自由基

自由基（精选十篇）

自由基 篇1

1自由基与炎症

自由基是指单独存在的、具有配对价电子的离子、原子、分子基团, 共同特征是最外层电子轨道上具有不配对电子, 主要特点是性质活泼和反应性强。自由基是机体内的一种不可或缺的具有双刃剑性质的活性元素, 对生物体既有益又有害。通常生物体内存在一套完整的抗氧化体系, 抗氧化系统能够清除自由基, 使自由基的生成与清除处于动态平衡状态, 维持自由基的代谢平衡。正常情况下, 自由基在抗菌、消炎和抑制肿瘤等方面具有重要意义。但是, 当机体受到某些疾病或外源性物质攻击后, 自由基代谢异常, 从而诱发脂质过氧化反应, 并可致组织细胞发生氧化应激性损伤[5]。

在正常代谢过程中细胞呼吸链产生高反应活性的自由基, 尤其是ROS自由基。为应对氧化毒性, 细胞通过多种抗氧化机制阻止ROS的形成或中和其代谢过程中所产生的ROS。当ROS的生成量超过细胞抗氧化清除的能力, 细胞因ROS过量堆积而引起异常炎症反应[6]。

在免疫激活和效应阶段, 消灭外来或改变的自身抗原的同时, 机体出现炎症状态。氧化和炎症在维持机体稳态的免疫反应过程中密切相关。适度的ROS有利于免疫系统执行防御功能, ROS既可作为化学武器消灭恶性细胞和病原体, 又能调节免疫反应过程中抗体、细胞因子等表达。免疫细胞的细胞膜具有脆弱的结构特征, 因此比其他细胞更易遭受氧化应激的损伤[7]。氧自由基是炎症反应的效应器, 氧自由基的过度产生能通过PRRs和非PRRs途径诱发炎症反应[8]。

自由基与慢性炎症反应有着密切的关系。慢性炎症反应过程可导致氧化应激的增强和胞内抗氧化能力的降低, 过量生成的自由基可作用于细胞的膜脂, 损害蛋白的结构和功能, 导致DNA的突变。自由基所致的氧化应激可以通过不同的机制增加细胞因子的产生, 含氧衍生物作为第二信使激活转录因子NF-κB和激活蛋白1 (AP-1) , 细胞膜上的还原型辅酶H (NADPH) 氧化酶复合物的氧化作用产生ROS放大氧化应激反应, 从而进一步刺激炎症细胞的激活, 因此氧化应激和炎症反应之间形成螺旋上升的恶性循环[9]。炎症状态与氧化应激状态密切相关, NF-κB是联系炎症和氧化应激的关键[9]。AP-1参与调控广泛的生理过程包括细胞的增殖、凋亡、存活和分化[10]。ROS和胞内氧化还原状态特别是巯基的平衡态可直接影响AP-1的活性[11]。 AP-1基因的表达同样可受到细胞因子的调控[12]。NF-κB是一种非常特殊的转录因子, 可以被多种病理因素激活, 参与调控众多炎症因子基因表达, 是多种促炎症基因转录的必需因子[13]。同时, NF-κB对参与炎性反应放大与持续 (即级联瀑布样效应) 的多种酶 (如iNOS、 COX-2等) 基因的表达也具有重要的调控作用[14]。NF-κB的适度活化对于机体抵御各种因素的危害具有重要意义, 但同时由于NF-κB的过度活化活化又可诱导细胞因子如IL-1β、黏附分子、免疫受体、炎症相关酶类的表达, 从而形成炎症反应的恶性循环[15]。氧自由基可加快巨噬细胞迁移, 引起炎症和促纤维化细胞因子的释放, 从而进一步刺激ROS产生[16]。过多的ROS可通过激活对氧化还原状态敏感的转录因子NF-κB和AP-1来促进促炎细胞因子的表达, 从而进一步上调与炎症有关的基因产物如VCAM- 1、ICAM-1及MCP-1的表达, 加剧炎症反应。因此, 氧化应激诱导细胞因子的产生很可能会进一步提高氧化应激强度, 从而形成恶性循环。

氧化应激与肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 的关系十分复杂, TNF-α 可诱导氧自由基的产生, 促进中性粒细胞“氧化爆发”, 产生氧自由基等ROS介质并导致组织损伤, 而ROS也可以增加TNF-α 的水平。 TNF-α可以激活NF-κB通路介导的炎症介质的转录和表达, 通过NF-κB通路诱导多种炎症介质在血管内皮细胞和系膜细胞中的表达, 形成一个自分泌增强的回路, 并借此加重炎症损伤程度, 促进炎症的发生和发展[17]。

自由基所致的氧化应激与炎症通过调控转录水平进而相互影响, 形成自由基-氧化应激-炎症-氧化应激-自由基的恶性循环。氧化应激是炎症过程中的伴随现象, 通过氧化加重炎症反应, 炎症通过炎症介质促进氧化。

2自由基与衰老

在正常情况下, 细胞内自由基的产生与清除处于动态平衡状态, 随着年龄的增长, 这种平衡渐渐遭到破坏, 结果自由基的浓度超过了 “阈值”, 链式的自由基反应使得DNA、蛋白质, 尤其是多不饱和脂肪酸等大分子物质发生变性和交联, 损伤细胞器、细胞膜等结构, 导致生物体的氧化应激伤害, 最终出现衰老与死亡[18]。 因此, Har- man[1-2]提出自由基衰老学说, 可以概括为线粒体产生的ROS过量/ ROS的防御能力减弱之间矛盾的激化, 最终导致衰老。1994年, Barja等[19]指出单位耗氧量产生的ROS越少, 寿命越长。使用药物或营养素、限食 (calorie restriction, CR) 、运动是延缓衰老的有效措施[20], 都能增加抗氧化能力和降低ROS的产生, 成为自由基衰老学说的有力支撑[21-23]。 自由基衰老学说基本反映了生物衰老的普遍规律, 但目前新的研究证据对该学说提出了严峻挑战。Harman认为细胞代谢率越低, 产生的ROS越多, 引起衰老, 但Ristow等[24]在研究老化的模式生物线虫时发现, CR延缓衰老是通过诱导线粒体代谢率和增加ROS的产生来实现的。 Sesso等[25]经过长达8年的随机调查得出这样的结论:抗氧化剂维生素C和维生素E不能有效地预防心血管疾病, 维生素E甚至增加了缺血性中风的患病概率, 自由基理论似乎被动摇了, 然而2011年, 权威杂志报道, 低浓度ROS能诱导性启动许多保护机制, 例如激活细胞氧化还原敏感元件以及相关信号通路, 从而稳定地、全面地、长效地提高机体抗氧化能力, 最终祛病延寿[26]。因此, 一般而言, 低浓度抗氧化剂起抗氧化作用, 高浓度时则起促氧化作用。

