社区获得性肺炎诊治

2022-08-25

第一篇：社区获得性肺炎诊治

1、儿童社区获得性肺炎诊疗指南

重庆市沙坪坝区人民医院

The people’s hospital of shapingba district 沙坪坝区人民医院儿科儿童社区获得性肺炎诊疗规范

【概述】

社区获得性肺炎是指原本健康的儿童在医院外获得的感染性肺炎，包括感染了具有明确潜伏期的病原体而在入院后潜伏期内发病的肺炎，是相对于医院获得性肺炎而言。是婴幼儿时期重要的常见病、多发病，是儿童住院的常见原因。年幼儿50%由病毒引起，年长儿由细菌、支原体感染为主。

【病史要点】

1、询问发热、咳嗽、气促、发绀及并发症的发展变化过程，了解发热程度、热型，咳嗽轻重，有无痰响、吼喘及进食呛咳。

2、询问病后精神状态，有无烦躁、呻吟、萎靡、嗜睡和惊厥;食欲的改变、进食减少程度，有无呕吐、腹泻。

3、院外诊断、重要检查和治疗情况，特别是所用抗生素种类及疗程。

4、病前有无上呼吸道感染、流感、麻疹、百日咳等传染病史及接触史，既往预防接种史。【体检要点】

1、测量体温、呼吸、心率，注意营养发育状况，精神、神志状态。

2、呼吸困难情况，有无喘憋、鼻扇、呻吟、点头样呼吸、胸壁吸气性凹陷，有无口周、甲床青紫，面色青灰或苍白;小婴儿尚须注意有无呼吸节律异常。

3、肺部体征：肺部有无中细湿罗音及语颤增强、叩浊等肺部实变体征。

4、是否有呼吸衰竭、心功能不全及其它脏器功能受累而出现的体征：注意心音强弱、心率和心律;有无腹胀，肝脏大小、质地及压痛，脾脏大小;有无下肢水肿。

5、注意有无皮肤化脓性感染灶及合并的气胸、脓气胸体征(提示金

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The people’s hospital of shapingba district 葡菌感染)。【辅助检查】

血常规、CRP、血沉、降钙素原、ASO，尿肺炎链球菌抗原，肺炎支原体抗体、肺炎衣原体抗体，呼吸道常见病毒检测，痰液、气管吸出物、胸腔穿刺液等体液行细菌培养和药敏试验，拟诊细菌感染、病情严重或有并发症的患儿应做血培养，阳性者，治疗后应复查;心肌酶谱、肝肾功能、电解质、大便常规(3岁以下查轮状病毒抗原)、尿常规，危重病例应作血气分析，所有住院肺炎或疑似低氧血症者，均需监测血氧饱和度。胸部X线检查，(必要时CT)。【诊断标准】

肺炎有发热、咳嗽，呼吸频率增快(<2月,呼吸≥60次/分;2-12月，呼吸≥50次/分;1-5岁，呼吸≥40次/分;≥5岁，呼吸≥30次/分)，胸壁吸气性凹陷，呼吸困难，喘鸣，肺部湿性罗音等临床表现，结合胸部X线检查结果，可作出诊断。

WHO推荐，2月-5岁儿童出现胸壁吸气性凹陷或鼻翼扇或呻吟之一表现者，提示有低氧血症，考虑为重度肺炎;如出现中心性紫绀、严重呼吸窘迫、拒食或脱水症、意识障碍(嗜睡、昏迷、惊厥)之一表现者，为极重度肺炎。动重度肺炎征象：激惹或嗜睡、拒食、呼吸急促(婴幼儿<2月,呼吸≥60次/分;2-12月，呼吸≥50次/分;1-5岁以下，呼吸≥40次/分)、下胸壁凹陷及紫绀。

并发症：肺部并发症包括胸腔积液、脓胸、脓气胸、肺脓肿、支气管胸膜瘘、坏死性肺炎、呼吸衰竭等;肺外并发症包括脑膜炎、脑脓肿、心包炎、心内膜炎、骨髓炎、关节炎、脓毒症、溶血尿毒症综合征等。鉴别诊断：急性支气管炎、肺结核、支气管异物等。【治疗方案及原则】

1、一般治疗：保持室内空气流通，保证足够入量，不能进食者静脉补液，总液体量为基础代谢正常需要量的80%，1/4-1/5张液体24小时匀速滴注，速度<5ml/kg.h;有中度以上脱水者，不也总量可按脱水分度推荐

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The people’s hospital of shapingba district 量的1/2-2/3给予。

