肺/治疗

肺/治疗（精选十篇）

肺/治疗 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2009年5月至2010年6月在衡阳县人民医院住院及门诊就诊的COPD稳定期患者50例, 男, 35例, 女, 15例, 年龄在52～78岁, 所有患者均符合我国COPD诊治指南 (中华医学会呼吸病学会慢性阻塞性肺疾病学组的诊治指南) 标准, 且通过临床症状、实验室资料及影像学检查, 确定COPD稳定期[1]。

1.2 方法

所有病例在观察期间, 不中断常规药物治疗, 通过下例方法定期随访, 督促 (电话或家访) 等形势对患者进行针对性非药物治疗。

1.2.1健康教育、心理支持

通过教育与管理而提高患者及家属对疾病的认识和自身处理疾病的能力, 提高患者对肺康复及其他治疗的依从性。包括: (1) COPD的病理生理和临床基本知识, 让患者积极戒烟及脱离一些职业性污染, 了解一般应用药物疗效及不良反应, 常规评价患者心理障碍状况, 帮助患者树立信心, 克服患者的心理障碍, 主动积极地配合治疗[1,2]。 (2) 训练正确的咳嗽和排痰方法:身体尽量坐直, 嘱患者深吸气, 继而摒气, 用双手按压腹部, 身体稍向前倾斜, 然后咳嗽, 咳嗽时收缩腹部, 使痰液尽量排出, 这样可促使肺部深处的痰液排出, 也可让家属协助拍背。 (3) 合理氧疗:一般是经鼻道管吸入氧气, 流量1.0～2.0L/min, 每日吸氧>12h, 长期家庭氧疗的氧浓度在25～29%, 研究发现, 能降低病死率, 提高生存率, 对患者血流动力学、血液学特证、运动能力、肺生理都会产生有益影响[3]。 (4) 呼吸肌锻炼:主要为深慢呼吸锻炼, 缩唇-腹式呼吸锻炼, 缩唇呼吸要求, 长期坚持, 每日2～3次, 每次5～10min, 呼吸比例为2∶4, 同时也应注意避免过度锻炼造成呼吸肌疲劳[4]。 (5) 运动锻炼:可改善患者肺功能, 提高体力活动的耐受性, 提高肌肉细胞的有氧或无氧代谢, 增加训练肌肉的毛细血管密度, 改善心肺系统协调工作的能力[4,5], 一般包括:四肢肌肉锻炼:步行、慢、间歇跑、爬楼梯、适当举重及扔球 (根据自身情况选择) 。全身锻炼:适当家务劳动及一些传统的体育锻炼, 如太极拳、太极剑及体操等。原则上遵循个体化的原则, 重度COPD患者的运动强度应该渐进性增强运动强度[6]。

1.3 统计与方法

采用t检验, P<0.01。

2 结果

全面肺康复非药物治疗12个月后, 治疗前后血气分析比较, 见表1。

治疗前后肺功能比较, 见表2。

COPD患者治疗前步行距离, SGRQ评分比较, 见表3。

3 讨论

慢性阻塞性肺疾病患者全面肺康复非药物治疗包括呼吸生理治疗、肌肉训练, 健康教育, 营养支持, 心理和行为干预戒烟等多方面措施, COPD是一种慢性呼吸系统疾病, 具有不可逆的解剖组织学的病理改变, 使病情迁延不愈, 反复发作, 进行性发展, 严重危害人们的身体健康, 医务工作者在重视疾病急性加重期治疗的同时, 绝不可忽略COPD稳定期的肺康复, 本组资料显示我们从以上各方面对患者在不中断物药治疗同时进行全面肺康复非药物治疗干预, 患者临床症状可明显减轻, 运动耐量改善, 生活质量提高, 且显著提高患者肺功能, 相应减少住院天数和住院率。

摘要：目的 探讨肺康复非药物治疗对慢性阻塞性肺病 (COPD) 患者治疗效果的影响。方法 回顾性分析50例慢性阻塞性肺疾病稳定期患者, 通过医护人员健康教育、心理支持、定期随访督促患者进行运动锻炼等非药物治疗, 观察非药物治疗患者治疗效果前后的差异。结果 肺康复非药物治疗一年, 患者咳嗽、咳痰、气促等症状减轻或明显减轻, 活动能力提高, 运动耐量改善。从而达到改善生活质量及减少住院次数及天数, 干预后患者平均动脉血氧分压升高, 二氧化碳分压降低。肺功能FEV1%、FEV1/FVC增加, 6min步行距离治疗后明显增加, 与非药物治疗前差异均有统计学意义 (P<0.01) 。结论 肺康复非药物治疗对COPD患者肺康复疗效较好, 可以改善患者症状, 改善肺功能, 提高生活质量。

关键词：肺疾病,阻塞性,康复,非药物治疗

参考文献

[1]中华医学会呼吸分会, 慢性阻塞性肺疾病诊治指南 (2007年修订版) [J].中华结核和呼吸杂志, 2007, 30 (1) :199.

[2]赵鸣武.加强慢性阻塞性肺疾病的康复治疗研究[J].中国实用内科杂志, 2005, 25 (2) :98-99.

[3]郑则广, 齐亚飞.慢性阻塞性肺疾病, 肺康复治疗进展及实践[J].中国实用内科杂志, 2010, 30 (4) :314.

[4]王红梅, 刘双梅, 宫巧俐.慢性阻塞性肺疾病的康复治疗策略[J].中国医刊, 2011, 1 (1) :33-35.

