

[3]曾庆仁，张顺科，孙科柱等.基础医学实验教学示范中心建设与实践[J]，2011，11（23）：4736-4738.

[4]冯文莉，尹一兵，翁亚光等.临床检验诊断学实验教学示范中心建设的探索与实践[J].2008，7（5）：480-481.

[5]李继龙，张宏斌，马爱红等.浅谈基层医院现代临床医学影像学专业人才培养模式的构建[J].中国继续医学教育，2015，7（30）：2-3.

[6]林雷，陈蓉蓉.地方高等医学院校服务社会的思考和实践[J].医学与社会，2009，22（1）：64-70.

篇5：医学影像学考试重点

（答案仅供参考，以老师答案为准）

一、名词解析

有效半衰期 :指生物体内的放射性核素由于机体代谢从体内排出和物理衰 变两个因素作用，减少至原有放射性活度的一半所需的时间。

过度填充 :肝脾胶体显像显示的放射性稀疏缺损区，在肝血池显像中放射 性分布高于正常肝组织的放射性分布。

镜面右位心 :是相对多见的先天性心脏位置异常，是右位心合并内脏转位。Super bone scan :超级骨显像：甲状旁腺功能亢进及恶性肿瘤广泛骨转移时，全身骨骼呈均匀、对称性的异常浓聚、影像非常清晰，软组织活性很低、双肾及 膀胱不显影。

假肿瘤征 :绞窄性小肠梗阻，梗阻以上肠腔扩大积气积液表现，当扩大很大时，形似肿瘤，称假肿瘤征。FDG Imaging 脱氧葡萄糖显像

胆脂瘤 :是由于鼓膜、外耳道的复层鳞状上皮经穿孔向中耳腔生长堆积成 团状，其外层由纤维组织包围，内含脱落坏死上皮、角化物和胆固醇结晶。声阻抗 :即声阻抗率或声特性阻抗，为声波在介质中传播所受到的阻力，等于 介质的密度与超声在该介质中传播速度的乘积。

门脉海绵状变性 ：门静脉主干和/或分支完全、部分阻塞后，在其周围形成大 量侧支静脉或阻塞后的再通，是机体为保证肝脏血流量和肝功正常的一种代偿 性病变。CTPV是门静脉阻塞后形成的向肝性静脉侧支循环。这些血管在大体标 本切面观呈海绵状血管瘤样改变，故被称为“门脉海绵变性”

法洛四联症 :最常见的紫绀型先天性心脏病，基本畸形包括：肺动脉狭窄； 室间隔缺损；主动脉骑跨；右室肥厚

游走肾 ：肾下垂明显并能在腹腔各个方向移动。

应力性骨折 :又称疲劳性骨折，并非瞬间发生，而是在骨头达到疲劳点时才发生的骨折，多发生于第二跖骨，运动员、长期行军新兵、舞蹈演员等多见。肺隔离症 :又称支气管肺隔离征，为胚胎时期一部分肺组织和正常肺分离而单独发育，与正常支气管树不相通，而且其血供来自体循环的异常分支，引流静脉可经肺静脉，下腔静脉或奇静脉回流。

胃的半月综合征 :溃疡型胃癌的龛影形状不规则，呈半月形，位于胃轮廓内，龛影周围粘膜 水肿形成环堤；可见结节样和指压迹样充盈缺损。

脑动静脉畸形 :是一种胚胎时期血管发育异常所致的先天性血管畸形，动静脉之间没有毛细血管的间隔，通过不成熟或分化不良的血管的直接交通。

脑颜面血管瘤病 :常称为Sturge－Weber综合症,，是一种常染色体显性遗传性疾病。主要病理变化是颅内血管畸形，三叉神经分布区血管瘤和眼球脉络膜血管畸形。患侧大脑半球发育不良或萎缩，神经节细胞减少、变性，神经胶质增生，并伴有脑皮质钙化。脑血管畸形常发生在顶叶、颞叶和枕叶，典型者颅内病变为单侧，而且与面部病变同侧。

侧边声影 ：声束通过囊肿边缘时，由于折射（入射角超过临界角）而产生边缘声影或侧边“回声失落”（全反射）。边缘声影也见于细小主胰管的横断面，呈小等号“=”而非小圆形。？？

“双筒枪”征 :指胆总管扩张在肝门部与并行的门静脉内径相似，似“双筒枪”，称为双筒征。

假性动脉瘤 :动脉管壁被撕裂或穿破，血液自此破口流出而被动脉邻近的组织包裹而形成血肿，多由于创伤所致。

锁骨下动脉窃血综合征 : 指无名动脉或锁骨下动脉分出椎动脉之前的近心端发生部分性或完全性闭塞时，由于虹吸作用，引起患侧椎动脉血液逆流，反向供应缺血的患侧上肢，结果导致椎-基底动脉缺血性发作和患侧上肢的缺血症状的一组症 候群。

家族性多发性息肉病 属于腺瘤性息肉综合征，是一种常染色体显性遗传性疾病, 全结肠与直肠均可有多发性腺瘤，多数腺瘤有蒂，乳头状较少见，息肉数从100左右到数千个不等，自黄豆大小至直径数厘米，常密集排列，有时成串，其组织结构与一般腺瘤无异。

Caroli病 ：是一种较为少见的先天性胆道疾病，表现为肝内胆管多发性囊性扩张伴肝纤维化，肝外胆管无扩张。

海绵肾 ：先天性肾小管囊性扩张，其内可见小结石，肾功能正常或轻度受损。Seldinger法 ：用不带针芯的穿刺针直接经皮穿刺血管，当穿刺针穿破血管前壁，进入血管内时，即可见血液从针尾喷出，再引入导丝导管即可。肿瘤染色 ：肿瘤中毛细血管被造影剂充盈后，呈边界清楚、密度均匀致密影，称为肿瘤染色。

剥脱性骨软骨炎 ： 指外伤后，骨软骨骨折或反复轻度外伤导致血运障碍，骨软骨坏死脱落所致；或与细菌栓子或脂肪栓塞终末动脉以及家族遗传等有关。碎片包括软骨和其下方骨质。

干酪性肺炎 :是指大量结核杆菌经支气管侵入肺组织而迅速引起的干酪样坏死肺炎，可表现为肺叶和肺段样的实变影，其内可见大小不等不规则透亮区（虫蚀空洞），还可见经支气管播散的病灶。

二、问答 骨骼系统：

简述脊柱前、中、后三柱的概念

前柱：前纵韧带、椎体及纤维环和椎间盘的前2/3； 中柱：后纵韧带、椎体及纤维环和椎间盘的后1/3；

后柱：为脊椎骨附件，包括骨性结构和软组织，如椎弓、关节突、棘突、黄韧带、棘间韧带。

凡中柱损伤者属于不稳定性骨折。

脊椎结核的影像表现及鉴别诊断

X线：

1、骨质破坏，中心型（椎体型）：椎体内圆形或不规则形骨质缺损去，边缘不清，可有小死骨，椎体常楔形变或塌陷变扁。边缘型（椎间型）：骨质破坏开始于椎体上下缘，病变向椎体和椎间盘蔓延，椎间隙变窄为其特点。韧带下型（椎旁型），病变在前纵韧带下扩展，常累及数个椎体。附件型，较少见。

