第一篇：社区动力学范文
动力新村社区网格员管理考核办法
为切实规范城市管理工作，有效促进网格化管理工作的高效务实，全面提升城市管理水平，确保我市城市网格化管理工作的长效有序，也为了加强动力新村社区网格员管理，明确职责，落实责任，努力提升社区的管理和服务水平，根据街道相关文件规定，结合社区实际，特制定本办法。
一、考核对象：动力新村社区管辖内七个网格员。
二、具体方式：
对各自网格区内的社会服务性工作加社会创新网格化管理工作进行综合考核。
1、社会服务性工作
社区社会网格化管理服务站将各个网格区内开展的“五个基本十个体系”工作开展情况纳入网格员管理的统一考核。
2、社会创新网格员管理工作
该项工作实行测评抽查、规定动作和创新工作统一结合进行考核。 ①测评抽查考核
社区社会创新管理服务站将采取定期或不定期的方式对网格员在网格区内的居民小区、企事业单位、学校、居民小组等，对网格员的知晓率、熟悉率进行抽查，同时对每个网格员在网格区内的入户走访对象进行抽查和民主测评、入户是否真实，问题是否得到解决反馈。
②规定动作考核
严格按照街道实施方案的规定，结合社区社会管理服务站的要求，
对所有规定动作实施严格的考核，缺一将在本月中直接纳入末位
③创新动作考核
按照社区服务性工作，社会网格化管理工作的规定动作必须完成的情况下，鼓励自主创新，被上级部门肯定采纳的，社区社会创新网格化管理服务站将予以加分。
三、奖惩措施
对目标实施情况的检查考核，按照日常检查、月自查、季度督察及年终集中检查相结合的原则进行。
1、按照街道的文件相关规定，网格区凡是出现一票否决，城建卫生工作被否决的当月被评为差，不在纳入每次排名直接进入惩罚。
2、社区每月24日将对辖区每个网格员进行考核评比，采取网格员互评。社区干部参与评比或社区推荐等方式，评出当月优秀、合格人员。考核达到95分以上的推荐一名报到区社会管理创新办公室将给予优秀网格员的奖励，90—95分的将给予200元钱的奖励，90分以下的将给予200元钱的处罚。
3、另外按照街道考核通报的结果，社区所有网格区被否决，社区将根据社区创新管理站平时掌握和考核的情况对考核末位处的网格区的网格员，要求书写详细的情况汇报到街办社会管理创新办公室并处以300元钱的处罚，
3、连续3个月被街道考核为优秀的社区社会创新管理服务站社区将根据具体情况将对各网格员给予一定的奖励。
4、社区社会创新管理服务站连续二个月被评为不合格，管理服务站将对辖区所有7个网格员一定的经济处罚，并建议街办社会管理创
新办公室给予排名末位的网格员予以停岗，连续三个月被评为不合格，社区管理服务站将建议对排名末位的予以辞退，并以书面报告形式报请街道党委。
考核细则附后：
第二篇：美然动力社区防汛工作应急预案
美然动力社区2011年防汛工作应急预案 汛期来临,为更好贯彻执行“安全第一，常备不懈、以防为主、全力抢险”的防汛方针，确保社区群众生命安全，强化生命第一的意识，做到早部署、早防范，切实做好社区汛期安全工作，结合我社区实际，特制定本预案。
一、高度重视，加强领导
1、成立防汛领导组
组长;王春荣(美然动力社区党委书记)
巨传宝(美然动力社区主任)
副组长： 孙桐(美然动力社区副主任)
张青山(昆和物业公司总经理)
小组成员：侯迎春(美然动力社区综合治理居干)
王文丽(美然动力社区人口计生居干)
杨翠红(美然动力社区民政居干)
贾淑权(美然动力社区流动协管员)
邱磊(美然动力社区消防协管员)
张玉霞(美然动力社区劳动协管员)
王金明(昆和物业公司经理)
田少芳(保安队队长)
王怀(保洁队队长)
3、领导组全面负责社区防汛工作，应急分队负责各片防汛的日常监控，防范协调，排查和疏导以及突发状况的应急措施的实施。
二、汛前准备工作
1、思想准备：以防为主，树立防汛意识。我们把居民群众生命安全放在首位，克服麻痹思想和侥幸心理，树立“宁可信其有，不可信其无”的思想和“凡事予则立，不予则废”的观点，做好社区的防汛工作，要紧紧盯住今年的汛期，按照防汛预案，做好汛前、汛中、汛后各个阶段，各个环节的防汛工作。确保做到深入排查、有效整改、周密部署、严加防范，确保各项防汛措施落实到位。
2、组织准备：建立汛期检查责任制，明确职责任务，做好汛期到来之前安全检查。驻区各单位及街道组织力量并指定专人负责对街道、院落进行全面过细检查，检查情况要做好详细记录，尤其是存在的隐患登记，研究整治方案。我们将认真分析和掌握目前存在的主要安全隐患，对排查出来的安全隐患逐一提出整改方案及防范措施，并指定具体责任人抓好落实。制定实用预案。
根据本社区的实际情况，尤其是存在的隐患，有针对性地制定汛期应急处理预案，确保预案的实用性。
三、汛期应急反应
做好紧急防汛准备工作后，启动防汛应急预案，布置防灾工作，全面进入紧急状态做好各项应急工作。根据防汛救灾实际情况，组织实施应急反应工作预案，按照防汛救灾机构设定，开展本社区防汛救灾工作。
