颅内出血

颅内出血（精选6篇）

篇1：颅内出血

颅脑外伤及颅内出血

与成人相比,儿童头部占身体比例相对较大,其头部受伤较常见,而且相对概率较大.有资料显示,颅脑创伤占儿童创伤的80%.

作 者：李昊  作者单位：复旦大学附属儿科医院 刊 名：中国循证儿科杂志  ISTIC英文刊名：CHINESE JOURNAL OF EVIDENCE BASED PEDIATRICS 年，卷(期)： 3(z1) 分类号： 关键词： 

篇2：颅内出血

教 案

课 程 名 称 儿科学 授 课 教 师 黎 明 教 师 所 在 部 系 三峡大学医学院 授 课 对 象 2014级临床医学 总 学 时、学 分 88学时、5.5学分

第5次授课教案

第七章（第5及6节）新生儿缺氧缺血性脑病、颅内出血

一、教学目的

了解HIE的病因及发病机制；掌握HIE的临床表现；了解HIE的辅助检查；熟悉HIE的诊断；熟悉HIE的治疗；了解颅内出血的病因和发病机制；掌握颅内出血的临床表现与诊断；熟悉颅内出血的治疗。

二、教学重点与难点

重点：新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现、诊断与治疗；颅内出血临床表现与治疗。难点：HIE的发病机制与临床分度；颅内出血诊断、不同部位颅内出血的临床表现。

三、学习者分析

三峡大学统招本科生,已系统学习相关医学课程，达到学习和掌握《儿科学》相关内容的水平。

四、教学内容

第5节：新生儿缺氧缺血性脑病

一、病因与发病机制

1、缺氧是HIE发病的核心，新生儿窒息是HIE最常见的原因，可发生在围产期各阶段，和胎儿在宫内环境和分娩过程有密切的关系。

2、发病机制： 脑血流改变

脑血管自主调节功能障碍 脑组织代谢改变

3、病理改变 脑水肿

选择性神经元坏死及梗死 出血

早产儿脑室周围白质软化和脑室周围-脑室内出血

二、临床表现 意识障碍： 肌张力： 原始反射改变：

惊厥：惊厥常发生在出生24小时内

脑水肿、颅内高压：则在24～72小时内最明显 HIE临床分度

三、辅助检查 1.影像学检查 2.脑电图

3.实验室生化检查

四、诊断

1、有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心<100次/分，持续5 min以上和(或)羊水Ⅲ度污染），或在分娩过程中有明显窒息史

2、出生时有重度窒息，指Apgar评分1min≤3分,并延续至5min时仍≤5分；或出生时脐动脉血气pH≤7

3、排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤

4、出生后不久出现神经系统症状，并持续24h以上

五、治疗

1、支持治疗

2、控制惊厥

3、治疗脑水肿

4、新生儿期后治疗

（1）最初复苏步骤(要求在生后 15~20 秒内完成):

（2）建立呼吸 ：

（3）维持正常循环 : 如气管插管正压通气 30 秒后，心率 <60 次 / 分或心率在 60~80 次 / 分不再增加，应同时进行胸外心脏按压。

(4)药物治疗：

① 肾上腺素

②扩容剂

③碳酸氢钠 颅内出血

一、病因及发病机制 早产 缺血缺氧 外伤（产伤为主）其他

二、临床表现

1、常见症状

神志改变：激惹、嗜睡、昏迷

呼吸改变：增快或减慢、呼吸不规则或暂停 颅内压增高：前囟隆起、脑性尖叫、惊厥 眼征：凝视、斜视、眼球震颤 瞳孔：不对称、对光反应迟钝或消失 肌张力：增高、减弱或消失 其他：不明原因苍白、黄疸、贫血

2、分 型

脑室周围-脑室内出血

原发性蛛网膜下腔出血

硬脑膜下出血

小脑出血

脑实质出血

三、诊断

病史、症状、体征 辅助检查

四、治疗

1、支持治疗

2、止血治疗

3、控制惊厥

4、降低颅内压

5、治疗脑积水

五、预后与预防

五、教学方法

应用幻灯片结合板书的形式课堂讲授，多媒体教学、提问、讨论、见习。

六、教学时间分配

（一）、理论教学 80分钟 新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）

1、HIE的病因及发病机制 10分钟

2、HIE的临床表现 8分钟

3、HIE的辅助检查 6分钟

4、HIE诊断 8分钟

5、HIE治疗 8分钟 颅内出血

1、颅内出血的病因与发病机制 10分钟

2、颅内出血的临床表现 15分钟

3、颅内出血的诊断 5分钟

4、颅内出血的治疗 8分钟

5、颅内出血的预后与预防 2分钟

（二）、互动（10分钟）

七、教具准备

八、自主学习

1、HIE不同时期的影像学改变

2、HIE后期治疗新进展

3、颅内出血分型、各型临床表现及影像学改变

九、选用教材

儿科学/王卫平主编/人民卫生出版社/2013年第8版

十、参考资料

实用儿科学 第八版 诸福棠主编

篇3：颅内出血患者早期的康复护理

1临床资料

选择2007年10月至2008年4月我科收治105例颅内出血患者, 神志清楚, 肢体不同程度瘫痪伴有不同程度失语。年龄35～70岁, 平均62岁。我们针对不同症状进行早期的康复指导, 取得良好的效果, 现将体会报告如下。

2心理护理最重要

重视患者的思想工作。瘫痪、失语给患者带来了沉重的思想负担, 护理人员应鼓励患者乐观豁达, 树立战胜疾病的信心。可安排在环境安静、明亮、舒适、通风的病房, 同恢复期患者同住一间, 可以互相交流思想、互相鼓励。使患者能与医护人员和家庭成员配合, 尽早进行瘫痪肢体及言语的功能锻炼, 可以早期康复, 早日重返家庭、重返工作岗位、重返社会。

3饮食生活护理

以低脂、低胆固醇、高维生素、适量蛋白、高纤维素的清淡饮食为主, 多食新鲜蔬菜、水果。保证充足的睡眠, 衣着要宽松。最好是用拉链或尼龙塔扣的, 以便于更换。更换衣服时, 先更换患侧时, 要保护好肩关节, 防止脱臼;再更换健侧, 一侧脱下后马上穿上替换的衣服, 以免着凉。气温低时要提高室温, 盖轻而保暖的被子, 不要放置热水袋, 以免患者因感觉障碍而烫伤。夏季气温高时, 上身不穿睡衣更方便, 盖上厚的毛巾被即可, 但要注意防止肩部着凉。瘫痪患者最好睡带有护栏的病床, 可以防止跌落, 也有利于以后的康复锻炼。可以在木板床上铺厚软的褥子, 有条件的可以用气垫床。大小便失禁时可以在被单下垫一块橡胶垫, 被单上垫一张纸尿布, 以便及时更换, 保持床单位整洁干燥。

