逆境胁迫

逆境胁迫（精选三篇）

逆境胁迫 篇1

关键词：MAPK基因,生物胁迫,非生物胁迫,作用

植物在生命周期中遭遇不利环境的胁迫时可以通过响应逆境胁迫的信号传导途径将胁迫信号传递至细胞内,调控基因表达对逆境胁迫作出适应性反应。植物促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase ,MAPK)与促分裂原激活蛋白激酶激酶 (mitogen-activated protein kinase kinase,MAPKK)以及促分裂原激活蛋白激酶激酶激 酶 (mitogen-activated protein kinase kinase kinase,MAPKKK)通过逐级 磷酸化构 成了MAPKKK→MAPKK→MAPK级联反应信号传导途径(MAPK cascade)。植物MAPK级联途径可以响应多种生物胁迫(如微生物病原体感染、 损伤)和非生物胁迫(如寒冷、干旱、过高或过低的渗透压、高盐、活性氧)[1]。植物MAPK级联反应信号传导途径可以放大和传递外界环境信号,激活下游的酶及转录因子,最终激活靶基因表达,使植物对外界信号作出生理应答[2]。在MAPK级联反应途径中,MAPK是作用于靶基因的最直接成员,因此在MAPK信号传导途径中起到至关重要的作用。

1植物MAPK的结构与类别

按照底物蛋白被磷酸化的氨基酸残基的不同可将蛋白激酶 分为5类:丝/苏氨酸 (Ser/Thr) 蛋白激酶;酪氨酸(Tyr)蛋白激酶;组氨酸(His) 蛋白激酶;色氨酸(Try)蛋白激酶;天冬氨酰基/ 谷氨酰基(Asp/Glu)蛋白激酶。植物中的MAPKKK和MAPK属于Ser/Thr蛋白激酶;而MAPKK属于Ser/Thr/Tyr蛋白激酶。 MAPKK被MAPKKK磷酸化后,可通过双重磷酸化的作用激 活其下游 的MAPK,磷酸化的 位点在Thr和Tyr残基上[3]。蛋白激酶的催化功能域约由250到300个残基构成,其中含12个功能亚域[4]。不同类型蛋白激酶的主要区别体现在第Ⅵ 亚域、第Ⅷ亚域和第Ⅸ亚域上,植物Ser/Thr蛋白激酶在 这三个亚 域上的保 守序列分 别为HRDXKXXN,GTXXYXAPE和DVXSXG (每个字母代表为一个氨基酸,X代表任何一个氨基酸 ),在第 Ⅶ 和第 Ⅷ 亚域之间 有一个三 肽基序TXY,是ATP磷酸化位点[5]。根据被磷酸化的TXY基序的不同可将MAPK家族分成2个亚家族,一类含有TEY基序(E:谷氨酸),另一类含有TDY基序(D:天冬氨酸);根据系统发生关系又可以将含有TEY基序的亚家族进一步划分为3类,分别为A族、B族和C族,而含有TDY基序的亚家族则被划分为D族[6,7]。

植物MAPK基因家族有多个成员,目前在拟南芥基因组中发现了20种MAPK,10种MAPKK,60种MAPKKK[7]。不同MAPK家族的不同成员在植物响应逆境胁迫时有不同的分工[1]: A族MAPK参与对多种生物胁迫或非生物胁迫的响应并受植物激素的调节,如盐胁迫可诱导拟南芥MPK3/MPK6基因的表 达[8],MPK3/ MPK6也参与乙烯信号通路[9];B族MAPK既参与对生物胁迫的响应,又参与对非生物胁迫的响应,还在细胞分裂中发挥一定的作用。如拟南芥MAPK4可被寒冷和 盐胁迫诱 导,通过MKK2MPK4级联反应,参与对寒 冷和盐胁 迫的响应[10]。C族MAPK可以被病原体、机械损伤、茉莉酸 (Jasmonic Acid ,JA)、脱落酸 (Abscisic Acid;ABA)和H2O2等信号分子激活。如拟南芥MPK2可以被机械损伤、JA、ABA以及H2O2激活[11]。水稻BWMK1(Blast and Wound Induced MAPK 1)具有TDY基序,是D族MAPK的代表。水稻BWMK1可被多种病原菌激活,参与植物对病原菌的防御机制[12]。

