胃黏膜

胃黏膜（共9篇）

篇1：胃黏膜

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胃黏膜不典型增生的中医药干预临床观察 作者：李铁强 谢正兰

来源：《云南中医中药杂志》2012年第11期

摘要：目的：通过观察内服中医药干预治疗胃黏膜上皮不典型增生的临床疗效，总结出一种治疗胃黏膜上皮不典型增生的中医药疗法。方法：85例患者，随机分为2组：治疗组43例，对照组42例，2组经均予以根除HP，在此基础上，对照组口服胃复春片，每次4片，饭前30min服用，每日3次；治疗组口服养阴活血方药，每日1剂，分2次服用。均以6个月为1疗程。结果：经治疗后，治疗组总有效率为76.7%；对照组总有效率为54.8%；治疗组疗效明显优于对照组（P

关键词：胃黏膜不典型增生；中医药疗法；疗效

中图分类号：R573文献标识码：B

篇2：胃黏膜

二、舌毛状白斑：毛状白斑现已被广泛认同是艾滋病感染者的一种特殊口腔损害，对艾滋病发生有高度提示性，其他疾病很少引起毛状白斑。

三、与艾滋病相关的牙周病：艾滋病感染者及艾滋病患者可出现一系列牙周组织疾病，常见的有：

1、牙龈线形红斑：常表现为牙龈缘呈明显的火红色线状充血，界限清楚，可有自发性牙龈出血或刷牙后出血。口腔局部治疗无效。

2、急性坏死性牙龈炎、牙周炎、坏死性口炎，短期内（4周内）出现牙龈溃疡、坏死，牙槽骨破坏，伴明显疼痛。

四、卡波西氏肉瘤：卡波西肉瘤也叫多发性、特发性、出血性肉瘤，肿瘤常见于头颈部和四肢皮肤，偶见于内脏。患者中有半数出现口腔病损，表现为无痛性、紫红色或紫褐色的、大小形状不

一、扁平或隆起的病损。牙龈和硬软腭为好发部位。通常认为，在没有使用过免疫抑制剂的患者中出现卡波西肉瘤病损时，基本上可诊断是爱滋病。卡波西氏肉瘤是艾滋病患者最常见的肿瘤。

五、非何杰金氏淋巴瘤：红色或紫色肿块，固定而有弹性，常出现在牙龈、上腭和牙咽门。

六、艾滋病的其它口腔表征还有：单纯疱疹性口炎，带状疱疹病毒感染等。因此，对于那些有性乱行为史、吸毒史或静脉输血史的健康年轻人或**，如口腔内无明显诱因出现上述病变时，应及时到医院或检疫部门做HIV血清学筛选检查，以确认自己是否是艾滋病患者或病毒感染者，以便早期治疗，避免传染给家人或其他周围的人

先天梅毒在口腔中出现畸形牙。切牙呈半月形，切缘较牙冠中部窄。磨牙呈桑葚状或蕾状，牙尖向中央凑拢。牙釉质发育不全。先天梅毒还可有特殊面容、鞍鼻等表现。一期梅毒：梅毒螺旋体进入人体后3周左右为潜伏期，患者无任何症状。以后发生梅毒初疮，又称下疳。在口腔为舌和唇部发生下疳。开始为一高起的结节性圆形病损，直径可达1～2cm，中心有溃疡或形成痂皮。相应部位淋巴结肿大，但无疼痛。病损表面或渗出液中可分离出梅毒螺旋体，有高度传染性。二期梅毒：下疳发生后3～8周皮肤及粘膜可出现病损及全身症状，为二期梅毒的早发病损。这些病损可自然消退或经治疗消退后，在1～2年内又出现病变，称为二期复发梅毒。二期梅毒可形成口腔溃疡。但溃疡无明显特征。如不进一步作血清学或微生物检查，则与复发性口疮、创伤性溃疡等不易区别。但梅毒粘膜斑较有特点，表现为浅在圆形或椭圆形糜烂。四周有充血发红的小斑片。糜烂面上有灰白色渗出物。渗出物中有大量梅毒螺旋体，传染性很强。

篇3：胃黏膜

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院收治的重症肺炎患儿98例,男57例,女41例;年龄42d~23个月,平均(11.4±3.1)个月;体质量3.5~9.7(6.1±1.1)kg。所有患儿均符合临床诊断标准,均未出现其他脏器功能障碍、败血症、休克等症状。所有患者进行胃黏膜p H值检测,将患儿按检测结果分为p H值≤4组和p H值>4组,2组一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 检测方法

所有患儿均采取精密试纸对胃黏膜p H值进行检测,每天1次,最后取平均值。同时展开胃液和细菌标本培养,并对患儿胃黏膜损伤程度进行观察。患儿使用呼吸机留取胃液并展开细菌培养。