4二便通畅的康复

要有足够营养摄入量, 尤其夏天水分要充足, 选择富含纤维素、维生素的蔬菜和水果, 保证足够营养。养成排便习惯, 防止大便秘结。在早饭前给1杯热饮料 (根据习惯可采用热开水、茶水、牛奶等) , 可促使肠蠕动增加而刺激直肠的排便反射。为了促进排便, 还可按摩腹部, 由右下腹向右上, 转向左上腹, 再转向左下腹, 反复按摩5～10次, 促进结肠内上端内容物往下蠕动, 以助排便。遇有便秘时, 可用甘油栓或中药。仍然不能排便时, 应予低压灌肠, 避免用力排便。有尿潴留或尿失禁者, 应放置导尿管, 须严格执行无菌操作, 预防泌尿系感染。

5失语是指不能执行自主运动进行发音和言语活动

而且这种异常是在缺乏或不能用言语肌肉的麻痹、减弱或不协调来解释的一种运动性言语障碍, 或者说是一种运动程序障碍 (Darley) 。言语康复训练开始期要越早越好, 要耐心细致地一字一句进行练习, 练习时, 注意力要集中, 情绪要稳定, 说话节奏宜慢, 先从简单的字、单词练习。鼓励患者大胆与人交谈, 也是一种语言锻炼的方法。一般失语症的预后与原发病的预后一致, 近年来在发达国家和我国的一些大城市人口已趋向老年化, 也产生了失语症趋向重度化, 复杂化的趋势。再加上随年龄增加所带来的脑机能低下, 有时会见到症状加重的现象。若为再次脑卒中或以进行性疾病为基础, 失语症状也会加重。

6恢复肢体功能位

注意保持肢体功能位置, 瘫痪肢体的手指关节应伸展、稍屈曲, 为此可在患者手中放一块海绵团;肘关节应微屈, 上肢肩关节稍外展, 避免关节内收。为了防止足下垂, 应使踝关节稍背屈;为防止下肢外旋, 要在外侧部放沙袋或其他支撑物。注意加强瘫痪肢体的活动, 包括肢体按摩, 被动活动及坐起、站立、步行锻炼等, 可预防肢体挛缩、畸形。要注意鼓励患者多做康复训练, 生活自理能力和职业能力的训练, 瘫痪有好转时, 患者要积极主动地锻炼日常生活技能。医护人员和家属要给予正确的指导和热情的帮助, 鼓励患者完成力所能及的事情, 如穿脱衣服、洗脸、吃饭等。

7积极预防并发症

因瘫痪肢体的运动和感觉障碍, 局部血管神经营养差, 若压迫时间较长, 容易发生压迫性溃疡-压疮。故应注意变换体位, 通常每2 h翻1次身, 以改善局部血循环。床铺要干燥平整, 并保持好个人卫生, 每天擦浴, 但应注意保暖, 防止受凉。应用热水或洗浴时水温要适当, 防止皮肤烫伤。在翻身时应适当叩击背部, 鼓励咳痰, 以防坠积性肺炎。

8针灸按摩促康复

在医生指导下进行针灸治疗疗效好。上肢常选肩髃、曲池、外关、合谷、中渚等穴;下肢可选秩边、阳陵泉、足三里、解溪、太冲等穴。头针主要选择对侧头皮的运动区进行针刺。按摩疗法能调节中枢神经系统的兴奋抑制过程, 促进局部血液和淋巴循环, 从而防止或减轻肌肉骨骼的废用性萎缩。患肢应处于功能位置, 勿使肢体关节扭转、弯曲, 防止关节挛缩。按摩前要洗手, 剪指甲, 并用滑石粉涂于按摩的皮肤。对痉挛性瘫痪手法要轻, 使其放松, 以降低中枢神经系统的兴奋性;对软瘫患者手法宜深而重, 以刺激神经活动过程的兴奋性。按摩的时间2次/d, 30 min/次。

9讨论

颅内出血瘫痪及失语的恢复是以是否建立正常的运动模式及日常生活能力的提高, 而单靠药物治疗是不够的。现代康复医学认为, 任何疾病发作之时, 康复护理即应介入, 早期康复护理以不影响临床抢救为前提。早期康复护理可以改善肢体功能, 降低病残率。资料表明, 康复护理避免了患者肌肉萎缩, 关节挛缩变形, 足下垂及严重痉挛状态等继发性障碍对肢体康复的影响, 防止2次性损害, 使患者的运动尽可能地达到协调和随意, 提高生活自理能力[2]。经过早日康复, 可以降低了致残率, 提示颅内出血偏瘫患者早期进行康复护理值得推广。

参考文献

[1]黄如训, 苏镇培.脑卒中.人民出版社, 2001:24.

篇4：外伤致颅内出血术后护理

【摘要】外伤性颅内出血指因颅脑损伤引起的颅内出血，颅脑外伤已成为继心脏病、恶性肿瘤、脑血管意外之后的第四位高死亡率的病症。笔者对本院一段时间内所在医院外科收治了53例外伤性颅内出血患者的护理方法与护理经验进行探讨，改善护理措施以达到有效控制患者病情，减少并发症的发生，提高治愈率的目的。

【关键词】外伤致颅内出血；护理外伤性颅内出血指因颅脑损伤引起的颅内出血，血液积聚在颅腔的一定部位，形成占位性病变，颅腔的容积固定，四周又为坚硬的颅骨，致使颅内压不断升高。颅脑外伤起病突然、病情危急、死亡率高、致残率高，已成为继心脏病、恶性肿瘤、脑血管意外之后的第四位高死亡率的病症[1]。并且其严重伤害中枢神经系统，生存患者的高致残率受到人们的普遍关注[2]。为提高提高颅内出血患者的生存率，降低致残率和提高生存质量，护理人员应对患者进行细心、耐心、全面的护理，使患者早日脱离病痛的折磨，恢复健康的身体。现将在我院治疗的53例外伤致颅内出血患者的临床护理体会汇报如下。