2、抗感染治疗：

(1)细菌感染：根据病情或病原学检查结果，合理选用抗生素：肺炎链球菌对青霉素敏感者首选青霉素，疑为耐药株感染者，选用阿莫西林克拉维酸钾、第

1、2代头孢等;金黄色葡萄球菌选用第

1、2代头孢、氟氯西林;支原体感染，选用阿奇霉素;病情重或混合感染时可联合使用抗菌药。

(2)病毒感染：三氮唑核苷肌注、静滴或雾化、干扰素肌注或雾化治疗、喜炎平/炎琥宁静脉滴入。

3、对症治疗：给氧、降温、祛痰、吸痰、防治水电解失衡等。

4、支持及免疫调节治疗：病情较重、病程较久、营养不良等患儿可考虑予以匹多莫德、胸腺五肽、静脉丙种球蛋白。

5、糖皮质激素：有严重喘憋、中毒症状明显的重症肺炎，如合并缺氧中毒性脑病、休克、呼吸衰竭、肺炎高热持续不退伴过强炎性反应者，可短期使用(疗程3-5天)。

6、并发症治疗：发生脓胸、脓气胸、张力性气胸时应及时行胸腔穿刺，抽气、抽脓，或行胸腔闭式引流。【病情观察及随访要点】

1、逐日记录体温、呼吸(次数和节律)、脉搏、心率。

2、观察体温、精神、食欲、咳嗽、气促、紫绀、肺部体征、血氧饱和度及肝脏大小的改变;氧疗患儿至少4小时监测一次体温、脉搏、呼吸和血氧饱和度。

3、经一般抗生素治疗，症状无好转反而加剧，肺部啰音更细密，提示感染为控制，病灶融合，需警惕金黄色葡萄球菌、腺病毒肺炎。

4、肺炎治疗过程中突然出现烦躁不安、呼吸困难和青紫加重时应检查有无痰液粘稠、不宜咳出或气道阻塞，并警惕以下合并症：胸腔内并发症：脓气胸、纵膈气肿、心包炎;呼吸衰竭;心力衰竭;中毒性脑病。

5、治愈标准：体温正常，症状体征基本消失，胸部X线片无实质病变。

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参考文献：

1、《儿童社区获得性肺炎管理指南》中华医学会儿科学会呼吸学组《中华儿科杂志》编辑委员会 (2006年10月定稿)

2、《祖福堂实用儿科学》第七版主编胡亚梅蒋载芳

沙坪坝区人民医院儿科二〇一三年九月二十五日修订

第二篇：老年社区获得性肺炎急诊抗感染策略

中国医学急救杂志 2015-07-27

无论在发达国家还是发展中国家，社区获得性肺炎都是导致老年人死亡的重要原因之一。随着社会老龄化加快，老年人已成为急诊重要就诊人群，比重不断攀升，与其相关CAP也成为常见急症。老年人由于自身生理变化的特殊性，成为罹患CAP的重要人群，Palma等研究显示，老年CAP发病率为每年15.8/1000人，男性的发病率高于女性，随着年龄增长，老年CAP病死率也显著增加。由于老年CAP表现不典型，病情进展快，易发生漏诊、误诊，急诊科医师应提高识别老年CAP的能力，掌握合理的抗感染策略。

老年CAP患者的临床特点

老年CAP临床表现最明显的特点就是“不典型”。由于老年人器官功能逐渐退化，缺乏代偿潜力，全身及包括呼吸道局部免疫力下降，多合并COPD、心脑血管等基础疾病，罹患CAP后常突出表现厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、精神差及意识障碍等，或表现基础疾病加重，而缺乏典型咳嗽、咳痰、发热、肺部啰音等肺部感染的特点。老年CAP中重症CAP占有较大比例，并随年龄增加比例明显上升，老年人由于神经系统退行性疾病和吞咽功能不全及咳嗽反射减弱，普遍存在显性或隐性误吸，吸入性肺炎约占10%——30%，误吸分泌物作为培养基促进病菌繁殖，引起坏死性肺炎、肺脓肿，误吸食物或胃液，多诱发急性炎症，老年吸入性肺炎的病死率在20%——65%。老年CAP不仅呼吸衰竭多见，也常出现其他器官功能衰竭等严重并发症如心力衰竭、高/低血糖、低蛋白血症、上消化道应激性病变、肾损害、心律失常及休克，水电解质紊乱更是常见，肺炎的表现往往被掩盖。因肺组织弹性差、支气管张力低，肺通气不足，淋巴回流障碍等原因，老年CAP病程迁延，病灶吸收缓慢，多数需4——6周才能完全吸收。老年咽喉部肌肉运动不协调，常无法经口咳痰，口痰标本不易收集，培养可靠性差。X线呈支气管肺炎形态者比大叶性肺炎更多见，病灶多呈斑片状、网状、条索状阴影，由于不能配合屏气或呼吸频速，X线检查常受影响，尤其胸片受影响明显，远不如胸部CT更为敏感可靠。

老年CAP的病情评估

病情评估是急诊科医师基本功，目前有多种评分工具用于CAP患者的病情评估。 1997年，Fine等提出的PSI评分系统是对CAP患者病情评估最完善的系统之一。PSI评分系统包括3个人口学因素，5种合并基础疾病，5项体格检查和7项实验室检查，共有20个条目，每个条目设置的分数不同。将所有条目得分相加，总分按<

