氧化碳中毒可引起

第一篇：氧化碳中毒可引起

一氧化碳中毒

冶金企业作为煤气使用大户，企业内管路密布，随时随地都有发生煤气泄漏的可能。因此，防止一氧化碳急性中毒应当是这些企业职业卫生和安全工作的重点之一。然而急性一氧化碳中毒事故依然频频发生，极大地危害了劳动者的生命安全和健康。

案例一

1983年月25日上午8时左右 某钢铁厂第一薄板车间检修工王某对煤气退火炉进行检修，王某在检修完毕后开始调试时。阀门突然漏气，大量煤气从其上方逸出.王某因吸入过量煤气而引起一氧化碳中毒，被送入医院急救脱险。同年11月9日下午6B,1-左右，该厂耐火车间焙烧工忻某在打开焙烧炉看火时，因炉中燃烧不完全，致使一氧化碳逸出，忻某因吸入过量氧化碳而引起急性中毒。1 987年4月7日上午9时左右，另一家钢铁厂新建热风化铁炉试炉时发现炉门处有一漏洞，厂方立即派热风化铁炉泥工刘某进行补漏，刘在补漏时未使用个体防护装备，因吸人大量炉内外逸的一氧化碳而中毒晕倒。

点评：钢铁厂一般都用煤气作为热源，在炉台作业的工人常年接触一氧化碳，特别是设备出现故障检修时，极易发生一氧化碳中毒。因此，钢铁厂应制定职业卫生和安全操作规程，并对作业工人进行职业卫生和安全教育，督促他们严格执行操作规程，提高自我保护意识和能力。同时，作业场所应设置一氧化碳报警装置，做好应急救援的准备工作。

案例二：

1994年4月21日，某冶金公司修建部在设备检修时，造成大量煤气泄漏外溢，一名检修工因吸入过量煤气而引起急性一氧化碳中毒。同年5月2日，公司炼铁厂1名点焊工在检修料车小轨道时，因料斗及其他设备煤气泄漏外溢，吸入过量煤气而引起急性一氧化碳中毒。同年8月29日，公司动力部一名检修工在对煤气管道进行维’ICB’I，突然管道大量煤气泄漏外溢，造成该维修工吸入过量煤气而引起急性一氧化碳中毒。

点评： 同一家企业在4个月的时间里，发生了5起急性一氧化碳中毒事故。事故均发生在设备检修过程中，设备意外泄漏，大量煤气外溢。究其原因，一方面设备老化陈旧，容易引起煤气外溢;另一方面，，公司在职业卫生和安全方面管理不力，缺乏完善的规章制度和操作规程，作业工人检修设备时不佩带个体防护装备，普遍缺乏防范一氧化碳中毒知识和自我保护意识。

案例三

1989年9月14日下午3时左右，本市某冶炼厂熔炼车间进行试生产，1号除尘器袋突然脱落，领导当即派装配工周某砖入除尘器底部进行检修。期间位于除尘器旁的3号吸风排毒装置突然”跳闸”而

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停止运转，致使熔炉中加焦炭后产生的大量一氧化碳气体经送风装置滞留在1号除尘器周围.在除尘器底

部进行检修的周某当即中毒昏倒。另两名装配工见周某进去检修久不出来，即钻入除尘器底部进行察看，不料也相继中毒昏倒。事故发生后，厂方立即将3人送入医院抢救，医院诊断周某为重度一氧化碳急性中毒，另两名装配工轻度一氧化碳急性中毒。幸好抢救及时，3人均得以生还。

点评：该厂熔炼车间系新建项目，尚处于试生产调试阶段，生产技术、设备等还存在一些问题是正常的。因此，企业更应该注意建立职业卫生和安全制度，制订职业卫生和安全操作规程。在试生产调试时加强现场监督管理，配备一氧化碳报警装置，工人作业时佩带个体防护装备，这样事故的发生就可以避免了。

案例四

1989年6月29日下午3时左右，某水泥厂立窑车间下料系统通道被湿料堵塞，乙班操作TILt某负责清理通道 当张某打开窑顶盖子时，聚集在窑顶处的大量一氧化碳随烟气冲出，张某当即感到头晕、恶心、站立不稳，靠在炉顶旁栏杆上。同班工人见状，立即将张某背离现场，但未去医院就诊。半小时后，张某出现神志不清、四肢阵发性抽搐等症状，众人才将张某急送医院抢救脱险。

事故发生的主要原因是企业职业卫生防护设施不到位，致使炉顶通风不畅，大量滞留;同时由于企业没有完善的职业卫生和安全操作规程，工人作业时不佩戴个体防护装备习以为常;另外由于企业没有良好的职业卫生和安全教育氛围，工人缺乏职业卫生基础知识，导致张某一氧化碳中毒后，没有及时送入医院就诊，引起病情加重，险酿大祸。

案例五

1984年3月 5日上午，某水泥厂烧成车间窑面上生产水泥熟料过程中，一台踏式机立窑内物料棚拱架，使窑内产生与储存了大量的一氧化碳，当一氧化碳与氧混合达到一定比例时引起爆炸 大量的一氧化碳和烘热的物料冲出窑门 造成在窑面作业的两名工人被灼伤并引发一氧化碳中毒。其中工人张某退避时从高处坠落致死。

点评：此起爆炸事故的形成主要是生产设计不当，生产场所通风不良，窑内结权圈，中心底火拉深。窑内棚拱架空，经测量估算约526m ，存储了大量的co，碰到火源引起爆炸。

案例六

1992年4月17日上午8时左右，某铜管厂供销科因客户急需冰箱铜管，派职工王某及临时工3人到光亮车间应急装箱，铜管堆放处IEEF炉出炉13仅2米，铜管数量多堆放高。4人作业了一个多小时后，王某首先感到全身乏力、头昏、胸闷、恶心呕吐，随即离开现场：

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10多分钟后，其余3人也相继出现类似症状。厂部闻讯后立即将4人送到医院诊治.医院诊断为一氧化碳中毒。卫生部门现场调查发现，EF炉的排气管道有一节脱落，排气扇损坏。炉旁空气中一氧化碳的浓度240MG/m。，超过国家卫生标准7倍。

点评：事故发生的原因，主要是未及时修复通风排气设备而引起中毒 另外作业工人未佩戴防护面具也是中毒原因之一。因此，厂方应建立卫生防护设备的维修保养制度，在有职业危害的环境中作业必须佩戴个体防护装备。

案例七

1986年5月1 2日晚上9时左右，某建筑机械厂熔铁炉炉台加料工张某在工作时感到剧烈头昏、头痛、恶心、并有呕吐，被送往医院急诊，医院诊断为一氧化碳中毒。但是诊断医院和厂方均未向当地的卫生部门报告。直至5月28日 当地卫生部门通过其他途径才了解到此事，便立即派员到工厂进行了调查。调查人员首先对熔铁炉炉台加料操作带进行了检测，检测结果空气中一氧化碳浓度均超过国家卫生标准30mg/m。最高浓度超过国家卫生标准十几倍，连工人休息室一氧化碳浓度也有10mg/m。调查中工人反映类似情况已发生过多次，工人还反映炉台加料处吸风装置经常损坏，不能开启，有时要过几个月 厂方才派员修复。对工人反映的情况，厂方也没有否认。调查人员认为，建筑机械厂熔铁炉炉台作业场所空气中一氧化碳浓度严重超过国家卫生标准，劳动条件比较恶劣，发生一氧化碳中毒事故是必然的。操作工人在此环境下长期作业，即使不发生急性中毒，一氧化碳对工人健康的慢性损害也是在所难免的。