四、突出重点，限时整改
1要加强对居民群众的避险常识和自我保护的教育，要认真组织居民学习有关汛期防灾救灾的知识，提高自我保护能力。
2、居民与院落和街道路面排水设施要定期检查清理，确保畅通，尤其是处于低洼处要密切关注气候变化，遇有灾害性天气，做好防汛自救工作。
五、应急领导小组电话：
王春荣:13521805210
巨传宝：13651109366
张青山：13910271131
社区值班电话：65769868
物业值班电话：65462762
杜绝事故，确保安全，采取积极有效的应急处理措施。遇有灾害性天气，主要领导在岗在位，靠前指挥，严防各类事故发生，尤其要杜绝责任事故发生。责任落实到位，把防汛工作抓好抓实。
第三篇：药理学总论 药物代谢动力学 药物效应动力学
第一章：
一、药理学的性质与任务:
1、药物的概念
2、药理学
药物效应动力学(概念)
药物代谢动力学(概念)
3、药理学的任务：
a、阐明药物作用机制
b、为临床合理用药提供理论依据
c、开发新药和老药新用途
d、探索生命现象的本质和揭示疾病发生、发展的规律
二、药物与药理学的发展史(了解)
三、新药的开发与研究(了解) 第二章：
第一节：
一、药物通过细胞膜的方式：
1、滤过
2、简单扩散(绝大多数)
体液PH值对弱酸或弱碱性药物扩散的影响
3、载体转运
主动转运(耗能)
易化扩散(不耗能) 第二节：
一、吸收(概念)
1、口服(最常用)
a有些药为什么不能口服?(如青霉素类抗菌素、胰岛素等) b首过消除的概念
c避免首过消除的给药方法
2、吸入(在什么情况下使用)
3、局部用药(目的)
4、舌下给药(好处)
5、注射给药：
静脉注射
肌内注射
皮下注射 备注：熟悉各种给药方法的优点及缺点
给药途径：腹腔>吸入> 舌下> 肌肉> 皮下> 口服
二、分布(概念)
1、血浆蛋白的结合率
结合型与游离型药物
药物与血浆蛋白的结合对体内药物有何影响?
竞争性置换(怎么回事?)
2、器官血流量：先分布到血流量大的器官：脑、心，肾等。
3、组织细胞结合：原因：亲和力
4、体液的PH和药物的离解度
细胞内外液药物浓度比较：
> 皮肤 弱碱性药物：外液>内液
弱酸性药物：外液<内液
5、体内屏障
血脑屏障
胎盘屏障
血眼屏障
三、代谢：
1、药物代谢的作用：a、体内消除作用b、药物作用或毒性反高(如乙酰氨基酚)
2、药物代谢部位：
肝脏(最主要) 胃肠道 、肺、 皮肤、 肾等也可
3、药物代谢步骤(了解)
4、细胞色素P450单氧化酶系
5、药物代谢酶的诱导和抑制(理解)
自身诱导的概念
四、排泄
1、肾脏排泄(最重要)
a、肾小球滤过(主要是游离型药物及其代谢物)
b、肾小管分泌(近曲小管
主动方式)
c、肾小管重吸收(主要在远曲小管以被动扩散方式) PH对其的影响
2、消化道排泄a、PH的影响b、肠肝循环的概念及意义
3、其他途径的排泄(汗液、乳汁等) 第三节：(了解) 第四节：
一、一级消除动力学(概念)
特点：半衰期恒定 ，和药量无关。
二、零级消除动力学(概念)
特点：半衰期不定，药量增加，半衰期增加。 最大能力消除药物
第五节：
一、一次给药的药时曲线下面积
峰浓度 达峰时间
二、多次给药的稳态血浆浓度 a、稳态浓度(概念)
b、多次给药的时量曲线的意义：
1)分次给药时Css有波动，有峰值和谷值，其均值为Css。峰与谷之比与给药间隔(t)有关，间隔越大波动越大。
2)给药间隔不变，增加药物剂量，达到Css的时间不变，但其水平增高。
3)单位时间药量不变，给药次数增加，达到Css时间不变，水平不变，但波动减小，恒速静脉点滴没有波动。
3)首次剂量加倍：口服给药间隔与其t 1/2接近时，加速到达Css。 第六节：
一、消除半衰期：
a、概念b、t1/2=0.693/Ke c、药物半衰期的意义：
二、清除率(概念)
三、表观分布容积(概念)
四、生物利用度
a概念b如何用药时曲线来比较药物的生物利用度? 第七节：(了解)
第三章： 第一节：
一、药物作用与药理效应
1、两者的概念
2、两者区别
3、药物作用的特点：特异性 选择性 两重性
4、药物作用的性质(见课件)
二、治疗效果(概念)
1、对因治疗2对症治疗(二者区别)
三、不良反应(概念)
不良反应与药物作用的选择性有关：选择性高，则不良反应低，反之亦然。 药源性疾病(概念)
1、副反应(概念)
2、毒性反应(概念)：致癌 致畸胎 致突变
3、后遗反应(概念)
4、停药反应(概念)
5、变态反应：一种免疫反应
过敏体质多发生
6、特异质反应：概念 与遗传有关
7、药物依赖性：
备注：各种类型不良反应的特点和产生原因 第二节：
1、量效曲线
2、量反应与质反应(概念与区别)
3、阈剂量 、治疗量、效能、效价强度、ED50、LD50、治疗指数的概念 第三节：