1临床资料

我院外科收治了53例外伤性颅内出血患者。入院时，患者伴有不同程度的头痛、频繁呕吐、失语、躁动不安或昏睡等。其中男性患者38例，女性患者15例，年龄38～74岁，平均年龄67岁。硬膜外血肿12例，硬膜下血肿18例，脑挫裂伤伴脑内血肿23例。血肿量50ml以下38例，50ml以上10例，最大血肿量100ml例。根据患者的病情分别采用了微创颅内出血手术、大骨瓣开颅手术等为患者清除血肿，抢救成功46例，占86.79%，死亡7例，占13.21%。

2护理措施

2.1生命体征监控：颅内出血患者手术结束后回到病房，护理人员应立即测量体温、血压、脉搏、呼吸，观察患者的精神、意识等情况。每20～30min测量一次生命体征，并进行详细的记录。体温、脉搏、呼吸、血压的变化，常反映出病情的变化。当发现患者血压下降、脉搏增快、呼吸减慢且不规则，则有可能脑干功能衰竭；血压上升、脉搏呼吸变慢，往往预示着颅内压增高或脑疝早期；当患者出现持续高热、寒战、体温达到39℃～40℃，则多为脑水肿或持续颅内出血，需立即报告主治医师，使用冰块、冰毯等物理降温物品，同时使用降压药进行治疗，降低颅内压力，减轻脑水肿[3]。正常瞳孔直径在2～5.5mm范围内，大小对称，光反应敏感。观察患者瞳孔大小和对光反射的敏感深度，当瞳孔放大时常意味着脑疝的发生，应立即采取急救措施，防止病情加重。

2.2体位和身体护理：保持正确体位是颅内出血患者护理的关键之一。床头抬高15°～30°将头部连同背上部一并垫起，有利于脑部静脉回流，减轻脑水肿，预防脑疝的发生。保持头部与躯体在同一轴线上，头偏向一侧，有利于呼吸道通畅，便于口腔内分泌物自然流出。定时擦拭患者身体，保持患者身体清洁。勤翻身，每2h翻身一次。勤按摩，按摩骨隆突出部位，或在该出防止垫气圈。保持床铺的干净、整洁、无渣屑，避免皮肤连续受压时间过长，预防褥疮发生。

2.3口腔及呼吸道护理：观察口腔色泽、湿润深度，有无口疮、溃疡等。护理人员每日使用生理盐水、1%～4%碳酸氢钠或者口疮灵等对患者进行口腔护理，防止口腔感染。当出现感染时，应及时进行治疗。保持吸氧装置通畅、清洁，当神志清醒的病人鼓励病人咳嗽，指导病人有效排痰方法，如痰液排出不畅时，给病人拍背，使痰液松动，易于排出。当患者出现痰液粘稠，不易吸出时，给予雾化吸入。严重时进行吸痰处理，并联合使用抗生素治疗。

2.4眼部护理：对头面部受到创伤的患者应特别注意眼部的护理，当出现结膜充血、出血、肿胀时，应使用抗生素眼药水或者眼膏进行处理，并覆盖盐水纱布，预防角膜感染而引起结膜炎。眼睑闭合不全时，为防止角膜感觉减退，角膜暴露易干燥坏死，可用眼药水点滴或生理盐水清洗，然后用无菌生理盐水湿纱布或凡士林纱布覆盖眼睑。

2.5泌尿系统护理：血肿排除术后短时间内患者通常无法下床排尿，为减轻患者的痛苦，预防泌尿系统感染，此时临床上常采用无菌导尿术留置导尿管导尿。放置导尿管时应严格按照无菌操作规程进行，每次放尿不超过1000ml，以免一次放尿过多致膀胱内压力骤降，大量血液滞留于腹腔血管内，引起血压突然下降产生虚脱。另外，膀胱突然减压，可引起膀胱粘膜急剧充血、水肿，发生血尿，增加病人痛苦。一般开放2～3天，然后定时放尿，每2～3h放1次，每天3次，以促进膀胱功能恢复。尿管3天更换1次，尿袋每天更换1次。给与患者抗生素，每日还应使用消毒药水清洗外生殖器，定时冲洗膀胱，预防感染。

2.6饮食护理：颅内出血后患者机体处于高代谢及耗能状态，蛋白质加速分解，因此，饮食护理是对恢复脑细胞功能、颅内血肿吸收，加快患者恢复速度有着十分重要的作用。神志清醒患者应鼓励进食，以增加抵抗力。先以流质软食物为主，并缓慢进食，待胃肠功能恢复后逐渐过渡到普通饮食。原则上以高蛋白、高维生素食物为主，减少盐和脂肪摄入，多吃蔬菜和水果，保持大便通畅，嘱咐病人大便时勿用力，变换体位时动作应缓慢。对于昏迷患者则留置鼻胃管，食物由牛奶、鸡蛋、谷物、豆类、肉类、蔬菜、油脂和食盐等，混合制成半液体状态，用注射器在5～10min内缓慢注入，每次200～400ml，每日4～6次，2次之间补充水分或果汁。食物温度保持在30℃左右，灌注营养液时，应使患者头抬高30°，并检查有无胃潴留[4]。

2.7心理护理：外伤致颅内出血患者术后由于暂时丧失生活自理能力、活动能力往往会产生焦虑、悲观、绝望的情绪。这就要求护理人员在工作中做到细心、耐心，使患者保持较为舒适的住院环境，并对患者及其家属进行心理疏导，重拾对未来美好生活的信心，从而促进身体和心理的康复。

参考文献

[1]龚惠芬．颅脑外伤急诊抢救与护理[J]．同济大学学报（医学版），2001，22（3）：93～94

[2]李昊．颅脑外伤及颅内出血[J]中国循证儿科杂志，2008，3（6）：73～76

[3]武桂敏，姚爱红．颅脑外伤颅内出血38例临床观察与护理[J]．河南外科学杂志，2007，13（4）：140～141

篇5：颅内出血

[摘 要]脑外伤后颅内出血在基层法医临床检验工作较为常见，由于颅内出血损伤程度与损伤位置、损伤方式、出血位置、出血量、时间、基础疾病都有着密切的关系，这使得出血损伤程度判定较难，而外伤出血则无法准确判定。对外伤是否会产生出血是当前医学鉴定的重心与难点。

[关键词]公安 法医 临床

中图分类号：D919.4 文献标识码：A 文章编号：1009-914X（2017）27-0267-01

1 前言

脑外伤后颅内出血属于法医临床学鉴定的常见案例之一，引起颅内出血的因素主要为脑外伤。在对脑外伤后颅内出血进行法医临床学鉴定过程中，由于涉及的因素较多，给法医检验鉴定工作带来了一定的难度。