2MAPK基因在植物抗生物胁迫中的作用

植物在生长发育的过程中经常会受到真菌、 细菌和病毒等病原体的侵袭。病原菌侵袭植物后,会对植物细胞造成损伤甚至死亡,同时会使周围没有受到侵袭的组织产生抗病性。MAPK在此应答反应中扮演着重要的角色[13],它可以调控下游转录因子,激活抗病基因表达的,调控一系列细胞的生命活动[14]。利用细菌鞭毛蛋白保守片段flg22诱导拟南 芥植株后,MEKK1-MKK4/ MKK5级联途径激活了MPK3/MPK6,被活化的MPK3/MPK6又激活下 游的转录 因子WRKY22/29/33,最后促进了抗病基因的表达与植物保护 素的合成,MEKK1-MKK4/5-MPK3/ 6-WRKY22/29/33信号途径的激活 提高了拟 南芥植株的 抗病性[15]。 拟南芥中 还存在一 条MEKK1-MKK1/2-MPK4-MKS1/WRKY33信号传导通路,该通路在病原体引发的细胞死亡中会抑制抗病基因的表达[16]。这两个信号通路交互作用,调控相关基因表达,最终使植物对病原体显示出一定的防御功能。转玉米ZmMPK5基因的烟草植株对病毒的抗性增强,PR1a,PR4,PR5和EREBP等病原相 关基因的 组成型转 录水平更 高[17]。在抵抗病原体侵袭造成的生物胁迫中,植物可通过多条MAPK基因参与的信号传导途径, 激活下游转录因子,激活抗病基因的表达,使植物具有一定的抗病性。

3MAPK基因在植物抗非生物胁迫中的作用

3.1MAPK基因在植物抗机械损伤中的作用

在自然环境中,植物除会受到病原体侵袭外, 还会受到机械损伤。在受到机械损伤时,烟草中伤口诱导 蛋白激酶 (wound induced protein kinase,WIPK)会通过对NtWIF转录因子 的磷酸化,激活相应基因的转录,最终提高烟草植株对机械损伤的抵抗能力。机械损伤能诱导 超量表达WIPK基因的烟草植株合成多种化学信号(乙烯、 水杨酸等 ),这些信号 可以诱导 激活其它 的MAPK[18]。因此,植物受到机械损伤后可能通过一条激活WIPK表达,促进合成化学信号分 子, 进而诱导MAPK基因表达的途径,使植物对机械损伤具有一定的适应能力。

3.2MAPK基因在植物耐盐性中的作用

目前,通过基因工程途径培育耐盐植物是解决土壤盐渍化问题的有效方法之一。MAPK基因是植物耐盐基因工程中具有应用前景的候选工具基因。盐胁迫处理后,拟南芥MKK4缺失突变体植株的抗性低于对照;而超量表达MKK4的转基因植株的耐盐性则高于对照,而且转基因植株中MPK3的活性也高于对照植株,在对盐胁迫的应答反应中,MKK4激活了下游的MPK3[19]。在盐处理条件下,超量表达OsMPK7基因的转基因水稻植株的K+/Na+比高于OsMPK7被抑制表达的植株,OsMPK7在盐胁迫下起到了积极渗透调节作用[20]。玉米ZmSIMK1基因在拟南 芥中的表达提高了拟南芥植株的耐盐性。盐胁迫下, 超量表达ZmSIMK1基因的拟南芥植株中耐盐标记基因RD29A和P5CS1的表达量高于野生型植株。拟南芥中 的ANP1-MKK1-MPK3/MPK4/ MPK6级联途径也在盐胁 迫应答反应中激活 了抗性基因 表达[21]。这些研究 结果表明,MAPK基因参与植物对盐胁迫的应答反应,具有调节重要耐盐标记基因表达的作用。