3炎症与衰老

随着年龄的增长, 机体中出现一种促炎症反应状态进行性升高状态 (a chronic progressive increase in pro-inflammatory status ) , Franceschi等[27]首次将这个现象命名为炎性衰老。炎性衰老对应的英文名词最先是inflamm-ag- ing[27], 后来的文献出现inflam- maging[28]、inflamm-ageing[29]和inflammageing[30]等。夏世金等[31]首先将 “inflamm-aging”翻译成中文名词“炎性衰老”, 并率先在国内开展了一系列炎性衰老机制与干预的研究[32-36]。

炎性衰老与多种老年病密切相关[37]。老年人体内促炎因子与抗炎因子出现消长变化, 最终表现为促炎反应的过度, 炎症稳态失衡而致炎性衰老[38]。Salvioli等[39]研究表明:促炎症细胞因子在慢性炎症所致的机体的炎症衰老中发挥着重要的作用。老年人血清中白介素-6 (IL-6) 和TNF-α 水平的升高与疾病、残疾和死亡率有关。大量人群研究表明:血清IL-6水平可作为老年人功能残疾的可靠标志, 也可作为老年人炎性衰老的预测指标。从健康老年人实验可知, 衰老与高促炎症反应状态相关, 高促炎症反应状态产生的原因是循环中促炎症介质, 包括IL-1、IL-6、TNF-α和前列腺素E2 (PGE2) 水平的升高[40]。 衰老与炎症是紧密联系的事件, 因此有学者建议把慢性炎症作为衰老的生物标志物[41]。最近研究发现, 下丘脑是小鼠整体炎症的主要部位, IKK-β、NF-κB等炎症关键分子明显激活[42]。

促炎细胞因子能诱导细胞衰老。促炎细胞因子 (如TNF-α、IFN- β、IFN-γ等) 通过产生ROS和激活ATM/p53/p21 (WAF 1/Cip1) 信号通路诱导上皮细胞衰老[43]。趋化因子受体CXCR2通过p53通路诱导成纤维细胞衰老, DNA损伤激活NF- κB等信号通路产生促炎细胞因子 (IL-1、IL-6、IL-8等) , 从而阻滞细胞周期, 诱导和维持细胞衰老表型[44]。 分泌TNF和IFN-γ的CD4+Th1细胞能抑制侵袭性β细胞瘤的生长, 其机制是引起细胞衰老, 上调衰老标志蛋白p16的表达[45]。

NF-κB是炎症信号通路的分子开关。研究发现:长寿基因SIRT1可以与NF-κB的Rel/p65亚基结合, 使K310去乙酰化而抑制NF-κB的转录活性, NF-κB能调控衰老[46], SIRT1可通过调控NF-κB发挥干预衰老的作用[47]。去乙酰化酶SIRT6在调节TNF-α的分泌中起关键的作用, 能明显增加雄性小鼠的寿命[48]。 上述结果表明, 干预炎症对延缓衰老具有重要的意义。

4自由基、炎症、衰老三者之间的关系

总之, 自由基可以导致炎症稳态失衡, 后者又引起自由基过量产生;自由基稳态失衡可以导致衰老, 而衰老又引起自由基代谢平衡破坏;衰老进程中出现炎症稳态失衡, 而炎症又可导致衰老。自由基炎症衰老自由基互为因果, 关系错综复杂。

OH自由基与CO反应的研究 篇2

OH自由基与CO反应的研究

用时间分辨傅立叶变换红外发射光谱法研究了OH自由基与CO的反应.OH自由基由248nm的激光光解硝酸得到.在实验中首次观测到了产物CO2的非对称伸缩振动(ν3)的激发态.对CO2发射光谱的拟合结果显示,其振动态的`布居在量子数v=2时最大,而最高振动量子数达到v=6.由实验得到的CO2振动布居与Schatz等人用全量子化计算该反应的中间物HOCO解离动力学得到的CO2布居结果能很好地吻合.

作 者：任丽 孔繁敖 作者单位：中国科学院化学研究所,分子反应动力学国家重点实验室,北京,100080刊 名：物理化学学报 ISTIC SCI PKU英文刊名：ACTA PHYSICO-CHIMICA SINICA年，卷(期)：18(6)分类号：O644.18关键词：时间分辨傅立叶变换红外发射光谱 OH自由基 CO CO2 反应

打败自由基 篇3

人到中年，自身清除自由基的能力开始持续下降，要想打败自由基，延缓衰老，必须采取以下措施：

①确保充足的睡眠。科学证明，人体在深睡眠状态中，能清除自由基；②适当的运动。适当的运动能增加人体氧的含量；③保持心情愉悦；④补充足够的清除自由基营养素。这些营养素包括维生素A、维生素B、维生素C、维生素E， B－胡萝卜素及少量矿物质。

自由基 篇4

1 材料与方法

1.1 材料和试剂

荸荠皮粉:将洗净的新鲜荸荠皮晒干后粉碎过20目筛。DPPH质量分数90%,为美国 Sigma 公司产品;茶多酚质量分数99%,三羟甲基氨基甲烷(Tris)和邻苯三酚等均为国产分析纯试剂。

1.2 仪器与设备

ZFQ85A旋转蒸发仪:上海医械专机厂;DZF-6030A真空干燥箱:上海一恒科技有限公司;UV-2000紫外可见分光光度计:北京普析通用仪器有限责任公司。

1.3 方法

1.3.1 荸荠皮多糖样品的制备

称取10 g 荸荠皮粉,加入300 mL蒸馏水,于95℃下浸提3 h,3000 r·min-1离心5 min,将上清液于40 ℃下真空浓缩至原体积的1/15,得多糖浸膏。将氯仿和正丁醇(4:1)的混合溶液加入到浸膏中[10],充分振摇20～30 min,重复操作4次,放置12 h。取上清液,加入4.5倍体积的无水乙醇,4000 r·min-1离心20 min,将沉淀物于50℃真空干燥,得脱蛋白的多糖样品(P1)。将多糖浸膏用无水乙醇沉淀后真空干燥,得未脱蛋白的粗多糖样品(P2)。采用蒽酮-硫酸法[11]分别测定其中的多糖含量。未脱蛋白和脱蛋白样品中多糖含量分别为37.38%和74.5%。