2 颅内出血的概述

颅内出血主要是由于脑部血管发生破裂而引发的出血症状，脑部细胞受到破坏从而使得神经组织出现功能性障碍，临床上该疾病的症状为恶心呕吐、头晕、头痛、昏迷、腹泻、呼吸不均等，若是不能进行及时的治疗就有可能会影响患者的生命安全。脑外伤导致的颅内出血中，常见的有硬膜下出血和硬膜外出血，或二者兼有。硬膜下出血是蛛网膜和硬脑膜间的出血，通常是颅骨和脑组织的运动没有同步，导致大脑上静脉分支桥静脉断裂，最终造成出血，硬膜外出血是硬脑膜和颅骨间的出血，通常是由于血管和颅骨骨折交叉，使得血管发生破裂出血。自身原因导致的颅内出血中，主要有高血压和血管畸形，血管畸形属于先天性脑血管发育异常，在胚胎期脑血管胚芽演变的异常血管丛，临床上脑血管畸形可以分为海绵状血管瘤、静脉畸形等，脑血管畸形的人群，日常生活中没有任何的症状，但是受到轻微的外力，或者过度疲劳等剧烈体力运动时，甚至情绪剧烈波动时，都可能引发脑出血，有时没有明显的诱因也会导致脑出血。

3 颅内出血的特点

颅内出血的致病因素中，脑外伤所占比例最大，可以解释为：颅内出血是脑外伤继发颅脑损伤后常见的一种临床最危险的病理生理改变，而且该病的病情发展速度非常的快，能够够在患者的颅内产生病变，因此常常伴随着严重后果，时常危及到患者的生命安全。另外脑外伤后常出现的颅内出血形式主要有：硬膜下出血、硬膜外出血、蛛网膜下腔出血等。其中硬膜下出血往往存在于患者的硬脑膜与蛛网膜之间，是由于脑组织与颅骨发生运动不同步现象，引发患者的静脉断裂而导致硬膜下出血；硬膜外出血往往存在于患者的硬脑膜与颅骨之间，是由于颅骨骨折引发患者的血管破裂而导致硬膜外出血；蛛网膜下腔出血往往是由于患者的脑沟以及蛛网膜中的血管破裂，使得血液进入到蛛网膜下腔引发脑挫伤而导致出血。引发颅内出血除了脑外伤之外，自身疾病也能引发颅内出血，而且临床常见的能够引发颅内出血的疾病有：高血压和脑血管畸变。患有脑血管畸变疾病的患者，多数为无症状状态，不易被察觉，但是一旦受外部力量的干扰或者做剧烈的运动、或者过度劳累、情绪波动大等均可诱发脑出血。另外高血压患者往往由于血压骤变，容易引起脑血管破裂，继而引发颅内出血。无论是脑血管畸变还是高血压均部署有脑外伤后颅内出血，但是后果与脑外伤后颅内出血后果相差无几，对患者的生命安全构成极大的威胁。综上所述，脑外伤后颅内出血后果严重，具有较高的致死率，避免颅内出血，在日常生活中，不仅仅要尽可能的肩带脑外伤率，还要注重自身疾病的控制，才能有效的降低脑外伤后颅内出血病发率。

4 颅内出血法医检验鉴定注意要点

颅内出血产生的`原因是脑部受到创伤并导致的脑损伤，该疾病的主要特征为起病急、病情严重、发展快，出血现象可能会产生在人体脑颅各处，若是不及时进行治疗，可能会影响患者的生命健康。其中外伤所引发的颅内出血包含有硬膜外出血、脑内出血、硬膜下出血、蛛网膜下腔出血等，而这些出血症状所形成的原理与机制各不相同，硬脑膜外出血主要发生于患者的硬脑膜和颅骨之间，当颅骨骨折损伤血管就有可能导致血管破裂；硬脑膜下出血主要发生于患者的硬脑膜和蛛网膜之间，因为颅骨和脑组织运动规律不同步，所以可能会导致大脑分支桥静脉断裂；蛛网膜下腔出血产生的位置在脑沟、流入蛛网膜下腔、蛛网膜等，主要是脑部组织发生挫伤从而引发血管破裂。根据临床医学鉴定显示颅内损伤主要是因外伤引起的，如果忽略了对人体年龄、过往病例的考虑，伴随着人体年龄的增长，血管以及其他的身体组织器官会产生不同程度的退化或者萎缩，而最明显的则表现在脑部组织器官中。高龄人群颅骨与脑组织级间隔较大，使得运动的空间也有所扩大，因此当脑部受到外部力作用时就有可能会致使血管发生破裂，从而导致人体颅内出现大出血症状，轻微的外力作用也可能会对高龄人群产生影响。

5 结语

颅内出血与外部和内部因素都有著密切的关联，而实际上对损伤程度进行鉴定时，外部损伤的鉴定没有明确的界限。通过影像学能够对人体头部的外伤史进行判断，因此一般认为是外伤性颅内出血，对于患者的内在因素以及其他外力作用都没有进行考虑。因此，当对外伤颅脑出血症状进行鉴定时应当先对案情进行了解并对外力作用强度进行正确的判断，然后对患者的基础信息进行详细的了解，再对患者进行全身检验，根据相关的医学资料进行专业性和准确性的判断和评估。

参考文献

[1] 闫丽芳.62例脑外伤后颅内出血的法医临床学鉴定分析[J].医学与法学，2014，6（4）：42

[2] 许华杏，唐秀娇.微创引流术联合高压氧治疗脑外伤伴颅内血肿80例护理观察[J].齐鲁护理杂志，2014（6）：39-40.

[3] 曾雪昂.脑外伤后颅内出血案例的法医临床学鉴定[J].楚天法治，2015（8）：288-289.