2、椎间隙变窄或消失，后期椎体可融合。

3、脊椎后突畸形，较特征表现之一。

4.冷性脓肿，表现为软组织梭形肿胀，陈旧性可有钙化。5.死骨：沙粒样死骨

CT：更清楚显示骨质破坏，更容易发现死骨，了解椎管情况，结合增强可了解脓肿位置。

MRI：可清楚显示结核脓肿蔓延。鉴别诊断：

1、化脓性脊椎炎：破坏进展快，骨质增生硬化明显，骨赘骨桥形成。

2、转移性骨肿瘤：椎弓破坏常见，很少累及椎间盘。多个椎体破坏时呈跳跃式分布

3、椎体压缩性骨折：外伤史，多累及一个椎体，无骨质破坏。

胫骨结节缺血坏死的X线表现；

1、膑韧带增厚、继发性钙化或骨化

2、胫骨结节骨骺舌样隆突或不规则增大、密度增高、碎裂

3、胫骨结节前方软组织肿胀

骨肉瘤的分型及影像学表现

是源于成骨性间叶组织以瘤细胞能直接形成骨样组织或骨质为特征的最常见的原发性恶性骨肿瘤

X线分为成骨型,溶骨型和混合型,后者多见

成骨型骨肉瘤：以瘤骨形成为主，为均匀骨化影，呈斑片状范围较大 溶骨型骨肉瘤：以骨质破坏为主，很少或没有骨质增生。骨破坏呈不规则斑片状或大片低密度区，边界不清。骨膜增生易被肿瘤破坏形成骨膜三角

混合型骨肉瘤：骨质增生与破坏的程度大致相同.X线：

1、骨质破坏，干骺端中央或边缘部小片状骨质破坏。

2、肿瘤骨，骨肉瘤的本质表现，日光放射状，云絮状，斑块状瘤骨

3、软组织肿块，表示肿瘤已侵犯骨外肿块。

4、骨膜增生和Codman三角

消化系统：

食管裂孔疝的分型及X线表现

食管裂孔疝指部分胃经膈食管裂孔进入胸腔，常与反流性食管炎合并存在。按形态分型：短食管型裂孔疝，滑动型食管裂孔疝，食管旁型食管裂孔疝，混合型食管裂孔疝。X线：直接征象，隔上疝囊，疝囊大小不等，疝囊的上界与食管间有一收缩环为A环，下界有B环，疝囊内可见粗而迂曲的胃黏膜，食管胃角变钝。

肝局灶性结节增生的CT和MRI表现

肝脏局灶性结节增生（FNH）是一种少见的肝脏良性肿瘤样病变，无恶变，无出血。临床症状无特征性，典型FNH 的CT 四期表现，平扫呈等低密度，中央瘢痕呈星芒状低密度，动脉期除瘢痕外呈显著均匀强化，门脉期及延迟期病灶强化程度下降，为等低密度，而中央瘢痕出现延迟强化。部分病灶还可以显示供血动脉，位于病灶中心或周边，粗大而扭曲。MRI 表现平扫T1WI 呈稍低或等信号，T2WI 呈等或稍高信号，中央瘢痕呈高信号。增强扫描表现与CT 类似。不典型FNH 的表现包括病灶多发，存在假包膜，无中央瘢痕，动脉期不均匀强化等。

肝血管瘤的CT和MRI表现

CT:平扫表现为肝实质内境界清楚的圆形或类圆形低密度肿块

增强动脉期，肿瘤边缘斑状或结节状增强灶，密度接近同层大血管的密度 门静脉期，增强灶互相融合，同时向肿瘤中央扩展 延迟期，肿块变成与周围正常肝实质密度相同的等密度或高密度肿块，并持续10min或更长

MRI T1WI——均匀的低信号；T2WI——均匀的高信号 随着回波时间延长，信号强度增高

肝癌的CT平扫和增强扫描的表现特点？

平扫常见肝硬化表现 肝轮廓显示局限性突起，肝实质内出现单发或多发、圆形或类圆形边界清楚或模糊的肿块，可有假包膜，肿块多为低密度，巨块型肝癌中央可发生坏死而出现更低密度区 周围可见更低密度的线状影

增强：“快显快出” 动脉期，主要由门静脉供血的正常肝实质尚未出现对比增强，而以肝动脉供血的肿瘤很快出现明显的斑片状、结节状强化，CT值迅速达到峰值 门静脉期，正常肝实质密度开始升高，而肿瘤密度迅速下降平衡期，肿块对比增强密度继续下降，而在明显强化肝实质的对比下，又表现为低密度

肝脏恶性肿瘤超声介入治疗现状（方法、原理及适应症）

微创靶向治疗已成为21世纪治疗肿瘤的主导方向,其中超声引导介入治疗肝癌已取得了显著的进展,成为临床非手术治疗领域中不可缺少的新技术 方法：分为两大类:肿瘤间质内与肿瘤血管内超声介入疗法。

小肝癌的影像学表现

胆道梗阻的影像学检查方法有哪些？如何进行病变的定位？ US CT MR、MRCP ERCP 口服胆囊造影

经皮肝穿刺胆管造影（ptc）

慢性胰腺炎超声诊断标准

1、胰腺萎缩或胰腺局限性增大.2、胰腺外形不规则，表面呈锯齿状或结节状

3、内部回声不规则增粗、增强，呈点状或团块状，可伴声影，提示结石或钙化存在。

4、主胰管扩张，管壁不规则并呈串珠状，其内可见结石声影。

5、常伴发胰腺假性囊肿。

非均匀脂肪肝声像图表现

脂肪肝声像图特征如下。(1)肝脏轻度或中度增大。(2)肝内回声前半增强，光点细而密，呈云雾状改变。(3)肝内管系显示不清。

I型：局灶性浸润型，肝内小片状强回声光团。II型，叶段性浸润，脂肪浸润范围较大与肝的叶段范围吻合。III型，弥漫性非均匀浸润，大部分肝实质被脂肪浸润，残存小片状正常肝实质区在脂肪强回声的衬托下呈弱回声，易误认为肝内肿瘤。

肝外胆管结石声像图表现；(1)肝外胆管出现强光团伴声影。(2)光团沿胆管分布呈索状。(3)结石远端胆管可有不同程度扩张。

细菌性肝脓肿超声表现；

(1)肝脏单发或多发低回声或无回声肿块。

(2)脓肿壁表现为强回声，厚薄不等，外壁光滑，内壁不平整，脓肿厚壁回声增强。

(3)脓肿内无回声，脓肿壁强回声和周围的低回声形成“环中环征”(4)脓肿内出现气体，后方出现狭长带状强回声，即“彗星尾征”

超声对黄疸的鉴别诊断价值

1、高位梗阻：胆囊不大反而缩小。单侧肝管受阻，可出现一侧肝内胆管扩张。左右肝管汇合处受阻，则出现典型的“蝴蝶征”。

2、胆总管结石：肝内胆管扩张不明显，胆囊增大，肝外胆管轻度扩张，胆总管内见强回声光团，后伴声影

3、胰头癌：胰头区增大，典型者内见蟹足样低回声区包块压迫胆总管，胆总管胰腺上段扩张，胰管不扩张。

4、壶腹癌：肝内外胆管扩张，胆囊增大，胰头区未见占位病变，胆总管及胰管均扩张。

肝硬化的超声诊断与鉴别诊断。

肝硬化的超声诊断：肝硬化早期肝脏体积可增大，后期缩小，形态不规则，肝叶比例失调，右叶，方叶萎缩，左叶外侧段增大、回声异常，脾大，门静脉高压等异常改变。严重的肝脏萎缩、肝内门静脉变细，僵直，迂曲、显示模糊，门脉末梢甚至不能显示。