51、51——70、71——90、91——130、>130，分为I——V级，I——II级可接受门诊治疗，III级需要留院观察，IV级以上需要住院治疗。PSI评分在预测较低风险患者方面更有优势，然而项目繁多复杂，在“拥堵”的急诊科未能被接受普及。另一CAP的重要评分工具CURB——65评分包括5个指标：意识障碍、尿素氮>7.0 mmol/L、呼吸频率≥30次/min、收缩压<90 mm Hg或舒张压≤60 mm Hg、年龄≥65岁， CURB——65<3表示低病死风险，而CURB——65≥3代表高病死风险。CURB——65相较于PSI评分具有更高的阳性预测值，能更好地评估病死率较高或需住院治疗的高风险患者。由于其评分项目简洁，可能更为适合急诊临床工作，因此被中国急诊医师协会所借鉴并形成自己的收住院标准。评分是为判断病情和预后并指导治疗，无论评分如何，出现脏器功能不全对于老年CAP即是预警指标。

老年CAP的病原学特点与诊断

由于协调和工作难度以及老年痰标本的质量低下，尚未见老年CAP病原流行病学权威发布。细菌、病毒、真菌、支原体等均可导致老年肺炎，而老年CAP的主要致病微生物是细菌。在20世纪50年代，肺炎链球菌是肺炎的主要致病菌(90%)。但随着青霉素及其他抗菌药的广泛应用，减少了该菌种肺炎的患病率和危害性，其他细菌感染明显增加，G——杆菌以流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌等常见，G+球菌以金黄色葡萄球菌多见。由于老年的特殊性，条件致病菌、非典型病原体、耐药菌甚至真菌感染逐渐增多，老年是呼吸道病毒的易感人群，多种病原混合感染也常见于老年人。老年CAP致病微生物不仅与个体基础疾病、既往抗生素使用情况有关，也与地区微生物流行病学有关。国内对老年CAP和医院获得性肺炎痰培养研究中，210例社区获得性肺炎痰培养阳性6l例，阳性率为29.1%，菌株68株，以肺炎链球菌(41.2%)和流感嗜血杆菌(32.3%)为主，与老年医院获得性肺炎明显不同;另有研究同样显示，肺炎链球菌仍为老年CAP的主要致病菌(16.7%)，非典型病原体肺炎支原体和衣原体检出率高达40.1%，其他致病菌有流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯菌、嗜肺军团菌等。国外一项为期12年的前瞻性研究显示，老年患者虽然合并多种疾病，病情复杂，但其最主要的致病菌仍然是肺炎链球菌和非典型病原体。咽部正常菌丛中厌氧菌比需氧菌多10——20倍，老年吸入性肺炎多为混合感染，厌氧菌感染占很大比重，由于常规培养不能生长，易被忽视;也有研究显示，无论患者是否伴有吸入因素，肺炎链球菌均为老年CAP的最主要致病菌。总之，尽管新型抗生素不断问世及其他致病微生物明显增加，肺炎链球菌是老年CAP的主要致病菌这种趋势目前仍没有改变。

由于不同病原微生物所致老年CAP缺乏临床特异性表现，明确病原微生物是困难艰巨的工作，但对指导治疗和判断预后有决定性意义。近年虽然肺炎病原的实验室诊断技术发展迅速，但能快速指导急诊CAP诊治的手段有限，类似POCT明确病原微生物的快速检测方法应是研发方向。痰培养、血培养、血清学检查、经纤支镜刷取物或活检以及支气管灌洗液培养，肺组织培养等有助于感染的病原体明确。但对于非典型病原体，培养耗时长、技术要求高，仅适用于实验室研究;血清学检查方法技术成熟，敏感性和特异性好，缺点是需要检测急性期和恢复期双份血清才有意义;尿抗原检测谱窄、假阴性率高、成本高;聚合酶链反应快速、不受抗生素应用影响，但操作繁琐，影响因素多，缺乏统一标准，应用有限;活检及组织培养等方式属创伤性检查，患者不易接受，且不能反复进行，临床上仅用于重症肺炎的诊断。痰培养结果受多种因素影响，对肺炎的诊断指导意义一直饱受争议，工业化国家痰标本培养在所有培养标本中比例远低于国内，老年痰培养结果更受质疑。尽管如此，痰培养仍是重要参考，只要按程序要求严格采取痰标本，不失为一种简单、方便的检查方法。痰涂片的快速指导作用不可忽视，吸入性相关的老年CAP在送检标本时应常规厌氧菌培养。