作者简介

胡雪峰，男，河北人，新疆乌鲁木齐市公安局高新技术产业开发区分局刑侦大队，主检法医师，主要从事法医临床检验工作。

篇6：颅内出血

一、颅内高压

（一）神经外科疾病或手术极易并存或诱发颅内压（ICP）增高，其形成原因主要包括5方面：

①脑脊液增多，有高压力性脑积水或正常压力脑积水两类，后者即慢性脑积水，又称间歇性脑积水；②颅内血液容量增加，易见于严重脑外伤后24小时内，系脑血管扩张所致；也见于蛛网膜下腔出血；③脑容积增加，常见于脑水肿，可分为血管源性、细胞毒性、渗透压性和间质性脑水肿；④颅内占位病变水肿，因颅内容积增加、脑脊液循环障碍（多发生于脑室、脑组织中线附近及后颅窝肿瘤或肉芽肿）或灶周脑水肿（见于脑内血肿、脑脓肿）而引起，水肿的部位主要在白质，是颅内压增高的最常见原因。⑤良性颅内压增高症，又称假脑瘤(pseudotumor cerebri)，是一种颅内压力调节障碍疾病，伴有颅内压增高、头痛、视乳头水肿和视力障碍，无阳性神经系统体征，脑脊液化验正常，放射线检查示脑室大小正常或偏小，无颅内占位病变和脑积水，以内分泌失调的育龄肥胖妇女最为多见；视力减退甚至视力丧失是假脑瘤最重要和最严重的症象，在治疗上以消除病因和降低颅压为原则，同时要尽力保护视力和减轻颅内高压症状，（二）颅内高压的主要征象有：①头痛，开始为阵发性,间歇时间长,发作时间短；随后头痛发作时间延长,逐渐演变为持续性头痛,伴阵发性加剧；头痛的性质呈“炸裂样疼痛”或“铁圈勒住样头痛”，多在清晨或入睡后发作。②呕吐，典型的呕吐呈喷射性,常与剧烈头痛并发，同时伴有脉搏缓慢,血压升高；③视神经乳头水肿，是颅内高压的主要体征，颅内压增高数小时即可出现轻度视乳头水肿,几天至数周内出现重度水肿。视乳头水肿持续数月后，可继发视神经萎缩，此时视力呈进行性下降。④颅内压上界在正常成人平卧位时为15 mmHg，咳嗽和躁动时可暂时骤升高达100 mmHg，但瞬即恢复，如果这种颅压升高持续一分钟以上者，提示有病理意义。临床上将颅内高压分为三类：15～20 mmHg为轻度颅内高压；20～40 mmHg为中度颅内高压；40 mmHg以上为重度颅内高压。颅压超过40 mmHg时，脑血流量自身调节功能将严重受损，同时中枢神经缺血缺氧，严重时脑移位或脑疝形成。中枢缺血缺氧危害比颅压高低本身更具有危害性。良性颅内压增高和交通性脑积水的颅内压有时可高达75 mmHg，但病人尚能在短时期内耐受。

（三）治疗原则

1.颅内高压的原因和发病机理各不相同，其治疗原则也各异。总的原则是：①原发病及继发病征兼治。降低颅压是临时性措施；解除颅压增高的原因和终止其发病机理是根治性治疗。②对急性颅内高压病人必须首先处理危及生命的病情，包括止血、保持呼吸道通畅、充分供氧排碳、有效治疗休克、提升血压以维持脑灌注压，以及有效降低颅内高压。这些都是为下一步紧急手术做好准备。③对慢性颅内高压主要是针对原发病进行确诊和治疗，采取直接降低颅压的措施虽属重要，但不能替代原发病的手术治疗。

2.降低颅内高压的途径

①减少脑脊液，主要用于各种脑积水。其永久性治疗方法为去除病因或脑脊液分流术。对交通性脑积水、脑膜炎以及四环素、维生素A等引起的脑脊液分泌过多，可行腰椎穿刺放液治疗。但腰椎穿刺减压禁用于阻塞性脑积水、脑挫伤性水肿等病人，否则因椎管内压力下降可引起枕骨大孔疝。②缩小脑体积，针对脑水肿主要采用高渗性利尿要和肾上腺皮质激素等。③减少颅内血容量，通过过度通气可使脑血管收缩来减少血容量，对脑外伤后的急性脑肿胀效果最好，是脑外伤后轻、中度颅内压增高的第一线治疗方法。④脑减压，施行手术切除肿瘤或清除血肿，主要用于颅内血肿或肿瘤等占位病变所致的颅内高压，常将内、外减压术结合进行。

3.药物性降低颅内高压

渗透性脱水药最为常用。早年使用尿素，降颅压效果强，但有血尿、皮肤坏死等副作用，并有明显的压力反跳现象（rebound phenomenon），今已弃用。当前应用最广的高渗性降低颅压药物首推甘露醇，其次为甘油。山梨醇的作用与甘露醇类似。近来有人试用高渗盐水和羟乙基淀粉治疗顽固性颅内高压。其它尚有利尿脱水药、激素类药等可资利用。

（1)甘露醇（mannitol）:甘露醇为强力脱水利尿药，其缩小脑容积和降低颅内压的效果迅速且持久，是当前应用最广的降颅压药。有关其药理参阅第31章。①甘露醇在体内不被代谢，由肾排出；不进入细胞，无渗透压差逆转，基本上不引起压力反跳。其脱水降压效果只对正常脑或细胞中毒性脑水肿，而血脑屏障（blood brain barrier,BBB）完整者有效；对血管源性脑水肿（BBB损害）无效。②输入甘露醇10～15 min开始降颅，30～44 min达高峰。中等剂量（1.5～2 g/kg）甘露醇使颅内压降低50～90?，持续一小时，然后逐渐回升，在4～6小时内回升到用药前水平，约10?病人可出现轻度压力反跳。对重度颅内高压病人一般达不到上述降颅压效果，甚至无效。③甘露醇降颅压的程度与维持时间不完全取决于用药剂量和方法，颅内压越高者效果越差；连续用药4～5次后，降压作用逐渐减退；限制静脉输入量可延长其降颅压的持续时间，并能减少用药量和避免压力反跳。一次剂量为0.5～3 g/kg,常用1～2 g/kg。对颅压25～50 mmHg者，用20?溶液在15～44 min内静脉滴完，效果肯定而明显；若用量较大，可在60～90 min滴完；可每6～8小时重复一次，连用48小时，之后减少每日给药次数。④对重度颅内高压（≥50mmHg）的病人，经两次用药无明显效果时，则不必再用，应改用其他降颅压措施。⑤甘露醇最适用于颅内压突然增高，施行单次冲击治疗，同时适当限制液体补充，在第一次输入甘露醇后补充2小时的基础需要量，其后每小时补充与前一小时尿量等量的液体，这样可增强降颅压效果。⑥用药期间应检查血清电解质和渗透压，婴儿每8小时、年长儿童和成人每12小时一次。施行高渗性药物降颅压治疗，应有颅内压监测，即在持续监测血清渗透压下进行，需竭力防止血清渗透压过高。有些脑外伤病人其临床症状可很重，但颅内压不一定增高，如果反复滥用甘露醇，不但无益，反而可增加血清渗透压。血清渗透压超过340 mOsm/L将危及生命；高于375 mOsm/L时，即超过血脑屏障对甘露醇的阈限，其结果是甘露醇进入脑脊液和脑细胞内，同时将水带入，反可诱发颅内压增高，存在潜在的危险，还可诱发急性肾功衰竭。⑦脑外伤病人的颅内压一旦突然持续明显增高，常提示已发生颅内血肿。一般在排除颅内病变后，颅内压高于15 mmHg并持续10分钟以上时，即可开始使用甘露醇、速尿或利多卡因，但应强调监测颅内压，绝不盲目治疗。⑧甘露醇的禁忌证有：颅脑外伤未能排除颅内血肿时；颅内活动性出血;慢性硬膜下血肿未能确诊;重症肾功能障碍；重度肝脏病；心力衰竭。⑨甘露醇的副作用有：清醒病人输注较快可出现暂时性头痛、视力模糊、眩晕及寒颤。多数病人有暂时血压增高和血容量增加，除较重的心脏病外，一般不致引起循环负担过重。重度颅内压增高并存脑血管自动调节障碍者，因血压增高致脑血流量增加时，可使颅内压反而更高。大量多次应用甘露醇可引起急性肾功衰竭，极个别可出现一过性血尿。