鉴别诊断：肝癌，布加综合症。循环系统：

心包囊肿的影像表现

X线：病变多位于右侧心膈角区，呈圆形或椭圆形，轮廓光整，清楚，上尖下圆，变换体位后囊肿形态亦会发生变化。

CT：病变与心包不能分割，壁光整，多无钙化，腔内为液体密度，增强囊内物无强化，囊壁强化不明显。

室壁瘤声像图表现

心肌梗死后局部心室壁收缩期、舒张期均瘤样膨出、形态不一，局部室壁变薄，回声增强，室壁不运动或反向运动，瘤口大，瘤口与瘤体径比>1，瘤壁与室壁相延续。部分瘤体内有回声不均匀附壁团块状血栓回声。内可见色彩黯淡的血流信号。膨出室壁为矛盾运动

扩张性心肌病超声心动图表现

1、四个房、室腔扩大，以左心室腔扩大明显，室间隔向右心室侧膨出。

2、二尖瓣前、后叶开放幅度小呈钻石样改变，表现为“大心腔，小开口”征象

3、心室壁运动幅度弥漫性减低

4、多普勒超声心动图：多个瓣口相对关闭不全引起返流，主动脉瓣口收缩期血流速度减低，二尖瓣口舒张期频谱E峰降低，A峰增高或降低。

二尖瓣狭窄的超声心动图诊断

1、二尖瓣回声增粗，腱索等瓣下结构也可增粗，二尖瓣开放受限，瓣口面积缩小

2、舒张期二尖瓣后叶与前叶呈同向运动。

3、左心房、右心室扩大。

4、频谱多普勒显示二尖瓣口舒张期血流速度增快，CDFI舒张期二尖瓣口血流呈五彩镶嵌

5、左房内血栓。

呼吸系统： 肺栓塞的影像检查方法及表现

[X线]:肺动脉较大分支栓塞平片可出现异常阴影，较小分支可表现正常，主要征象为，肺缺血：肺纹理普遍减少，肺野透亮度增加。嵌塞肺动脉内的血栓使相应血管增粗，肺体积缩小，隔面升高。心影增大。CT：CT增强扫描

直接征象：肺动脉或分支腔内充盈缺损，血管狭窄、阻塞；

间接征象：肺血减少，肺内灌注不均匀（马赛克征）、肺体积缩小，肺动脉扩张、右心增大、心包积液等。

肺发育异常的类型及X线表现；

肺发育异常包括肺不发育（没有肺组织，只有残缺不全的支气管）和肺发育不全（肺泡、小支气管及其他肺组织成分形成不足或结构不良）。X线表现：

一侧肺不发育表现为患侧胸部密度均匀增高，其内无含气肺组织及支气管影像，也无血管纹理分布，心脏向患侧移位，患侧横隔升高，隔面不能显示。两侧胸廓大小形态近乎对称，健侧肺代偿性肺气肿，隔面地平。

一侧肺发育不全：患侧全部或部分肺野充气不良或均匀致密阴影。纵隔向患侧移位，健侧可见肺野透亮度增高。

肺叶发育不全表现为肺叶体积缩小，密度增高，临近肺组织代偿性肺气肿。

肺炎性假瘤的影像学表现

X线：大多位于肺表浅部位，形态不一，圆形、类圆形或不规则形，呈中等密度，密度均匀，硬化血管瘤型可有斑点状钙化影，有假包膜时边界情晰。无假包膜者病灶周围可有渗出灶，临近胸膜增厚、粘连。

CT：圆形、类圆形或不规则形高密度影，肺窗和纵隔窗所显示的形态大小比较一致，密度均匀，少数病灶内见半吊子钙化或小空洞，少数有支气管充气征，边缘多清楚，少数可有毛糙，肿块胸膜缘可有粘连带，增强扫描显著均匀强化。

肺静脉高压的主要病因和X线表现

主要病因：心源性（左心功能不全）和非心源性（肾性、高原性，ARDS，低蛋白血症）X线：

间质性肺水肿：上肺静脉普遍增粗，间隔线阴影，克氏A线、B线。肺纹理、肺门影增大模糊，支气管袖口征，胸膜下水肿。

肺泡性肺水肿：蝶翼样阴影，可见支气管充气征，阴影动态变化快，可伴双侧少量胸腔积液。心影增大。

结核病的最新分型

1998年8月制定新的中国结核病的分类法：

①原发性肺结核(Ⅰ型)：包括原发综合征和胸内淋巴结结核；

②血行播散型肺结核(Ⅱ型)：包括急性粟粒型肺结核、亚急性或慢性血行播散型肺结核；

③继发性肺结核(Ⅲ型)：包括渗出浸润为主型、干酪为主型和空洞为主型结核 ④结核性胸膜炎(Ⅳ型)：临床上已排除其它原因引起的胸膜炎； ⑤其他肺外结核(Ⅴ型)：按部位及脏器命名。

神经系统: 脑膜瘤的CT和MRI特征

CT:典型表现，肿瘤以宽基底靠近颅骨或硬脑膜，可有颅骨增厚、变薄等脑外肿瘤征象，呈圆形等或略高密度，边界清晰，常见斑点状钙化 可有瘤周水肿，增强扫描均匀一致性强化，可见脑膜尾征。

MRI： T1WI多呈等信号，T2WI可呈等、高或低信号，内部信号不均匀，表现为颗粒状、斑点状，有时呈轮辐状，钙化在T1WI和T2WI呈低信号，T1WI上，脑膜瘤周围可见低信号环（肿瘤包膜），增强扫描均一强化，可见“脑膜尾征”。

MRS：脑膜瘤不含神经元，NAA峰缺乏，可出现丙氨酸（Ala）峰，为其较特征改变。

鞍区的好发肿瘤及主要特征；

垂体腺瘤：垂体上缘膨隆，内见低密度结节，垂体柄偏移，鞍底骨质变薄，垂体大腺瘤可向鞍上延升，压迫视交叉，动态增强扫描结节强化程度低于正常垂体。颅咽管瘤：囊性或部分囊性为主，圆形或类圆形，少数呈分叶状，含胆固醇多时CT值低，含钙值或蛋白质多则CT值高，囊壁可见蛋壳样钙化，增强扫描肿瘤实体成分均匀或不均匀强化 脑膜瘤 垂体囊肿：

垂体微腺瘤的MRI表现；

垂体上缘膨隆，内见低密度结节，垂体柄偏移，鞍底骨质变薄，T1WI微腺瘤呈低信号，多位于垂体一侧，伴出血时为高信号，T2WI呈高或等信号，Gd-DTPA增强，肿瘤信号早期低于垂体，后期高于垂体。

听神经瘤的MRI表现

肿瘤位于桥小脑区，与硬脑膜呈锐角相交，圆形或分叶状，多呈不均匀长T1长T2信号，常有囊变，内听道扩大，增强扫描，肿瘤实性部分明显强化

CT扫描脑内环形强化灶有那些？试举3种病变，如何鉴别？

脑脓肿：平扫低密度，脓肿壁等密度，壁厚完整，也可不完整，增强扫描明显环形强化。

脑囊虫：脑实质型，平扫多发不规则低密度影，增强扫描病灶内见结节或环形强化。

肺癌脑转移瘤：多呈环形强化，小结节大水肿。中间多有坏死

生殖内分泌：

乳腺良恶性占位病变的超声鉴别要点；

良性肿块：轮廓整齐，边缘光滑，横径大于纵径，有包膜回声，内部为均匀或比较均匀低回声，肿块后方回声正常或增强，常有侧方声影，CDFI肿块内通常无彩色血流。含液体囊性肿块边缘光滑锐利的液性暗区，后方回声增强。恶性肿块：轮廓不整齐，呈分叶状，边缘粗糙，纵径通常大于横径，无包膜回声，内部回声不均匀，呈实性衰减，肿块后方回声减弱且不清，侧方声影少见，常有周围组织浸润。CDFI显示肿块内有丰富的高阻动脉血流。