3.3MAPK基因在植物耐旱性中的作用

在干旱的环境下,植物细胞里的水分会减少, 从而受到渗透胁迫;细胞内的物质代谢也会发生紊乱,致使植物生长发育缓慢,严重时还会死亡。 植物可通过MAPK信号传导途径传递干旱信号, 并激活下游抗旱基因的表达。在干旱胁迫下,拟南芥中的MEKK1被磷酸化,然后进一 步激活MKK1/MKK2,MKK1和MKK2相互作用并激活下游的MPK4参与对干旱胁迫的响应[22]。在干旱胁迫下,转ZmSIMK1基因的烟草植株中活性氧代谢相关基因和干旱胁迫应答基因的表达显著高于野生型对照植株[23]。棉花C族蛋白激酶基因GhMPK2转入烟草 后,烟草植株 中GhMPK2基因在转录水平上响应聚乙二醇和脱水胁迫上调表达,DIN1和NtLEA5等多个抗逆相关基因也上调表达。此外,转基因植株的渗透调节能力提高,失水率下降,耐旱性增强[24]。这些研究结果表明,植物MAPK基因可以响应干旱胁迫,通过诱导活性氧代谢相关基因和下游干旱胁迫应答基因上调表达,在调节植物耐旱性中发挥积极作用。

3.4MAPK基因在植物耐寒性中的作用

寒冷条件下植物中的MAPK级联途径能将低温胁迫信号级联放大,传递到胞内,诱导抗寒相关基因表达,从而使植物具有一定的耐寒性。低温处理可 诱导活化 拟南芥AtMKK2,AtMKK2进一步磷 酸化下游 的AtMAPK4和AtMAPK6[25]。4℃ 低温胁迫 下,玉米叶中 的ZmMPK4基因上调表达。同对照植株相比,超量表达ZmMPK4基因的烟草植株中过氧化物酶和过氧化氢酶的活性明显提高,活性氧分子(Reactive Oxygen Species,ROS)的积累减 少,脯氨酸和可溶性糖的含量明显增加,转基因烟草对低温胁迫的耐受性高于对照植株[26]。因此研究结果表明,MAPK基因参与植物对低温胁迫的应答, 能通过提高抗氧化酶的活性减轻氧化胁迫,通过增加相容性渗透调节剂的含量减轻渗透胁迫,进而在植物耐低温胁迫的过程中发挥重要作用。

3.5MAPK基因在植物抗氧化性中的作用

正常条件下,植物细胞中活性氧的产生和清除之间处于动态平衡状态,但在盐、干旱和低温等初级胁迫下,植物细胞中的活性氧会大量积累,过度积累的活性氧会破坏膜系统、损伤DNA和蛋白质,破坏光合作用,于是对植物产生次级的氧化胁迫。植物在长期进化过程中形成了动态而微妙的调节机制以帮助植物在一定程度上适应环境。 H2O2参与诱导激活MAPK级联反应途径,调控下游的渗透调节剂合成基因、抗氧化基因的表达, 并调节气孔运动。活化的MAPK能激活过氧化物酶基因CAT1的表达,促使H2O2降解[27]。经NaCl处理后,转ZmMPK5基因的烟草植株同野生型植株相比具有较高的抗氧化酶活性水平,积累了较少的活性氧(ROS)[17]。氧化胁迫下,植物中过度积累的H2O2能诱导激活MAPK基因上调表达,而MAPK基因又可以激活过氧化物酶基因的表达,降解过度积累的H2O2,减轻氧化胁迫的伤害。植物MAPK基因在维持细胞活性氧代谢平衡的过程中发挥举足轻重的作用。