（2)甘油：为水溶性三价酒精，经肝脏代谢分解为二氧化碳和水，并产生热量，10～20?由肾脏排出，与血液水分的增加共同促进利尿。降压机理主要使血清渗透压增高，在血液与脑脊液和脑组织之间形成渗透压差，使后者的水分进入血液并由肾排出，由此产生脑容积缩小和颅内压降低的功效。血清甘油浓度改变的速度与程度决定其降压的程度和速度。因此，静脉输注的降压效果较口服者为快。动物实验发现甘油明显抑制分泌脑脊液所需要的钠-钾-ATP酶，因此甘油降颅压的另一机理可能与脑脊液分泌减少有关。口服甘油，由胃和上肠道吸收，约30 min内出现明显的颅压下降，降压峰值在服药后60～90 min，最大降压幅度75?以上，平均约为50?，降压高峰可持续40～60 min，然后于数小时内回复升到用药前水平。口服常用剂量为每次0.5～1 g/kg,每日量可达5 g/kg。首剂用1.5 g/kg,以后每4小时0.5～0.7 g/kg，用生理盐水配成50?甘油溶液口服。静脉输注甘油于10～20 min内开始降颅压，维持4～6小时。常用10?葡萄糖液或Ringer液制成10?甘油溶液，每次量0.5～0.7 g/kg,30～44 min内输毕，其后每6～12小时用0.5～0.7g/kg。可长期使用，无或很少反跳，不引起血压升高或轻微升高，脑血流增加缓慢且轻微，血电解质损失不明显，能补充热量。多次用药后其效力也减退，但程度较轻。缺点为静脉给药后发生血尿（浓度不超过10?），降颅压的幅度较小，偶尔出现静脉炎。

（3)高张盐水（hypertonic saline，HS）：脑外伤常伴全身多发损伤，在急救时采取降低颅压和纠正休克措施，对避免继发脑缺血性损害具有同等重要的地位。高张盐水既能降低颅内压，又能快速恢复心输出量、提升血压和脑灌注压。高张盐水对顽固性颅内高压，尤其伴有多发损伤的脑外伤病人，具有特别优越的治疗作用。Hartl介绍用7.5?高张盐水和6?羟乙基淀粉（HES）静脉输入，每次最大用量为250 ml HS/HES,速度为20 ml/min，30 min时颅内压可由平均值44 mmHg降至25 mmHg,脑灌注压由平均值52 mmHg升至72 mmHg，血浆钠于30 min内恢复正常，可重复应用2~10次。HS注射后全身血压增高，对血浆渗透压、胶体渗透压和血浆钠的暂时升高效果比甘露醇明显；HS可使正常脑组织的含水量减少，甚至低于使用甘露醇时的水平，而对创伤脑组织的含水量则有一定的增加，与创伤脑组织钠离子显著增加和钾离子减少有关。

（4）呋塞米（速尿）等: 呋塞米使血清渗透压增高，与脑组织间形成渗透压差，使脑组织脱水和脑容积缩小，从而降低颅内压，其优点在不必同时输入大量液体，用法简便，可口服、肌注或静脉注射。缺点是降压效果较差，易引起电解质紊乱。常用剂量20 mg/次,肌肉或静脉注射，每日2～3次，不宜多日连续应用。静脉注射后30 min颅内压开始明显下降，持续5～7小时；肌肉注射后6小时开始降颅内压，持续10小时。颅内压平均降低41.7?，同时血压下降10 mmHg，血清钾暂时轻度降低，但不引起明显的低钠血症。其它药物如乙酰唑胺（acetazolomide），为碳酸酐酶抑制剂，抑制碳酸盐经肾小球再吸收而引起利尿作用，又有减少脑脊液生成的作用。常用于各种原因引起的脑积水，口服用药的降颅压效果较弱，不能产生紧急降颅压的作用。目前临床上多数将高渗性脱水药甘露醇与呋塞米联合应用，可提高降颅压效果，减少副作用，延长降压时间，减少反跳现象。

（5）类固醇: 类固醇降低颅内压的作用主要在防治脑水肿，从而降低颅内压，临床上已广为应用，但仍存在异议。①作用机理在加强和调整血脑屏障功能，降低毛细血管通透性，影响脑细胞内水电解质代谢，使脑细胞从血液摄取钠的过程减慢，细胞内钠减少，从而减轻脑水肿；此外还有明显的抗炎作用，降低脑毛细血管对蛋白质等的通透性，防止或减轻间质性脑水肿，同时减少脑脊液生成。②类固醇中以地塞米松（dexamethasone）的抗炎作用最强，钠水潴留的副作用最弱，为治疗脑水肿的首选药，常用剂量2～4 mg口服,每日3～4次；5～10 mg肌肉或静脉注射,每日2～3次；重症或紧急情况下，先10 mg静脉滴注，其后每6小时5～10 mg静脉或肌肉注射，数日后待情况允许时改为口服，并逐渐减量；其次为强的松龙和甲泼尼龙（methylprednisolone），前者的作用较后者强5倍，剂量5～20 mg口服，每日3～4次；或10～25 mg静脉滴注，每日3～4次。③降颅压作用在48小时开始显效，预防脑水肿较消除脑水肿的作用强，因此，应及早用药。为预防术后脑水肿，应于术前1～2日开始用药。长时间应用（1～2周以上）时需逐渐减量而后停药，避免突然停药，否则易致颅内压急性增高和症状迅速恶化。④适应证有：a）脑肿瘤伴明显瘤周水肿。各种脑瘤均含糖皮质激素受体，数量则不等，其顺序为颅内转移瘤＞脑膜瘤＞胶质细胞瘤＞肿瘤周围脑组织＞脑挫伤病灶，用药后在瘤周水肿组织内形成激素受体复合物，由此产生降低病区毛细血管通透性的功效；b）用于无颅内压增高的病人，为预防术后脑水肿；c）脑垂体瘤和鞍区肿瘤,常有垂体和肾上腺功能障碍，应用类固醇可预防术后脑水肿和减少下丘脑损伤反应，还有补充激素的作用。⑤副作用有：长期用药可使体重增加和血压升高，因此，对重度高血压病人应禁忌长期用药；轻度低钠血症，钾排出也增多；因钠、水潴留于细胞外间隙，可出现肢体水肿；诱发溃疡病活动，甚至出血和穿孔，宜同时口服甲氰脒胍、氢氧化铝胶胨和抗胆碱药预防；抑制促肾上腺皮质激素，使肾上腺皮质萎缩和功能减退。