子宫肌瘤的超声诊断与鉴别诊断

超声：子宫增大，轮廓凹凸不平，肌瘤呈圆形低回声或等回声，周围有包膜，后方常有声衰减，肌壁间肌瘤使内膜移位和变形，黏膜下肌瘤显示内膜增宽、增强。鉴别诊断：

子宫内膜癌，子宫内膜不均匀增厚，侵犯肌层无包膜回声 子宫平滑肌肉瘤，子宫腺肌征。

子宫腺肌症声像图表现

子宫轻度增大、饱满或呈球状，病变位于子宫肌层，呈粗颗粒状不均匀强回声或低回声去，也可呈结节状，边界不清，无包膜，内有细小无回声区，后方无明星声衰减，子宫内膜线呈弧线向前或向后移位。

多囊卵巢的声像图表现。

卵巢增大，每平面至少有10个以上2～6mm直径的卵泡，主要分布在卵巢皮质的周边，少数散在于间质中，间质增多。

前列腺癌的声像图表现

答：早期前列腺癌呈低回声结节，位于外周带，少数可为等回声或非均质回声增强病灶，边界多模糊不清。进展期前列腺呈不规则分叶状增大，被膜不完整，回声连续性中断，内部回声强弱不均匀，内外腺结构境界不清，CDFI局部血流信号增加，临近器官受累表现，如膀胱颈部不规则增厚，隆起，膀胱直肠陷窝出现肿块回声。

甲状腺腺瘤与结节性甲状腺肿的超声鉴别要点

甲状腺腺瘤：在甲状腺内可见到较正常组织回声稍强或稍弱的结节图像，且内部回声光点均匀，并具有完整的纤维包膜

腺瘤多为单发性病变，即使多发，其数目可数，瘤体边界清楚，瘤周有声晕，可见正常甲状腺回声。若瘤体内血供极丰富，多为高功腺瘤；结节性甲状腺肿病变多为多发性，其数目多不可数，边缘清楚，无声晕，结节周围无正常甲状腺组织。

甲状腺炎的超声鉴别诊断。

甲状腺炎：甲状腺体积正常或增大，弥漫性不均匀异常回声，纤维分割造成分界不清的低回声区，其他：

小肠疾病检查的主要方法；

X线钡剂造影仍然是首选和主要检查技术，能够动态观察小肠形态、分布、运动情况，但只能观察肠道内壁和腔内改变，无法显示肿瘤壁外侵犯、更不能发现是否有周围和远处淋巴结转移，需要多层螺旋CT进一步检查。

彩色多普勒血流显像技术的用途及局限性

CDFI：能显示血管某一断面的血流，属于实时二维血流成像，能够形象直观显示血流方向，程度和性质，通常朝向探头方向运动的血流用红色表示，远离探头方向的运动的血流用蓝色表示，血流速度越快，红色或蓝色越明亮，血流速度越慢，色彩越暗淡。

局限性：由于超声的物理特性，在含气的肺、胃肠道及骨骼会发生全反射，使其对这些器官检查受到限制。对于肥胖患者，也难于获得清晰的声像图。

皮样囊肿超声特异性征象；

又称良性囊性畸胎瘤，1、类囊型，囊壁厚，内含密集光点，反光较强，内壁处可见有一薄层液性区，2、囊内面团征，囊内出现一个或数个反光强的光团或不规则光块，光团后方无回声。

3、囊内发团征，囊内可见一圆形光团，上方呈月牙型反光强的回声，后方衰减并伴明显声影。4.囊内脂液分层征，上层为反光强的密集光点回声，下层为清亮液，两层间为脂液平面。

5、粗重光点状。核素：

放射性核素治疗学一般性特点

1)放射性药物不一定要进入细胞通过辐射作用也可以杀伤细胞。2)由于核素自身或被标记物选择性作用能使病变组织浓度较高。3)射线射程不同治疗病变范围不同。4)放射性核素治疗有持续性特点。

1，放射性，2，有效期短，3微量，低浓度，但纯度和比活度高，4无药理作用，应用安全性高。

放射性药物成分包括那两部分，分述其作用。

包括

1、诊断用放射性药物：合适的半衰期，穿透力强，易探测，靶器官吸收快，血液清除快

2、治疗用放射性药物：半衰期较长，通过辐射作用杀伤细胞，选择性作用病变组织，浓度较高。

核素甲状腺显像常见的临床应用中的任何四项（1）Graves甲亢患者；

（2）Graves甲亢伴白细胞或血小板减少的患者；

（3）对甲状腺药物过敏，或抗甲状腺药物疗效差，或用甲状腺药物治疗后多次复发，或手术后复发的青少年Graves甲亢患者；（4）Graves甲亢伴房颤的患者；

（5）Graves甲亢合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎摄131I率增高的患者。

发作期癫痫患者脑血流灌注显像的表现及临床评价

癫痫患者发作期局部血流增加，病灶反射性分布明显增高，而发作间歇期局部血流减低，病灶放射性减低或缺损

核素心肌显像时心肌缺血和心梗的典型影像表现。

心肌缺血：可逆性缺损，负荷影像显示放射性缺损或稀疏，静息影像显示该部位放射性填充。

心肌梗死：不可逆性缺损：负荷影像显示放射性缺损和减低，静息影像仍表现为放射性缺损。

核素显像与CT比较具有什么优点

核素显像着重从功能状态评价疾病发生、发展及检测临床治疗疗效，而CT着重从结构变化来评价疾病性质。两者是从不同角度分析疾病，可以相互弥补各自优缺点，结合分析可为临床提供更准确的信息。

核医学的成像取决于脏器或组织的血流、细胞功能、细胞数量、代谢活跃程度和排泄引流等因素，是一种功能代谢显像。而CT主要是通过显示脏器或组织的解剖形态学的变化，尽管分辨率很高，但显示功能代谢的变化不如核医学检查。

核素全身骨显像评价骨转移瘤的临床价值。1.早期诊断骨转移癌,如肺癌/乳腺癌/前列腺癌 2.观察判断原发性骨肿瘤的病变范围和疗效,如成骨肉瘤 3.诊断骨髓炎和炎症性骨痛,如化脓性骨髓炎 4.移植骨的监测 5.骨折诊断

6.发现骨质代谢异常性疾病,如骨质疏松/Paget病 7.监测股骨头血供状态

131I治疗甲亢的原理

篇6：医学影像学重点病变总结

气管支气管病变：

（一）支气管阻塞及其后果

病因 ： ①管内 : intralumen异物、分泌物和血块等 ②管壁：肿瘤、痉挛、先天性和炎症等。③管外 ：extralumen有肿瘤、增大淋巴结压迫等

病理

pathologically： ①部分阻塞引起肺气肿。②完全阻塞引起肺不张

1.阻塞性肺气肿①部分阻塞致肺内气体不能完全排出，肺泡过度膨胀形成肺气肿② 终未细支气管以远的含气腔隙过度充气、异常扩大，可伴有不可逆性肺泡壁的破坏③若多个肺泡膨胀破裂，融合则成肺大泡。