对于急诊老年CAP，首先痰涂片，然后培养，符合重症肺炎诊断标准者，应安排血培养。凡合并胸腔积液并有穿刺指征者，均应进行诊断性胸腔穿刺，抽取胸腔积液进行常规、生化及病原学检查。有其他特别病原感染临床指向时，进行相关检查，如肺炎支原体、军团菌抗体滴度测定等。

想通过病原学及药敏试验结果指导急诊老年CAP的初始抗感染是不现实的，急诊CAP的初始抗生素选择多为经验性治疗。有观点认为，轻、中度CAP患者通常不做病原学检查，当初始经验性治疗无效时需进行病原学检查;而病情危重或需住院治疗的患者，则应在使用抗菌药物前常规进行血培养和呼吸道标本的病原学检查。考虑到老年CAP的特殊性和高风险性，有潜在恶化风险，或评估不能顺利恢复的轻、中度CAP，即使CURB——65评分<3的患者均应在抗生素使用前尽可能行呼吸道标本的病原学检查，以利后期指导，而不应限定于可能收住院或界定的重症患者。

老年CAP的急诊抗感染策略

1. 病情评估与抗生素效果评估策略

急诊医师首先应评估患者的病情及预后，对病情分级分层，评估可能的致病原，在抗生素使用之前决定是否进行病原学检查。临床症状和体征及普通实验室检查可对感染病原有初步指向，如发生于流感季节的病毒性肺炎前期通常咽痛、全身酸痛等中毒症状明显，白细胞不高或偏低等，军团菌肺炎常伴肌肉酸痛和低钠血症，有些感染如曲霉菌肺部影像学表现特殊，支原体肺炎肺部影像可有游走特点等。临床资料的分析评估对病原种类可做初步判断，根据病情分级、分层合理选择抗生素，如既往体健的低风险患者，考虑细菌性肺炎无耐药肺炎链球菌者(DRSP)门诊初始经验治疗可单选青霉素类、大环内酯类、呼吸喹诺酮类口服或静滴，难以辨别病原微生物种类的老年重症肺炎需强力抗生素广覆盖策略。老年CAP抗生素选择是一困难课题，严格地说，针对重症患者“大、万、能”组合的“重锤猛击”策略并非抗生素的合理应用，罕有同时“耐药球菌和杆菌、真菌”同时感染的肺炎，由于老年重症CAP的不典型特性和凶险进展，也是临床无奈之举。但并未见到如此组合降低重症CAP病死率的循证医学证据。

正确的抗生素治疗24——48小时通常即可见效，最迟不超72小时应对治疗反应进行评估，评估内容包括临床症状、体征及针对感染的实验室检查甚至肺部影像学改变，判断是否有效，针对的感染原方向是否正确，以决定下一步治疗方案，这种评估应间断进行。

2. 老年CAP抗生素选择策略

急诊老年CAP抗生素选择应考虑用药时机、既往抗生素使用情况、当地流行病学及细菌耐药情况、单药或联合、药物剂量和用药间隔(药代学和药效学)、肺组织抗生素浓度、老年病生理特点、避免毒副作用等。

2.1 抗生素应用时机

CAP抗生素应用时机一直存在争议，由于资料收集需要时间，评估时间越长，信息越详细，医疗安全性越高;如果延迟使用，尤其重症患者，可能造成多种危害(病死率增加、住院日延长和总花费显著增高等);过度强调早期应用，可能导致抗生素过度使用甚至滥用。2007年美国指南只是一般性强调了首剂抗菌药物应在急诊使用。而2011年欧洲指南则强调重症CAP患者需在1小时内进行抗菌治疗。目前，业内专家和指南更多达成的共识是：尽可能在诊断CAP 后4小时内使用抗菌药物。我国一项对急诊CAP治疗观念的调研显示：59.4%急诊医师在4小时内给予抗菌药物治疗，而相关专家共识未界定时间，只是强调尽早应用，首剂抗生素在急诊完成。老年CAP有较高病死率，与吸入相关的老年CAP病死率可高达65%，抗生素延迟应用1小时脓毒症休克患者病死率上升7.6%，新脓毒症指南仍强调了严重感染在1小时内强力抗生素应用。建议有高死亡风险，或CURB——65评分≥3，尤其吸入相关老年CAP，应参照执行急诊1小时内抗生素应用原则。

2.2 抗生素种类选择

理想的抗生素经验性选择应是覆盖了怀疑的病原菌，符合当地的流行病学特点，避免了耐药，单次给药，在肺组织浓度高，肝肾等毒副作用小，适合老年患者生理状况和药代动力学特点，甚至价格低廉。事实上，这样的抗生素目前是不存在的，可能是开发方向。我国2011年发布的《急诊成人社区获得性肺炎专家共识》主要推荐三大类药物用于CAP的抗菌治疗：β——内酰胺类、大环内酯类、呼吸喹诺酮类。