逆境胁迫下植物基因的表达与调控 篇2

逆境胁迫下植物基因的表达与调控

探讨植物在逆境下的适应机制,综述了植物在逆境下相关基因的表达调控方式,由于植物生活的“不动性”使其不可避免地要受到各种逆境的冲击,经过系统的进化,植物本身能够建立有效的适应乃至抗性机制.大量的`研究认为,逆境胁迫下,植物体内脱落酸(ABA)和水杨酸( SA)的含量会发生明显的变化,从而诱导许多新基因表达以及蛋白质合成,来适应环境的变化.植物对环境的适应可能有两种机制.第一种机制是ABA与SA诱导核糖核酸(mRNA)的合成或使其稳定.第二种机制是ABA与SA能引起逆境响应蛋白的积累和翻译调控.

作 者：赵虎成 王伯初 刘堰 蔡绍皙 ZHAO Hu-cheng WANG Bo-chu LIU Yan CAI Shao-xi 作者单位：重庆大学,生物工程学院,重庆,400044刊 名：重庆大学学报(自然科学版) ISTIC EI PKU英文刊名：JOURNAL OF CHONGQING UNIVERSITY(NATURAL SCIENCE EDITION)年，卷(期)：23(5)分类号：Q257关键词：植物生长 逆境胁迫 基因表达

逆境胁迫 篇3

1 CBL家族的结构特征

CBL基因最初是从拟南芥中克隆获得的。由于CBL蛋白同酵母中的钙调磷酸酶B(CNB)和动物里的神经细胞钙传感器(neuronal calcium sensor,NCS)有极高的同源性而被命名为钙调磷酸酶B类似蛋白[3]。CBL与CNB、NCS的结构一样,多肽链折叠成2个球状的结构域,中间被1个短的连接区域隔断。CBL作为钙感受器,具有典型的结合Ca2+结构域,即EF手臂(EF-hand)。一般每个CBL含有4个变异程度不等的EF-hand。每一个EF手型结构有典型的螺旋-环-螺旋的结构域,这个环是由12个氨基酸残基组成的,1(X)、3(Y)、5(Z)、7(-Y)、9(-X)和12(-Z)位置上的氨基酸残基对钙离子的结合是非常重要的,可以作为钙离子结合位点[3]。在拟南芥CBL家族中,成员AtCBL1、AtCBL4、AtCBL5和AtCBL9的N-端具有豆蔻酰化结构域,而其他成员没有该结构特点(图1)。

注:灰色区域是豆蔻酰化区域,黑色区域表示EF手臂中Ca2+的结合位置,白色区域表示不能与Ca2+结合的EF手臂。

2 CBL家族在植物逆境胁迫响应和生长发育中的作用

2.1 CBL家族在植物逆境胁迫响应中的作用

目前,以模式植物拟南芥为主的响应逆境胁迫(高盐、低K+和高pH值)的CBL-CIPK信号系统的调控机制已初步阐明(图2)。不同的CBLs可能参与同一种逆境胁迫,如CBL4和CBL10均参与高盐胁迫响应;也有同一CBL参与不同逆境胁迫响应,如CBL1参与冷、干旱和低K+等不同胁迫响应。迄今为止,只有部分CBL的生物学功能得到解析。现就CBLs在高盐等逆境胁迫响应中的作用进行简单介绍。

2.1.1 CBLs对盐胁迫的应答。

目前研究表明,CBL1、CBL4和CBL10参与植物盐胁迫的应答。拟南芥AtCBL4/SOS3-AtCIPK24/SOS2-SOS1调控通路是目前研究得相对比较深入的CBL-CIPK系统,参与植物体内盐胁迫的调节。CBL4-CIPK24复合体调节下游的钠氢泵SOS1,从而调控植物的耐盐性[3]。CBL10也能与CIPK24互作,主要调控地上部(茎和叶)Na+平衡,而CBL4主要调控植物根部的耐盐性[4,5],CBL4/SOS3和CBL10都能不可逆地激活SOS2,反之,SOS2能够磷酸化CBL10的C端,但是不能磷酸化CBL4[6]。此外,SOS耐盐信号途径还通过SOS1与RCD1蛋白作用,应答由盐害引起的氧化胁迫[7]。有研究表明CBL1与CIPK24互作,但其如何参与高盐胁迫的调控,目前还不清楚。