1.3.2 DPPH自由基清除活性

参照Singh R. P.等[12]方法,稍作改良。将2×10-4 mol·L-1 DPPH乙醇溶液2 mL与2 mL不同浓度的样品溶液混匀,室温下放置30 min,于517 nm下测定其吸光值(Ai);同时测定2×10-4 mol·L-1 DPPH乙醇溶液2 ml与蒸馏水混合液的吸光值(Ac),以及2 mL样品液与2 mL无水乙醇混合液的吸光值(Aj)。以茶多酚为阳性对照。根据以下公式计算样品对DPPH自由基的清除率。

清除率(%)= [1-(Ai-Aj)] / Ac ×100

1.3.3 羟基自由基清除活性

基于Smirnoff N.等[4,13]的方法,稍加改进。在反应体系中依次加入0.6 mmol·L-1 FeSO4 2 mL、8 mmol·L-1 水杨酸钠1 mL和不同浓度的样品溶液2 mL,混匀后加入8.8 nmol·L-1 H2O2 2 mL启动反应,然后置于37℃水浴中保持30 min,冷却后于510 nm处测定溶液的吸光值。以茶多酚为阳性对照。按下式计算样品对羟基自由基的清除率。

清除率(%) = [Ao-(Ai-Aio)] ×100/Ao

式中,Ao 为以2 mL蒸馏水替代样品溶液时空白对照溶液的吸光值;Ai为加入一定浓度样品溶液时溶液的吸光值;Aio 为以1 mL蒸馏水替代水杨酸钠时该浓度样品溶液的本底吸光值。

1.3.4 超氧阴离子自由基清除作用

将100 mmol·L-1 Tris HCl缓冲溶液(pH8.2)4.5 mL与4.2 mL蒸馏水混匀,于25℃水浴中保持20 min后立即加入3 mmol·L-1 邻苯三酚(25℃预热)0.5 mL,混匀,在 5 min内,每隔30 s于325 nm处测定溶液的吸光值,计算邻苯三酚溶液的吸光值随时间的变化率(Fo)。将1.0 mL 不同浓度的荸荠皮多糖或茶多酚溶液与3.2 mL蒸馏水混匀,按上述步骤和条件测定添加样品的邻苯三酚溶液在325 nm处吸光值,计算其吸光值随时间的变化率(Fx)[2]。按下式计算样品对O2-·的清除率。

清除率(%)=(Fo-Fx)× 100/Fo

1.3.5 清除50%自由基时样品浓度(EC50)的计算

将荸荠皮多糖或茶多酚浓度与其自由基清除率进行线性回归,得线性回归方程,再由该方程计算清除50%自由基时所需的样品浓度,即EC50值。

2 结果与讨论

2.1 荸荠皮多糖对DPPH自由基的清除作用

荸荠皮多糖对DPPH自由基的清除能力见图1。可以看出,荸荠皮多糖对DPPH·具有一定的清除活性。随着荸荠皮多糖浓度的增加,其对DPPH·的清除能力增加,呈现明显的剂量 效应关系。脱蛋白多糖(P1)对DPPH·的清除能力高于未脱蛋白多糖(P2)和枸杞多糖[15] (100 mg·L-1)。两种荸荠皮多糖对DPPH·半数作用浓度(EC50)分别为50.26 mg·L-1和76.22 mg·L-1,明显低于茶多酚(7.6 mg·L-1)。此外,未脱蛋白多糖清除DPPH·作用小于脱蛋白多糖,说明其中的蛋白质对该清除活性无贡献。

2.2 荸荠皮多糖对羟基自由基的清除活性

参考Fenton 反应体系,利用 H2O2 与 Fe2+ 混合产生·OH。由于·OH 具有很高的反应活性,存活时间短,因此必须快速检测。若在体系中加入水杨酸,就能有效捕捉·OH,并产生有色产物,该产物在波长510 nm 处有强吸收[4]。如果在反应体系中加入能清除·OH的待测物,它就会与水杨酸竞争结合·OH,从而使有色产物生成量减少,导致溶液的吸光值下降。

荸荠皮多糖对羟基自由基的清除作用见图2。可以看出,荸荠皮多糖对·OH具有一定的清除作用,并且随着多糖浓度的增加,其清除能力逐渐增强,表现出良好的量效关系。从3种样品的EC50可以看出,脱蛋白多糖(0.118 g·L-1)和未脱蛋白多糖(0.124 g·L-1)清除·OH的作用接近,提示荸荠皮多糖对·OH的清除活性主要来源于其多糖,与样品中含有的其它成分关系不大。两种多糖样品清除·OH的能力均高于枸杞多糖[15](0.35 g·L-1),但明显低于茶多酚(0.031 g·L-1)。

2.3 荸荠皮多糖对超氧阴离子自由基清除作用

邻苯三酚在碱性条件下迅速自氧化,自氧化过程中产生O2-·,O2-·可加速邻苯三酚自氧化速率,同时生成有色中间产物,中间产物的积累在滞后30～45 s与时间呈良好的线性关系,一般维持4 min左右,随后减慢。该有色产物在325 nm有强烈的光吸收[2]。由于自氧化速率依赖于O2-·的浓度,因此清除O2-·就能抑制自氧化反应,阻止中间产物的积累,从而评价待测物清除O2-·的能力。

图3为不同质量浓度下的荸荠皮多糖对超氧阴离子的清除作用。可以看出,荸荠皮多糖对O2-·具有一定的清除作用,并且随着多糖浓度的增加,其清除作用增大。脱蛋白多糖清除O2-·的能力稍低于未脱蛋白多糖,其EC50分别为10.87 g·L-1和9.53 g·L-1,提示荸荠皮多糖中含有的蛋白质和其它成分对其清除O2-·作用影响极小。虽然荸荠皮多糖对O2-·的清除能力明显低于茶多酚(0.544 g·L-1),但显著高于茶叶多糖(115.57 g·L-1)[1]。