β——内酰胺类因其安全、副作用小无疑是应用最广泛的主流抗生素，随之而来是耐药菌增多，我国Mohnarin耐药监测显示肺炎链球菌对头孢菌素类药物敏感性有所降低，对头孢呋辛的敏感率仅为29%。最新研究甚至建议尽量避免在急诊中使用三代头孢菌素，因为可能会增加产ESBL肠杆菌耐药的风险。我国大环内酯类药物(如红霉素、克拉霉素)一直广泛应用于临床，对肺炎链球菌的敏感率仅为11.2%——26.2%，最新一项肺炎支原体耐药研究显示，肺炎支原体对大环内酯类药物(如红霉素)的耐药率高达71.7%。呼吸喹诺酮类抗生素广泛应用耐药性形势严峻，但第三代莫西沙星用于老年CAP应是可行的选择，抗菌谱较广，能覆盖CAP常见的肺炎链球菌和非典型病原体，目前仍保持了良好的抗菌活性。肝、肾双通道排泄，老年、肾功能障碍(包括接受血液透析、持续肾脏替代治疗或每日透析)或轻至中度肝功能损伤的患者，均无需调整剂量，在缓解CAP患者的发热及其它临床症状，也显示优势，价格偏贵是其缺点。但随着使用增多，也必将增加耐药发生机会。

虽然肺炎链球菌是老年CAP的主要致病菌，但其他病原微生物增加的现象不能忽视，经验性选择时应包含涵盖对DRSP敏感的抗生素。中度以上感染者，可选用第

二、三代敏感头孢菌素、第三代喹诺酮类抗生素等;包含吸入性重症老年CAP患者，选用青霉素类(三代头孢菌素)/β——内酰胺酶抑制剂联合莫西沙星，基本覆盖了包含厌氧菌的可能致病菌，应是推荐的选择。针对可能的致病菌，有关专家共识做了成人CAP的详细推荐，建议老年CAP参考执行。

2.3 抗生素应用注意事项

要做到抗生素合理应用，必须熟悉选用抗生素的适应证、抗微生物活性、药动学、药效学和副作用，注意药物间的相互协同作用，避免增加毒副作用;老年人血浆白蛋白减少，肾功能减退，肝脏酶活力下降，用药后血药浓度较青年人高，半衰期延长，易发生毒副作用，故用药量应小，有时需根据肾功能情况选择用药，氨基糖甙类通常慎用;老年人胃酸分泌减少，胃排空时间长，肠蠕动慢，易影响药物的吸收，对中、重症患者，应采用静脉给药为主，病情好转后再改口服;老年人多伴有基础疾病，疗程应够，防止复发，一般体温下降，症状消退后7天方可停用，特殊情况，如军团菌肺炎用药时间可达3——4周，抗病毒治疗多限定7天之内等;抗生素应用中需严密观察不良反应，注意老年人易发生菌群失调，假膜性肠炎，二重感染等，应及时防治;重症老年CAP针对明确病原的检查如痰培养需多次进行，痰培养要有细菌计数，客观分析结果，可靠的药敏结果可以指导用药;耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)高发率的养老院CAP患者，可选用利奈唑胺或万古霉素等进行治疗。

3. 非抗生素抗感染策略

抗生素的合理应用是各临床专科的普遍要求，急诊科治疗老年CAP也不例外，以“珍惜”的心态使用抗生素是必要的。我们应时刻提醒自己，控制感染，除了抗生素我们还有什么?探讨老年CAP的病因并与去除，加强支持疗法，提高免疫力是必要的;保持呼吸道通畅，痰液有效引流可以事半功倍，肺脓肿往往大量脓性痰咳出后症状缓解。微生物在人类诞生之前就已存在，抗生素问世前世界人口一直在不断增长，除了抗生素，可能还有很多非抗生素抗感染措施有待开发，包括传统医学的充分运用。

第三篇：儿童社区获得性肺炎单病种质量管理小组职责

一、组织结构：

组长：龚全业、胡国峰

小组秘书(科住院)：俊梅

组员：刘冬、孟宪坤

二、分工职责：

1.组长负责单病种质量管理、监控;

2.小组秘书(科住院)负责单病种的具体实施、资料的收集、总结及改进;负责医院监控小组的检查工作;

3.组员负责单病种的病例实施、发现问题及时向组长、小组秘书反应;

4.小组每月至少召开一次单病种质量管理总结会议，发现问题及时改进，体现质量持续改进;

5.小组每季度召开一次单病种质量控制反馈会议，总结经验、提出改进措施，并制定下季度的单病种开展计划。

第四篇：2006年中华医学会与2007年IDSAATS_社区获得性肺炎指南解析

2006年中华医学会与2007年IDSA/ATS 社区获得性肺炎指南解析

中国人民解放军总医院呼吸科刘又宁教授

2007年美国感染病学会和美国胸科学会成立联合委员会(IDSA/ATS),共同制定了新的社区获得性肺炎(CAP)诊治指南。中华医学会呼吸病学分会根据自己的研究结果,并结合国外CAP诊治的最新研究进展,于2006年制定了我国的CAP诊治新指南。现将两部指南中的重点内容解析如下。 CAP病情评估及治疗场所选择