[5]赵磊, 刘军玉.家庭肺康复运动训练方案在慢性阻塞性肺疾发展中作用的研究[J].中国康复医学杂志, 2006, (2) :127-130.

肺栓塞如何治疗 篇2

【症见】胸痛，固定不移，咳喘，心悸，咳血或痰中带血，面紫舌暗红，或有瘀斑淤点，脉涩或弦紧

【治则】活血祛瘀，通脉宣肺

【方药】血府逐瘀汤合二味参苏饮加减

2、痰淤壅肺证

【症见】胸闷痛，喘促，咳嗽痰多，神疲乏力，心悸，出汗，下肢青筋显露，舌质黯淡，苔白腻，脉沉或弦数

【治则】化痰定喘，破血通脉

【方药】定喘汤和核桃承气汤加减

3、肺闭气脱证

【症见】烦躁不安，面色惨白，四肢厥冷，大汗淋漓，胸闷痛，喘促，唇甲紫绀，甚者神智昏迷或不清，脉微欲绝

【治则】回阳救逆，活血化瘀

肺/治疗 篇3

关键词 支气管肺泡 灌洗 慢性阻塞性肺疾病

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.02.066

资料与方法

一般资料：2006年1月～2009年12月收治慢性阻塞性肺疾病合并肺部感染患者47例，男32例，女15例；年龄51～79岁，平均64.27岁。

治疗方法：术前常规检查出凝血时间、心电图、血常规，上述指标正常才可行纤维支气管镜检查与治疗。术前肌注阿托品0.5mg，以减少气管内分泌物。操作过程中,用床旁心电监护仪监测心电图、血压和氧饱和度，先给予高浓度吸氧。采用日本OLYMPUS BF-1T30型纤支镜经鼻孔插入，先吸净支气管腔内分泌物，留痰液送细菌培养及药敏试验，根据纤支镜结果选择病变支气管，然后将纤支镜末端插入病变所在支气管开口进行灌洗，每次缓慢注入37℃左右无菌生理盐水20ml，用负压吸引至灌留瓶中，反复3～5次，灌洗液总量不超过100ml。灌洗完毕后注入生理盐水10ml，鹽酸氨溴索15mg，加阿米卡星0.2g。术后再根据临床药敏情况选用抗生素全身应用。若术中患者氧饱和度(SaO2)＜80%或心率＞140次/分，患者不能忍受，则退出纤支镜暂停操作，并加大吸氧浓度，待SaO2≥90%，心率回落及患者平静后重新操作。

疗效判断标准：①显效：咳嗽、咳痰、喘息明显减轻，痰量明显减少，脓痰颜色变清，肺部啰音明显减少或消失，体温、外周血白细胞等正常，复查X线胸片提示炎症吸收，肺组织复张；②有效：咳嗽、咳痰、喘息有所减轻，肺部啰音减少，体温高峰有所下降，X线胸片炎症部分吸收；③无效：治疗后无改变或恶化。

结 果

47例患者中，灌洗治疗显效38例，有效9例，总有效率为100%。痰液培养致病菌阳性43例，阳性率为91.5%。在灌洗过程中有9例SaO2降至80%以下，心率＞140次/分，经暂停操作、吸氧后症状改善，SaO2上升至90%以上，再次完成全部操作，治疗过程中无1例出现大咯血、窒息、喉痉挛、气胸及严重心律失常等并发症。肺部感染控制时间为5～14天，平均7.9天。

讨 论

本组取痰培养的结果阳性率达91.5%，均于5～14天内控制肺部感染，并减少了全身抗生素用量，减少治疗费用，减轻了患者的痛苦。近几年来多数细菌的耐药性呈上升趋势，尤其是医院内肺炎更加明显。根据临床表现，实验室检查和肺部影像学很难确定致病原，常规痰涂片和细菌培养对病原学诊断的敏感性和特异性不高，气管插管或气管切开患者可经气管吸引作痰培养，易致呼吸道黏膜损伤，且对深部黏稠痰栓难以吸出，痰培养易受污染，对病原学诊断的敏感性和特异性不高，虽肺炎患者的阳性率可达89%，但特异性仅14%，重症肺部感染多为一些致病力较强的细菌及耐药菌或几种细菌混合所致的感染，已成为现今医学领域非常棘手的问题^[1～2]。经纤支镜吸痰细菌培养结果的特异性高达80%～100%，敏感性达70%～90%，明显高于喉口痰的准确性^[3]。应用纤支镜反复灌洗在吸出大量分泌物同时，可使病变部位支气管腔分泌物稀释，有利于痰液的排出；局部注入含有抗生素的灌洗液，能提高病灶局部的抗生素的浓度，可达到直接杀菌的效果而减少全身抗生素用药剂量，避免大剂量全身用药带来的不良反应；纤支镜下取痰液培养污染少，阳性率高，结果可靠，依据病原菌药敏试验，针对性用药，避免抗生素的滥用，减少了耐药菌的产生。本组患者经纤支镜灌洗注药配合全身治疗重症肺部感染，术前准备简单，操作方便，可床旁操作，患者痛苦小、并发症少，治愈率提高，住院时间缩短，减轻患者经济负担及痛苦，值得临床推广。

参考文献

1 何礼贤,邓伟吾.我国肺部感染研究现状与思考［J］.中华结核和呼吸杂志,2001,24(6):342.

2 蔡少华,张进川,钱桂生.呼吸机相关肺炎的诊断研究进展［J］.中国危重病急救医学,2000,12(9):566.