弥漫性肺气肿①两肺纹理变细、少、分散及肺透过度增大②膈肌低、动度弱。若多个肺泡膨胀破裂，融合则成肺大泡③肋间隙增宽；心影狭长

2、阻塞性肺不张（obstructive atelectasis）：①支气管完全阻塞②有时并发肺炎或支气管扩张

（1）一侧肺不张①患侧肺密度高②肋间隙狭窄③膈肌升高④纵隔移向患侧⑤健侧代偿性肺气肿

（2）肺叶不张 lobar atelectasis ：①肺叶体积小，密度高②邻近肺组织代偿性肺气肿③叶间胸膜及肺门移位④患侧膈肌升高⑤患区肋间隙狭窄

（二）肺部病变 disease of the lung 1渗出与实变①部分肺泡内被病理性液体代替称渗出②全部肺泡内被病理液体或组织代替称实变（2）X线表现：渗出病灶①均匀云絮状影②边缘模糊；实变病灶：① 片状均匀致密影边界不清 ②近叶间胸膜处则边缘清楚③实变区内有时可见支气管气像

（3）临床意义：见于：

①肺炎②渗出性肺结核③ 肺出血④ 肺水肿等

5.肿块（Mass）与结节（nodule）：

（1）病理：肺组织内有良性或恶性瘤细胞生长称肿块或结节直径小于或等于2cm的称结节，大于2cm的为肿块。临床意义： ①常见于肺囊肿②肺结核③炎性假瘤④良性及恶性肿瘤等

（2）X线表现：呈圆、椭圆形均匀密度的致密影良性： ①边界清楚②生长慢③不发生坏死

结核球：① 常为圆形其内可有点状钙化② 周围常有卫星病灶炎

炎性假瘤① 多为5cm 以下类圆形肿块② 肿块上方或侧方常有尖角状突起 ③ 病变

近叶间胸膜或外围时可见邻近胸膜的粘连、增厚

恶性malignant： ①边界不规则②呈浸润性生长快而不均衡③可发生坏死④常有短细毛刺向周围伸出⑤靠近胸膜时可有线状、幕状或星状影与胸膜相连而形成胸膜凹陷征⑥较大的恶性肿瘤特别是鳞癌，中心易发生坏死而形成厚壁空洞

转移瘤metastasis：① 常多发 ② 大小不一，以中下野较多③ 密度均匀 ④ 边缘整齐 CT：肿块的轮廓可呈多个弧形凸起，弧形相间则为凹入而形成分叶形肿块，称为分叶征，多见于肺癌。分叶征瘤体内有时可见直径1mm～3mm的低密度影称为空泡征。瘤体边缘可有不同程度的棘状或毛刺状突起称为棘状突起或毛刺征；邻近胸膜的肿块其内成纤维反应收缩牵拉胸膜可形成胸膜凹陷征，多见于周围型肺癌。增强扫描： ① 结核球 仅周边环形轻度强化② 肺良性肿瘤 可不强化或轻度均匀性强化③ 肺部炎性假瘤 可呈环状强化或轻度均匀性强化④ 肺恶性肿瘤：常为均匀强化或中心强化且常呈一过性强化

6、空洞及空腔：（1）病理 组织坏死液化物经支气管排出后残留的缺损称空洞。空腔① 与空洞不同② 是肺内生理腔隙的病理性扩大③ 肺大泡、含气肺囊肿及肺气囊等部属于空腔

空洞壁：① 由坏死组织、肉芽组织、纤维组织、肿瘤组织所形成② 多见于结核、肺癌

（2）X线表现及临床意义A.虫蚀样空洞：①又称无壁空洞②在大片致密坏死组织阴影内有小而形状不一的多发性透明区③常见于干酪样肺炎B.薄壁空洞①洞壁厚度<3mm②边缘清晰③内壁光滑④一般无液平面⑤周围很少有实变的圆环状透明区⑥常见于肺结核C.厚壁空洞①洞壁厚度 ≥3mm②洞周围常有实变区③内壁可不规则或出现壁结节④有或无液平面，常见于：①肺脓肿②慢性纤维空洞性肺结核③肺癌等D.空腔①壁较空洞壁更薄而光滑②周围无实变③一般腔内无液平面，常见于①肺气肿②肺含气囊肿l③肺大泡④囊状支气管扩张等

3、胸膜增厚、粘连、钙化B.重度 ① 沿胸壁有带状致密影② 肺野密度增高或有钙化影③ 患侧膈肌升高、不规则、拉直④ 肋间隙变狭窄和纵隔移向患侧

肺部疾病

(一）支气管扩张症

1、病因及病理①支气管、肺慢性炎症使管壁破坏②管外牵拉③内压增高而形成支气管扩张

2、X线表现：（1）轻者无异常（2）重者

the severity①病灶好发于左肺下叶②病变区肺纹理增多，粗糙，紊乱呈网状可见双轨征、杵状征和含气液的囊状影③继发感染则出现斑片模糊影④常伴发肺不张⑤晚期可并发肺心病⑥造影和SCT是确诊方法

（二）肺炎

（1）病理及临床 ：1充血期；2红色肝变期；3灰色肝变期；4消散期。（2）X线、CT表现①充血期肺纹理增多，肺透过度稍低②实变期（红灰肝变期）大片均匀致密影占据肺段或肺叶，近叶间胸膜处、边界清楚，余部模糊有时实变区内可

见支气管气像。空气支气管征：由于实变的肺组织与含气的支气管相衬托，在实变区中可见透明的支气管影。③消散期: 原实变区出现分布不规则、大小不

一、分散之斑片影一般二周内完全吸收若吸收延迟可形成机化性肺炎右肺中叶大叶性肺炎 2.支气管肺炎

X线表现：①好发于两肺中下野内中带②患区肺纹理增多、粗糙、模糊③沿肺纹理分布斑片状、边界不清的致密影密度不均，有时可融合成大片多数病灶2~3周消散④小儿患病常有肺门增大模糊和局限性肺气肿两侧中下肺支气管肺炎

（三）肺脓肿X线、CT表现:吸入性：①急性肺脓肿 : 肺内出现大片状阴影，占据一叶或一段，边界模糊 早期密度较均匀病变。进展：阴影中心出现透明空洞影洞壁厚而不规整、边界模糊‘洞内有液平面l如引流支气管活瓣阻塞、空洞迅速增大。②慢性肺脓肿

: 空洞壁厚而内外较光整，呈圆、椭圆或不规则形，有或无液平面(六)肺肿瘤

大体病理分型①中央型②周围型③弥漫型

3）影像表现：①中心型

A.支气管改变支气管管壁增厚和管腔狭窄（正常支气管壁厚度均匀，约为1-3mm）B.肺门肿块常伴有阻塞性肺气肿、阻塞性肺炎阻塞性肺不张C.侵犯纵隔 D.纵隔及肺门淋巴结肿大

中央型肺癌（癌块、肺不张、横S征）②外围型肺癌肿瘤位于肺段以下到细支气管之间的支气管主要征象A.肿块征球状或小片状影密度有时不均、出现空泡征等。中晚期呈分叶状肿块，边缘有短毛刺，亦可有癌洞等。癌块倍增时间平均约3月B.转移征 同中央型C.阻塞征 在病灶周围，较中央型范围小D.胸膜受侵征（局限性增厚，胸膜凹陷征n等）

2.肺转移性肿瘤

影像学表现：①血行转移

A.多见于两肺中、下肺野外带，常多发，少单发B.呈大小不等，密度均匀，边界清楚的棉球状致密影C.少数呈粟粒状或片状模糊影，也可出现空洞或钙化②淋巴转移

A.单侧或双侧肺门、纵隔淋巴结肿大B.自肺门向肺野呈放射状分布索条状、条点状或网状致密影。③直接转移A.邻近肺的组织如纵隔、胸壁、胸膜有肿瘤B.肺内出现大小不等转移灶