点评：事故发生的原因主要是作业场所没有设置有效的职业卫生防护设施，也禾设置一氧化碳报警装置，导致空气中一氧化碳浓度积聚，工人在不知情的状况下继续作业， 因此事故的发生也就不可避免。事故发生后，厂方依然不采取任何措施，对熔铁炉炉台作业场所一氧化碳浓度的变化不了解，不过问，听之任之。厂方领导对工人的健康漠不关心卫生防护措施不力是事故发生的深层原因。

案例八

1994年2月2日，郊县某联营厂铸造车间，当班工人周某在冲天炉加料处进行加料作业时，突然感到头晕、乏力和气急等不适。同车间的工人见状，立即将其送往通风处，休息片刻后又将其送入医院诊疗，医院诊断为一氧化碳中毒。1 998年2月28日下午3时左右.某机械厂铸造车问.当班工王某在三楼新建的化铁炉投料处作业.作业4小时后.王某感到头昏、乏力最后。昏倒在地.被同班工人送至医院抢救.医院诊断为一氧化碳中毒。

点评：铸造车间的炉台加料作业会接触有毒气体，因此，炉台加

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料作业场所应设置有效的卫生防护设施，加强局部通风，密闭一氧化碳发生源，配备一氧化碳报警装置等。本实例两起事故的发生，均起因于作业场所无有效的卫生防护设施，导致一氧化碳滞留;同时，由于投料工无有效的个人防护措施，现场未配备一氧化碳报警装置，以致作业工人在不知情的情况下，吸入过量一氧化碳而中毒。

案例九：

1983年12月23日晚上时, 某钢铁厂铸钢车间采用新工艺“70砂“造型铸钢，操作工钟某等两人在浇铸完毕后.发现浇铸处有煤气味的气体大量外逸.两人见状，急忙逃避躲到了休息室内。不料.两人刚进休息室就闻到浓重的煤气味.比室外更浓.其中一人立即又转身逃出.逃出后见钟某久未出来.又回到休息室寻找钟某 这时才发现钟某已昏倒在休息室内 急忙疾呼救援.在众人的帮助下 将钟某背出休息室急送医院抢救脱险.医院诊断为急性一氧化碳中毒。

点评：在工业生产中，某些企业使用的物料和辅料均不含一氧化碳，但是在生产过程中，某些物料会分解产生一氧化碳。因此，如果企业不掌握有关的知识，及时采取相应的卫生防护措施，极易发生一氧化碳中毒事故。“70砂”主要成分为碳酸钙，在高温状态下会分解析出二氧化碳，二氧化碳遇铁即还原为一氧化碳。事故发生的原因，主要是休息室设置不合理，安排在一氧化碳作业场所的下风处。因此，作业扬所一旦有一氧化碳外逸，逸出的一氧化碳气体会滞留在休息室内，而且浓度会越积越高，成了一氧化碳毒气室。

案倒十：

1994年4月7日上午 某钢铁厂铸钢分厂浇铸工段在地坑内浇铸26.8吨”电脚板”，此铸件浇铸时使用了较多的 70砂”泥芯 发气量大，浇铸完毕时工人未发现异常情况。中午时.行车工将工作平台吊起.放入地坑内(地坑深约2m、面积约40m )，一助理工下坑脱钩时.即扑倒在地.行车驾驶员马上打响警铃报警。邻近工段的工人迅速赶到现场抢救，在没有采取任何防护措施的情况下下坑救人，不料先后昏倒在地。整个事故中前前后后有28人因吸入不明气体而中毒。中毒者经送医院抢救.25人得以生还.3人终因回天无术而死亡。事故发生后.卫生部门迅速进行了调查 事故现场在强制通风3小时后.地坑内空气中一氧化碳浓度仍高达2 2 0～350ppm. 超过国家卫生标准8 1 7～1 3.58倍。结合中毒者的临床症状.这是一起典型的急性一氧化碳中毒事故。据现场工人反映.入冬以来现场所有的排风扇都被拆去维修保养事故当天.浇铸现场无任何卫生防护设备。以往工人在工作时常有头晕、四肢乏力、恶心呕吐等一氧化碳中毒症状。对于存在如此严重职业危害因素的工段.厂安全部门却将该工段作为 无毒无害“工段管理。

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点评：一氧化碳的来源和案例九相同，是“70砂”在高温状态下分解析出的。事故发生的主要原因是企业领导和职业卫生和安全部门工作人员缺乏必要的职业卫生知识，根本不知道浇铸工段存在如此严重职业危害因素，而未采取任何卫生防护措施，如不安置有效的卫生防护设备、不制订职业卫生和安全操作规程、不制订应急救援方案、不进行职业卫生和安全知识培训、不配备相应的个体防护用等。因此，事故一旦发生，全厂上下不知所措，整个救援过程混乱无序，终于酿成一起重大中毒死亡事故。救助者在没有采取任何防护措施的情况下，盲目下坑救人，枉送性命，教训极其深刻。中毒事故案例(例1) 案倒十一：1989年6月15日，邵武市第二化肥厂脱硫工段在装填4号脱硫罐炭床活性炭及拆除2号炭床气体进口盲板的工作中，由于事先未申请办理人罐作业手续，同时交叉作业又未采取安全防范措施，造成9人中毒，其中4人死亡的重大事故。

事故经过：

6月1日该厂各生产车间安排小修后，发觉脱硫工段的系统阻力很大，严重影响了生产。直到6月10日，分别对脱硫工段的各活性炭床(共6个炭床)采用活性炭再生的方法维持生产。6月11日，经生产调度会决定，对2号炭床进口气体管道进行焊补，将4号炭床活性炭卸掉，装入新的活性炭及焦炭。6月12日，2号炭床进出口装入盲板切断与系统联系后，对2号炭床进行蒸汽置换，再对进口段管道正压焊补，当日完毕。6月12日拆卸4号罐上、下人孔及下卸料口，采取加装进出口盲板并进行清洗、自然通风等措施，至6月13日已清、卸罐完毕。2号罐活性炭13日夜至14日白班进行再生后，准备投入生产。

6月15日上班后，生产办安排装入新的焦炭和活性炭。8时20分，生产办主任、脱硫工段长、民工等相继进入作业现场，由脱硫工段长在4号罐四周检查了一遍，并下4号罐底检查棚板有无脱落等事项。当罐底板和下料口安装好后，生产办主任与1名民工进入罐底进一步检查，没有发现异常。为使通风良好，安排维修工将4号罐炭床底部的排污阀阀芯、阀盖拆除，之后罐口升始投入焦炭和触媒。大约9时20分，1名民工在向罐内倒触媒时，不慎将几个装触媒的袋子掉入罐内(按规定袋子不得留在罐内)，于是该民工便下到罐内去捡袋子，2位民工见捡袋子的民工未上来，便大喊：“中毒了!”2人先后下罐救人，也中毒在罐中。接着，生产办主任接过别人手中的滤毒罐面罩戴好后下罐救人，也因中毒未能上来。工会主席戴好面罩下去时，感到浑身乏力、胸闷脑胀，强憋一口气爬上罐口，被拖了上来。厂安环科长叫人立即把2号炭床旁的鼓风机搬来，拆开4号炭床的卸料口盖，从卸料口对4号炭床进行强行通风，同时将2号炭床的排污阀关