1.3 统计学方法

计量资料以±s表示,组间比较采用t检验;计数资料以率(%)表示,组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 胃黏膜细菌定值情况与胃黏膜p H值的关系

98例患儿经胃液检测发现,存在定值菌者69例,胃黏膜p H值为(4.82±1.25);无定值菌者29例,胃黏膜p H值为(2.81±0.92)。有定值菌患儿胃黏膜p H高于无定值菌(P<0.05)。

2.2 胃黏膜p H值与重症肺炎合并胃黏膜损伤的关系

p H值≤4者45例,其中发生胃黏膜损伤16例(35.56%),p H值>4者53例,其中胃黏膜损伤32例(60.38%)。p H值≤4组胃黏膜损伤发生率低于p H值>4组的胃黏膜损伤发生率,差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

重症肺炎一般在婴幼儿中具有较高的发病率,因婴幼儿的免疫系统尚未发育完全,此在感染病菌后易诱发一些全身综合征的发生。本结果表明,对于危重症患者而言,因炎性反应的存在使得诸多脏器会出现血流灌注的变化,进而导致血流重新分布。有文献报道,在血流量减少时胃肠道很容易发生缺血缺氧,且在恢复循环后胃肠道的血流恢复也是最慢的,因此其能够对血流的灌注情况进行敏感地反映[2]。将代谢、呼吸及操作等方面造成的干扰予以排除后,患儿的胃黏膜p H值出现持续偏低现象,则表明重症肺炎患儿的胃肠黏膜中出现了缺血缺氧现象,即全身脏器灌注均未获得良好的改善。有报道表明,在胃肠黏膜发生持续缺血缺氧后会诱发胃肠黏膜通透性增加,从而大幅度降低了免疫力与屏障功能,最终导致肠道中细菌毒素发生移位,诱发全身炎性反应综合征的发生。因此,对胃黏膜的p H值进行准确测定,不但可对胃肠黏膜氧合状况予以确定,还可准确判断肺炎危重患者的预后[3]。

有报道,胃腔中细菌生长会对胃液中的p H值产生一定的依赖,若是胃液中p H值发生升高,则表明细菌生长也会随之增多,进而诱发肺炎发生率升高。本结果发现,前者较后者高。有报道指出,胃黏膜的p H值同革兰阴性菌浓度之间存在显著的相关性,因此可判断,胃黏膜p H值发生增加在重症肺炎合并胃黏膜损伤中具有重要诊断价值。本结果中对p H值≤4组和p H值>4组患者胃黏膜损伤发生率进行对比,结果发现,p H值≤4组胃黏膜损伤发生率较p H>4组低。

综上所述,胃黏膜的p H值会对重症肺炎患儿合并胃黏膜损伤产生影响,随着胃黏膜的p H值的增加,胃黏膜损伤的发生率也不断升高,胃黏膜p H值在胃黏膜损伤的诊断中发挥了重要作用。因此,针对重症肺炎患儿应定期展开胃黏膜p H值检测,及时预防胃黏膜损伤的发生,争取实现胃肠功能衰竭的早期诊断和早期治疗,以改善患儿的预后和生活质量。

摘要：目的 分析胃黏膜pH值对小儿重症肺炎合并胃黏膜损伤的临床诊断价值。方法 2010年1月-2012年12月收治小儿重症肺炎患儿98例,对所有患者展开胃黏膜pH值检测,并对比分析不同pH值患者胃黏膜损伤发生率。结果 98例患儿经胃液检测发现,存在定值菌者69例,胃黏膜pH值为(4.82±1.25);无定值菌者29例,胃黏膜pH值为(2.81±0.92)。有定值菌患儿胃黏膜pH高于无定值菌,差异有统计学意义(P<0.05)。pH值≤4者45例,其中发生胃黏膜损伤16例(35.56%),pH值>4者53例,其中胃黏膜损伤32例(60.38%)。pH值≤4组胃黏膜损伤发生率低于pH值>4组的胃黏膜损伤发生率,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 pH会对胃黏膜损伤的发生率产生影响,随着pH值的增加胃黏膜损伤的几率也随之增加,临床应引起重视,采取积极措施进行预防。

关键词：pH值,胃黏膜,重症肺炎,小儿,胃黏膜损伤,临床诊断

参考文献

[1] 梅国花.监测小儿重症肺炎患者胃黏膜pH值的临床意义[J].浙江医学,2009,31(5):641.

[2] 黄德玖.呼吸机相关性肺炎与胃液pH值的相关性研究[J].四川医学,2008,29(8):986.