3 结论

荸荠皮多糖具有清除DPPH自由基、超氧阴离子自由基和羟基自由基的能力。随着多糖浓度的增加,其清除作用增强,呈现明显的剂量 效应关系。脱蛋白多糖清除自由基活性高于未脱蛋白多糖,但二者清除自由基能力均明显低于茶多酚。研究结果为荸荠皮的深加工利用提供了重要理论参考。有关荸荠皮中抗氧化多糖的分离、纯化、化学组成及其抗氧化作用的结构与功效关系还有待于进一步研究。

摘要：采用DPPH自由基法、邻苯三酚自氧化法和水杨酸法分别表征了荸荠皮多糖清除DPPH自由基(DPPH.)、超氧阴离子自由基(O2-.)和羟基自由基(.OH)的能力。结果显示,脱蛋白和未脱蛋白荸荠皮多糖具有清除自由基的活性,但该活性明显低于茶多酚。脱蛋白多糖清除DPPH.的能力高于未脱蛋白多糖,其清除50%DPPH.的作用质量浓度(EC50)分别为50.26 mg.L-1和76.22 mg.L-1。两种多糖清除.OH和O2-.的能力相当,其EC50(g.L-1)分别为0.118和0.124以及10.87和9.53。

自由基 篇5

分光光度法测定Fenton反应产生的羟基自由基

基于水杨酸可以捕获羟基自由基(・OH)生成2,3-二羟基苯甲酸和2,5-二羟基苯甲酸,在波长510nm处有最大吸收的.原理,建立一种用分光光度法检洲Fenton反应产生的羟基自由基(・OH)的方法.通过对反应体系影响条件的优化,筛选出最佳反应物配比和最佳实验条件,并对其稳定性进行检测.在此基础上,测定抗氧化剂对羟基自由基(・OH)的清除率.结果表明:该体系反应灵敏、稳定性高,可作为抗氧化剂的筛选方法之

作 者：颜军 苟小军 邹全付 纪小明 崔秀英 兰海蓉 李雪 YAN Jun GOU Xiaojun ZOU Quanfu JI Xiaoming CUI Xiuying LAN Hairong LI Xue  作者单位：成都大学中药化学实验室,四川,成都,610106 刊 名：成都大学学报（自然科学版） 英文刊名：JOURNAL OF CHENGDU UNIVERSITY(NATURAL SCIENCE) 年，卷(期)：2009 28(2) 分类号：Q503 关键词：Feton反应   羟基自由基   分光光度法   水杨酸  

该不该对抗“自由基”? 篇6

说到自由基，首先要了解什么是氧化代谢。氧化代谢是人体产生能量的必要过程，氧化磷酸化过程都是自由基反应，可以说没有自由基就没有生命。那么为什么很多人会谈自由基而色变?这要从自由基被发现的历史来看这个问题。

最早研究自由基的是化学领域。自由基，化学上也称为“游离基”，是含有一个不成对电子的原子团，它是化学反应的中间产物。接下来一些放射生物学家发现，辐射可以造成自由基增加，从而产生损伤效应。后来人们证明，人体组织内含有超氧化物歧化酶(简称SOD，是一种源于生命体的活性物质，能消除生物体在新陈代谢过程中产生的有害物质)才明确人体也能自己产生自由基。随着研究的深入，人们逐渐对自由基有了更多了解。大量的实验研究发现，很多疾病都有自由基的参与，如：白内障、高血压、老年痴呆、肝炎等。

从这些情况看：自由基确实有比较“恐怖”的历史。但没有自由基可以吗?自由基反应是机体能量代谢的重要保障，没有自由基就没有能量代谢，这一条就足以说明其存在价值。也许有人会说，能量代谢的自由基是限制在线粒体内的过程，我们平时说的自由基是指那些没有限制的自由基，它们是有毒的，而且体内存在抗自由基的系统就是证据。如果没有害，这些抗自由基系统的存在又有什么用呢?

这里提出了一个关键点：我们体内存在有害健康的自由基，同时也存在一个对抗系统。所谓生物体系，就是一个可以控制或者说缓冲的系统。大家可以想想酸碱平衡，酸好还是碱好?应该说平衡才好，任何一个方向失去平衡都是病。其实对自由基来讲，也是这个道理。我们人体只要在健康情况下，自由基的生成和破坏应保持在一个动态平衡状态，这种平衡是对抗自由基最好的缓冲体系，如果任意增加任何一方的力量，这种平衡被破坏，都有可能导致疾病。例如，当发生组织缺血再灌时，自由基大量出现，大大超过组织抗自由基能力，过多自由基就会产生破坏作用。这个时候，我们补充一些抗自由基的药物是有积极意义的。但是在正常情况下，我们没有必要干扰这个平衡。

一些人平时不断吃一些抗氧化药物，如脑白金、黄金搭档、葡萄籽提取物等，期望通过抗自由基而保持年轻健康。殊不知如果大量服用这些保健品，可能会导致两个结果：一是体内出现抗自由基物质过多，长时间引起机体调节，使摄取这些物质的能力下降或者排泄能力增强。为保持健康，你必须不停地增加抗自由基物质，类似于药物依赖。=是体内自由基被“抗”下去了，实际上自由基是有很多生物学效应的，这些生物功能下降，本身就是疾病。

自由基 篇7

关键词：可控活性自由基聚合,自组装,功能材料

引言

传统的自由基聚合由于聚合反应过程难以控制, 常导致聚合物呈现宽分子量分布, 分子量和结构不可控, 有时还会发生支化、交联等。但是自由基聚合可适用单体广泛、合成工艺多样、反应条件温和、操作简便、工业化生产成本低, 为此, 开发能够具有自由基聚合和活性聚合特点的技术成为研究热点。高分子合成化学家们联想到将活性聚合和自由基聚合结合, 即可控活性自由基聚合 (CRP) 或活性可控自由基聚合。通过活性自由基聚合技术设计多元共聚物分子组成和结构的设计, 能得到组成和结构可调的功能性聚合物前驱体。

活性控自由基聚合能够制备结构精细的聚合物, 并且分子量和分子量分布都是可控的。利用稳定氮氧自由基聚合 (NMP) , 原子转移自由基聚合 (ATRP) 和可逆加成撕裂链转移 (RAFT) 聚合能够制备一系列的具有特殊拓扑结构和性能优良的聚合物。利用活性聚合得到的聚合物前驱体自组装体在催化化学、材料制备、生物医药等多方面具有极为广泛的应用价值。