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闭。待通风后，安环科长等人戴好面罩并用绳子将罐内人员救出。在抢救过程中，罐口及人罐抢救人员又有4人中毒，1名电工对中毒者进行“口对口”人工呼吸时也中毒，经医院抢救，4人经抢救无效死亡，5人脱离危险。

事故分析：

脱硫工段共9个炭床(脱硫罐)，其进出口分别与半水煤气进、出母管相接，其中1号、2号、3号、4号炭床的排污阀均与同一根排污管相接。在4号炭床装触媒时，炭化车间3名维修工在车间主任的指挥下，拆除2号罐进口盲板，准备投入生产。拆掉进口阀的9个螺栓(共12个)后，1人用撬棍撬阀门法兰，1人用钳子钳住盲板柄左右摆动往外拉盲板，虽未拔出，但盲板被转动了40度一60度。这时，4号罐排污口有一股类似蒸汽的气体冲击。约10分钟后，4号罐便发生了中毒事故。根据现场勘查、测定，原因是1号、3号罐排污阀泄漏比较严重，2号罐进口阀严重内漏，盲板严重变形下凹，拆2号炭床进口盲板使其偏移时，有毒气体从进口阀漏人2号炭床内，再通过已打开的排污阀进入排污管。从1号、3号炭床排污阀泄漏的有毒气体与2号炭床内排出的有毒气体均通过排污管进入4号炭床内，导致进人罐内的人员先后一氧化碳中毒。

事故教训与防范措施：

这起事故的主要教训，就是设备检修工作缺乏统一管理，交叉作业，各行其是，结果酿成事故。按照化工生产企业设备检修的一般要求，在设备检修前，需要制定计划和检修方案，确定负责人和参与人员，在检修过程中要加强安全管理，统一指挥，按照检修方案逐项实施，不能为了抢进度冒险作业，或者不按规程办事而留下事故隐患。需要注意的是，一些中小型化工企业在发展过程中，往往由于产品畅销，经济效益好，因此在原有的基础亡不断扩大生产规模，造成设备设施和各种管线的混乱，如果缺乏管理，那么就会使设备检修更加困难，同时也会增加造成事故的几率。在这起事故中，事先准备不足，事故发生后又盲目救人，从而扩大人员伤亡，也是应该吸取的一个教训。

防范措施主要有：

(1)加强检修工作的组织领导，做到安全组织、安全任务、安全责任、安全措施“四落实”。根据设备检修项目要求，制定设备的检修方案，落实检修人员和安全措施。

(2)检修项目负责人对检修的安全工作负全面责任，对检修工作实行统一指挥调度，确保检修工作的安全。检修项目负责人必须按《检修任务书》和《设备检修安全作业证》要求，组织检修人员到检修现场进行交底，确定检修方法、步骤以及相关措施。

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(3)检修人员在检修过程中，应严格遵守各项安全操作规程及相关规章制度，听从现场指挥人员和安技人员的指导。检修人员必须按检修方案及作业证指定的范围、方法、步骤进行检修，不得任意更改，发现问题及时报告。

(4)在设备设施进行检修的过程中，与检修无关的人员不得启动设备设施;遇有交叉作业，必须进行协调，确定先后作业顺序，不得自行其是，避免可能发生的事故。此外，检修中应准备必要的防毒面具、氧气瓶等，防止意外发生。

第二篇：一氧化碳中毒

天气转冷，防止煤气中毒变得愈加重要。我们只有科学的认识煤气中毒，才能避免危险的发生。每年秋末冬初，都是煤气中毒的高发季节。煤气中毒通常指的是一氧化碳中毒。一氧化碳无色无味，常在意外情况下，特别是在睡眠中不知不觉侵入呼吸道，通过肺泡的气体交换进入血流，并散布全身，造成中毒。

一氧化碳(即煤气)中毒(carbonmonoxide poisoning)大多由于煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通或因大风吹进烟囱，使煤气逆流入室，或因居室无通气设备所致冶炼车间通风不好，发动机废气和火药爆炸都含大量一氧化碳。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，失去携氧能力造成组织窒息。一氧化碳中毒时，病人最初感觉为头痛、头昏、恶心、呕吐、软弱无力，当他意识到中毒了，会挣扎下床开门、开窗，但一般仅有少数人能打开门，大部分病人迅速发生痉挛、昏迷，两颊、前胸皮肤及口唇呈樱桃红色，如救治不及时，可很快因呼吸抑制而死亡。因此，预防一氧化碳中毒是非常重要的。

一氧化碳(即煤气)中毒(carbonmonoxide poisoning)大多由于煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通或因大风吹进烟囱，使煤气逆流入室，或因居室无通气设备所致冶炼车间通风不好，发动机废气和火药爆炸都含大量一氧化碳。据测试，汽车运行时，发动机转速在每分钟1500~3000转时，所排出的废气中是不会有过量的一氧化碳的;但是，当发动机在怠速空转时，因为燃烧不充分，往往会产生含大量一氧化碳的废气;在运行中，油门过大，转速超过每分钟3000转时，油与空气之比超过了正常的1:12.5，油多空气少，也会出现含一氧化碳极浓的废气。工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。零散中毒病例多系北方冬季用煤炉、火炕取暖因燃烧不全而发生。亦有城市居民因煤气管道泄漏而致中毒。一氧化碳是含碳酸物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。车辆启动就开空调，也容易导致一氧化碳升高中毒。空调车为节约能源，门窗大多气密良好，车内外的空气难以进行对流。只有在车子开动后，空气通过空调设备才产生对流。所以，如果车子停驶时，仍开放空调，发动机排出的一氧化碳便可能逐渐聚集在车内，加之车内人员呼吸耗氧而排出二氧化碳，时间一长，车内氧气逐渐减少，乘员便会不知不觉中毒而失去知觉，严重时会丧失生命。急性一氧化碳中毒的症状轻重与空气中的一氧化碳浓度，接触时间长短、患者的健康情况有关，通常分为三度：

轻度中毒

头痛、头晕、头胀、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、站立下稳，有短暂的意识模糊。

中度中毒

除上述症状加重外，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，脉快多汗，步态蹒跚，嗜睡，甚至昏迷。重度中毒

除昏迷外，主要表现有各种反射明显减弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇苍白或紫绀，大汗，体温升高，血压下降，瞳孔缩小、不等大或扩大;呼吸浅表或出现潮式呼吸。可发生严重并发症，如脑水肿、肺水肿、心肌损害、休克、酸中毒及肾功能不全等。

急性一氯化碳中毒迟发脑病

又称神经精神后发症， 急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2—60天的“假

愈期”，可出现下列临床表现之一：

①精神意识障碍：出现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态;

②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征;

③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等;