篇4：可修复胃黏膜的药物有哪些

1. 胶体次枸橼酸铋。

胶体次枸橼酸铋（又叫德诺）中的主要起效成分是氢氧化铋。氢氧化铋会与胃内溃疡面上的黏膜蛋白发生螯合作用，形成覆盖在溃疡面上的沉淀，从而可防止胃酸和胃蛋白酶等物质进一步刺激溃疡面。同时，该药还具有以下作用：①防止胃蛋白酶、幽门螺杆菌分泌的蛋白酶和磷脂酶等物质腐蚀胃黏膜的黏液层。②促进前列腺素的分泌。③促进胃黏膜上皮组织的修复，使溃疡面逐渐愈合。④杀灭消化道内的幽门螺杆菌。综上可知，此药不但可有效地治疗胃溃疡，还可有效预防溃疡的复发。据研究资料显示，少数患者服用此药后可出现恶心、便秘及血清转氨酶一过性升高等不良反应。服用过量的此药还可引发急性肾功能衰竭。因此严重肾功能不全的患者禁用此药。

2.硫糖铝。

硫糖铝是硫酸化二糖和氢氧化铝的复合物。此药可与胃黏膜组织上的蛋白质（主要是白蛋白和纤维蛋白）发生络合，形成可覆盖在溃疡面上的保护膜，防止胃酸、胃蛋白酶和胆汁酸向溃疡面内渗透并侵蚀胃壁，从而可有效地保护胃黏膜、并促进溃疡面的愈合。在临床上，此药可用于治疗胃及十二指肠溃疡等消化系统的疾病，其副作用很小。

3.米索前列醇。

米索前列醇（又叫喜克溃）是目前在临床上被广泛使用的前列腺素类药物。该药不但可促进胃黏膜的自我修复，还可通过抑制胃酸的分泌来预防溃疡的发生或减缓溃疡的进程。一般来说，此药在临床上只能用于防止患者在服用非甾体类抗炎药后发生胃溃疡，并不能作为治疗消化性溃疡的常规药物来使用。此药可引发眩晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、消化不良、肠腔胀气、皮肤瘙痒等不良反应，女性患者服用此药还可出现月经过多、阴道出血等症状，孕妇服用此药有引发流产的可能。因此，孕妇、计划怀孕的女性和正在哺乳的女性应禁用此药。

4.施维舒。

施维舒的主要起效成分是替普瑞酮。替普瑞酮是一种萜烯类物质，具有促进胃黏膜细胞的生长、促进前列腺素的合成及分泌、改善胃黏膜组织内的血液循环等作用。在临床上，此药可用于治疗胃溃疡、急性胃炎、处于急性加重期的慢性胃炎及各种胃黏膜的病变（如糜烂、出血、潮红、浮肿）等病症。此药有引发头痛、口干、恶心、呕吐、便秘、腹泻、腹痛、腹胀、皮肤瘙痒等不良反应的可能。孕妇和老年人应在医生的指导下使用此药。

5.思密达。

篇5：胃黏膜

【关键词】 造口 皮肤黏膜 护理

造口皮肤黏膜分离是指肠造口处肠粘膜与腹壁皮肤的缝合处分离，属于肠造口手术后的早期并发症之一[1]，多发生在术后1-3周[2]。临床表现为部分或整圈造口周围皮肤黏膜分离[3]，可导致造口袋黏贴困难、黏贴不牢；患者有不安情绪，增加患者痛苦；手术切口与造口较近，增加感染的危险[4]；愈合后由于瘢痕收缩会导致造口狭窄[5]，如过度狭窄影响排便，需再次手术方能解决[6]。因此造口皮肤黏膜分离的治疗及护理是否正确有效，对减轻患者痛苦、预防感染、促进其身心健康十分重要。1 临床资料

患者陈某，男，32岁，诊断为直肠恶性肿瘤。2014年6月17日在全麻下行了腹腔镜直肠癌根治术(Dixon)，患者及家属不接受造口，要求保肛。

术后第三天持续高热，腹腔引流浑浊，双侧双套管持续冲洗，B超示盆腔少量积液，6月26日行剖腹探查术见吻合口瘘，行乙状结肠造口术+冲洗引流术，7月13日更换造口袋时发现肠造口皮肤黏膜分离。2护理 2.1护理评估

2.1．1全身评估：患者食欲差，体重指数19.38，精神萎，情绪焦虑，腹腔感染，持续高热，腹部伤口有少量渗液，造口排便排气，造口内有少量黄色稀便排出；病理报告:（直肠）溃疡型中分化腺癌侵及外膜外，癌组织侵犯神经，前壁与精囊腺及部分前列腺均有浸润；白蛋白36.1g/L,血红蛋白97g/L,WBC 12.1*10^9/L,C-反应蛋白14.0mg/L。