一、受体研究的由来(了解)
二、受体的概念和特性
1、概念
2、受点、配体概念
3、受体的特性：灵敏性 特异性 饱和性 可逆性 多样性
三、受体与药物的相互作用：
1、占领学说(了解)
四、作用于受体的药物分类
1、药物与受体结合的条件：亲和力
内在活性
2、激动药：
完全激动药与部分激动药的区别
3、拮抗药：(特点：较强亲和力，无内在活性)
a竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药的分类依据和作用特点b拮抗参数概念与意义
五、受体类型(了解)
六、细胞内信号转导(了解)
七、受体的调节
1、受体脱敏(下调)：概念及原因
激动药的特异性脱敏和非特异性脱敏的区别
2、受体增敏(上调)：概念及原因
"反跳"现象
名词解释：
1、药物：是对机体原有生理功能和/或生化过程产生影响的化学物质，可用于预防、诊断、治疗疾病及计划生育。
2、药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制
3、药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律
4、首过消除：口服药物在胃肠道吸收后，首先要经过门静脉到肝，再进人体循环。有些药物在通过胃、肠粘膜及肝时极易代谢，进人体循环量减少的现象
5、生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率
6、半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间
7、一级消除动力学：单位时间内体内药物按恒比消除
8、零级消除动力学：单位时间内体内药物按恒量消除
9、量-效关系：药理效应与剂量在一定范围内成比例
10、ED50：半数有效量，能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量
11、LD50：半数致死量，能引起50%的实验动物致死的剂量
12、治疗指数：药物的LD50/ED50的比值
13、不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应
14、副反应：药物在常用量(治疗量)下发生的与治疗目的无关的反应
15、肠肝循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环
16、阈剂量：刚能引起效应的最小剂量或最小药物浓度
17、效能:随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限
18、效价强度：指能引起等效反应的相对浓度或剂量
19、拮抗参数(PA2)：当激动药与拮抗药合用时，若2倍浓度激动药所产生的效价恰好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应，则所加入的拮抗药的摩尔浓度的负对数值 20、部分激动药：有较强的亲和力且内在活性较弱的药物
21、量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者。 简答题：
1、一级消除动力学和零级消除动力学的区别是什么?
答:a、一级消除动力学是体内药物在单位时间内消除药物的百分率不变，为恒比消除;
B、一级消除动力学的半衰期与浓度无关，为恒量值，零级消除动力学的半衰期与药物浓度有关，药物浓度越大，半衰期越长，随药物浓度时刻变化;
C、多数药物是按一级消除动力学消除，少数药物是或某些特殊转运是按零级消除动力学消除;
D、当特殊转运血药浓度降至消除能力饱和度以下时，可由零级消除变为一级消除;
E、一级消除的药-时曲线在坐标图上呈曲线，零级消除的则为直线。
2、利用受体理论解释激动药与拮抗药的分类及各自的特点?
答：根据受体理论，可将药物分为三类：
a、完全激动药:既有较强的亲和力又有很强的内在活性(a=1)的药物。
b、部分激动药：具有较强亲和力，但内在活性较弱(a<1)，与激动药合用还能拮抗激动药的部分效应。
C、拮抗药：具有较强的亲和力而无内在活性(a=0)的药物。它们本身不产生作用，但因占据受体而拮抗激动药的效应。根据拮抗药与受体的结合是否具有可逆性而分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
3、药物所处溶液的pH对药物的简单扩散有何影响?请举例说明。
答、a、常用药物多属弱酸性或弱碱性化合物，它们的简单扩散受药物解离度的影响很大。解离度小的药物脂溶性高，容易透过生物膜。B、药物的解离度又取决于药物所在溶液的pH和药物自身的pKa。在膜两侧不等时，弱酸性药物易由较酸一侧向较碱一侧扩散，在转运达到平衡时在较碱侧的分布浓度高。C、例如：弱酸性药物丙磺舒在胃液(PH1.4)和小肠上段(PH4.2)中容易吸收到血液(PH7.4)中;弱碱性药物吗啡则容易从血液分布到偏酸性的乳汁中。