（6）促肾上腺皮质激素（ACTH）:由脑垂体分泌，作用于肾上腺皮质而产生皮质醇。①作用机理为ACTH促使肾上腺皮质大量分泌皮质醇，后者与类固醇具有相同的作用，且不会导致继发性肾上腺皮质萎缩，停药后也不发生急性颅内压增高；②人工合成的ACTH制剂为合成促皮质素（synacthene），有速效和迟效两种针剂，以后者为常用，每支含synacthene 0.5 mg或1 mg，供肌肉注射；注射后1小时血中皮质醇达高峰，维持36小时后逐渐降低，至48小时恢复至用药前水平；重病期用1 mg/d，连用7～10天，其后0.5mg，每隔2～3天一次，再递减而停药。国产ACTH为每支25 mg，肌肉或静脉注射，静脉滴注每次25～50 mg，加入5?葡萄糖500 ml内，8小时滴完，每日一次；肌肉注射25 mg，每日二次。③副作用有潴钠排钾作用，应减少输液或饮食中的钠量，适当补钾；上消化道出血，可给甲氰脒胍和氢氧化铝预防；静脉注射时应避免同时输血或血浆，以避免血中多肽酶被破坏而失效。

（7）巴比妥类昏迷疗法（barbiturate coma therapy）:应用全身麻醉作用剂量的硫喷妥钠或戊巴比妥（pentobarbital），可产生降颅压的效果。①作用机理为降低脑代谢，减少脑对氧和能量的需要，从而减少脑血流量；供氧障碍时保护脑细胞，稳定溶酶体膜、干扰游离脂肪酸释放、减少缺血脑组织细胞内钙含量、减少缺血时神经介质释放；抑制水肿形成的速度，减轻脑水肿的影响；清除脑缺血或损伤时产生的自由基，抑制过氧化时生成的儿茶酚胺；抑制癫痫发作；利于实施过度通气；减轻脑和全身应激反应；增加脑血管阻力，减少脑血流。②硫喷妥钠和戊巴比妥的剂量相同，前者作用时间较短。首剂可用50～100 mg（大剂量用至2～5 mg/kg），加于适量生理盐水或葡萄糖溶液，在20～30 min内静脉滴入，继以2 mg/(kg﹒h)速率持续滴注。③副作用较多，必须在颅内压、血压和血药浓度监测下由经验丰富的医护人员施行，治疗时间一般为48～72小时，都需同时给予甘露醇、过度通气和冬眠疗法。④停止巴比妥类昏迷疗法的时间，意见不一，可按如下标准执行：颅内容积?压力反应恢复正常，经脑室测压管注入1 ml液体，颅压增高不超过3 mmHg，颅内压稳定降至15 mmHg以下。⑤多用于重度脑外伤，以辅助其它降压方法难以控制的颅内高压，作为第二线或最后应用的治疗方法。凡重度脑外伤病人，经过度通气、冬眠和甘露醇等治疗而颅内压仍持续高达40 mmHg以上，并持续15 min以上，或脑灌注压低于50 mmHg者，都有应用巴比妥昏迷疗法的指征，降压常较迅速而明显。有报道使

67?病人颅内压得到控制，存活71?。但有人认为过度通气联用巴比妥并不比单用过度通气者有更高的疗效。⑥本法不适用于老年病人、心脏循环疾病，也不能用于预防。⑦副作用有扩张外周血管，抑制心脏收缩，易引起血压降低和心动过速，特别在用量较大或用药时间48小时以上或心脏复苏后脑缺血的病人为然；肺炎；神经系统感染；抗利尿激素分泌异常综合征。

（8）氨基丁三醇（缓血酸胺，tris-hydroxymethylamino methane, THAM）: 是一种氨基弱碱性缓冲剂，用于治疗酸中毒。①能通过血脑屏障，改善脑脊液和脑组织酸中毒，恢复缺血再灌注后的脑血管张力，抑制脑肿胀，保持缺血损害区脑血流和降低颅内压。但降颅压的确切机理尚未充分了解。②THAM降颅压在限制入水量的基础上用7.28?溶液静脉持续滴注，先用2 ml/(kg﹒h), 1小时后减为1 ml/(kg﹒h),必要时临时加用甘露醇，待颅内压控制后即可停药。间断用药时用THAM 50～100 mmol, 60～100 min内滴完，按需重复用药，可与甘露醇交替用药，以减少各自的副作用。③THAM可引起低血糖；低血压；肺泡通气量明显减少，抑制呼吸甚至呼吸停止；溢出静脉外可引起局部坏死，应慎用！

（9）脑血管收缩药: 动物实验提示某些脑血管收缩药具有降颅压作用，临床已有治疗成功的个例报道。①二氢麦角胺（dihydroergotamine,DHE）: 取其收缩动脉和静脉容量血管，减少脑血容量，而降低颅内压。但对其剂量有较高的要求，用量过大可致脑血管过分收缩，反而引起脑缺氧。猪实验用0.15 mg持续静滴0.03 mg/h，颅内压持续降低，不存在脑缺氧。Orliaguet用DHE治疗1例无法控制的外伤性颅内高压获得成功。②消炎痛（indomethacin）:取其收缩毛细血管前阻力血管，减少脑血流量而降低颅内压。动物实验用0.1 mg/(kg﹒h)，只降低颅内压11?，0.3和3 mg/(kg﹒h)分别降低20?和25?，伴随脑血流量和脑静脉血pH值降低，脑动静脉氧含量差增加，皮质电活动减慢，认为DHE主要收缩静脉容量血管，适当的剂量不致诱发脑缺血，而消炎痛只收缩毛细血管前阻力血管，只有当局部脑血流降至危险水平时才能降低颅内压到20 mmHg左右。因此不主张临床应用消炎痛治疗脑外伤性颅内高压。Clemmesen在1例急性醋氨酚（acetaminophen）中毒性肝衰竭的颅内高压患者，应用消炎痛25 mg 4次，使颅压恢复正常。