④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫。

昏迷时间的长短，常表示缺氧的严重程度及急性一氧化碳中毒的预后及后遗症的严重程度。 一氧化碳气象指数

北京市专业气象台收集了北京城近郊区急救中心的数年逐日煤气中毒人数资料，整理分析了北京的气温、降水、相对湿度、风速、气压等气象要素资料，据此研究出北京城近郊区未来24和48小时一氧化碳气象指数气象预报服务产品，向公众提出注意事项及防护措施，使预防煤气中毒工作更加科学化。

北京的一氧化碳气象指数分为4个等级：

1级：自然气象条件比较利于一氧化碳的扩散，但由于居室内的一氧化碳浓度不仅与自然气象条件有关，同时与居室的通风条件有直接的关系，居民在使用燃煤或炭火取暖时，要关注室内通风，预防煤气中毒。

2级：自然气象条件较不利于一氧化碳扩散，居室内一氧化碳气象指数呈增高趋势，使用燃煤及炭火取暖等人员要进行室内通风，预防煤气中毒。

3级：自然气象条件不利于一氧化碳扩散，居室内一氧化碳气象指数较高，使用燃煤及炭火取暖等人员要特别注意室内通风，谨防煤气中毒。

4级：自然气象条件极不利于一氧化碳扩散，居室内一氧化碳气象指数很高，使用燃煤及炭火取暖的居民要加大室内通风力度，特别注意防止煤气中毒。

当一氧化碳气象指数达2级或以上时，北京专业台将通过电台、报纸、网站等专业服务渠道，将一氧化碳气象指数预报提供给公众和专业用户;

当一氧化碳气象指数预报达4级时，将通过气象预警塔及气象显示屏、电视和其他媒体提供给政府部门、公众和专业用户，并由市气象局决策服务中心按照《北京市气象灾害预警信息制作发布业务暂行规定》，制作发布高影响天气消息，以《天气快报》等形式发布给市政府、应急办、公安、民政和卫生等相关部门防范决策，有效防御一氧化碳中毒事件的发生。如何预防一氧化碳中毒

除了要关注一氧化碳指数之外，居民在入冬开始使用煤炉之前，一定要进行彻底检查，保证炉灶和烟筒完好畅通，接口处应密封。

1.冬季天气寒冷时，尽量不要使用煤炉或燃气取暖。如果使用的话，应该安装排烟管道，并且仔细检查管道是否畅通、不漏气。北方的冬天寒冷多风，烟筒水平向外排风会使煤气倒灌

反而更增加危险，正确的方式应该是把出风口做成90度角，风口朝地面。使用煤炉一定要安装向外抽空气的风斗，并要定期检查有无漏气的地方。煤炭要烧尽，煤炉不要闷盖。如果煤燃烧不完全，加上室外气压低，室内的一氧化碳不易排出就会发生危险。

2.屋内应该经常开窗，不应因为天气寒冷，而将门窗紧闭。一个流通的室内环境可以避免80%以上的煤气中毒事件。

3.在家庭使用煤气时，如果发现火焰的颜色是红色，那么就要注意了，这是火焰燃烧不完全的现象。正常的火焰颜色应该是蓝紫色的。同时，如果，一次没有打着火，就应该稍等一会再打火，等煤气散尽。

4.热水器应该与浴池分开，燃气热水器使用时浴室及热水器所在的房间都要保持通风，洗浴时间不宜过长，更不要多人连续洗澡。

5.如果汽车长时间打着火，而不开动，就应该打开一点车窗，以防尾气回流，引起窒息。 一氧化碳中毒应采取什么措施

自救措施

一旦发觉煤气中毒，一般都会发生头痛，浑身无力等症状。这个时候应趁着意识清醒，尽量在地上匍匐爬行，避免猛然站起，引起血液回流晕厥过去，然后应迅速逃离煤气中毒现场。救人措施

1.发现有煤气中毒的患者时，应首先迅速打开门窗，让室内空气保持流通，并且为患者松解衣领，保持呼吸道通畅，注意保暖。查找煤气漏泄的原因，及时关闭，并且拨打急救电话120或999。

2.对于中度中毒、并且神志不清的患者，应将其头部偏向一侧，以防呕吐物吸入呼吸道导致窒息。

3.如病人情况严重，则应迅速对其进行人工呼吸和心脏按压，然后送医。

总之，大家在这段刚刚进入寒冷冬季的时候，应该格外注意使用煤气的安全，定期检查煤气是否泄露等等相关检查，过一个平安的冬天走出煤气中毒的误区

认识误区

天气转冷，防止煤气中毒变得愈加重要。我们只有科学的认识煤气中毒，才能避免危险的发生。

误区一：煤气中毒患者冻一下会醒。

寒冷能刺激精神，使人保持清醒。很多人就想当然的认为煤气中毒患者冻一下会醒。实际上这种观点是不正确的。寒冷刺激不仅会加重缺氧，更能导致末梢循环障碍，诱发休克和死亡。因此，发现煤气中毒后一定要注意保暖，并迅速向“120”呼救。

误区二：认为有臭渣子味就是煤气。

一些劣质煤炭燃烧时有股臭味，会引起头疼头晕。而煤气是一氧化碳气体，是无色无味的，是碳不完全燃烧生成的。有些人认为屋里没有臭渣子味儿就不会中煤气，这是完全错误的。 误区三：清水可预防煤气中毒。

还有些人以为在炉边放盆清水可预防煤气中毒。但科学证实，一氧化碳是不溶于水的，要想预防中毒，关键是门窗不要关得太严或安装风斗，烟囱要保持透气良好。

误区四：煤气中毒患者醒了就没事。

煤气中毒患者必须经医院的系统治疗后方可出院，有并发症或后遗症者出院后应口服药物或进行其他对症治疗，重度中毒患者需一两年才能完全治愈。

真实案例

3·29山西介休一氧化碳中毒事故

2011年3月29日13时24分，山西省介休市安泰集团25兆瓦电厂9号锅炉检修中发生一氧化碳中毒事故。已经确定10人死亡，其余7人病情稳定。

据介休市政府消息，2011年3月29日13时24分安泰集团25兆瓦电厂9号锅炉在检修中发生一氧化碳中毒事故，当时安泰集团当班检修人员15人，事故发生后又有2人进入现场抢救，现场人员共17人。截止到当日14时20分，已经确定9人死亡，8人正在紧急治疗中。由于一名伤员在医院抢救过程中伤重不治，该市发生的一氧化碳中毒事故死亡人数上升为10人，其余7人病情稳定，暂无生命危险。

第三篇：避开这些易引起中毒的食物

食物中毒是由于摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或者把有毒有害物质当作食品摄入后出现的非传染性的急性、亚急性疾病。那么我们常见的情况下，如何避免不经意间的食物中毒呢?