4、副反应、毒性反应、变态反应有何不同?此外，还有那些不良反应? 答：副反应：是药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用，是由于药物的选择性低所致，副反应可以随着治疗目的而改变，一般较轻微，危害不大，可自行恢复，但通常不可避免。毒性作用：指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应。剂量过大而引起的为急性毒性，用药时间过长引起的为慢性毒性。
变态反应：是指少数人对某些药物产生的病理性免疫反应，只发生于少数过敏体质的病人，与原药理作用、使用剂量及疗程无明显关系。通常分为四型，即过敏性休克、免疫复合体反应、细胞毒性反应、迟发细胞反应。
常见的不良反应还有后遗效应、停药反应、特异质反应、药物依赖性。
第四篇：血流动力学
1.HR 心率：是指心脏每分钟跳动的次数，以第一声音为准。
标准心率
1、正常成年人安静时的心率有显著的个体差异，平均在75次/分左右(60—100次/分之间)。心率可因年龄、性别及其它生理情况而不同。初生儿的心率很快，可达130次/分以上。在成年人中，女性的心率一般比男性稍快。同一个人，在安静或睡眠时心率减慢，运动时或情绪激动时心率加快，在某些药物或神经体液因素的影响下，会使心率发生加快或减慢。经常进行体力劳动和体育锻炼的人，平时心率较慢。近年，国内大样本健康人群调查发现：国人男性静息心率的正常范围为50—95次/分，女性为55—95次/分。所以，心率随年龄，性别和健康状况变化而变化。
2、健康成人的心率为60～100次/分，大多数为60～80次/分，女性稍快;3岁以下的小儿常在100次/分以上;老年人偏慢。成人每分钟心率超过100次(一般不超过 160次/分)或婴幼儿超过 150次/分者，称为窦性心动过速。常见于正常人运动、兴奋、激动、吸烟、饮酒和喝浓茶后。也可见于发热、休克、贫血、甲亢、心力衰竭及应用阿托品、肾上腺素、麻黄素等。如果心率在 160～220次/分，常称为阵发性心动过速。心率低于60次/分者(一般在40次/分以上)，称为窦性心动过缓。可见于长期从事重体力劳动和运动员;病理性的见于甲状腺机能低下、颅内压增高、阻塞性黄疸、以及洋地黄、奎尼丁或心得安类药物过量或中毒。如心率低于40次/分，应考虑有房室传导阻滞。心率过快超过160次/分，或低于40次/分，大多见于心脏病病人，病人常有心悸、胸闷、心前区不适，应及早进行详细检查，以便针对病因进行治疗。 心率过缓
正常人心跳次数是60～100次/分，小于60就称为心动过缓。心动过缓有几种类型，最常见的是窦性心动过缓。窦性心动过缓可分为病理性及生理性两种。生理性窦性心动过缓是正常现象，一般心率及脉搏在50～60次 /分，运动员可能会出现40次的心率，不用治疗，常见于正常人睡眠中、体力活动较多的人。心率或脉搏小于50次多数为病理性，需要治疗，严重者要安装心脏起搏器来加快心率。
心率过缓有生理性和病理性,是生理性不需要治疗的,是正常的反应.病理性需要治疗,主要上由于心脏供血不足有很大关系,引起心脏负荷加重而导致的,所以治疗上应该用氧疗和药治疗相结合的方法比较好,最有效的. 正常人，特别是长期参加体育锻炼或强体力劳动者，可有窦性心动过缓。睡眠和害怕也会引起一时性心动过缓。再如一些手法压迫眼球，按压颈动脉窦，呕吐，血管抑制性晕厥等，可引起窦性心动过缓。如果平时心率每分钟70～80次，降到40次以下时，病人自觉心悸、气短、头晕和乏力，严重时伴有呼吸不畅、脑闷，有时心前区有冲击感，更重时可因心排出量不足而突然昏倒。 急救方法 心动过缓出现胸闷、心慌，每分钟心率在40次以下者，可服用阿托品0.3～0.6毫克(1-2片)，每天3次，紧急时可肌肉注射阿托品0.5毫克(1支)。或口服普鲁本辛15毫克(1片)，每天3～4次。配合服生脉饮2～3支、麻黄素25毫米(1片)，每天3次口服。如果因心脑缺血而晕厥者，应让病人取头低足高位静卧，并注意保暖。松开领扣和裤带，指掐人中穴使之苏醒，并立即送医院救治，应及时安装人工心脏起搏器。 心率过速
成人每分钟心率超过100次，称为心率过速。心率过速分生理性和病理性两种。生理性心率过速是很常见的，许多因素都影响心率，如体位改变、体力活动、食物消化、情绪焦虑、妊娠、兴奋、恐惧、激动、饮酒、吸烟、饮茶等，都可使心率增快。此外，年龄也是一个因素，儿童心率往往较快。病理性心率过速可分为窦性心率过速和阵发性室上性心动过速两种。特点是心率加快和转慢都是逐渐进行，一般每分钟心率不会超过140次，多数无心脏器质性病变，患者一般无明显不适，有时有心慌、气短等症状。如果是持续性心动过速，则一定要查明原因，及早针对病因进行治疗。 引起心率增快的原因有