3 张杰,张洪玉,翁心植.肺部感染的病原学诊断方法［J］.中国内镜杂志,1988,4(6):60-61.

肺/治疗 篇4

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取我院2011 年10 月至2014 年1 月收治的慢阻肺缓解期患者60 例作为研究对象, 所有患者经过临床诊断后均被确诊为慢阻肺缓解期。

按照入院治疗的顺序分为两组, 分别为对照组和研究组, 每组患者均30 例。对照组男16 例, 女14 例, 年龄最小的58 岁, 最大的81 岁, 平均年龄 (71.2±5.8) 岁;研究组男女患者分别有17 例, 13 例, 年龄最小的56 岁, 最大的80 岁, 平均年龄 (70.8±5.6) 岁。对照组与研究组患者的基本资料比较, 差异无统计学意义 (P<0.05) , 可进行比较。

1.2 临床治疗方法

对照组:给予一般治疗, 包括合理摄取饮食、对症给药等。研究组:进行康复治疗, 主要包括以下几方面内容。 (1) 康复指导:选择力度相当的运动, 如:散步、体操、打太极、中度踢腿等;同时要求运动时心率与耗氧量程度分别为60%~90% 和50%~80%;15~40 min/ 次, 3~5次/ 周。 (2) 全身运动:根据患者的实际病情给予针对性的康复宣教, 提高患者对自身疾病的认知度, 每周进行呼吸操等培训, 培训次数为3~4 次;合理搭配日常饮食, 蛋白质、脂肪、糖的分量比例为1:1:3。 (3) 吸氧练习:每日指导患者进行吸氧练习, 每日练习持续时间为12~15 h, 氧流量为1~2 L/min, 氧浓度30% 左右。 (4) 呼吸肌练习:指导患者在有一定阻力的前提下进行呼吸肌训练, 可选取气体容量为800~1000 ml的气球帮助患者练习, 主要练习内容为呼气与吸气;用嘴对着气球进行吹气, 直到气体无法被吹出即可, 每日坚持练习10~15 min。

1.3 评价指标

(1) 肺功能:采用肺功能仪监测患者治疗前后的肺功能指标, 包括呼气量 (FEVI) 、肺活量 (FVC) 等, 分别计算呼气量与肺活量在预计值中的比重[3]; (2) 运动耐力:严密监测患者5 min内行走的路程, 并在10 min后再次进行监测, 最后取两次统计结果的平均值。

1.4 数据分析

将缓解期慢阻肺患者的相关资料记录至SPSS18.0 统计软件中, 治疗前后的肺功能指标与运动耐力情况用百分比、率表示, χ2检验比较, P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

比较两组患者连续治疗24 周后的康复效果。对照组治疗前后的肺功能与运动耐力差异无统计学意义 (P>0.05) ;研究组治疗后的肺功能与运动耐力明显改善, 比较两组患者治疗后的上述指标值差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

3 讨论

肺功能衰减即慢阻肺, 当患者肺功能衰减时, 常表现为活动受限、体力不支等, 进而严重影响患者的日常生活。临床研究[4]证明, 该类疾病患者均存在膈肌疲劳、慢性缺氧等情况, 进而使得肺血管痉挛、收缩, 并加剧了肺动脉高压的进一步发展。毛芳春[5]研究发现, 对患者每日进行15h以上的家庭氧疗锻炼, 可有效改善缺氧状态, 可以纳入呼吸肌锻炼的方案;每日坚持进行康复锻炼, 将在一定程度上提高患者的健康状况与运动能力, 并在日常训练中依据患者基本病情给予合适的运动强度及运动方案, 包括间断性与持续性两种运动方式可供选择。对患者进行吸氧练习的同时可以及时调整呼吸肌功能, 提高协调性;临床研究显示, 对该类疾病患者给予缩唇腹式呼吸可帮助患者缓解呼吸肌疲劳状态, 提高呼吸的有效性。

国外研究[6]报道, 对慢阻肺缓解期患者给予相应的诊断与治疗, 并依据患者病情发展情况给予针对性的诊疗方案, 可使得患者生理、心理发生改变, 并尽早恢复患者生理与社会功能。

本研究结果显示, 对COPD患者给予康复指导、全身运动、吸氧练习、呼吸肌训练等康复治疗后, 该组患者的肺功能与运动耐力情况明显改善, 与治疗前相比差异有统计学意义 (P<0.05) , 从而进一步证实了该治疗方案的有效性, 可用于改善患者病情, 提高日常生活质量, 促进疾病的早日康复。

摘要：目的 探究慢阻肺缓解期患者采用肺康复治疗的临床疗效。方法 选取2011年10月至2014年1月收治的慢阻肺缓解期患者60例作为本次的研究对象, 按照入院治疗的顺序分为两组, 分别为对照组和研究组。对照组患者30例, 采用常规治疗;研究组患者30例, 进行康复治疗, 包括康复指导、全身运动、吸氧练习、呼吸肌训练等, 比较两组患者的临床治疗效果。结果 连续治疗24周后, 研究组患者的肺功能与运动耐力均明显优于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 对慢阻肺缓解期患者给予康复治疗的临床效果显著, 可明显提升患者的运动耐力, 改善肺功能, 值得大力推广并应用。

关键词：肺康复,慢性阻塞性肺病,治疗,缓解期

参考文献

[1]于碧磬, 卢冬梅, 丁雪梅, 等.肺康复治疗对慢阻肺缓解期患者的临床疗效[J].中国康复, 2010, 25 (3) :214-215.