细菌性食物中毒

细菌性食物中毒是指人们摄入含有细菌毒素的食品而引起的食物中毒。其发生与不同地区人群的饮食习惯有密切关系。如在美国，肉、蛋及糕点的摄入较多，葡萄球菌引起的食物中毒较多见;日本和我国沿海地区居民喜食生鱼片等海产品，则副溶血性弧菌引起的食物中毒较多见。

细菌性食物中毒多发生在夏秋炎热季节，因为气温高适宜细菌生长繁殖，且炎热季节人体肠道的防御机能下降，对疾病的易感性增加。细菌性食物中毒的发病率高，但病人恢复较快，预后良好。

真菌毒素食物中毒

真菌毒素食物中毒主要因食入被霉菌及其产生的毒素污染的食品而引起。其发生具有明显的地区性、季节性和波动性。如霉变甘蔗中毒，在我国多发生于 2—3月的北方省份。甘蔗霉变的原因是由于广东、广西等地11月份收割的甘蔗运至北方储存，第二年春季温度升高，导致部分甘蔗霉变。所以，在甘蔗贮存过程中应防止霉变，存放时间一般不要超过2周，甘蔗霉变后不能食用。

植物性食物中毒

引起植物性食物中毒的食品主要有三种：其一，将天然含有有毒成分的植物或其加工制品当作食品，如桐油;其二，是将在加工过程中未能破坏或除去有毒成分的植物当作食品，如木薯、苦杏仁等;其三，是在一定条件下产生了大量的有毒成分的可食用的植物性食品，如发芽土豆等。

动物性食物中毒

引起动物性食物中毒的食品主要有两种：其一，将天然含有有毒成分的动物或动物的某一部分当作食品，如河豚鱼、猪甲状腺等;其二，是在一定条件下产生了大量的有毒成分的可食的动物性食品，如贝类、鲐鱼等。

近年我国发生的动物性食物中毒主要是河豚鱼中毒，其次是贝类中毒和鱼胆中毒。 化学性食物中毒

引起化学性食物中毒的食品主要有四种：其一，是被有毒有害的化学物质污染的食品，如被农药、杀鼠药污染的食品;其二，被误认为是食品、食品添加剂、营养强化剂的有毒有害的化学物质，如工业酒精、亚硝酸盐等;其三，是添加非食品级的或伪造的或禁止使用的食品添加剂、营养强化剂的食品以及超量使用食 品添加剂的食品，如吊白块加入面粉增白、甲醛加入水发产品中防腐、三邻甲苯磷酸酯作为食品机械润滑油等：其四，为营养素发生化学变化的食品，如油脂酸败等。

化学性食物中毒来势凶猛，发病率高，发病率几乎100%，病死率高，如处理不及时，常会造成死亡，酿成重大食物中毒事故。化学性食物中毒的发生通常无地域性、季节性，也无传染性，常是群体发病，病人都有进食某种食品的病史，并且临床表现相同。

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第四篇：一氧化碳中毒1

一氧化碳中毒临床治疗指南(一) 急性一氧化碳中毒(ACOP)是常见的中毒之一，也是急性中毒死亡的最主要原因。为指导我国现场救治及l临床医生及时、规范、有效地抢救治疗ACOP患者，减轻缺氧性损伤，减少迟发脑病发生率。

笔者通过收集和分析已经完成的国内外有关ACOP抢救治疗文献，以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，多次与临床医生反复认真讨论，并经有关专家审议，做出了比较客观科学的结论，以期规范ACOP诊断和治疗。指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛提出的Delphi分级标准 (表1)，将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成l—V级5个层次，推荐意见的推荐级别分为A—E级，A级为最高。

一、概述

一氧化碳(CO)为无色、无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中最常见的窒息性气体。在我国。ACOP的发病率及死亡率均占职业和非职业危害前位⋯。 表l推荐级别与研究文献层次 级别推荐原因层次研究文献

二、接触途径和毒性

1.接触途径：CO通过呼吸道吸入进入机体引起中毒。 (1)居家生活环节：2份三级甲等医院急诊室中毒患者流行

病学调查12。1显示，主要危险因素是：未正确使用取暖炉具。 未正确安装和使用烟囱，居室通风不良等;违规安装和使用 燃气热水器，且事故现场通风严重不足或热水器质量不合 格：自杀患者也占一定比例。据美国消费者产品安全委员会 报告，全美每年因ACOP造成死亡的恶性事件大于200起。 (2)生产环节：国内多有报告，当空气中CO浓度>115 m∥m3就会发生ACOP;燃煤锅炉排风系统故障，生产和转运 煤气的设备发生泄漏或设备维修过程中未按操作规程作业， 同时作业场所空气流通不佳均可造成ACOP事故p1。(3) 煤矿瓦斯爆炸：煤矿瓦斯爆炸可产生高温火焰、很强的冲击 波和大量有害气体，CO是主要的有害气体。如果有煤尘参 与爆炸，CO浓度更高，是造成人员大量伤亡的主要原因。当 环境中CO浓度超过0.05%就会造成人员中毒。日本报 告16J，在1965—1978年间因矿山事故发生ACOP死亡20 例。在实验室进行尸体解剖均证实诊断。(4)公共场所：某 市一酒店在半个月内先后发生2起ACOP，共5人发生

ACOP【”，患者均深昏迷，经急救中心现场抢救和送往医院急 救后恢复神志。1989—2004年，在美国的酒店、汽车旅馆和 度假胜地发生ACOP68起772人¨J。(5)交通运输业：各种 车辆、轮船、飞机的内燃机所排放的废气含CO 4%一7%。 车辆密集地方co浓度增高。在美国的大城市空气中，CO 浓度曾达到160 mg/m3。罗马12个地下停车场C0平均浓

度曾达到567 mg/m3。在狭窄密闭的车库，发动内燃机会引 起ACOP.在维修汽车工作中也会因汽车尾气中毒造成 ACOP。(6)农牧业生产环节：冬季种植蔬菜的密闭塑料大

棚、饲养场的孵化车间用煤炉取暖又无排烟设施，易发生ACOP。

2.毒性：CO被人体吸收的量依赖于每分钟通气量、CO暴露时间、CO浓度及环境含氧量。有研究显示一J，狗吸入

13%CO，血HbCO水平达到54%一90%，在1 h以内死亡。 在室内用煤气炉做饭，cO浓度可达115 n∥一¨⋯。1个正 吸烟者排出的c0可达460—575 me,/m3。在密闭环境里发 动汽车，达到致死量的时间是30 min。环境CO浓度

800 m∥m3，血HbCO水平稳定达到10%需4 h¨“。见表2。 表2空气中CO浓度、暴露时间与血液中HbCO的关系 DOI：IO.3760/ema.i isut 1009-6906.2012.02.024基金项目：“十一五”科技支撑项目(BAl06801) 3.血液HhCO浓度与临床表现的关系：患者血HbCO浓

作者单位：100020北京，首都医科大学附属朝阳医院高压氧科度与其临床表现往往不一致。HbCO浓度受脱离环境时间、

途中是否接受氧疗等影响。

4.中毒患者年龄分布：各个年龄段均有涉及，文献报告年龄从8个月至80岁。2l一40岁年龄段所占比例最高，约为40%。

三、临床表现

1.中毒程度的协同因素：中毒程度受以下因素影响：①c0浓度越大，CO暴露时间越长，中毒越重。②伴有其他有毒气体(如二氧化硫、二氯甲烷等)会增强毒性。③处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者病情严重。