越来越多的证据表明,CAP患者病情严重程度不同,其致病菌也明显不同。正确评价CAP患者的病情及进行相应的分级治疗是诊治CAP的重点之一。

IDSA/ATS指南中CAP病情严重程度评估主要包括CURB-65和肺炎严重指数(PSI)两种评分体系,但孰优孰劣尚不清楚。CURB-65评分条目简单,直接与CAP病情严重程度相关,急诊应用方便。PSI评分条目复杂,不适用于门诊和急诊。目前,对于符合两个主要标准即气管插管机械通气和需要使用升压药物的感染性休克肺炎患者,可确诊为重症CAP,也是收入重症监护室(ICU)的绝对指征。此外,符合3项以上重症肺炎次要标准的患者也需收入ICU。

我国指南未分主、次要标准,凡出现7项中任何1项或以上者都可被诊断为重症肺炎,其中仅“氧合指数<300”和“X线胸片显示双侧或多肺叶受累、入院48小时内病变扩大≥50%”与IDSA/ATS指南中的相应项目有所不同。考虑到我国国情,指南定义重症肺炎的标准应放宽一些。 CAP病原学检查及常见致病原 1. 病原学检查

由于门诊患者经验性治疗疗效好,且病原学检查阳性率低,这类患者的病原学检查具有可选择性。对于住院患者,病原学检查的意义较大,应根据临床指征进行相应检查。我国指南特别提到病原学检查中侵袭性技术的适用范围:经验性治疗无效或病情仍进展者,特别是已更换抗菌药物1次以上仍无效时;怀疑特殊病原体感染,但采用常规方法未检测到明确致病原时;免疫抑制宿主罹患CAP,经抗菌药物治疗无效时;需与非感染性肺部浸润性病变鉴别诊断者。 2. CAP常见致病原

IDSA/ATS和我国指南均指出,无论是门诊还是住院CAP患者最常见的致病细菌都是肺炎链球菌。 IDSA/ATS指南指出,门诊患者的常见病原体还包括肺炎支原体和流感嗜血杆菌等;住院非ICU患者则包括肺炎支原体和肺炎衣原体等;而住院ICU患者还包括金黄色葡萄球菌和军团菌属等。近年来由于非典型病原体的不断检出,肺炎支原体和肺炎衣原体在CAP中已占重要地位。

IDSA/ATS指南指出,近年来肺炎链球菌对大环内酯类的耐药率持续上升。PROTEKT研究1999-2000年的数据显示,肺炎链球菌对红霉素的耐药率为:法国53.9%、西班牙35.3%、美国16.9%、墨西哥27.5%、日本77.2%、中国73.9%。我国指南也指出,成人CAP中肺炎链球菌对青霉素不敏感率(包括中介与耐药)在20%左右,而对大环内酯类耐药率普遍在60%以上,且多呈高水平耐药,耐药肺炎链球菌(DRSP)问题值得关注。已有数据显示,DRSP对大环内酯类和老喹诺酮类(左氧氟沙星、环丙沙星)的耐药将导致临床治疗失败。而迄今为止仅有少数肺炎链球菌对新喹诺酮类药物(莫西沙星和吉米沙星)耐药的报

告。研究显示,应用强力抗肺炎链球菌药物(如莫西沙星)可稳定甚至降低DRSP发生率。因此,IDSA/ATS指南在DRSP易感患者中推荐使用高敏感抗菌药物。 CAP抗菌药物治疗原则

IDSA/ATS指南推荐:根据患者病情严重程度进行分级的经验性抗菌治疗,尤其强调对重症CAP的联合用药。目前的研究表明,CAP中有相当一部分为混合感染,因此对重症患者不推荐针对某单一病原体进行经验性治疗。为防止细菌耐药和提高治愈率,应使用更强效的抗菌药物组合。

对于CAP非ICU住院患者,由于存在基础疾病或最近应用过抗菌药物而增加了DRSP和G-杆菌感染的可能性,IDSA/ATS指南首先推荐用呼吸喹诺酮类,而不是以往指南中推荐的大环内酯或喹诺酮类;其次可选择β内酰胺类联合大环内酯类。既往的研究表明,上述疗法比单用β内酰胺类的病死率低,说明覆盖非典型病原体的抗菌药物疗效更佳。对于住院ICU患者,IDSA/ATS指南也提到应联合应用抗菌药物以达到同时覆盖肺炎链球菌和军团菌的目的。因此CAP初始经验治疗应覆盖非典型病原体。