[2]冯利君, 易新华.运动并呼吸训练在慢阻肺康复治疗中的作用[J].中国康复, 2010, 25 (3) :212-213.

[3]宫巧俐, 张颖, 丁朴宏, 等.呼吸训练配合卡介苗多糖核酸雾化吸入对慢阻肺患者康复的研究[J].现代生物医学进展, 2010, 10 (18) :3516-3518, 3568.

[4]李霞.肺康复治疗对慢阻肺缓解期患者效果观察[J].内蒙古中医药, 2014, 33 (11) :78-79.

[5]毛芳春.不同呼吸训练方法对慢性阻塞性肺病缓解期患者肺功能影响的对比[J].当代医学, 2012, 18 (19) :73-74.

小孩脾肺气虚怎么治疗 篇5

根据中医学说，体质差的儿童主要分为两大类：脾肺气虚和气阴虚。

小孩脾肺气虚表现为经常感冒、反复咳嗽，严重者患有哮喘，常伴有消化系统疾病，例如厌食、偏 食等;而气阴虚则表现为反复发烧，一般是低烧，还有夜晚易出现盗汗，睡眠不安稳，睡觉时常常翻来覆去，这类孩子一般体型消瘦。

专家建议，在增强孩子体质方面，家长可在家给孩子推拿，以预防感冒。常用的推拿手法有：补脾经、补肾经、揉膻中、按揉肺腧、揉足三里等。有心想实践的家长可参阅按摩网或一些小儿推拿的书籍。

肺栓塞的预防及早期诊断治疗 篇6

早期识别危险因素和早期预防是防止肺栓塞发生的关键。较长时间乘飞机、车船旅行时，要多饮水，多活动肢体。下肢外伤或长期卧床时，要注意按摩下肢，防止血栓形成。有静脉血栓栓塞史的人（腿疼、下肢无力、皮肤发绀及皮下静脉曲张、双下肢出现不对称肿胀），最好能定期接受检查。

肺栓塞的早期诊断很重要。肺栓塞临床表现无特异性，但任何一个疾病都有一些先兆，如果出现不明原因的胸闷、气促、咯血，或突发晕厥时，应尽快到医院在医生的指导下，按规定程序进行综合检查，尽快确诊，争取治疗时间，降低肺栓塞的致死率。在肺栓塞的诊断中，CT肺动脉造影应作为急诊首选确诊手段。肺栓塞是一个涉及众多学科的严重疾病，它有一套规范化的诊疗体系。只有做到早期识别，请专科医生及时规范治疗，才能挽救肺栓塞患者的生命。

急性肺栓塞诊断治疗探讨 篇7

1.1 一般资料

30例PE患者, 男17例, 女13例;年龄32～82岁, 平均 (56±12) 岁;发病原因及时间:羊水栓塞 (术前3例、术中4例) 7例, 腹部术后7例 (普外科手术后4例, 妇科手术后3例) , 下肢骨折6例 (术中2例, 术后4例) , 慢性心房纤颤6例, 下肢静脉曲张4例, 下肢骨折患者术前、术后卧床时间均超过10 d, 腹部手术术后3～15 d。抢救成功13例 (43.3%) , 死亡17例 (56.7%) 。发病时的临床症状及查体表现:憋气21例 (70.0%) , 咳嗽19例 (63.3%) , 胸痛16例 (53.3%) , 咯血10例 (33.3%) , 发绀10例 (33.3%) , 低血压休克晕厥12例 (40.0%) , 继发颈静脉怒张13例 (43.3%) 及肺部湿性啰音11例 (36.7%) 。

1.2 特异性实验室检查

25例 (83.3%) D-二聚体升高 (D-dimer) >500 μg/L, 平均 (654.26±98.32) μg/L。动脉血气分析:23例 (76.7%) pH 7.15～7.35, 平均67.24±0.11;24例 (80.0%) PO2 56～95 mm Hg, 平均 (61.57±18.25) mm Hg;22例 (73.3%) PCO2升高, 平均 (47.23±8.53) mm Hg。

2讨论

PE发病率较高, 仅次于冠心病及高血压。死亡率居第三位, 仅次于肿瘤及心肌梗死。国外统计PE的漏诊率为67%, 国内目前尚无此方面统计资料。因此, 提高临床医师对患者PE的认识及诊断意识, 有助于提高PE的正确诊断率和抢救成功率。

2.1 PE的易患因素及特征

PE的发病随年龄增加而增高, 这可能与年龄增加常伴有其他疾病有关。PE的易患因素包括:原有心肺疾患、外科手术、骨折、长期卧床、肿瘤、肥胖、分娩、高龄等。PE的临床表现缺乏特异性, 同时出现呼吸困难、胸痛及咯血者不及30%。本组病例中表现呼吸困难者70.0%, 咳嗽63.3%, 胸痛53.3%, 咯血33.3%, 发绀33.3%, 低血压休克晕厥40.0%。因此, 对有上述易患因素的患者, 若出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥、咯血等症状要首先考虑PE的可能。

2.2 PE的辅助及诊断

2.2.1 动脉血气分析

如PaCO2减少、pH值升高、伴或不伴PaO2下降、肺泡-动脉氧分压 (PaO2) 增大, 均有利于PE的诊断。Stein等在PIOPED研究中证实, 76.8%PE患者中, 既往无心肺疾病病史者。38%血气正常, 既往有心肺疾病史者。14%血气异常, 提示低氧血症结合临床应高度支持PE诊断, 但血气分析结果正常不能除外PE诊断。