2.神经系统：(1)中毒性脑病：急性一氧化碳中毒引起的大脑弥漫性功能和器质性损害。①全脑症状：不同程度的意识障碍、精神症状、抽搐和癫痫等。②局灶表现：如偏瘫、单瘫、震颤等。(2)脑水肿：意识障碍。呕吐、颈抵抗，眼底检查可见视乳头水肿。(3)脑疝：昏迷加深.呼吸不规则. 瞳孑L不等圆，光反应消失。(4)皮层盲：因双侧枕叶的梗死、

缺血、中毒所引起。表现：①双眼视力减退或黑蒙;②瞳孔对光反射存在;③精神状态较好。(5)周围神经损害：约I%一2%中、重度患者在神志清醒后发现其周围神经损伤，如面神经麻痹、喉返神经损伤等，少见长神经损伤。(6)皮肤植物神经营养障碍：少数重症患者在四肢、躯干出现红肿或大小不等的水泡并可连成片。

3.呼吸系统：(1)急性肺水肿：呼吸急促，口鼻喷出白色或粉红色泡沫，双肺大水泡音。(2)急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)：①ACOP后气促、紫绀、烦燥、焦虑、出汗。②呼吸窘迫：呼吸频率>30次/min;③低氧血症：Pa02<60 mill Hg， Fi02<200 illm Hg;④肺x线片显示双肺纹理增多，边缘模糊，可有斑片状阴影;⑤肺动脉楔压(PAWP)<18 mira Hg或临床排除左心衰竭。

4.循环系统：少数病例可发生休克、心律失常，急性左心衰竭的发生率极低。

5.泌尿系统：(1)肾前性氮质血症：大多由于呕吐、入量不足、脱水、尿量减少和血压降低等因索引起，血尿素氮 (BUN)和肌酐(Ser)升高。尿量减少。肾前性氮质血症可以发展为急性缺血性肾小管坏死。(2)急性肾衰竭：肾血容量不足等肾前性因素持续作用导致肾脏长时间缺血、缺氧，或并发横纹肌溶解综合征导致血(肌)红蛋白尿对肾脏的损害均可引起急性肾功能衰竭。

6.休克：表现为血压低、脉压差缩小、脉搏细数，四肢末梢湿冷，皮肤苍白、毛细血管充盈时间延长，少尿或无尿等。

并发症主要有：(1)横纹肌溶解综合征昏迷期间肢体或躯干受自身较长时间压迫，造成受压肢体躯干肌肉组织缺血、水肿、坏死。坏死的肌肉组织释放大量肌(血)红蛋白、钾等进入血液，经肾排泄时，可引起急性肾衰竭。患肢感觉异常、剧痛、麻木、感觉减退或消失。受压肢体肿胀、皮肤磁白色或暗紫色，末梢动脉搏动减弱或消失。甚至出现肌红蛋白尿，少尿及血尿素氮、肌酐、钾离子进行性增高。(2)脑梗死：中重度ACOP患者。多见于患有高血压、糖尿病、高脂血症的患者。伴偏身感觉障碍、偏瘫或单瘫、运动性失语、偏盲等。(3)脑出血：中重度ACOP患者合并脑出血。脑cT检查可以确诊。(4)痫性发作或癫痫：少数重症患者在急性期发生痫性发作，随病情好转，大部分发作缓解，个别患者遗留全面发作或部分发作性癫痫。

四、实验室检查

1.血HbCO测定：(1)定性法：比较常用氢氧化钠法：利用比色法判断。应有同期健康对照血液标本。简单易行，但假阳性和假阴性率高，目前一些三甲医院已不用此法。(2)定量法：①脉冲血氧定量法：八波长脉冲无创血氧计，可以连续无创测定碳氧血红蛋白和高铁血红蛋白及氧饱和度 (SaO，)。发光二极管序列，发出8个不同频率的光波，光探测器将被吸收后的光信号接收下来，经微机计算.可显示出HbCO、高铁血红蛋白和SaO：。但目前尚无物价部门核定的收费标准，不能作为常规检查方法。②血气分析法：检测HbCO非标准配置，需另购试纸，有条件的医院应予配置，检测结果可信度高，检测成本较高。(3)推荐意见：HbCO对于诊断ACOP有重要参考意义。应作为主要检查项目。定量检测血HbCO浓度可信度高。用比色方法进行定性检测，易出现假阳性和假阴性，应有同期健康对照。推荐级别：D级。

2.血清酶学检查：当患者所在C0环境不能明确，鉴别诊断困难时，血清酶学异常增高对于诊断ACOP有意义。

(1)血清酶测定：磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)在心、肺、肾、脑、骨骼肌、胃肠道等组织内含量多，ACOP时可达到正常值的10—1000倍。酶学检查在鉴别诊断方面非常重要，增高程度远远超过急性心肌梗死。(2)推荐意见：血清酶学异常增高对于诊断ACOP有意义。当昏迷患者所在CO环境不能明确，鉴别诊断困难时.血清酶学异常增高与血气分析结合分析是诊断ACOP的重要实验室指标。推荐级别： D级。

3.动脉血气分析：(1)低氧血症：未经处理的中毒患者血Pa02明屁降低，最低可至20～30 mm Hg左右。(2)酸碱平衡失衡：低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起代偿性肺过度通气。导致低碳酸血症和呼吸性碱中毒。

患者长时间低氧血症，使组织内有氧氧化减少，无氧酵解增强，产生大量有机酸，出现代谢性酸中毒。由于病情变化。

可能出现各种各样的酸碱失衡.如合并呼吸抑制，肺问质水肿和肺泡水肿出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。(3)推荐意见：ACOP后纠正低氧血症和酸碱平衡失衡是急诊抢救治疗的重要环节。有条件的医疗机构应对昏迷的重症患者常规检测。推荐级别：D级。

4.。肾功能检查：重症ACOP由于脱水、休克等，肾血流量减少、肾小球滤过率降低可造成肾前性氮质血症。当肾脏缺血时问过久或合并非创伤性横纹肌溶解征时会发生急性肾功能衰竭，血BUN、Ser明显增高。推荐意见：重症患者应作为常规检测项目。推荐级别：D级。

5.脑电图检查：无特异性改变，轻度ACOP可见局部 (额叶多见)疗、8慢波增多为主，中、重度患者慢波弥漫性增多、呈广泛中度或重度异常，脑电图异常的程度与病情相关性尚无报告。推荐意见：不作为常规检查项目。推荐级别： D级。

6.颅脑cT检查：1978年始有报道“”J，轻、中度ACOP患者头颅CT可有或无异常改变。重度ACOP患者约60%一80%早期表现为脑水肿伴或不伴病变。cT表现为双侧大脑白质弥漫性低密度，灰白质界限不清，双侧苍白球对称性低密度灶，脑室缩小或脑沟脑池变窄。脑水肿消失后仍可见苍白球及脑白质低密度影像，为苍白球软化灶和脑白质神经纤维脱髓鞘，可伴有脑萎缩，少见合并脑梗死。脑cT改变与病情程度及发生迟发脑病的相关性尚无有说服力的研究。

推荐意见：重症ACOP患者应作为常规检查项目。推荐级别：D级。

7.脑磁共振(MRI)检查：ACOP患者脑的Mill表现，最早于1986年由Davis【l引报道。其后国外学者报道较多，近年国内文献增加【l“。早期双侧苍白球长Tl、T2，双侧大脑半球白质等Tl、稍长T2，DWI及FLAIR为稍高信号或高信号。