大环内酯类治疗CAP主要的优势是可覆盖非典型病原体。但由于肺炎链球菌在我国已出现严重的大环内酯类耐药问题,因此单用该类药物治疗CAP受到限制。IDSA/ATS指南指出,在门诊患者中仅推荐既往体健且前3个月未使用过抗菌药物的患者单用大环内酯类,而对于明显存在DRSP易感因素的患者,不推荐单独应用。对于住院患者,推荐使用大环内酯类联合其他药物,重症CAP患者更要强调联合治疗。此外,在大环内酯类高水平耐药(MIC≥16 μg/ml)肺炎链球菌发生率>25%的地区,建议首选呼吸喹诺酮类,次选β内酰胺类联合大环内酯类。我国指南亦指出,在疑似肺炎链球菌所致CAP时不宜单用大环内酯类,仅推荐在青壮年无基础疾病患者中单用。

值得注意的是,国外左氧氟沙星推荐剂量为750 mg ,剂量较前增加,主要原因是肺炎链球菌对左氧氟沙星的耐药增加。研究证实,重复使用老氟喹诺酮类药物将增加肺炎链球菌对其耐药的发生。考虑到国内患者对750 mg左氧氟沙星的耐受问题,使用该药时应引起注意(表1)。

静脉或口服序贯疗法及抗菌药物疗程

抗菌药物开始治疗的时间与患者预后密切相关,延迟治疗会产生不良后果。在明确诊断和充分分析病情严重程度的同时应尽早开始抗菌治疗。对于急诊患者,抗菌治疗应在急诊室开始进行。对于轻症CAP可一开始就选用氟喹诺酮等生物利用度高的口服药物治疗。对于需要静脉用药的患者,在取得疗效后,如经证实患者的血流动力学稳定,能进行口服给药且消化道功能正常,则可由静脉治疗转为口服。如果患者状态稳定,也无其他临床问题,则可出院治疗。IDSA/ATS指南中建议抗菌治疗至少持续5天,保持体温正常48~72小时,在终止治疗前仅存在不超过1种CAP的相关临床不稳定状态。如果最初的疗效不佳或并发肺外感染,则应延长治疗时间。通常换用的口服抗菌药物应和有效静脉制剂为同一类。针对特殊致病原,如军团菌或铜绿假单胞菌等,国内外指南均建议应用较长的疗程(2周左右)。

无反应肺炎

“无反应肺炎”是2007年IDSA/ATS指南提出的新医学概念,指CAP患者尽管接受了抗菌药物治疗,但无足够的临床反应状况,常分为持续无反应肺炎和恶化或进展型无反应肺炎两型。临床上有15%的CAP患者对初始抗菌药物治疗无适当反应。造成肺炎无反应的原因中感染因素占40%,如未覆盖所有病原体、耐药或对药物不敏感等;非感染性因素占15.8%,如肺炎并发症、肺栓塞、心衰被误诊为肺炎等。

经验性抗感染治疗失败时,应重新对患者进行全面的临床评估, 如CAP诊断、治疗的病原是否正确,是否有耐药等,因

此应进行病原学、影像学等检查。临床医师应选择覆盖面更广、控制非典型病原体及耐药菌更有效的抗菌药物。对于确诊但疗效不明确的重症CAP患者,应综合考虑多种因素,如抗菌药物没能覆盖致病原,致病原耐药,免疫力低下,存在肺脓肿、脓胸等合并症。

表1 IDSA/ATS指南推荐的CAP经验性抗菌药物治疗

门诊患者

1. 既往体健且前3个月中未用过抗菌药物:大环内酯类(强烈推荐;Ⅰ级证据)、多西环素(较少推荐;Ⅲ级证据); 2. 有合并症如慢性心、肺、肝、肾病,糖尿病,酗酒,恶性病,脾缺,免疫抑制状态或使用免疫抑制药物,前3个月内用过抗菌药物(此种情况可选用不同类抗菌药物):呼吸氟喹诺酮类[莫西沙星、吉米沙星或左氧氟沙星(750 mg)](强烈推荐,Ⅰ级证据),β内酰胺类联合大环内酯类(强烈推荐,Ⅰ级证据); 3. 在对大环内酯类具有高耐药性(MIC≥16 μg/ml)的肺炎链球菌感染率较高(>25%)的地区,对于无合并症患者,可考虑使用以上第2条中所列举的可选药物(适度推荐,Ⅲ级证据)。