2.2.2 D-二聚体 (D-dimer, DD) 血浆水平测定

DD是凝血酶及因子Ⅻ作用下的胶联纤维蛋白经纤溶酶降解作用后的终末产物, 血浆中DD水平升高表明体内有血栓形成及溶解发生, APE时由于纤维蛋白溶解作用而使其血浆含量增加, PE患者DD血浆水平显著增加, Fib升高不如DD增加明显, 表明DD血浆水平升高是PE发生的一个敏感性指标。由于其他疾病如心肌梗死、脑梗死也出现DD增高, 导致特异性相对降低, 因此, 对临床上PE发生概率较高的患者可进行DD和Fib测定筛选, 对DD血浆水平<500 μg/L的患者可排除PE[1], 对DD血浆水平≥500 μg/L的患者则优先考虑行螺旋CT、MRI检查, 必要时行肺动脉造影术等检查, 以进一步证实PE或其他血栓性疾病。

2.3 PE的治疗及转归

大块PE (超过两个肺叶血管) 患者右室后负荷的增加可导致右心衰竭、低血压及休克, 这些患者发病急、预后差。溶栓治疗可提高PE的存活率。目前国内常用的溶栓方案:尿激酶2万u/kg 2 h内静脉滴注。不具备PE溶栓指征者, 单独抗凝治疗:静脉应用普通肝素5000～10000 u, 然后15～20 u/ (kg·h) 持续垫底, 疗程一般为10～15 d。长期抗凝治疗需在肝素或低分子肝素治疗的第1天开始加用华法林, 初始剂量2～3 mg/d, 合并肝素4～5 d, 使INR达目标值2.0～3.0。对危险因素及复发率低的患者应抗凝治疗3～6个月;危险因素较高者应抗凝治疗6个月以上。介入[2]治疗是近年来治疗PE的新进展, 包括导管内溶栓、导管血栓捣碎术、球囊血管成形术等, 由于其安全性高、技术难度不大、近期疗效满意, 有着广阔的前景。

PE为一常见的心肺疾病, 发病急, 死亡率高, 临床易漏诊、误诊, 临床医师应提高对PE的认识。随着诊断水平的提高及治疗方法的改进, 更多的PE患者将得到及时诊断、正确治疗。

参考文献

[1]朱永军.肺栓塞患者血浆D-二聚体水平及其临床意义.中国心血管杂志, 2004, 9 (2) :139-140.

肺栓塞的诊断和治疗 篇8

1资料与方法

1.1 一般资料

选择在我院住院的PE患者37例, 男24例, 女13例;中位年龄59岁, 其中60岁以上者15例。基础原发病:糖尿病6例, 高血压3例, 冠心病3例, 慢性支气管炎3例, 肿瘤8例, 下肢深静脉血栓形成 (DVT) 7例, 长期卧床2例, 冠状动脉成形术 (PTCA) +支架植入术后1例, 丘脑出血1例, 肾病综合征1例。

1.2 临床症状及体征

本组患者主要临床表现为呼吸困难及气促31例, 胸闷、胸痛25例, 咳嗽19例, 小量咯血4例, 休克6例, 呼吸急促25例, 紫绀15例, 颈静脉充盈10例, 哮鸣音12例, 湿啰音18例, 肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂15例。

1.3 辅助检查

心电图:窦性心动过速26例, 房性期前收缩7例, SⅠQⅢTⅢ 6例, SⅠ有动态变化者9例, 完全性或不完全性右束支传导阻滞8例, 肺型P波11例。X线胸片:区域性肺纹理稀疏4例, 右下肺动脉增宽5例, 肺片状阴影10例, 楔型阴影1例。超声心动图:右心室扩大16例, 右心房扩大10例, 右室壁运动异常13例。实验室检测:37例PE患者中, D-聚体定性阳性34例, 定量>500μg/L 33例;CT增强扫描阳性的34例中28例获得直接影像学证据:肺动脉充盈缺损, 阻塞部位近端肺动脉扩张等。本组37例在3d内获得诊断24例, 其中6例首先诊断为肺炎, 7例诊断为心功能衰竭, 误诊率为35.1% (13/37) 。

2结果

本组37例患者中9例死亡, 其中1例为猝死, 其他因肺部真菌感染、丘脑出血、肿瘤而死亡;14例进行了尿激酶或r-tPA静脉溶栓, 症状获得了不同程度的缓解, 其中9例复查CT示血管通畅。2例于下腔静脉放置滤网, 其他为溶栓绝对或相对禁忌证而予以对症处理。