一、活性自由基聚合材料制备与性能研究

1. 活性自由基聚合与药物载体材料

纳米技术研究成果已经广泛应用于各个学科中, 尤其是医学、药物材料领域的应用。在数量众多制备用于药物固载材料的方法中, 可控活性自由基聚合由于可以设计合成特定分子结构的聚合物而被广泛应用来合成功能性聚合物前驱体。通过可控活性自由基聚合得到的梳妆接枝聚合物不仅分子量分布窄, 而且聚合物端基往往带有醛基、巯基或硫酯键等官能团。类似的有机官能团能够与药物或蛋白形成共轭结构, 从而实现药物或蛋白与高分子结合, 制备出具有特殊性能的药物复合体。

可控自由基活性聚合, 如ATRP和RAFT, 由于其反应条件较温和, 更适合药物或蛋白等复杂化合物体系。多糖 (olysaccharide) 由多个单糖分子缩合、失水而成, 是一类分子结构复杂且庞大的糖类物质。活性多糖大多数可以刺激免疫活性, 能增强网状内皮系统吞噬肿瘤细胞的作用, 促进淋巴细胞转化, 激活T细胞和B细胞, 并促进抗体的形成。从而在一定程度上具有抗肿瘤的活性。多糖嵌段共聚物在溶液中的自组装性质吸引人们关注的主要原因是其形成的自组装材料潜在应用。人体免疫识别功能是靠细胞膜表明的多糖实现的, 因此具有生物活性的多糖经常作为靶向材料。在表面活性剂工业、化妆品及药物纳米载体, 多糖嵌段自组装材料的应用也十分广泛。

对于药物固载材料来说, 其生物相容性和生物降解性性质是非常重要的。有研究者使用化学法改性葡聚糖端基, 然后利用可控自由基活性聚合成嵌段聚合物, 再通过自组装使之成为一种可生物降解, p H敏感性纳米材料。

2. 活性自由基聚合与Stimuli-responsive polymers (smart materials)

高分子智能材料, 也称机敏材料, 是通过有机合成的方法, 使无生命的有机材料变得似乎有了“感觉”和“知觉”。通过可控自由基活性聚合法调控聚合可以制备链组成、序列结构、分子量大小可调的共聚物, 这些具有精细结构的共聚物经过分子内或分子间的自组装, 即可得到特殊结构的智能材料。

除了单一响应智能聚合物材料以外, 通过可控自由基活性聚合组合两种响应性能聚合物, 制备出新型的双响应智能聚合物。双响应聚合物具有不同单一响应性能的聚合物。

过去的二十年, 推动合成响应性智能聚合物的研究技术在成倍增加。最主要的莫过于功能单体聚合新技术的发明和发展, ATRP, RAFT和NMP三种活性聚合手段以及被广泛使用。

3. 活性自由基聚合与其他功能材料

分子印迹材料, 当模板分子 (印迹分子) 与聚合物单体接触时会形成多重作用点, 通过聚合过程这种作用就会被记忆下来, 当模板分子除去后, 聚合物中就形成了与模板分子空间构型相匹配的具有多重作用点的空穴, 这样的空穴将对模板分子及其类似物具有选择识别特性。分子印迹技术已经在合成化学仿生传感器、色谱分离、固相萃取、天然抗体模拟和酶模拟催化等广泛使用。

二、结语

通过自由基活性聚合, 尤其是RAFT聚合和ATRP聚合, 给材料制造领域带来一次新的突破。活性自由基聚合使聚合物的分子结构、分子链组成、分子量分布和官能化端基等能够根据需求设计, 结合超分子自组装技术使聚合物形成三维可控, 具有精细结构。分子的自组装技术与活性自由基聚合技术作为一种组装制备方法已经应用于各个学科前沿领域, 在现代尖端材料方面也必将发挥重要的作用, 并朝着实际应用、工业化高产率及绿色环保的方向发展。

参考文献

[1]李帆, 费丹凤, 石彤非, 张国.原子转移自由基法一锅合成具有p H响应性的新型糖聚合物[J].高等学校化学学报, 2011, 32:2243-2245.

[2]肖乃玉, 张麟, 石毛.含糖聚合物的研究现状与进展[J].信阳师范学院学报:自然科学版, 2010, 23:475-480.

几种常见蔬菜清除自由基活性的研究 篇8

关键词：羟基自由基,清除率,辣椒,萝卜,生菜,油菜

自由基是生物机体在生命活动中通过生物化学反应所产生的中间产物。在正常的生理情况下, 机体内的自由基的产生和消除处于一个动态平衡之中, 其浓度也维持在较低水平, 此时自由基不仅不会损伤机体, 还可显示出独特的生理作用;而在某些病理情况下, 机体自由基的产生和消除功能将失去平衡, 由于自由基具有很高的反应活性, 因此它将在分子、细胞乃至器官水平给机体造成损伤, 从而加快机体的衰老过程, 并可诱导癌症心血管疾病等诸多疾病的发生。[1,2]生物体内氧化代谢产生的羟基自由基 (·OH) 具有强反应活性, 它能与蛋白质、糖类等物质发生链反应, 导致细胞损伤甚至疾病。具有清除自由基活性的物质, 即自由基清除剂。由于自由基清除剂具有广泛的生物活性, 因而有关研究受到世界各国的普遍重视。目前已发现的天然自由基清除剂主要包括酶和非酶两大类。酶类如:超氧化物歧化酶 (SOD) 、过氧化氢酶 (CAT) 、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-PX) 等。非酶类有:肽和非酶蛋白类、生物碱及含氮杂环类、抗坏血酸、生育酚、胡萝卜素类、多酚类、黄酮及类黄酮、苯丙素类等。我们日常食用的蔬菜、水果和中药中往往含有大量的自由基清除剂。本文选取常见蔬菜作为研究对象, 其中含有的维生素C、维生素E、胡萝卜素、生物碱、柠檬酸等都具有一定的自由基清除能力[3], 其乙醇提取液的自由基清除率是多种自由基清除剂共同作用的结果。