四）肺结核 影像表现：（1）原发型肺结核:（Ⅰ型）典型表现呈“哑铃状或双极期”: A.肺野原发病灶：边界模糊的云絮状阴影，可大可小B.肺门及纵隔淋巴结肿大：边界清晰或模糊、圆或分叶状块影C.淋巴管炎：连接淋巴结和原发灶之间索条状影（2）血行播散型肺结核1.病变早期：只见肺呈磨玻璃样见1.5~2mm大小的粟粒状影大小一致，分布均匀，密度相似；正常肺纹理看不清nor3.治疗后数月内吸收恶化则融合，出现空洞

②亚急性或慢性血行播散型肺结核（又称慢性播散型肺结核，大小不一，分布不均，密度不一致，呈多种性质病灶

（3）浸润型肺结核1局限性斑片阴影，2.（4）慢性纤维空洞型肺结核（Ⅳ型）②X线、CT表现：①纤维厚壁空洞②肺内支气管播散病灶③肺部纤维化病灶及纤维化引起的间接征象：肺门、肺纹理、纵隔向患区移位，患区肋间隙变窄等

左室增大：心尖向下向左延伸。相反搏动点上移。左心室段延长、圆隆并向左扩展。左前斜60°时，左心室仍与脊柱重叠，室间沟向前下移位。左侧位，心后下缘膈上食管前间隙消失，心后膈上脊柱前间隙变窄甚至消失。高血压主动脉瓣功能不全二尖瓣功能不全先心

右室增大；右心缘下段向右膨突，最凸点偏下，心尖圆隆上翘，肺动脉段膨凸，相反搏动点下移，右前斜位，心前缘下段膨隆，心前间隙变窄，左前斜位，心室膈段增大，室间沟向后上移位右心室增大常见原因—二尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病肺动脉高压心内间隔缺损肺动脉瓣狭窄法洛四联症等

左心房增大：食管中段压向后移位。心右缘出现增大的左心房右缘形成的弧影，心底部双房影。心左缘可见左心耳形成的第三弓影。左主支气管受压抬高常见原因二尖瓣病变左心室衰竭某些先天性心脏病，如动脉导管未闭、室间隔缺损等

右心房增大：左前斜位右心房段延长超过心前缘长度的一半以上，膨隆并与心室段成角，后前位心右缘下段向右扩展、膨隆，最突点位置偏高常见于右心衰竭、房间隔缺损、三尖瓣病变、肺静脉异位引流和心房粘液瘤

全心增大；后前位心影向两侧增大，心横径显著增加，右前斜位和侧位，心前间隙和心后间隙变小，食管普遍受压后移，左前斜位，支气管分叉角度增大，气管后移，多见于儿童心腔增大常见于瓣膜病，初始负担最大的腔增大，最后由于整个心肌代偿不全，心脏普遍增大，但增大程度并不一致 肺血管改变

肺充血：肺野透明度正常、肺动脉分支向外周伸展，成比例增粗，边缘清晰锐利。长期充血，可促使肺小动脉痉挛、收缩，血管内膜增生、管腔变窄，最后引起肺动脉高压。常见于左向右分流的先天性心脏病如房或室

间隔缺损，动脉导管未闭，亦见于循环血量增加的甲状腺功能亢进和贫血时

肺少血：肺野透明度增加，肺门动脉变细，严重时出现粗乱的网状纹理，为来体动脉的侧支循环影，肺动脉血管纹理变细、稀疏。主要见于三尖瓣狭窄、肺动脉狭窄和其他右心排血受阻的先天性心脏病

肺动脉高压X线表现：肺动脉段突出，肺门动脉及其大分支扩张，中、外带分支变细——肺门截断征，见于阻塞性肺动脉高压。高流量——肺动脉各级分支均增粗，中心肺动脉搏动增强，右心室增大，肺动脉高压。

肺静脉高压：轻者为肺淤血，表现为肺野透明度降低，肺门及血管纹理模糊，血管纹理特别是上肺野血管纹理增多且上、下肺静脉管径比例失调（上肺静脉≥下肺静脉），可伴有胸膜下和胸腔积液，表现为叶间胸膜增厚或（和）肋膈角闭塞。

实质性肺水肿：表现为肺内边缘模糊的斑片状阴影，严重者两肺大片影聚集于肺门区周围，形成所谓“蝶翼状”阴影。

先天性心血管病ASD表现如下1.肺血增多：肺动脉扩张，外围分支增粗、增多，透视

下可见“肺门舞蹈”；2.心脏中度增大，右房、右室增大为特征；3.心影呈“二尖瓣”型，肺动脉段中、高度突出 4.主动脉结缩小或正常。VSD）左右室增大（PDA）

X线: 1.肺血多，肺动脉段突出；2.左房、左室大；与VSD不同是左房大的明显；3.主动脉结宽，部分可见“漏斗征”，约40%； 4.大血管的搏动增强。“漏斗征”的病理基础为动脉导管在主动脉端的开口处漏斗状扩张。

F4 四种畸形：肺动脉狭窄—多为漏斗部狭窄；室间隔缺损—巨大的膜周部缺损；主动脉骑跨—主动脉前移＜75%；右心室肥厚—由于阻力负荷增加

X线： 1.心影近似“靴型”，心胸比率＜0.55； 2.右心室增大，心尖圆隆上翘 3.肺动脉段平直或凹陷，肺血少； 4.主动脉结增宽，1/31/4合并右位主动脉弓5.重症可见肺内粗乱、网状血管纹理，而无明确的肺门结构——体肺侧枝循环。F4平片

一、风湿性心脏炎

二尖瓣狭窄X线：

1、心影“二尖瓣”型，轻—中度增大。

2、房室改变：3/4左房中度增大，左心耳突出；右心室增大；左室相对小；主动脉结小。

3、不同程度肺循环高压：早期—肺淤血改变，压力≥25mmHg时，出现间质性肺水肿，≥30mmHg肺动脉压亦要不成比例的增高。

4、二尖瓣区或左房钙化：前者钙化多在瓣叶本身，不规则、呈星状、小斑点状致密影；少数瓣环钙化呈杯状或“U”形。后者钙化为壳状沿左房外缘分布。

二尖瓣关闭不全X线：

1、心影随病变程度而不同，中度以上扩大。

2、房室改变：左房、左室增大多较显著，两者增大成比例，可见巨大左房。RV可增大，肺循环高压。

3、肺循环改变： 与MS比较肺静脉高压相对较轻，无确切肺动脉高压。

4、左房、室搏动增强，特别左房区见到收缩期扩张波。

高血压性心脏病X线： 1.左室圆隆或隆凸，心胸比可正常； 2.胸主动脉扩张、迂曲、延长； 3.晚期：左室失代偿而显著扩大，继发MI；4.肺循环：心功代偿期—正常； 心功失代偿—肺静脉高压（早于临床）5.心脏搏动增强，若减弱则为左心功能不全。* 注意继发高血压的胸部表现。

肺源性心脏病X线：1.慢性胸肺疾病： 2.心血管改变：（肺动脉高压征象）1）右下肺动脉扩张＞15mm；“肺门舞蹈征” 2）肺门动脉扩张，外围分支细小,“肺门截断” “残根征”。3）肺动脉段凸出；4）右心室增大。3.关键是早期发现肺动脉高压和右室增大。

消化系统

急腹症：消化、泌尿、妇科、主A。穿孔—两膈下新月形透亮影，梗阻—多发气液平面，阶梯状、鱼肋征、驼峰征等。肠套叠（便血、腹痛、包块）----弹簧征。肠扭转---立位气液平面