3讨论

PE诊断应是综合性的, 包括病史、症状体征、实验室及特殊检查等。增强螺旋CT应列为首选检查, D-二聚体检测、心电图及超声检查简便易行, 对PE诊断有重要意义。意义如下: (1) 有无危险因素:PE的栓子70%～90%来自下肢深静脉, 有下肢深静脉血栓形成的患者50%可能发生肺动脉栓塞[1]。因此, 深静脉血栓形成被认为是肺动脉栓塞的标志。肿瘤、肥胖、长期卧床、糖尿病、肾病综合征都是发生PE的危险因素。 (2) 血浆D-二聚体是一种交联纤维蛋白降解产物, 血液中含量增高提示有血管内凝血和纤溶。Homey报道检测血浆D-二聚体对诊断PE的敏感性为94%, 特异性为27%[2]。 (3) 动脉血气检查是PE的初步筛选方法, 若肺血管床堵塞15%～20%, 即可出现低氧血症, 无基础疾病的突发低氧血症值得警惕。 (4) 心电图缺少特异性, 心电图正常不能排除PE, 但却是与急性心肌梗死重要鉴别点。心电图强调动态观察, 有助于提高诊断率。 (5) X线胸片:对PE的敏感性和特异性均较低, 仅凭X线胸片不能确诊或排除PE, 但对提供疑似PE线索、全面评价心肺情况及鉴别诊断有重要价值。 (6) 心脏超声心动图检查主要提示右心室、右心房变化, 反映肺动脉压高低, 并可排除冠心病、左心室疾病, 是诊断PE无创性重要手段。对于既往无慢性心肺疾病而超声心动图提示右心室后负荷增加者, 应高度警惕PE的可能, 若伴有低氧血症与过度通气者, 更具诊断意义。 (7) 增强螺旋CT对中央型PE诊断的敏感性和特异性均为100%, 对累及肺段者敏感性为98%, 特异性为97%[3], 表明放射性核素肺部扫描是安全有价值的诊断方法, 显示肺段分布的灌注缺损, 肺通气扫描正常肺动脉造影是诊断肺血栓栓塞症 (PTE) 最可靠的方法, 但并发肺动脉高压患者, 检查有一定危险性。

本结果显示, 及早溶栓和抗凝治疗是降低PE患者病死率的关键。溶栓 (尿激酶) 可迅速溶解血栓和恢复肺组织再灌注, 逆转右心衰竭, 改善肺毛细血管容量及降低病死率和复发率, 有效率达80%以上。此外, 必须重视下肢深静脉血栓的处理, 以防PE再发, 可于下腔静脉安装滤器及长期抗凝治疗。

关键词：肺栓塞,诊断,治疗

参考文献

[1]程显声.肺栓塞的诊治进展[J].中国实用内科杂志, 1997, 19 (5) :268-270.

[2]Homey E, Lagerstedt C.Evaluation of analyses to exclude suspected thrombosis.Do not rely on the D-dimer test[J].Lakartidningen, 1998, 95 (1-2) :55.

肺/治疗 篇9

肺纤维化改变是几乎所有间质性肺疾病 (interstitial lung disease, ILD) 的共同病理特点。初发期表现为急性肺泡炎症过程, 在较晚期逐渐形成肺纤维化。ILD在肺泡炎期各种炎症细胞浸润肺泡壁, 不同病因的肺间质病常以某种炎症细胞的突出表现为特征, 有些间质病的肺泡炎还具有病理特点。随着肺泡炎病变的持续发展, 肺泡炎时具有鉴别意义的炎症细胞特征逐渐消失, 经过一段时间后, 也不再有肉芽肿性病变的病理表现, 形成肺纤维化。目前对于肺纤维化的治疗及逆转其病理变化的发展还缺少可靠的药物。本实验探讨中药肺宁对肺纤维化的治疗作用及其对病理学的影响。

1 材料和方法

1.1 材料

昆明成年小鼠60只, 雌雄各半, 体质量 (30±2) g, 由本校动物中心提供。博莱霉素粉针由日本株式会社生产, 批号:740130;强的松片由西安利君沙制药股份有限公司生产, 批号:20050110;肺宁由第四军医大学第三附属医院药剂科研制, 主要成分为龙胆苦苷和三七总苷, 1g肺宁稠膏相当于0.8521 g龙胆花生药, 三七总苷含量为0.0762 g。

1.2 方法

1.2.1 动物模型的建立

60只动物随机分为6组, 每组10只, 雌雄各半。采用博莱霉素 (BLM) 诱导实验性肺纤维化, 按文献[1]方法略作改进。每只小鼠以200g/L乌拉坦 (5 mg/kg) 腹腔内注射麻醉后固定于鼠板上, 消毒后做颈部正中切口, 暴露气管, 经穿刺向气管内缓慢注入博莱霉素5 mg/kg (浓度10 g/L) 或等量的生理盐水 (正常对照组) , 注射后迅速使动物直立并轻轻旋转, 使药液在肺内均匀分布, 缝合伤口, 消毒, 待动物清醒后常规饲养。

1.2.2 治疗

建模后第2日各组动物进行治疗:①正常对照组 ②模型组:生理盐水灌胃;③肺宁 (1 g/kg) 低剂量组;④肺宁 (2 g/kg) 中剂量组;⑤肺宁 (4 g/kg) 高剂量组;⑥强的松组:将强的松片研成粉末, 加蒸馏水溶解, 参照文献按6 mg/kg进行灌胃;所有实验动物每只灌胃量均为0.2 ml。

1.2.3 观察指标

分别于造模后三个月脱臼处死各组动物, 迅速取肺, 左叶肺投入40 g/L甲醛中固定, 常规包埋, 切片, 进行HE染色、MASSON染色, 光学显微镜下观察。病理半定量结果多组间比较, 用Kruskal-Wallis秩和检验, 组间两两比较用Nemenyi法检验。

1.2.4 病理学评价方法

取大鼠的左上肺以10% 中性福尔马林固定, 酒精梯度脱水, 石蜡包埋, 制成5 mm 的切片, 作HE, MSSON 染色。在光学显微镜下观察, 依据Szapiel等[2]的方法确定。肺泡炎和肺纤维化的程度分为4级:无肺泡炎 (-) ;轻度肺泡炎 (+ ) ;中度肺泡炎 (+ + ) ;重度肺泡炎 (+++) 。肺纤维化分级标准:无纤维化 (-) ;轻度纤维化 (+) ;中度纤维化 (+ +) ;重度纤维化 (+ + +) 。