（10）其它正在试验中的药物：①选择性的?-阿片受体激动剂RU51599:可减少脑组织水含量，降低颅内压，同时升高脑灌注压，对血清电解质和渗透压无影响。②二甲基亚砜（DMSO）:降颅压效果迅速，机理不清，增加脑血流、抗血栓、清除自由基和利尿作用。静脉滴注5 min颅内压明显下降，幅度大，作用时间短，停药10 min左右颅内压回升，需持续静脉滴注。一般用20?溶液，每次200 ml(2 g/kg)静脉滴入，每日1～2次，可与甘露醇交替应用。③东莨菪碱: 有解惊和兴奋呼吸中枢作用，解除小动脉痉挛，改善微循环，减轻血脑屏障通透性，常用于儿科治疗脑水肿，效果满意。④钙通道阻滞剂: 常用尼莫地平（nimodipine），对缺血性脑水肿治疗较有效，降低血管阻力，增加脑灌流量，改善脑氧耗，可恢复缺血后的线粒体功能，维持高能磷酸盐水平，从而预防脑组织不可逆损害。⑤促进脑细胞恢复的药物: 参与脑代谢，提供能量，促进氧化过程，恢复脑细胞功能。常用ATP，细胞色素C，辅酶A，肌苷，维生素B1，B6，B12，C和E。⑥促尿钠排泄房肽(atrial natriuretic peptide,ANP): 在动物缺血再灌注模型中，经侧脑室注入ANP可显著降低颅内压。4.生理性降低颅内高压

(1)过度通气: 通过呼吸机施行过度通气，使PaCO2降低，可使脑血管收缩、脑血流量减少和脑血容量降低，从而降低颅内压。①为达降颅压的目的，需将PaCO2降至25～30 mmHg，每降低1 mmHg约使脑血流量减少2?；同时使中心静脉压降低，利于静脉回心血流；使正常脑血管收缩而脑梗塞区周围血管麻痹不受PaCO2影响；血液由正常脑区“分流”到梗塞区（逆行盗血），改善梗塞区供血。②颅内高压的原因较多，过度通气仅能使大部分病人的颅压降低，且降压程度也不一致。首次过度通气后，很快达到降压高峰，停止过度通气后，颅压又很快恢复到治疗前水平；颅压降低后继续过度通气，颅内压多数不能保持降低水平。③施行间歇正压过度通气，应以PaCO2降至25～30 mmHg为宜，30 mmHg为最适宜，过低将出现不良影响和症状恶化。或参考PETCO2值。过度通气每次施行1小时或更长，然后将呼吸机调整到正常通气状态，按需间断重复施行。④最常用于脑外伤后颅内压增高，可作为第一线治疗；特别适用于重度脑外伤早期脑血管扩张和脑血容量增加期，过度通气引起的低碳酸血症还可缓解脑乳酸中毒。⑤持续过度通气可使乳酸增多，有可能加重脑水肿；过度通气前脑血流已经降低者，CO2的急性减少可使局部缺血加重；机械通气压力可抑制循环和降低心排量和血压；过长的过度通气可破坏血-脑屏障。

（2）高压氧疗法: 高压氧可使脑血管收缩，脑血流和脑血液容积减少，从而使颅内压降低。两个大气压的高压氧可使PaO增加到1000 mmHg，使颅内压迅速降低30?。高压氧引起脑血流减少，仅为过度通气的1?3，所以降颅压效果较弱。过多或过久的高压氧治疗可引起氧中毒、支气管痉挛、肺泡损害，脑血流降低可加重脑缺血。（3）气管内吹气法（tracheal gas insufflation，TGI）:颅内高压伴成人呼吸窘迫综合征（ARDS）的通气处理比较困难，治疗颅内高压需要降低PaCO2和肺内压，而治疗ARDS需要较高的PaCO2和使用呼气终末正压（PEEP）。为提高ARDS病人的氧分压，常使用反比通气（吸呼比大于1）和较高的呼吸频率，气道内压力甚高。为降低颅内压而不增加气压伤，Levy使用TGI治疗2例此类病人，先在气管导管内放细管（内径1.1 mm）距隆突上2 cm，持续给予4 L/min氧，1小时内颅内压持续降低而PaCO2仍在50 mmHg以上。过度通气降颅内压的作用仅能持续6小时，而TGI能持续降低颅压，但其机理尚不清楚。

（4）低温疗法: 低温可降低代谢率，体温每降低1?C，脑耗氧量降低5?，同时脑血流量减少，脑容积缩小和颅内压下降。低温还降低脑细胞通透性，从而减轻脑水肿。①用于治疗颅压增高的低温度数以35?C～32?C为准，先给予冬眠药以控制机体御寒不良反应，然后施行物理降温，用冰袋置于四肢大动脉处，头戴冰帽，控制体温降至预定温度。②最适用于严重脑外伤病人，低温可增加未被破坏脑细胞对缺氧的耐受力，伤后3小时内开始降温的疗效最好；心肺复苏后脑缺氧应用低温治疗，具有重要价值。Shiozaki给严重脑外伤病人在限制液体入量、过度通气和大剂量巴比妥治疗下，施行34?C 轻度降温，认为能显著降低脑血流、动静脉氧含量差和脑氧代谢率，增加成活率和减少病残率。③低温治疗中应避免寒颤发生，否则全身耗氧增加，反而升高血压和颅内压；复温过程中应注意复温休克（rewarming shock），因复温时的血管扩张可导致严重血压降低。

（5）脑室外引流: 多用于严重急性脑外伤，宜在伤后72小时以后进行，此时脑水肿开始消退，而脑脊液产量增多、脑脊液动力学障碍，脑室扩大，颅内压增高较早期更甚。引流管高度不应低于180～200 mm，以免引起脑室塌陷而出现颅内血肿。5.颅内高压的补液