生理性：如健康人运动,情绪紧张,激动,饮酒,喝浓茶或咖啡,沐浴等
病理性：如感染,发热,贫血,低氧血症,低钾血症,甲状腺功能亢进,休克,心功能不全等 某些药物的作用：如麻黄素,肾上腺素等
阵发性室上性心动过速是心律失常中比较常见的一种，是一种阵发的快速而整齐的心律，简称“室上速”，比较常见。其特点是突然发作突然停止。发作时，病人感觉心跳得非常快，好像要跳出来似的，很难受。发作时心率每分钟150～250次，持续数秒、数分钟或数小时，数日。
2.SV 每搏输出量
每搏输出量(stroke volume)指一次心搏，一侧心室射出的血量，简称搏出量。 左、右心室的搏出量基本相等。搏出量等于心舒末期容积与心缩末期容积之差值。心舒末期容积(即心室充盈量)约130～145毫升，心缩末期容积(即心室射血期末留存于心室的余血量)约60～80毫升，故搏出量约65～70毫升。
影响搏出量的主要因素有：心肌收缩力、静脉回心血量(前负荷)、动脉血压(后负荷)等
在心率恒定情况下，心肌收缩能力越大，即收缩强度越强，收缩速度越快，则搏出量愈多，反之亦然。心肌收缩能力的大小与其结构特点和机能状态有关，素有锻炼者心肌比较发达，收缩能力较强。在一定范围内，当静脉回流量增加时，心室充盈度增大，心肌初长增长，心肌收缩力就增强，搏出量增多。心肌纤维在收缩前的最初长度(前负荷)适当拉长，收缩时的力量增强，此规律称为施塔林(Starling)心脏定律。心肌收缩能力受神经和体液调节，心交感神经，去甲肾上腺素，肾上腺素使之增强;迷走神经，乙酰胆碱使之减弱。
静脉回心血量与搏出量保持动态平衡。单位时间内，静脉回流量越多，心输出量也越多。此时增加心输出量的主要因素，已不单是心肌初长(前负荷)，是神经调节首先增加心率，同时增强心肌收缩力。心肌收缩力增强既可增加心输出量，又加速静脉血液流回心脏，使二者达到新的平衡。
3.SI 每搏输出指数
正常值：36-61BSA 4.CO 心输出量
是指每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动脉的血量。左、右心室的输出量基本相等。心室每次搏动输出的血量称为每搏输出量，人体静息时约为70毫升(60～80毫升)，如果心率每分钟平均为75次，则每分钟输出的血量约为5000毫升(4500～6000毫升)，即每分心输出量。心输出量是评价循环系统效率高低的重要指标。心输出量在很大程度上是和全身组织细胞的新陈代谢率相适应。
调节心输出量的基本因素一是心脏本身的射血能力，外周循环因素为静脉回流量。 心交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素，可使心率加快、房室传导加快、心脏收缩力加强，从而使心输出量增加;心迷走神经兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱，可导致心率减慢、房室传导减慢、心肌收缩力减弱，以致心输出量减少。
体液因素主要是某些激素和若干血管活性物质通过血液循环影响心血管活动，从而导致心输出量变化。血管紧张素Ⅱ可使静脉收缩，静脉回流增多，从而增加心输出量。此外，甲状腺素(T4和T4)可使心率加快、心缩力增强，输出量增加。在缺血缺氧、酸中毒和心力衰竭等情况时，心肌收缩力减弱，作功能力降低，因此心输出量减少。另外，某些强心药物如洋地黄，可使衰竭心脏的收缩力增强，心输出量得以增加。
心输出量在很大程度上是和全身组织细胞的新陈代谢率相适应。机体在静息时，代谢率低，心输出量少;在劳动、运动时，代谢率高，心输出量亦相应增加，以满足全身新陈代谢增强的需要。
5.CI 心脏指数
心脏指数是将由心脏泵出的血容量(升/分钟)除以体表面积(平方米)得出的数值。进而可以将体型大小不一的患者进行直接比较。以单位体表面积(平方米)计算心输出量，称为心脏指数。安静和空腹情况下心输出量约5～6L/min,故心指数约为3.0～3.5L/(min·平方米) 决定心脏指数的两个因素: 1.心率: 每分钟心脏跳动的次数. 2.每搏指数: 心脏每次博动泵出的血容量 (单位体表面积下). 6.ICON 心肌收缩指数
正常值：37.5-62.5 速度指数(VI)：指血流在主动脉升部和弓部的最大流速(30-40)，评价心肌收缩力。 加速指数(ACI)：指血流在主动脉升部和弓部的加速度，男性：70-150;女性：90-170.评价心肌收缩力。
7.SVV 每搏输出量变异
正常值：5-15% 是由正压通气引起的左室搏出量发生周期性改变，可用来判断容量反应性。左室搏出量的变异程度越大，表明有效血容量不足程度越严重，如果增加容量负荷，CO增加的程度就会更明显。因此，在机械通气的患者中，可以通过了解SVV评估液体治疗效果，并预测心脏对容量负荷反应的能力，即循环系统对容量治疗的敏感性。