2 结果

2.1 大体标本

空白对照组:肺表面光滑, 呈粉红色, 弹性良好。模型组:肺呈暗红色, 体积增大, 弹性较差, 表面凸凹不平。有散在斑点或斑片状实变灶, 部分肺切面可见小囊形成。肺宁、强的松治疗组程度略轻, 各剂量组差异不明显。

2.2 HE 切片观察

①对照组:肺组织轻度充血, 肺泡内可见少量炎性细胞;肺泡间隔略增宽伴轻度充血、水肿。②模型组:肺泡结构紊乱, 肺泡间隔显著增厚, 部分肺泡腔扩张呈囊状, 肺泡壁断裂, 部分肺泡腔萎陷, 腔内可见渗出物淤积, 水肿及炎性细胞浸润。③强的松、大剂量组:肺泡间隔略增宽伴轻度充血水肿, 肺泡内可见少量炎性细胞, 纤维组织增生不明显。④中剂量组:肺泡间隔可见充血、水肿, 少量纤维组织增生。⑤小剂量组:肺组织明可见充血水肿, 有炎性细胞浸润;肺泡间隔增宽, 中度纤维增生。

2.3 MASSON 染色观察

① 正常对照组:肺泡间隔无明显胶原纤维增生。②模型组:可见支气管、血管周边大量纤维增生, 肺泡腔内分布纤维化病灶, 有明显的间质纤维化。③强的松、大剂量组:肺泡间隔中可见少量胶原纤维增生。 ④ 中剂量组:肺泡间隔中可见少量—中等量胶原纤维增生。⑤小剂量组:多数肺泡间隔中可见少量——中等量胶原纤维增生。

各组标本肺泡炎及间质纤维化程度, 见表1。

aP<0.05 vs control ;bP<0.01 vs control;cP<0.05 vs BL;dP<0.01 vs BL

3 讨论

肺纤维化改变是几乎所有ILD的共同病理特点, 是以肺泡炎、间质性肺炎、肺泡上皮受损及成纤维细胞增生, 胶原纤维异常聚集为特征。初发期表现为急性肺泡炎症过程, 这种肺泡炎改变多认为是损伤因子导致肺泡壁毛细血管内皮通透性增加的结果, 此期主要病理变化为体液和血浆蛋白的渗出及巨噬细胞游出。随着肺泡炎的发展和延续, 肺泡炎时具有鉴别意义的炎症细胞特征逐渐消失, 经过一段时间后, 形成肺纤维化, 严重的肺纤维化使肺组织呈弥漫性扭曲和收缩, 形成囊腔或蜂窝肺。

目前对于肺纤维化的治疗及逆转, 其病理变化的发展还缺少可靠的药物。糖皮质激素虽作为首选药物, 但毒副作用严重。中药肺宁的主要成分是龙胆苦苷和三七总苷。龙胆苦苷具有促进胃液分泌、抗炎、保肝、利胆等作用。三七总皂苷对急性炎症的毛细血管通透性增加、炎性渗出、组织水肿有抑制作用。李学军等[3]证明三七总苷具有抗肺纤维化的作用。在先前的实验中发现, 肺宁水煎液在1 g/kg剂量下连续灌胃给予肺纤维化模型大鼠28天, 对肺纤维化病变的病理和生化指标有较好的改善作用, 并且无毒副作用[4]。

BLM肺纤维化模型的病理演变能较好的再现人类间质性肺纤维化病情进展的全过程, 是目前国内外研究肺纤维化的理想模型[5,6]。本实验成功地复制了大鼠肺纤维化模型, 模型组病理组织切片可见明显纤维增生, 肺泡结构破坏, 其病变过程与文献报道基本一致。从模型制作后第2天即给予中药肺宁治疗, 可以观察其从急性肺损伤期开始, 对纤维化的发展是否有阻抑作用。实验结果显示:肺宁中、高剂量组、强的松组肺泡炎程度较模型组有显著差别 (P<0.05, 强的松组P<0.01) ;肺宁高剂量组、强的松组肺纤维化程度较模型组有显著差别 (P<0.05, 强的松组P<0.01) 。由此说明肺宁治疗组能够减轻博莱霉素诱导的大鼠肺急性损伤期的炎症反应, 并可抑制其诱导的肺纤维化进程。

实验连续灌胃肺宁给予肺纤维化模型小鼠56天, 可抑制其BLM诱导的肺纤维化进程, 减轻肺纤维化程度;先前的实验证明肺宁能使早期肺损伤大鼠肺组织匀浆中TNF-α水平下调, 可减轻脂质过氧化反应, 清除自由基, 削弱炎症反应, 减少炎症细胞的渗出。说明肺宁可削弱炎症反应, 减少炎症细胞的渗出, 抑制肺纤维化, 能在肺纤维化形成的过程中发挥治疗作用。

摘要：观察中药肺宁对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化的治疗作用。以博莱霉素气管内注入建立肺纤维化模型, 次日始分别给予中药肺宁和强的松灌胃治疗, 于给药后56天处死动物, 对肺组织行病理组织学检查。与模型组相比, 肺宁高、中剂量组肺泡炎症程度显著降低 (P<0.05) , 肺宁高剂量组肺纤维化等级明显减轻 (P<0.05) 。肺宁可减轻肺损伤小鼠的炎症反应, 能够对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化起到治疗作用。

关键词：肺宁,博莱霉素,肺泡炎,肺纤维化

参考文献

[1] Kai Z H, Mehrnaz G K, Bridget Mc, et al.TNF-alpha-mediatedlung cytokine networking and eosinophil rec-ruitment in pulmonary fi-brosis.Immunol, 1997;158 (2) :954—959