偶见内囊、大脑脚、黑质、海马异常信号。晚期半卵圆中心、侧脑室周围长T。、T2，FLAIR高信号，脑室扩大，脑沟增宽脑萎缩征象。OsbomIl纠对ACOP后10 d的患者做MRI增强扫描，可以见到动脉边缘带的皮质出现脑回状强化及双侧基底节局灶性强化。推荐意见：重症昏迷患者.特别是有鉴别诊断意义时应及时进行此项检查。推荐级别：D级。

8.心电图检查：部分患者表现异常，但其改变对于ACOP诊断无特异性。并无法与患者基础性疾病鉴别。推荐意见：有基础病的患者易并发急性心肌梗死、心律失常、急性心功能不全等，应根据患者具体病情酌情选择。推荐级别：D级。

第五篇：一氧化碳中毒4

一氧化碳中毒临床治疗指南(四)

九、一氧化碳(CO)中毒迟发脑病

CO中毒迟发脑病(DNS)指ACOP患者神志清醒后，经过一段看似正常的假愈期后发生以痴呆、精神症状和锥体外系异常为主的神经系统疾病。

1.流行病学：(1)发病率：国外报道本病近10年发病率20%一60%;国内报道本病发病率约为0.2%一47.3%，重度 ACOP患者可达10%一40%。(2)发病年龄：>40岁为常见 发病年龄，但<40岁者亦不鲜见。国内报告最小发病年龄

DOI：10，3760/cma.j.issn.1009—6906.2013.05.025 基金项目：“十一五”科技支撑项目：急性职业中毒救治关键技 术研究(BAl06801) 作者单位：100020北京，首都医科大学附属朝阳医院高压氧科 通讯作者：高春锦，电子信箱：gehjw@hotmail.tom 10岁。4“;国外报告，发生迟发脑病的患者中90%以上的患 者年龄50～79岁。(3)好发因素：1992年一项针对223例 ACOP住院患者的流行病学分析建立的Logistic回归方程， 提示了发生DNS的6大危险因素，即年龄、脑力劳动、高血 压病史、昏迷时间、精神刺激、头昏乏力持续时间，其中最大 的危险因素是昏迷时间4 h以上和发病年龄40岁以上，并 认为当概率等于0。85时发生DNS的可能性最大”“。

2.建立迟发脑病动物模型并进行相关研究：1997年Piantadosi等H引报告制备了ACOP动物模型并用此动物模型研究了大鼠ACOP后凋亡和迟发神经元损伤。2006年赵天智等∞引报告采用急性静态CO吸入的方法制备大鼠DNS动物模型，并采用Morris水迷宫评价中毒后大鼠认知记忆能力的改变。病理结果示皮层海马神经元坏死，在变性坏死的神经元周围胶质细胞浸润。付守芝等’51。报告用腹腔注射的方法建立了DNS大鼠动物模型。 尽管迟发脑病动物模型尚不完备，但利用此模型进行了 有关迟发脑病机制的研究。2001年葛环等∞21进行的动物实 验显示，ACOP后大鼠血小板活性增高，脑组织细胞粘附分 子表达增加.导致脑微小动脉血栓形成趋势并引起白细胞浸 润造成脑组织损伤是DNS的重要发病因素之一。关里 等p引用腹腔注射法制作ACOP大鼠动物模型，并用微透析 技术观察大鼠ACOP后纹状体多巴胺(DA)及其代谢产物的 变化，结果显示，DA在神经元缺血性坏死中有重要作用。 DNS的发病过程有一个明显的假愈期，其病理改变为大 脑半球广泛脱髓鞘，与播散性脑脊髓炎和多发性硬化病理改 变十分相似。很有可能是脑损伤后CNS免疫反应中免疫细 胞的激活过程所致。Thom等Ⅲ1在实验大鼠脑内检测到巨 噬细胞和CD。T淋巴细胞浸润，并认为免疫炎症损伤可能参 与了DNS的发病过程。

3.专家共识：以下因素容易发生迟发性脑病：(1)年龄 在40岁以上。(2)昏迷时间长。(3)患有高血压、糖尿病、 高脂血症等基础病。(4)在假愈期中受到重大精神刺激。 (5)急性中毒时有并发症，如感染、脑梗死。(6)中重度患 者在急性中毒后过早停止治疗或急性期治疗不当。 4.临床表现：(1)假愈期：急性期经抢救治疗神志恢复， 症状改善，经过一段时间(多为2～3周)看似正常，称假愈 期。据统计87%的患者发生DNS在ACOP后的1个月内， 少数患者可短到1—2 d，个别患者长达2—3个月。(2)发病 过程：多数亚急性起病，症状以记忆力减退、反应迟钝、不语、 淡漠和精神行为异常最为常见。大部分患者病情在ACOP 后2周左右发展到高峰，少数患者在2～3 d内迅速发展到 顶峰，极少数患者发病过程>4周。(3)主要症状及体征：① 认知障碍。以痴呆为主，表现不同程度的记忆力、计算力、理 解力、定向力减退或丧失，注意力涣散，反应迟钝，思维障碍， 缄默不语，二便失禁，生活不能自理，严重时可呈木僵状态。 认知障碍可以用MMSE评分测定。②锥体外系统功能障碍。 绝大多数患者表现为震颤麻痹，患者表情呆滞、面具脸、摸 索、慌张步态，与帕金森综合征不同之处在于四肢肌张力增 高显著而震颤不明显。个别患者表现出肌张力异常综合征、 多动和扭转痉挛，偶见肢体徐动‘5“。③精神症状。包括行 为怪异、哭笑无常、易激怒、躁狂、抑郁以及各种幻觉。④去 皮质状态。大脑白质损坏广泛和严重，大脑半球皮质处于广 泛抑制状态，以致皮质神经元的冲动不能传出，脑干神经冲 动上行传递受阻。脑干功能尚正常，处于去皮质状态，患者

无意识。⑤局灶性神经功能缺损。半球白质或皮质有局灶

性损伤，表现为偏瘫、单瘫、失语、感觉丧失、皮层盲等。 5.主要辅助检查特点：(1)颅脑cT可见脑白质密度减 低，最常见发生部位是半卵圆中心和侧脑室旁，其次位于胼 胝体、额叶皮层下u形纤维、外囊。基底节可有对称性低密 度灶。部分病程较长的患者可出现脑萎缩p⋯。(2)颅脑 MRI对迟发性脑病的诊断优于cT怕“，能显示cT不能发现 的病变。MRI可见脑水肿消失，表现为脱髓鞘、梗塞、软化 灶。除两侧苍白球的异常高信号病变外，还显示双侧多叶皮 质和白质的高信号病变。可见基底节、脑室周围和半卵圆中 心白质对称性长T2WI信号，累及胼胝体、海马、皮层下U纤 维、外囊及内囊，皮质海绵状改变。晚期可见脑萎缩。(3) 脑电图检查可见无特异性改变，部分患者脑电图正常。异常 脑电图可以表现背景慢波化、理波减少，0、6慢波增多。 6.诊断标准：(1)有明确ACOP病史。(2)有明确的假 愈期。(3)以痴呆、精神症状、肌张力增高和震颤麻痹为主 的典型临床表现。(4)影像学改变：脑cT和MRI改变主要 发生在半卵圆中心和侧脑室旁。苍白球常见对称性病变。 还可累及胼胝体、海马、皮层下u纤维、外囊，皮质海绵状改 变。晚期可见脑萎缩。(5)病程长，治疗比较困难。病程一 般3—6个月，少数患者病程达1年，遗留不同程度后遗症。 国外报告部分患者自愈，国内鲜有自愈报告。 7.鉴别诊断：(1)急性一氧化碳中毒性脑病：可表现为 去皮质状态、智力障碍、震颤麻痹等，但无假愈期，为急性期 延续。(2)多梗死性痴呆：可表现为痴呆和神经系统功能障 碍，颅脑CT可有白质密度低和多灶性脑梗死，无ACOP史和 假愈期表现。(3)皮层下动脉硬化性脑病：中老年发病，主 要累及双侧侧脑室周围、半卵圆中心等皮层下脑深部白质，