8.FTC 修正的射血时间
正常值：300-500ms 9.TFC 胸腔液体水平
是指胸腔电传导性，包括血管内、肺泡内、组织间隙内，帮助诊断前负荷。男性：30-45，女性：21-37 10.SVR 外周血管阻力：SVR=MAP÷CO 正常值：724-1207 dyns/cm5 估测是诊断和反映循环血流阻力以及心脏后负荷水平简便而直观的数量指标。阻力血管对缩血管调节反应增强和渐进性加重的血管改建引起阻力血管半径缩小，是SVR增大的关键因素。SVR的增高使血压升高，加重了心脏的后负荷水平及氧耗，使CO下降，进一步加重组织低灌注及缺氧。
动脉血管有大动脉、中动脉和小动脉，小动脉虽然小，可它分布人体各个组织器官的最远端，由于它分布的面广，稍许一些小的收缩就会使大量的血液涌进大动脉造成高血压。这种收缩造成高血压仅属高血压的初始现象，由于它的舒展和扩张，血压立即就会恢复正常。时间长久以后，部分细小血管老化而阻塞，造成真正意义上的外周阻力，则使衰老特征化，这和高血压形成矛盾与不和谐性，因为，血压可以延缓细小动脉老化，而在高血压治疗中又必须使血压降至安全范围，血压降低又更加重血管的老化而形成恶性循环。
另外，血管不只是输送营养的通道，同时自身也需要营养，如果长期闭锁，细小的动脉就得不到营养而加速老化、坏死。
因此，外周阻力增大的高血压患者，在治疗上是应慎重挑选方案。第一，必须在降低血压的同时考虑外周阻力;第二，从打通血管通道的同时降低血压，打通血管通道是使动脉血通过小动脉，毛细血管流进机体、组织器官后，再进入静脉进行正常循环以缓解血管压力，不至于因收缩涌进大动脉而远端组织得不到营养，另一端造成高压力。就象水泵抽水，用户一端因管道堵塞得不到水，另一端水泵的压力得不到舒缓，时间长了水泵就会受损;或者冲破水管造成双损。
扩张血管还有许多的办法，归纳起来有介绍两种，一种是药物扩张。
中医药领域扩张血管的药物很多都没有副作用，比如葛根、黄芪、瓜娄等中药组合起来就具有良好的扩张血管的作用，疗效确切而安全，这种方法比较适应高龄高血压患者和并发心脏病患者。
另一种就是物理扩张。物理扩张主要是温度和运动。
气温突然下降，将有许多高血压患者突然升高血压而原有治疗方案得不到有效控制而犯病。因此，年龄大的高血压患者应非常注意气温的变化，注意保暖，冬天出外锻炼，一定注意寒冷的刺激。
热水泡脚浑身放松能舒缓肌肉使血管扩张，血压下降，高血压患者可以经常做一做这类活动。 人随年龄的增长血管弹性降低,血粘度改变,都会引起外周阻力增加,而心肌收缩力也会慢慢下降,进而发展成为症状典型的各种心脏疾病.目前你说的情况并不严重, 请注意：低脂低盐饮食, 常规体检至少一年一次, 放松心情,适当的体育锻炼, 戒烟酒改善生活习惯. 11.SVRI外周血管阻力指数
正常值：1491-2486BSA 12.STR 收缩时间比率
正常值：0.3-0.5 是指心肌电兴奋期与机械收缩期之间的比率，心衰时STR值升高，当STR值大于0.5时考虑心肌缺血
13.PEP 预射血时间
正常值：89-115ms 表示左心室去极化和左心室射血通过主动脉瓣需要的时间。心衰病人PEP延长。 14.LVET 左心室射血时间
正常值:281-301ms 指左心室射血进入主动脉的时间间隔。随心率、洋地黄的增加而减少，随年龄的增加而增加，心衰病人LVET缩短。
15.CPI 心脏做功指数
正常值：0.52-0.87BSA
16.CaO2 动脉氧含量
动脉血氧含量指每升动脉全血中含氧的mmol数或每分升动脉血含氧的ml数。它是红细胞和血浆中含氧量的总和，包括HbO2中结合的氧和物理溶解氧两部分。 正常范围：8.55-9.45mmol/dl(19-21ml/dl)。
(1) 降低：见于缺氧。 (2) 升高：见于体内氧含量增高。
相关疾病：新生儿肺气漏，急性高原病，光气中毒，新生儿晚期代谢性酸中毒，慢性呼吸衰竭，新生儿低体温，新生儿青紫，五氯酚钠中毒，厌氧菌感染，缺血缺氧性脑病 相关症状：腘动脉搏动减弱或消失，大动脉供血障碍，急性呼吸窘迫综合征，呼吸衰竭，呼吸异常，紫绀，心力衰竭
动脉血氧饱和度降低病因
在缺氧性低氧血症时，由于氧的供给不足，血红蛋白不能充分发挥作用，此时血氧分压降低，血氧饱和度亦低，如慢性心肺疾病时，若SaO2降低，是氧供不足的表现;如果没有缺氧的环境因素，则是肺通气、换气障碍的结果。若低氧血症，氧分压降低而SaO2不低，提示血红蛋白不足或异常血红蛋白血症。 治疗护理
1、氧疗，简易面罩，有创机械通气，无创机械通气