[2] Szapiel S V, Elson N A, Fulmer J D, et al.Bleomycin-induced in-terstitial pulmonary disease in the nude, athymic mouse.AmRev Re-spir Dis, 1979;120 (4) :893—897

[3]李学军, 崔社怀.三七总甙及甲泼尼龙对实验大鼠肺纤维化的干预作用及机制的初步探讨.中华结核和呼吸杂志, 2002;25 (9) :520—523

[4]卫张蕊, 田琼, 陈健康, 等.中药肺宁对实验性肺纤维化的保护作用.第四军医大学学报, 2005;26 (7) :625—627

[5]侯显明, 于润江.间质性肺病学, 北京:人民卫生出版社, 2003:40—44

肺/治疗 篇10

1 临床资料

1.1 一般资料

本组男15例, 女11例, 年龄46~80岁, 平均年龄68.5岁。肺心病病程年限5~10年为6例, 10~20年为12例, 20年以上8例。

1.2 临床表现

在呼吸衰竭的基础上出现神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。

1.3 诊断标准

全部病例均符合全国第3次肺心病专业会议制定的肺性脑病诊断标准。

1.4 治疗与转归

积极改善通气功能, 纠正缺氧和二氧化碳潴留, 控制感染, 降低肺动脉压, 纠正酸碱失衡。经1~2周治疗后, 20例病情好转, 有效率76.9%, 6例死亡, 病死率23%。

2 治疗方法

2.1 保持呼吸道通畅

(1) 吸氧:持续低流量吸氧1~3L/min。 (2) 应用茶碱类、β肾上腺素能受体兴奋剂, 缓解支气管痉挛, 改善通气功能。 (3) 清除痰液, 保持呼吸道湿润, 定期翻身、拍背, 必要时吸痰。超声雾化吸入, 如痰咳净、α糜蛋白酶、速尿等。

2.2 控制感染

需及早进行。针对可能的致病菌选用有效的抗生素, 待痰培养和药敏试验结果回报后再调整用药方案。抗生素必须足量使用, 联合用药。

2.3 降低肺动脉压

用酚妥拉明10~20mg每日静脉滴入, 连用7~10d。酚妥拉明可解除血管痉挛、降低肺动脉压和外周血管阻力, 减轻心脏负荷, 增加心排血量, 同时松弛支气管平滑肌, 改善通气功能, 使心肺功能得到改善[2]。

2.4 抗凝治疗

复方丹参液30m L加入5%葡萄糖液中静点。复方丹参液具有改善血液粘稠度, 降低血液粘滞性, 使血流加速, 血管内压降低, 扩张血管, 改善微循环, 并能提高组织从微循环中摄取氧的能力, 改善低氧血症。

2.5 纠正呼吸衰竭

患者出现精神症状时提示二氧化碳潴留, 应用呼吸兴奋剂尼可刹米促进二氧化碳排出。

2.6 纠正脑水肿

早期应用脱水剂、利尿剂, 可以减轻脑水肿, 降低颅内压, 改善精神症状。

2.7 纠正酸碱失衡和电解质紊乱

对呼吸性酸中毒应积极提高通气量, 纠正缺氧和二氧化碳潴留, 一般不需补碱。

2.8 对症处理

患者处于烦躁不安、抽搐状态时, 酌情应用镇静剂, 选用10%水合氯醛10~15m L保留灌肠或安定5~10mg肌注。

3 讨论

积极改善通气, 纠正缺氧和二氧化碳潴留是抢救肺性脑病的关键性措施。在26例患者中, 均有不同程度的呼吸困难, 原因是感染、分泌物阻塞进一步加重阻塞性通气功能障碍, 导致肺泡通气严重不足, 而引起缺氧和二氧化碳潴留。肺性脑病患者的呼吸中枢对二氧化碳兴奋性迟钝, 呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用, 所以切不可过急的提高血Pa O2, 以免造成不良后果[3]。故肺性脑病患者在氧疗基础上, 应该增加通气, 排除二氧化碳, 疏通气道阻塞。氨茶碱有解痉、扩张气管、缓解肺动脉痉挛作用, 也可刺激呼吸、强心、利尿, 起到一药多效作用。

感染是呼吸衰竭进而引起肺性脑病的主要原因, 控制呼吸道感染, 改善通气功能, 是降低肺性脑病死亡率的重要环节。肺性脑病形成后又进一步削弱机体与呼吸道的防御-免疫功能, 使感染发展成为难治性。故抗生素应用以联合静脉滴注及大剂量为原则。长期缺氧致代偿性红细胞增加, 血液粘稠度增加, 微循环障碍, 感染与酸中毒致毛细血管痉挛, 通透性增加, 血浆外渗, 有效血容量下降, 从而更加重微循环障碍, 使病情恶化。复方丹参液能降低血液粘稠度, 改善微循环。

以上3点相辅相成, 感染引起气道阻塞, 气道阻塞引起缺氧, 长期缺氧使血液粘稠度增加, 微循环障碍, 病情恶化。因此, 保持呼吸道通畅、控制感染、抗凝治疗是治疗肺性脑病的关键性措施, 是降低肺性脑病死亡率的重要环节。

参考文献

[1]叶任高, 陆再高.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社, 2006:86.

[2]迟仲伟.多巴胺与酚妥拉明联合治疗肺心病心衰40例体会[J].中华医药杂志, 2005, 5 (5) :425～426.