1 试验部分

1.1 仪器、试剂与样品

自动分析天平, TU-1810紫外可见分光光度计, 超声波清洗器。

水杨酸 (AR) , H2O2 (30%) , FeSO4·7H2O (AR) , 乙醇 (AR) 。

选取市售新鲜成熟生菜、油菜、青辣椒、柿子椒、胡萝卜、青萝卜。

1.2 实验方法

1.2.1·OH的产生及测定原理

·OH-自由基产生体系模型:H2O2+Fe2+→OH+Fe3+。在反应体系中加入水杨酸, 能有效捕捉·OH并产生有色产物。该产物在510nm处有强吸收, 若加入有清除·OH功能的被测物, 便会与水杨酸竞争·OH, 使有色产物的生成量减少, 采用固定反应时间法, 在510nm处测量含被测物的反应液的吸光度, 与空白液比较, 便能测定被测物对·OH的清除作用[4]。

1.2.2 样品液的提取

以生菜的乙醇提取液为例, 将生菜洗净干燥, 准确称取50g生菜, 捣碎, 加入100mL的乙醇, 室温下用超声波清洗器震荡三小时, 得样品粗提取液。

1.2.3·OH的制备

在50mL容量瓶中加入2.5mL H2O2 (0.088mol/L) , 2.5mL Fe2+ (9.0mmol/L) 和0.5mL水杨酸 (9.1mmol/L) 。

1.2.4 空白试液吸光度的测定

将配制好的自由基试液定容至50ml, 取2ml在510nm处测其吸光度记为A0。

1.2.5 提取液吸光度的测定

将配制好的自由基试液中加入样品提取液, 定容至50ml, 摇匀固定反应时间为3min, 测其吸光度, 记为As。每个样品平行测定三次, 取平均值进行计算:消除率 (%) =A0-AsA0×100%

2 结果与讨论

2.1 柿子椒和红辣椒对·OH的清除作用及清除能力的比较

向·OH产生体系中分别加入柿子椒和红辣椒的提取液, 测定吸光度。两种提取液对·OH的清除率均随提取液的浓度升高而升高。红辣椒较柿子椒强, 但差异不明显, 见图1。分析原因是红辣椒虽比柿子椒中胡萝卜素、抗坏血酸的含量高, 但维生素E的含量后者较高[5]。

2.2 胡萝卜和青萝卜对·OH的清除作用及清除能力的比较

向·OH产生体系中分别加入胡萝卜和青萝卜的提取液, 测定吸光度。两种提取液对·OH的清除率均随提取液的浓度升高而升高。胡萝卜较青萝卜强, 见图2。分析原因是胡萝卜中维生素C的含量与青萝卜中维生素C的含量几乎一样;胡萝卜中维生素E的含量大约是青萝卜中维生素E的含量的2倍;胡萝卜中胡萝卜素的含量远远超过青萝卜中胡萝卜素的含量, 大约是青萝卜的70倍[5]。

2.3 生菜对·OH的清除作用

向·OH产生体系中加入生菜的提取液, 测定吸光度。提取液对·OH的清除率随提取液的浓度升高而升高, 见图3。分析原因是生菜中含维生素C、维生素E、胡萝卜素和抗坏血酸。这些成分是清除自由基的有效成分。

2.4 油菜对·OH的清除作用

向·OH产生体系中加入油菜的提取液, 测定吸光度。提取液对·OH的清除率随提取液的浓度升高而升高, 见图4。分析原因是生菜中含维生素C、维生素E、胡萝卜素和抗坏血酸。这些成分是清除自由基的有效成分。

2.5 结论

以上结果表明生菜、油菜、胡萝卜、青萝卜、柿子椒和红辣椒的乙醇提取液对自由基都有一定的清除作用。通过比较表明:红辣椒较柿子椒的清除自由基作用高但差异不显著, 胡萝卜较青萝卜的清除自由基作用高, 差异显著。生菜和油菜都有清除自由基的作用。因此, 如果我们在日常的饮食生活中有针对性的选择蔬菜, 同样可以很好地清除自由基, 达到预防疾病和保健驻颜得的目的。

参考文献

[1]郑荣梁, 黄中洋.自由基医学与农学基础[M].北京:高等教育出版社, 施普林格出版社, 2001.

[2]赵保路.氧自由基与天然抗氧化剂[M].北京:科学出版社, 2001.

[3]陆瑞利, 胡丰林, 丁晓娟, 等.黄山栾树叶中具有清除自由基活性物质的分离和制备[M].安徽农业大学学报, 2002 (04) .

[4]丁利军, 钟金玲.几种水果蔬菜对羟自由基清除作用的研究.广州食品工业科技, 2002 (04) .

活性氧自由基的研究进展 篇9

1 活性氧自由基

自由基 (free radical, FR) 定义为:单独存在的、具有不配对价电子的离子、原子、分子基团。它们的共同特征是最外层电子轨道上具有不成对电子。氢原子可视为最简单的自由基。

原子形成分子时, 电子必须成对出现, 于是自由基就夺取其他物质的电子, 使自己形成稳定的物质。被夺取外层电子的分子, 又去夺取其余分子的的电子。在化学中, 称这种现象为“氧化”。一般我们所说的活性氧自由基主要是超氧阴离子自由基 (O2-) 、羟自由基 (·OH) 、过氧自由基 (ROO·) 、一氧化氮分子自由基 (NO) 等。

2 活性氧自由基的检测

自由基的主要特点是性质活泼、反应性强, 一般单个自由基存在的时间较短, 如羟自由基。自由基既容易还原, 也很容易氧化, 所以自由基自身并不稳定, 因此其检测对自由基其它方面的研究具有重大意义。

2.1 电子自旋共振法 (ESR)

为短寿命的自由基的电子自旋共振法 (ESR) 检测技术开辟了新的途径建立了自旋捕集 (spin trapping) 技术[3]。5, 5-二甲基-1-吡咯N-氧化物 (DMPO) 具有良好的水溶性, 有利于溶液配制和实验的操作, 更重要的一点是过氧苯酰硝酸酯 (PBN) 或者DMPO与O2-、·OH反应后, 所测定到O2-和·OH的ESR谱图有显而易见的差别, 能够极快地区分出来[4]。其原理是利用自旋捕捉剂与活性氧自由基形成较为稳定的自旋加合物后即可用ESR进行检测。其优点不仅可以对液体物质进行检测, 也可对固体和气体物质进行检测。

2.2 高效液相色谱法

多利用高效液相色谱法 (HPLC) 测定羟基自由基。其原理是先用捕获剂捕集自由基, 再分离检测, 因此捕捉剂不但要能捕捉所需测定的自由基, 反应产物要具有一定稳定性, 还要有利于分离和检测。多种物质均可作为·OH的捕获剂, 包括水杨酸、二甲基亚砜、酚类物质等[5]。如果捕获后的生成物具有荧光性质, 也可用荧光检测器进行检测, 其灵敏度比用紫外可见光检测要高。