氧疗的目的在于提高动脉血氧分压、氧饱和度及氧含量以纠正低氧血症，确保对组织的氧供应，达到缓解组织缺氧的目的。无论其基础疾病是哪一种，均为氧疗的指证。从氧解离曲线来看，PaO2低于8.0kPa(60mmHg)，提示已处于失偿边缘，PaO2稍再下降会产生氧饱和度的明显下降。按血气分析，低氧血症分为两种。①低氧血症伴高碳酸血症：通气不足所致的缺氧，伴有二氧化碳潴留，氧疗可纠正低氧血症，但无助于二氧化碳排出，如应用不当，反可加重二氧化碳潴留。②单纯低氧血症：一般为弥散功能障碍和通气/血流比例失调所致。弥散功能障碍，通过提高吸入氧浓度，可较满意地纠正低氧血症，但通气/血流比例失调而产生的肺内分流，氧疗并不理想，因为氧疗对无通气的肺泡所产生的动静脉分流无帮助。
2、高压氧舱治疗
3、解除支气管痉挛
主要用磷酸二酯酶抑制药如氨茶碱、二羟丙茶碱，有松弛气道平滑肌、抑制组织胺释放作用。如氨茶碱静脉注射负荷量5.6mg/kg，20min 滴完， 以后按每0.2～ 0.8mg/ kg•h 的维持量静滴，血药浓度保持在10 ～ 20μ g/ml。吸烟者剂量酌增， 而老年、慢性肾功能障 碍者酌减。血药浓度大于20μg/ml 可致中毒， 表现为心动过速、快速性心律失常、呕吐甚至惊厥(>30μg/ml) ， 用药时最好监测心率、心律和血药浓度。其它尚选用抗胆碱药如异丙阿托品、选择性β2 受体激动剂如沙丁醇和肾上腺皮质激素 。 预防保健
1、积极控制感染：在急性期，遵照医嘱，选择有效的抗菌药物治疗。常用药物有：复方磺胺甲醛异恶挫、强力毒素、红霉素、青霉素等。治疗无效时，也可以选用病人未用过或少用的药物，如麦迪霉素、螺旋霉素、先锋霉素等。在急性感染控制后，及时停用抗菌药物，以免长期应用引起副作用。
2、促使排痰：急性期患者在使用抗菌药物的同时，应用镇咳、祛痰药物。对年老体弱无力咳痰的病人或痰量较多的病人，应以祛痰为主，不宜选用强烈镇咳药，以免抑制中枢神经加重呼吸道炎症，导致病情恶化。帮助危重病人定时变换体位，轻轻按摩病人胸背，可以促使痰液排出。
3、保持良好的家庭环境卫生，室内空气流通新鲜，有一定湿度，控制和消除各种有害气体和烟尘，戒除吸烟的习惯，注意保暖。室内空气补充负离子。小粒径高活性的空气负离子能有效加强气管粘膜上皮的纤毛运动，影响上皮绒毛内呼吸酶的活性，改善肺泡的分泌功能及肺的通气和换气功能，从而有效缓解支气管炎。
4、加强体育锻炼，增强体质，提高呼吸道的抵抗力，防止上呼吸道感染，避免吸入有害物质及过敏原，可预防或减少本病发生。
5、在气候变化和寒冷季节，注意及时添减衣服，避免受凉感冒，预防流感。注意观察病情变化，掌握发病规律，以便事先采取措施。如果病人出现呼吸困难，嘴唇，指甲发紫，下肢浮肿，神志恍惚，嗜睡，要及时送医院治疗。
慢性支气管炎是由多种原因引起的。临床上以长期咳嗽、咯痰、喘息为主证。常在寒冷季节及气候剧变时反复发作。本病如迁延不愈，可并发肺气肿，甚至肺原性心脏病。
17.DO2 输氧量
正常值：1081-1801ml/min 单位时间内循环系统向全身组织输送氧的总量，又称为总体氧供。是经过毛细血管输送到集体组织为新陈代谢所利用的氧量。
DO2取决于心排出量、血红on个蛋白含量、肺氧合功能(动脉血氧分压和动脉血氧饱和度)
18.DO2I 氧输送指数
机体通过循环系统单位时间内向外周组织提供的氧量占总体积的比例。
正常值：550-650ml/min.m2
第五篇：结构动力学
高等结构动力学学习心得体会
1.这门课程独特的授课方式
随着科学技术的进步，结构动力学越来越广泛地应用于建筑结构工程中的防震抗震，海洋平台设计，桥梁结构的抗震设计、桥梁结构故障诊断及桥梁结构健康状态监测等工程技术领域。而工程界对结构系统进行动力分析的要求日益提高，我国是个多地震的国家，保证多荷载作用下结构的安全、经济适用，是结构工程专业人员的基本任务，由于工程实际中大部分问题与动载荷有关，因此高等结构动力学无疑是一门十分重要的学科。
其实高等结构动力学对我们来说并不陌生，总的来说它是结构力学的基础上来研究动载荷的作用效果，并且与我们在大四时期所接触机械振动这门课程很相似。它研究结构系统在动力荷载作用下的位移和应力的分析原理和计算方法。它是振动力学的理论和方法在一些复杂工程问题中的综合应用和发展，是以改善结构系统在动力环境中的安全和可靠性为目的一门课程。若不结合工程实例，是很难理解这门课程的理论知识的，在大四时我学完机械振动这门课程后仍旧理解的不甚透彻。
针对这一现象老师开设的让同学们上台讲课这一环节无疑让我们受益匪浅，一方面来说对于上台讲课的同学，他们在积极准备的同时必然会去详细了解结构动力学在这一工程领域的应用，无形中促使了他们去学习这门课程，而对于台下听的同学，也这让我们对这门课程的工程应用有了更广泛和更深刻的理解，不再仅限于学习理论知识，这对深刻，学习这门课程也有很大的帮助。老师的这种授课方式是极好的，讲主动权掌握在同学自己手中，无疑是让我们学会如何自主的学习，当各位同学讲述完自己准备的东西之后还开设了讨论环节，可以提出你自己不懂的问题，做进一步讨论，进一步加深对这一块知识的理解，除此以外你还可以提出自己的见解或者讲课同学的不足之处，大家互帮互助，共同进步。 2.对于这门课程的学习收获