住院非ICU患者

呼吸氟喹诺酮类(强烈推荐,Ⅰ级证据),β内酰胺类联合大环内酯类(强烈推荐,Ⅰ级证据)。

住院ICU患者

β内酰胺类(头孢噻肟、头孢曲松或舒他西林)联合阿奇霉素(Ⅱ级证据)或联合呼吸氟喹诺酮类(强烈推荐,Ⅰ级证据)(对青霉素过敏的患者,推荐使用氟喹诺酮类或氨曲南)。

特别关注

考虑铜绿假单胞菌感染

抗假单胞菌的β内酰胺类(哌拉西林钠/三唑巴坦、头孢吡肟、亚胺培南、美罗培南)联合环丙沙星或联合左氧氟沙星(750 mg); 或

上述β内酰胺联合氨基糖苷类和阿奇霉素; 或

上述β内酰胺联合氨基糖苷类及抗假单胞菌的氟喹诺酮类(对青霉素过敏的患者可用氨曲南替代上述β内酰胺类)(适度推荐,Ⅲ级证据); 考虑CA-MRSA感染

加用万古霉素或利奈唑胺(适度推荐,Ⅲ级证据)。

注:CA-MRSA,社区获得性耐甲氧西林金葡菌。

第五篇：医院获得性肺炎心得体会

医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia，HAP)亦称医院内肺炎(nosocomical pneumonia，NP)，是指患者入院时不存在、也不处感染潜伏期，而于入院48小时后发生的，由细菌、真菌、支原体、病毒或原虫等病原体引起的各种类型的肺实质炎症。

2005年美国胸科协会(american thoracic society，ATS)指南将HAP的概念进一步扩大并细化，明确提出呼吸机相关肺炎(ventilator-associated pneumoniae, VAP)和医疗机构相关性肺炎(Health Care Associated Pneumonia，HCAP)的概念并将其归于HAP。VAP指经气管插管或切开进行机械通气48～72小时后发生的肺炎，是机械通气患者常见且较特殊的HAP，发病率及病死率较高。HCAP主要包括下列肺炎病人：①最近90天在急性护理医院住过2～3天;②居住在护理之家或长期护理机构;③在医院或门诊部接受透析治疗;④本次感染前30 天内接受过静脉抗生素治疗、化疗或伤口护理者。

根据发生HAP的时间不同，分为早发HAP和晚发HAP。早发HAP指住院4天内发生的肺炎，通常由敏感菌引起，预后好;晚发HAP是指住院5天或5天以后发生

[1]的肺炎，致病菌常为多重耐药菌(MDR)，病死率高。

HAP是目前医院获得性感染中最常见的种类，在美国占第二位，发病率为5～10例/每1000住院患者，占所有ICU内医院获得性感染的25%，占使用抗生素治疗患者总数的50%以上。在机械通气的患者中HAP发病率增加6～20倍，也即9%～27%的气管插管的病人发生VAP，重症监护病房(ICU)内几乎90%的HAP发生于机械通气时。在气管插管早期发生VAP的危险性最高，前5天内VAP的发生率以每天增加3%的速度递增，5～10天VAP的发生率每天2%，10天后危险性减低到每天1%，说明气管插管本身就是HAP感染的高危因素。HAP死亡率高达30%～70%，但是大多数HAP患者死于基础病而不死于HAP本身。VAP的归因病死率大约33%～50%，病死率升高与菌血症、耐药菌(如铜绿假单胞菌、不动杆菌属)感染、内科疾病而不是外科疾病、不恰当的抗生素治疗等因素相关。而且由于多重耐药(MDR)菌感染的比例很高，使抗生素治疗变得更为困难。

HAP的发生必须是宿主与微生物间的平衡向有利于细菌定植和向下呼吸道侵袭的方向发展。[ 疾病预防

1、尽可能避免使用气管插管及反复插管，必须机械通气，应尽可能选用无创方式，经口插管优于经鼻插管。

2、气管内插管的水囊压力应保持在20cmH2O以上，以防水囊周围的病原菌漏入下呼吸道。采用声门下分泌物持续吸引。

3、及时清除呼吸及循环中污染的冷凝剂。

4、应尽量避免使用麻痹性药物，并尽量减少使用镇静剂，争取尽快脱机。

5、患者采用半卧位30～45°，避免仰卧位，可减少误吸，对于肠内营养患者尤其如此。

6、肠内营养优于肠外营养，因为肠内营养能减少中心静脉导管相关的并发症，预防小肠黏膜绒毛萎缩，减少细菌定植转移。

7、口服抗菌药(选择性消化道去污染)，能减少ICU患者HAP的发生，帮助抑制MDR病原菌的爆发，但不推荐常规使用，尤其对于有MDR病原菌定植的患者。

8、预防性全身使用抗菌药能减少HAP的发生，但如在病原菌潜伏期内使用抗菌药，则MDR病原菌感染的可能性增高。有证据表明在闭合性颅脑损伤患者急症气管插管后24小时内预防性全身应用抗菌药，能预防ICU获得性HAP。。

9、尽量避免或减少使用H2-受体阻滞剂和抗酸剂，或以硫糖铝取代之。硫糖铝能减少HAP发生，但消化道大出血的发生率稍高。

10、输注红细胞及其他人血制品应严格掌握指征。

11、强化胰岛素治疗使血糖维持在4.5～6mmol/L，能减少ICU患者发生院内感染的概率、肺炎发病率和病死率，缩短其通气治疗时间和入住ICU时间。