龛影：胃肠道壁上溃疡或凹陷达到一定深度后被钡剂充填，切线位可见一局限于腔外 的恒定钡影。

充盈缺损：肿物向腔内突出致使局部不能被钡剂充填形成缺损区。憩室(diverticulum)胃小弯龛影粘膜线狭颈征项圈征 黏膜改变

黏膜破坏：恶性肿瘤；黏膜平坦：恶性肿瘤、粘膜下炎性水肿；黏膜增宽：慢性炎症、静脉曲张

黏膜纠集：放射状—慢性溃疡；胃小区异常：萎缩胃炎、早癌。基本病变X线表现

管腔改变/狭窄：超过正常范围的持久性管腔缩小/炎症性、肿瘤，外压，先天性，肠粘连等

扩张：超过正常限度的持久性管腔扩大/机械性肠梗阻 后天性，先天性动力性肠梗阻

以炎性腹泻、肿瘤、结核为例对比分析

张力

蠕动

运动

分泌

炎症

↑

↑

↑

↑

肿瘤

―

―

―

±

结核

±

±

±

±

临床：

痛

吐

胀

闭

食管静脉曲张X线钡剂造影：早期：食管下段粘膜稍增粗，呈虚线状，管壁稍不规则，钡剂通过顺利。晚期：食管粘膜明显增宽变粗，呈蚯蚓状、串珠样或虫蚀样改变，管腔扩张,边缘如锯齿样，钡剂通过迟缓/胃底静脉曲张

呈葡萄状或多发息肉样。贲门失弛缓症表现为食管下端光滑对称的漏斗状或鸟嘴状狭窄 食管癌病理学：①髓质型②蕈伞型③溃疡型④缩窄型

/进展期食管癌X线分型：髓质型：多见，管腔内外生长，累及全层/蕈伞型(肿块型。溃疡型:肿瘤表面的溃疡。缩窄型:管壁内环形浸润生长，累及食管全周

X线钡餐造影进展期食管癌X线表现： 粘膜皱襞中断、破坏、消失。；腔内充盈缺损。不规则龛影。管腔狭窄。局限性管壁僵硬。CT表现管壁增厚：环形或不规则。肿瘤

团块：结节状或不规则。邻近脏器侵犯：气管、血管、淋巴结肿大，骨破坏 消化性溃疡

胃溃疡 胃小弯 龛影狭颈征项圈征

十二指肠球部溃疡X线表现间接征象：激惹征：充盈后排空快。幽门管痉挛：纤细、胃排空延迟。胃分泌增加：常伴有胃窦炎。球部固定压痛

早期胃癌Ⅰ 隆起型(Ⅱ表浅型Ⅱa：表浅隆起Ⅱb：表浅平坦 Ⅱc：表浅凹陷 Ⅲ

凹陷型

进展期胃癌：充盈缺损：形态不规则，向胃腔内突出。胃腔狭窄，胃壁僵硬 龛影：半月综合征：龛影形态不规则，多呈半月状，外缘平直，内缘不整齐有多个尖角；龛影位于胃轮廓之内；龛周绕以宽窄不一的透亮带(环堤)，常见结节状或指压状切迹，黏膜破坏、中断、消失，癌瘤区胃壁蠕动消失。胃癌的CT表现胃壁增厚或不规则增厚。软组织块影。邻近器官组织侵犯。淋巴结转。远外器官组织转移 肠结核X线表现溃疡型：激惹征或跳跃征：末段回肠细线样 变形：病变肠管不规则狭窄

龛影：病变肠管不规则锯齿状、黏膜紊乱 大肠癌

进展期大肠癌主要X线表现：增生型充盈缺损自肠壁侧向腔内突出，表面可有龛影。肠管多为偏侧性狭窄；局部肠壁僵硬、黏膜破坏、蠕动消失

进展期大肠癌主要X线表现溃疡型：大而不规则龛影位于肠腔轮廓之内，周边有多个尖交及宽窄不一透亮带(环堤)，局部肠壁僵硬、肠袋消失、黏膜破坏

进展期大肠癌主要X线表现浸润型：多为局限性环形不规则狭窄，分界清楚，近端肠管扩张。黏膜破坏，呈结节状，肠壁肠壁僵硬、肠袋消失 肝血管瘤影像学表现—血管造影

动脉期：供养动脉增粗、迂曲肿瘤周围血管受压，伸展或聚早期肿瘤呈棉花团状或雪花状浓染

静脉期：肿瘤浓染较肝实质期高部分肿瘤染色中央透亮(纤维化)“早出晚归”现象 肝血管瘤影像表现—CT平扫：圆形、类圆形低密度灶密度均匀，边界清楚巨大血管瘤，有时可见钙化或线状分隔

肝血管瘤影像表现—CT增强扫描：“两快一长”方法。动脉期：病灶周围结节状强化影，密度与主动脉相同；门静脉期：结节状或条索状强化逐步中央扩展；延迟期：病灶大部或完全强化(填充)，等密度或稍高密度 较大血管瘤：中央多不强化(纤维结

血栓、厚分隔)肝血管瘤影像表现—MRI：极高信号边缘锐利(慢流血)；“灯泡”征；

肝细胞癌

平片：肝脏局限性增大、变形；胃肠造影：食管、胃底静脉曲张，外压征象。血管造影供应血管、新生血管扩张、迂曲、外压，血管壁不规则狭窄、侵蚀，肿瘤早期染色

静脉期低密度。动静脉瘘

门静脉早期显影。门静脉或肝静脉癌栓—充盈缺损。肿瘤内斑点状影，为造影剂潴留

CT平扫：单发低密度结节边缘模糊(浸润性)周围有包膜者光整表现为晕圈征多发大小不等低密度灶较大肿瘤内常有裂隙状或不规则低密度部分有出血钙化肝脏变形，局部(肿瘤位置)外凸。

动脉期：病灶不均匀强化,较肝实质密度高；门静脉期：病灶密度尚均匀，较肝实质低浸润型病灶周边不清，包膜型周围清楚较大肿瘤中央坏死未有强化；门静脉期：血管内癌栓：门静脉、肝静脉、下腔静脉肝硬化、脾大、门静脉高压表现淋巴结转移

腹水 肝硬化

CT肝密度普遍减低或灶状分布各叶比例失调，肝表面不光整呈结节状右叶萎缩，左叶肥大，尾叶肥大。肝裂增宽，肝门区扩大脾大，大于5个肋元单位门静脉、脾静脉增宽腹水 胰腺癌

低张十二指肠钡剂造影：肠圈扩大内侧缘“双边征”(double-contour sign)；内侧缘毛刷状、棘状改变局限充盈缺损及溃疡形成。CT：直接征象—胰腺肿块或局部增大肿块等密度，局部外凸或分叶较大肿块(≥5cm),密度不均,中央液化,坏死双期增强大多数为低密度(少血供)部分钙化可能有慢性胰腺炎病史胰头癌常伴有体尾部萎缩。间接征象—癌肿所致继发改变胰周血管或脏器受累、侵犯胰腺与血管间脂肪层，消失血管部分