这门课的主要内容包括运动方程的建立、单自由度体系、多自由度体系、无限自由度体系的动力学问题、随机振动、结构抗震计算等问题。既有线性系统的计算，又有非线性系统的计算；既有确定性荷载作用下结构动力影响的计算，又有随机荷载作用下结构动力影响的随机振动问题；阻尼理论既有粘性阻尼计算，又有滞变阻尼、摩擦阻尼的计算。
而同学们也介绍了风载荷及波浪载荷对海洋平台支撑导管架的影响，外力动载荷作用下桥梁发生的共振现象及风载荷对桥梁的扭振作用，波浪载荷对深水埋线管道的冲击作用以及身边的一些机械振动现象。
而许多同学则介绍了地震波对建筑结构的影响以及如何防震抗震。在本科期间我并未学过建筑结构抗震这一门课程，凭着自己的理解做出讲课资料，在跟同学讨论之后才发现，我所提出的抗震措施不管变换了什么花样，都属于是被动抗震，老师和土木的同学又提出了许多主动抗震的措施，这让我增长了不少知识。
随后的几次课上，又有不少同学讲述了防震抗震方面的知识，让我印象最深刻的是台湾101大楼的抗风抗震措施。台北101大楼是为世界第二高楼，是第一座防震阻尼器外露于整体设计的大楼。台湾位于地震带上，在台北盆地的范围内，又有三条小断层，为了兴建台北101大楼，这个建筑的设计必定要能防止地震的破坏，且台湾每年夏天都会受到太平洋形成的台风影响，防震和防风是台北101所需克服的两大问题。台北101的中心是由一个外围8根钢筋的巨柱所组成，101大楼采用新式的“巨型结构”，在大楼的四个外侧分别各有两支巨柱，共八支巨柱，每支截面长3公尺、宽2.4公尺，自地下5楼贯通至地上90楼，柱内灌入高密度混凝土，外以钢板包覆，增加了大楼的弹性来避免强震所带来的破坏。为了因应高空强风及台风吹拂造成的摇晃．大楼内设置了“调谐质块阻尼器”（又称“调质阻尼器”），是在88至92楼挂置一个重达660公吨的巨大钢球，当出现强风和地震时，利用其相反方向的摆动来减缓建筑物的晃动幅度以达到防风抗震的效果。
由于对抗震防震方面的知识兴趣颇大，我重点学习查阅了这方面的资料，也了解到了世界上许多先进的防震措施。就日本的建筑来说，由于日本是个地震频发国，许多日本在构筑高层建筑物的基础中普遍采用“地基地震隔绝”技术，在建筑物底部安装橡胶弹性垫或摩擦滑动承重座等抗震缓冲装置，为了提高传统木结构房屋的抗震能力，日本最普通的民宅也是箱体设计，地震灾害发生时房屋可以整体翻滚而不损毁，这种轻巧的建筑是值得我们学习的。
其次由于砌体结构强度较低、抗拉抗剪性能较差，难以抵抗水平作用产生的弯矩和剪力，因而在日本已基本淘汰；钢筋混凝土结构强度、抗震性能一般，只在低矮建筑中应用；钢结构强度较高、自重较轻，具有良好的延性和抗震性能，并能适应建筑上大跨度、大空间的要求，此种结构日本较多用于宽敞的公共建筑。其中比较典型的高结构实例是日本一座号称日本最高(地上55层、高185米)的公寓，使用了与美国纽约世界贸易中心相同的钢管168根，确保了抗震强度。另外，该公寓还使用了刚性结构抗震体。如遇阪神大地震级别的地震发生时，柔性结构的建筑一般要摇动1米左右，而刚性结构建筑只摇动30厘米。
此外还有几种比较先进独特的抗震方式，例如美国建造了一种可以防震的“滚珠大楼”，如硅谷最近兴建的一座电子工厂大厦，在建筑物每根柱子或墙体下安装不锈钢滚珠，由滚珠支撑整个建筑，纵横交错的钢梁把建筑物同地基紧紧地固定起来，发生地震时，富有弹性的钢梁会自动伸缩，于是大楼在滚珠上会轻微地前后滑动，可以大大减弱地震的破坏力。近日日本还开发了一种名为“局部浮力”的抗震系统，即在传统抗震构造基础上借助于水的浮力支撑整个建筑物相比之下，“局部浮力”系统在上层结构与地基之间设置贮水槽，建筑物受到水的浮力支撑。水的浮力承担建筑物大约一半重量，既减轻了地基的承重负荷，又可以把隔震橡胶小型化，降低支撑构造部分的刚性，从而提高与地基间的绝缘性。地震发生时，由于浮力作用延长了固有振荡周期，即晃动一次所需时间，建筑物晃动的加速度得以降低。6到8层建筑物的固有周期最大可以达到5秒以上。因此，在城市海湾沿岸等地层柔软地带也可以获得较好抗震效果。
3.学完这门课的体会
我在学习过程中也遇到了许多问题,普遍感到数学知识的生疏与不足，结构动力学课程中用到了许多傅里叶变换和常微分方程的求解，而相应的许多数学知识都遗忘了不少，因此在公式推导的过程中遇到不少困难，学习起来相对费劲。因此有个好的数学基础是学习力学知识的根本。结构动力学总的来说是一门比较难的学科，课堂上的时间比较有限，我们只有在课下多花些时间，打好数学基础，掌握一些比较难的数值计算方法，才能利用现代的计算手段处理一些复杂问题。