2.3 气相色谱法

气相色谱法是利用·OH与甲硫基丙醛反应产生乙烯, 或与二甲基亚砜 (DMSO) 反应产生甲烷, 检测所生成的甲烷或乙烯, 判断该反应体系有无·OH生成以便测定·OH的相对含量。但是, 甲硫基丙醛也能与其它自由基如O2-·反应产生乙烯, DMSO与·OH作用生成的甲烷量也很低[5], 气相色谱法具有专一性的问题。

2.4 化学发光法

化学发光测定法是分析化学中灵敏度较高的方法, 属于较活跃的研究领域, 其应用范围日益扩大。常见的化学发光试剂有常用的化学发光试剂有鲁米诺、光泽精、甲壳动物荧光素等[6]。其原理是化学发光试剂与自由基反应生成激发态产物, 产物中电子经非辐射跃迁回到基态而放出光子。

2.5 荧光分析法

荧光分析法常用来检测·OH, 因其易与有机化合物反应生成具有荧光发射的产物。王璐璐等利用荧光探针与自由基特异性作用后荧光性质发生改变, 实现对其的检测, 并将所合成探针成功用于生物活细胞的共聚焦显微成像[7]。荧光分析法是一种简便易操作, 灵敏度较高的检测方法。

2.6 分光光度法

用分光光度法测定·OH可以先用水杨酸等物质捕获·OH后, 在酸性条件下与Na WO4和Na NO2显色, 510 nm比色测定。也可以用DMSO捕获·OH形成甲基亚磺酸, 在430 nm比色测定[5]。活性氧自由基的分光光度法最常用的方法有细胞色素C (cytochrome C) 的O2-还原法和硝基四氮唑篮 (nitro blue tetrazolium, NBT) 还原法。分光光度法具有操作简便, 实用等特点, 在实验室中应用广泛。

2.7 电化学方法

电化学测定活性氧自由基是较新颖的方法, 具有很大的发展前景[8]。采用自旋捕捉剂PBN捕捉羟基自由基, 根据生成物的电化学性质可以测定·OH的含量[9]。基于羟基自由基对DNA的损伤作用, 实验采用DNA修饰汞电极[10], 但电化学法重现性, 选择性不如光分析法好, 并且生物体液中的电荷会对测量信号产生干扰, 导致信号不稳定[11]。

3 活性氧自由基的清除

在正常情况下, 体内ROS不断产生, 也不断被抗氧化系统清除, 从而始终保持一种动态平衡。虽然自由基中的大多数被抗氧化剂所清除, 但仍有一些逃逸的自由基可能造成细胞及脱氧核糖 (DNA) 的损伤。外源性抗氧化剂能够加强淬灭这些逃逸的自由基, 减缓氧化损伤的累计速率。

抗氧化剂通常分为酶类和非酶类抗氧化剂, 部分文献把这两类之外出现概率相对较低者称为相关抗氧化剂。人们常将固有的清除剂称为内源性抗氧化剂 (内源性清除剂) , 而作为食品或药品从外界摄入者称为外源性抗氧化剂。内源性抗氧化剂又根据其特性分为水溶性、脂溶性以及金属络合物。

3.1 微量元素类

3.1.1 硒 (Se)

硒是若干抗氧化酶的必需组分, 它通过消除脂质氢过氧化物, 阻断活性氧和自由基的致病作用, 而起到防病作用。因此机体硒水平的高低直接影响了对相关疾病的抵抗能力, 以及机体抗氧化能力的强弱[12]。

3.1.2 锰 (Mn)

锰是某些重要酶的形成体, 经实验[13]证实, 锰可消除在脂质代谢中产生的氧自由基, 还具有一定的抗癌作用, 用于临床诊治。

3.2 药用天然化合物

3.2.1 多糖类

(1) 藻类多糖

海带硫酸多糖 (LPS) 是从海带中提取的含单糖和硫酸基的水溶性杂多糖。实验表明, LPS具有清除自由基作用, 且呈量效关系。

(2) 菌类多糖

吴子龙等[14]在对香菇菌柄基部的研究中发现, 香菇菌柄基部多糖经纤维素酶解法提取后经初步纯化, 对自由基有较强的清除活性。

(3) 其它植物多糖

研究发现, 松花粉多糖硫酸酯化后对超氧阴离子自由基和羟基自由基具有较明显的清除作用[15]。此外, 由天然植物中提取的多糖类成分, 如金线莲多糖[16]、沙棘多糖[17]、南沙参多糖[18]等均有清除氧自由基与抗衰老的作用, 为多糖的药理应用提供了新的思路[19]。

3.2.2 黄酮类化合物

研究表明, 枸杞总黄酮类化合物 (TFL) 、黄芩甙、芦丁、柚皮甙等[20,21]可以有效的清除羟自由基·OH, 可参与治疗一些因·OH增加而引起的肿瘤、炎症或衰老等疾病[18]。

3.2.3 酚类

贝玉祥等[22]利用Fenton反应产生羟基自由基, 光照核黄素产生超氧阴离子自由基, 分光光度法研究了诃子体外清除活性氧自由基的作用。表明诃子多酚能有效清除活性氧自由基, 对卵磷脂脂质过氧损伤有显著抑制作用。

萜类化合物及其甙

(1) 人参总皂甙

人参总皂甙是人参提取物的主要成分, 可延缓衰老。经研究[23], 人参皂甙可以明显抑制脑和肝中过氧化脂质的形成, 减少脂褐素的含量, 同时还能增加SOD和过氧化氢酶在血液中的含量, 具有明显的抗氧化作用。

(2) 冬凌草甲素

冬凌草甲素为四环二萜类化合物, 从冬凌草中分离提取而得到。在临床上可作为一种抗氧化剂用于癌症的治疗[24]。

3.2.5 蒽醌类化合物

现代医学证实[25]芦荟内含有大量蒽醌类化合物, 其中芦荟的主要药用成分是芦荟素和大黄素, 具有抗炎、抑菌和杀菌作用, 能够清除活性氧自由基, 促进细胞再生和伤口愈合[26], 还可以防止血管损伤后的平滑肌再生, 避免由此引起血管狭窄[27]。