或全部包绕血管粘连不规则狭窄、僵直血管不显影或癌栓

；癌肿所致继发改变梗阻性胆管扩张

胰腺管扩张

“双管征”梗阻，近端胰管扩张常伴胰腺萎缩；癌肿所致继发改变继发假性潴留性囊肿淋巴结转移

大血管旁最常见肝转移(30%)，腹水

泌尿系统影像学诊断

一、普

通

检

查

腹部平片1 静脉尿路造影

静脉肾盂造影 排泄性尿路造影

二、造影检查2 逆行肾盂造影

膀胱造影及尿道造影

三、CT检查

CTA

CTU

四、MRI检查

MRA

MRU

一、肾脏

CT增强：皮髓期（实质期，分泌期）

肾脏先天变异及发育异常 一数量异常；二位置异常；三旋转异常；四形态异常；五大小异常

肾细胞癌的影像学诊断

典型的“三联症”:血尿

腹部包块

疼痛

异位激素分泌①促红细胞生成素

②甲状旁腺素

③肾素 ④促性腺激素 ⑤糖皮质激素

KUB平片：

①肾影扩大，呈分叶状，或局限性隆凸。②钙化，少数肿瘤可出现不同形状的钙化影,发生率约5%～30％。呈不规则斑片状，泥沙样或团块状，有时呈“囊壁状钙化”。影像学表现：①肿瘤对肾盂、肾盏的外压性改变：肿瘤的压迫、包绕，可使肾盏伸长、狭窄和受压变形，肾盏可封闭或扩张。如肿瘤范围较大而波及多个肾盏，可使肾盏互相分离与移位，形成“手握球”或“蜘蛛足”征。②肿瘤对肾盂、肾盏的破坏性改变：肾盏、肾盂的边缘破坏不整齐，或出现充盈缺损。③肾下极的肿瘤可造成输尿管的受压和移位。④晚期肾癌可使肾盂不显影。选择性肾动脉造影

动脉期：①肾癌大多数表现为多血管性占位病变，可见增多增粗和网状或不规则杂乱的肿瘤血管。有些血管可以中断。②肿瘤染色 ③周围正常的血管受压移位、分离。④如有动－静脉瘘则静脉早期显影。⑤少数表现为少血管性占位。

毛细血管期：肿瘤区对比剂相对较少，肾实质均匀染色，肿瘤呈相对透亮区，边缘多不清晰。

静脉期：可见肾静脉或下腔静脉内充盈缺损

或主干闭塞，为静脉内癌栓所致。CT表现

CT平扫

①表现为低密度肿块或等密度或高密度。②肿瘤内密度可不均匀：坏死和囊变部分为低密度出血和钙化则为高密度。③肿块内可有钙化，呈泥沙样、颗粒样或蛋壳样。④肿瘤边缘光滑或不整，与肾实质分界不清，可突于肾外。影像学表现

CT增强：大多数肿瘤表现为“速升速降”

①皮髓期肿瘤明显强化，可与肾皮质密度一样

有些肿瘤可有“假包膜”

有些少血供肿瘤强化不明显 肿瘤内坏死部分不强化②实质期

肿瘤密度迅速下降，肾实质密度迅速升高、均匀，肿瘤区呈相对低密度

此期一般不易漏诊。皮髓期、实质期

双期结合扫描，定性诊断率高。影像学表现 ③肾静脉、下腔静脉受侵犯：如腔内充盈缺损，则为癌栓所致。④局部如肾门、腹主动脉旁及腹膜后

淋巴结肿大，为淋巴结转移。

肾盂癌诊断依赖造影和CT IVU或RU：

表现为充盈缺损位置固定不变，形态不规则2 肾盏和肾盂可有不同程度的扩大3 侵犯肾实质使肾盏移位变形

CT： 肾盂癌平扫：肾盂内软组织块影

增强：①皮髓期及实质期：因移行上皮癌的血供少于肾癌，注射对比剂后仅轻～中度增强，以此可与凝血块相鉴别。②分泌期：表现为肾盂内充盈

缺损。像学表现

③如肿瘤小，则局限于肾盂、肾盏内呈小圆形。如肿瘤大，则呈分叶状，受累肾盏扩大，并可向肾实质侵犯使肾盂破坏，边缘不整齐。单纯囊肿的CT诊断标准为： ①肿块圆而光滑。②内部密度均匀，CT值-5～15HU。③当囊肿突出肾轮廓外时，壁菲薄

而不显示。④与肾实质分界锐利，轮廓清晰，边缘光滑。⑤鸟嘴征象

⑥造影后无增强。

⑦局限于肾筋膜内。⑧肾盏可变形，但无截断破坏表现。

成人型多囊肾 影像学表现

嗜铬细胞瘤

中等大小5~8cm易发生坏死、囊变、出血

增强扫描 肿瘤实质部分明显强化

MRIT2WI呈异常高信号

嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma）三个10%：10%恶性、10%双侧、10%异位通常异位：肾门、腹主动脉旁、膀胱、纵隔 骨骼系统

骨骼与软组织病变征象骨质疏松骨减少骨质软化骨质破坏骨质硬化骨坏死骨膜增生骨骼变形软骨钙化软组织改变

一、骨质疏松概念：一定单位体积内骨质数量的病理性减少，称为骨质疏松； 病理改变：骨的有机成分和无机成分同时按比例减少；是数量变化，而非质量变化

X线表现：①骨密度减低；②长骨松质骨的骨小梁变细、减少、间隙增宽；③骨皮质分层、变薄；

④椎体改变：a、椎体内结构呈纵行条纹b、周围骨皮质变薄，严重时椎体内结构消失C、椎体变扁，上下缘内凹，椎间隙增宽，呈鱼脊椎状⑤易发生骨折，特别是压缩性骨折⑥骨质疏松的X线变化出现较晚，丢失30%~50%骨量始能显示阳性X线征象

三、骨质软化概念：单位体积内骨组织有机成分正常，而矿物质减少，称为骨质软化 X线表现：

①骨密度减低；

②骨皮质变薄，边缘不清；

③骨小梁模糊 稀少；

④承重骨骼常发生骨骼变形；

⑤假骨折线：宽约1~2mm的光滑透明线与骨皮质垂直，边缘稍致密，好发于耻骨支、肱骨、股骨上段、胫骨等

四、骨质破坏概念：骨的有机成分和无机成分被溶解吸收，称为骨质破坏。X线表现： 1.早期发生于哈氏管周围，呈筛孔状；骨皮质表层的破坏，呈虫蚀状； 2.局限性密度减低，骨小梁稀疏或骨质缺损；3.骨质破坏进展迅速，轮廓不规则，边缘模糊，呈“溶雪样”；4.进展缓慢者，边界清楚，或可见到病变边缘的致密增生硬化带5.骨质破坏常合并其它骨质改变，如骨膜反应、死骨形成、软组织肿胀等。

五、骨质硬化概念：单位体积内骨量的增多，称为骨质增生硬化。

X线表现： 1.骨质密度增高，伴有或不伴有骨骼增大；2.骨小梁增粗、增多、密集；3.骨皮质增厚、致密，皮质松质分界不清；4.长骨的骨干粗大、骨髓腔变窄、消失。骨膜三角（Codman三角）形成机理：骨骼病变（常为恶性病变）刺激骨膜→骨膜增生→病变发展、增大→突破增生骨膜的限制→蔓延侵袭。增生骨膜被突破、掀起，残存的骨膜与骨皮质之间，形成三角状结构，犹如袖口。

关节病变征象关节周围软组织肿胀关节间隙异常关节软骨下骨吸收骨性关节面下骨吸收骨性关节面下囊状像关节边缘性骨破坏骨性关节面增生硬化关节边缘部骨赘生关节软骨钙化关节强直，关节内游离体关节内气体、骨肉瘤影像学表现 X线平片

骨质破坏：斑片样、虫蚀样、骨膜反应：层状和骨膜三角

肿瘤骨：象牙质状、放射针状、云絮状

软组织肿块 CT：小的瘤骨、软组织肿块、外侵 MRI：病变范围（髓内浸润）

类风湿性关节炎 风湿性关节炎