研究表明,SOS途径在不同植物中具有保守性,水稻、番茄等中的同源体CBL4和CBL10也被证明调控植物的耐盐性[8]。在非模式植物中其他CBL也参与耐盐性的调控,如OsCBL8,其过表达水稻植株的抗盐性增强[9]。

2.1.2 CBLs在其他逆境胁迫应答中的作用。

通过对CBL1突变体的研究发现,CBL1与CIPK7互作对冷胁迫进行调节[10]。另外,通过分析CBL1过表达植株发现,CBL1通过减少蒸腾从而减少水分的流失使植物达到抗干旱[11]。CBL1还参与K+平衡的调控,CBL1和CBL9都能够与CIPK23互作,CBL1/CBL9-CIPK23-AKT1构成了响应低K+胁迫的调控通路[12]。这些研究表明CBL1参与多种逆境胁迫的调控。尽管CBL1同CBL9的氨基酸序列高度同源,在功能有一定的冗余。但二者在功能上也有一定的区别,主要表现在参与ABA的调控,CBL9可与CIPK3互作在种子萌发阶段参与ABA的调控[13]。CBL2参与酸碱平衡的调控,与CIPK11及质膜ATPase构成响应酸碱平衡的调控通路[14]。CBL3也参与K+平衡的调控,与CIPK9及AKT1构成另一条响应低K+调控通路[15]。CBL4与CIPK6互作,形成复合体,磷酸化AKT2进一步实现调控K+平衡[16]。CBL5可增强植株的抗旱性和耐盐性[17]。

在其他物种中也发现CBL可以应对多种胁迫。在豌豆中发现一个与AtCBL3高度同源PsCBL,能够与PsCIPK互作应答高盐、冷、伤害和水杨酸引起的逆境胁迫[18]。在沙冬青中发现AmCBL1参与了盐和温度胁迫的调节[19]。在玉米中发现能够与ZmCBL3,ZmCBL4,ZmCBL5,ZmCBL8进行互作的ZmCIPK16对PEG、NaCl、ABA、脱水、高温和干旱逆境胁迫都有响应[20]。

2.2 CBL家族在植物生长发育中的作用

在棉花中,通过酵母双杂交、共表达和蛋白互作证明GhCBL2/3二者均能够与GhCIPK1互作,并参与棉花纤维细胞的伸长[21]。在拟南芥中,通过对CBL2在花粉管中的研究发现,CBL2过表达能够抑制花粉管的伸长和去极化[22]。在四季豆中,5个PvCBLs参与了种子的发育过程[23]。水稻OsCBL2被GA诱导后在糊粉层中的表达量上升,能促进大麦糊粉层的液泡的形成[24]。

3 展望

CBLs作为钙离子感受器,在结合钙信号、传递信号而使植物产生适应性调节方面起了重要作用。近年来,CBL-CIPK信号系统在模式植物中研究的较多,取得了可喜进展。目前已鉴定出响应多种胁迫的CBL-CIPK调控途径,而且不断丰富、发展。但CBL-CIPK如何响应干旱胁迫的调控机制仍然不清楚,以及在高盐胁迫下CBL-CIPK如何协同调控K+/Na+平衡还不能够完全解释。此外,在模式植物中鉴定出的有关植物生长发育和生物逆境胁迫响应的CBL/CIPK信号成分还十分有限,有待于鉴定和发掘更多的CBL参与的信号通路。