以进行胜记忆障碍、轻度精神错乱、性格改变等精神症状作

为首发症状或唯一症状，无肌张力增高。(4)帕金森综合 征：可有肌张力增高、震颤和痴呆表现，但缺乏ACOP史及假 愈期。起病及进展缓慢，多有搓药丸样震颤。(5)继发性白 质脑病：系多种病因引起半球白质神经纤维脱髓鞘改变，颅 脑CT可显示双侧半球白质密度减低，临床以双侧锥体束损

害为主的症状和体征，症状、体征较迟发脑病轻，无ACOP 史，起病及进展缓慢。

8.治疗：(1)对症支持治疗：DNS患者发病早期就出现 认知功能障碍，特别容易走失，应向家属交代可能发生的病 情变化，避免意外。随着病情进展患者大小便失禁，肌张力 高，行动困难，此时家属和医护人员对其护理要特别重视。 重症卧床患者应给予对症支持治疗，半卧位姿势，翻身拍背， 避免食道胃内容物反流而引起吸人性肺炎和反复感染;肢体

摆放恰当，避免肢体痉挛挛缩和足下垂;进食困难者给予鼻

饲饮食，计算出入量和热量。在康复医师指导下进行肢体被 动性功能锻炼。(2)高压氧(HBO)治疗：目前国内广泛采用 HBO治疗。多项临床研究显示，HBO在改善临床症状体征、 提高治愈率和好转率方面有效，但严谨设计的双盲RCT研 究尚未见报告。已有的随机对照研究大多显示HBO综合治 疗后迟发脑病的好转率达到70%～90%，尚未见HBO治疗 对迟发脑病不良影响的报告。经治疗大多数患者(80%)可 以治愈或自理生活，死亡率较低，约1%左右患者留有不同 程度的痴呆或肢体功能障碍，死亡病例多因护理不善及营养 不良继发感染所致。国外对HBO治疗ACOP的疗效和机制 未被广泛认可。对于迟发脑病相关治疗的研究报告很少，仅 万方数据guide.medlive.cn 有个案报告H“。2009—2010年北京朝阳医院进行短疗程多

次HBO综合治疗DNS尝试，主要做法是HBO治疗15次，休

息10—15 d，其初衷是缩短患者平均住院时间，同时在患者

休息时间内可以在具备康复治疗条件的医院接受康复训练

和治疗，结果治疗好转率为100%。但由于缺乏同期对照治 疗，此治疗模式尚需进一步研究。推荐意见：HBO应作为一 种治疗手段应用于迟发脑病治疗，但应严格掌握适应证和禁 忌证。目前缺乏RCT研究，需进一步观察研究。间断治疗

方法值得探讨(D级)。(3)药物：①多奈哌奇

(donepezihydrochloride)、益智药、齐拉西酮(ziprasidone)、新 型非经典抗精神病药，溴麦角隐亭(bromocriptine)。这些药 的应用都有报告，但无RCT研究。②吡拉西坦、茴拉西坦、 奥拉西坦(oxiracetam)。作用于中枢神经系统网状结构的拟 胆碱能益智药，国内应用于迟发脑病的治疗，能透过血脑屏 障，选择性应用于皮层和海马，激活、保护或促进神经细胞的 功能恢复，目前未见有影响的RCT研究，未见不良反应报 告。推荐意见：多奈哌齐和吡咯烷酮类药物保护或促进神经 细胞的功能恢复，已应用于治疗ACOP多年，目前仅有小样 本临床研究报告表明治疗迟发脑病有效，此外有报告其对器 质性脑病综合症有效，未见不良反应报告，可以应用于迟发 脑病(D级)。③糖皮质激素：国外文献未见报告，国内有少 量设计尚不完善的随机对照研究”“，与此相关的临床研究 设计不够严谨，样本量偏少，有些是个案报告，尚不能做出科 学性结论。推荐意见：DNS使用糖皮质激素能否明显改善患 者预后、缩短疗程，目前尚缺乏询证医学证据，此外迟发脑病 长期卧床患者容易加重感染，老年患者糖耐量减低或患有糖 尿病，不推荐常规使用(D级)。④巴氯芬(力奥来素)。脊 髓部位的肌肉松弛剂，抑制单突触和多突触兴奋传递，刺激 7一氨基丁酸(GABA)芦受体而抑制兴奋性氨基酸(谷氨酸和 天门冬氨酸)的释放，从而降低兴奋性，抑制神经细胞冲动的 发放，有效解除肌肉痉挛。目前主要用于脑卒中后偏瘫、脊 髓损伤后截瘫和多发性硬化等疾病引起的中枢性痉挛性瘫 痪等的临床治疗旧j。目前巴氯芬也较多应用于ACOP患

者，部分患者症状、体征有所改善，尚未见临床报告。迟发脑

病患者肌张力显著增高，易造成关节僵直，日后活动困难。 对于肌张力增高的患者可以考虑应用巴氯芬，剂量以缓解肌 张力增高为主。原发病好转，肌张力改善后，应及时减量和 停药，无效也应及时停药。推荐意见：ACOP患者肌肉张力 明显增高时可以考虑使用，原发病好转肌张力改善患者，应

及时减量和停药(D级)。⑤氟哌啶醇(dystonia)。治疗肌张

力异常综合症用药，为一种抗精神病药。有文献报告‘5“，小 剂量使用可以改善肌张力异常综合征患者多动和扭转痉挛 症状。小剂量开始，1/4片(0.5 mg)起步，一般0.5 mg就可 见效，无效可以加量，每次递增1/4片(D级)。

十、预后，

迟发脑病病程长、迁延难愈，目前报告经HBO综合治疗 可使大多数患者恢复到生活自理或更好的水平，年龄稍轻者 尚可恢复工作能力。’病情改善特点：语言增多，行为能力改善，有主动行为能 力;恢复一定认知能力;随着病情好转，肌张力增高等锥体外 异常表现逐渐趋于正常;大小便也能控制。病情一旦开始转 好，其改变每天都可看到，其病情恢复终点因人而异。此病 治愈后不会复发。

致谢：本指南撰写过程中，中华医学会高压氧医学分会

和北京医学会高压氧医学分会全体委员多次参与讨论和修

改，付出很多劳动与心血，在此一并致谢