3.3 药用植物

3.3.1 伞形科药用植物

伞形科植物常含三萜、香豆素、挥发油及黄酮类化合物。自古以来伞形科植物多用于活血, 美白等方剂中。实验证明[28]伞形科药用植物大都具有清除氧自由基的作用。

3.3.2 马齿苋 (porulaca oleracea L)

马齿苋为国内分布较广的一种草本植物, 含有多种抗氧化剂成分。曾小玲[29]在对马齿苋水提物的研究中发现, 鲜马齿苋水提物一般可治疗皮肤及肠道感染;可利用沸水处理后的马齿苋水防治心血管类疾病[18]。

3.4 酶类

3.4.1 巴曲酶 (东菱精纯克栓酶, DF-521)

钱加强等[30]用巴曲酶体外清除氧自由基的实验证实了巴曲酶能极为有效的清除超氧阴离子自由基, 是一种很好的抗氧化剂, 有非常广泛的应用前景。

3.4.2 超氧化物歧化酶 (SOD)

SOD是一种抗氧化清除氧自由基金属离子蛋白质, 正常人血液中SOD含量为90 mg/L, 由此可见SOD对人体的重要性。此外, 动物实验[31]也证实, 不同个体间SOD活力水平差异很小。这些结果也提示, SOD在各种生物体的防御系统中发挥着比较重要的作用。

3.5 化学合成药

3.5.1 吲达帕胺和维拉帕米

实验表明:吲达帕胺和维拉帕米均有保护心肌和清除活性氧自由基的作用[18], 可用于治疗冠心病。

3.5.2 4-氧和4-羟四甲基哌啶氮氧自由基及其衍生物

是明显的抗脂质过氧化物, 能很好地清除氧自由基。

抗氧化剂种类众多, 它包括: (1) 机体自身组织所含有的胆红素、牛磺酸、胱氨酸、辅酶Q10、组氨酸蛋白、还原性谷胱甘肽、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶等; (2) 食物中摄入的维生素、矿物质、氨基酸和植物化学物质等。后者主要来自自然界中存在的天然抗氧化剂。自然界中的天然抗氧化剂多种多样, 如维生素中的Vc、Ve和Va、半胱氨酸、硒化物、前花青素等, 矿物质中的硒、锌、铁、铜、锰等, 植物中的黄酮类 (异黄铜等) 、多酚类、类胡萝卜素类、异硫氰酸盐类等。此外, 还有一些是存在与动物肉类中的肽类或酶类等。

4 结语

在活性氧自由基的检测方面, 自由基的测定一般是利用某些体系产生自由基或本身就是自由基, 再通过某些反应体系产生的颜色变化、发光现象、电化学行为等阀接测定自由基的量[5]。从以上的各种方法的比较来看, 能够进行直接测定的活性氧的种类不多, 直接测定的方法也相当有限, 而到目前为止化学反应法和捕获法的分析选择性和可信度还难以令人满意。而在医学、环境等许多领域里, 迫切需要开发高灵敏度、高选择性的活性氧以及其他一些活性自由基的测定方法[4]。

在活性氧自由基的清除方面, 我们的目标不是将自由基彻底的清除, 而是将其维持在一个适当的水平量上。现在的人们逐渐重视从植物中提取抗氧化剂。此类提取物在国际市场上具有很好的销路。目前已有许多研究单位和企业正在大量研究并开发。大量研究表明, 要使抗氧化剂能针对机体健康问题或某种疾病发挥更多有效的抗氧化生物学效应, 就必须冲破单一抗氧化剂的局限, 重视多功能抗氧化剂的整体有效性。近十年来国际和国内医学界针对抗氧化剂的研究方兴未艾, 其在疾病预防和治疗方面的作用受到越来越多的关注, 而且企业界大量资金和技术的注入, 各种新型抗氧化剂的竞相问世, 更使抗氧化剂的研制生产成为热点领域。

摘要：活性氧自由基是生物机体在生命活动过程中产生的一种中间产物, 具有很高的反应活性, 许多疾病、生命的衰老 (特别是衰老性疾病) 都涉及到活性氧自由基反应。因此, 近年来活性氧的检测及抗氧化药物的筛选在多个领域都受到了高度的重视。该文总结了测定活性氧自由基及其清除的前沿方法。

自由基 篇10

此项发明提供一种高效的高分子材料原子转移自由基反应改性方法。采用紫外光辐射原子转移自由基聚合技术对高分子膜材料进行接枝改性研究, 即高分子膜材料在紫外光和催化剂的作用下与含双键的单体进行原子转移自由基聚合反应形成接枝共聚物, 探索研究改性高分子膜材料的新途径和反应机理。基于原子转移自由基聚合 (ATRP) 具有“可控/活性”的特点, 促使紫外光引发聚合反应成为一种“可控活性”自由基聚合技术, 减少单体自聚。同时借助光辐射的特殊作用提高现有常规ATRP催化体系的活性, 降低聚合体系中的催化剂用量、降低聚合反应温度, 为紫外光接枝和ATRP的不足提供一种有效、可行的解决方法。

该项发明的步骤为:将高分子材料按物质的量的比例1～50份溶解于100份的溶剂中, 再加入催化体系1～50份和接枝单体1～50份, 搅拌使单体、催化剂和高分子材料充分溶解, 将装有上述混合液的石英容器置入光反应器中, 打开氩气阀门, 充入氩气后, 开启紫外灯, 在温度20 ℃～100 ℃, 功率20～2 000 W, 波长200～400 nm下光照聚合2～120 min, 然后将混合液倒入过量的另一溶剂中沉淀析出, 即获得接枝高分子材料。高分子材料为聚合物链含有碳-氢键或碳-碳双键的能够进行光接枝改性的且带有卤素元素的高分子材料, 高分子材料为含氯聚合物、含氟聚合物、含溴聚合物的一种或若干种的混合。催化剂为氯化亚铜、氯化铜、溴化亚铜的一种或若干种的混合物。

该项发明的技术效果是:将高分子材料、接枝单体、催化剂溶解于溶剂中, 待充分溶解均匀后, 置入光接枝反应器内, 充分入氩气一定时间后, 进行紫外光辐射下原子转移自由基反应。反应后, 再将混合液倒入另一溶剂中沉淀析出, 获得接枝高分子材料。其优点是反应效率远大于普通的原子转移自由基反应, 缩短了反应时间, 降低聚合体系中催化剂用量。

地址:江西省南昌市红谷滩新区丰和南大道696号

邮编:330000