2.1.2造口评估：正常的肠造口应当是微凸、红色、有光泽的, 肠造口黏膜与周围皮肤对合紧密, 肠造口周围皮肤完整, 颜色与周围正常皮肤相同。该患者肠造口为圆形, 直径 3cm, 颜色深红、有光泽,略高于皮肤 1cm。在肠造口 7 点到 12 点方向, 有 一2.0× 1.0× 0.6cm的伤口,大于75%的红色肉芽组织，小于25%的黄色坏死组织，周围皮肤完整。从评估可知, 该患者的肠造口血供正常,肠造口黏膜与皮肤有部分相连, 但由于伤口分离范围广, 有肠造口回缩的危险。2.1.3社会支持：患者已婚，生有1子1女，家庭和睦，经济状况良好，医疗费用参保。2.2护理问题

2.2.1造口皮肤黏膜分离。全身因素：二次手术，机体损伤严重；术前肿瘤细胞侵犯，术后腹腔感染，持续高热，患者处于高消耗状态；病程较长，患者情绪焦虑。局部因素：手术缝合太少，腹腔感染致腹壁肌紧张，腹压改变，肠造口黏膜缝线脱落。

2.2.2疼痛：患者腹腔感染腹膜刺激征(NRS评分6分)，肠道排泄物浸润伤口，换药时的刺激，导致伤口疼痛（NRS评分4分）。

2.2.3焦虑：二次手术，病程较长，患者担心愈后，肠造口的存在会正常生活，甚至可能会影响到其工作交际，生活质量下降。

2.2.4有造口狭窄的危险：造口皮肤黏膜分离愈合后可能会形成瘢痕组织引起造口狭窄。

2.2.5知识缺乏：患者未接受规范的健康教育，缺少造口护理、造口并发症等相关知识。2.3护理目标

2.3.1造口皮肤黏膜分离处创面得到及时保护和处理 2.3.2控制基础疾病，减轻疼痛 2.3.3患者焦虑情绪缓解 2.3.4造口狭窄得到有效预防 2.3.5患者掌握造口康复相关知识 2.4护理措施

2.4.1造口局部处理。2014年7月13日评估伤口情况后，采用湿性愈合方法护理结肠造口皮肤黏膜分离，可以减少瘢痕形成，减少其他并发症的发生，减少患者的痛苦，有效提高患者的生活质量。伤口处理步骤：(1)清洁及清创，用生理盐水棉球彻底清洗造口黏膜。然后拆去造口周围残余缝线，用保守性锐器清创，清除造口周围的少量黄色坏死组织，再用生理盐水彻底清洗洗分离处伤口；(2)用无菌纱布或棉球吸干创面，观察创面大小及渗出情况；(3)分离伤口处洒康维德（施贵宝）造口护肤粉。造口护肤粉的主要成份是竣甲基纤维素钠（CMC)，瓜尔豆胶（Guar gum）和黄原胶（Xanthan gum），为粉末状产品，能在皮肤表面形成一层天然保护屏障，具有良好的吸收能力，与伤口渗液水合后形成凝胶，保持伤口湿润，促进肉芽生长及伤口愈合；(4)用康维德防漏膏填平造口周围，防止渗漏，防漏膏含少量酒精，会有短暂的刺痛感，但可以防止渗漏，减少因皮肤受侵蚀所造成的炎症，保持造口周围干爽，防止排泄物侵蚀造口袋粘胶。(5)用造口尺测量造口大小，规则圆形约3 cm× 3 cm，予水胶体敷料(多爱肤超薄型)，按造口大小裁剪后覆盖创面。水胶体敷料有吸收渗液的能力，透气不透水，促进伤口的气体交换，防止细菌和排泄物侵入，预防感染，保持伤口创面的稳定，促进伤口从基底部愈合，达到深部隔离的作用。征求患者同意后，更换两件式造口袋,效果良好。7月16日取下两件式造口袋，在皮肤黏膜分离处洒造口粉，补防漏膏，评估造口8点到9点钟方向有一1.4cm ×0.7cm ×0.4cm 的伤口。7月18日,更换两件式造口底盘,处理伤口方法同前，评估肠造口 8点到 11点方向, 有 一1.0cm×0.4cm ×0.3cm 的伤口,基底颜色100%红色组织，处理分离伤口，及时处理伤口。7月20日、7月22日在皮肤黏膜分离处洒造口粉，补防漏膏。7月23日，更换两件式造口底盘，分离处皮肤黏膜完全愈合。

2.4.2患者于6月26日持续腹腔双套管冲洗，抗生素治疗，控制腹腔感染，同时间隔予人血白蛋白输入，营养支持。

2.4.3放松疗法。在疼痛时取舒适体位休息，听轻松音乐、闭目深呼吸、看幽默电视等转移注意力，以减轻疼痛。

2.4.4每次换药时动作轻柔，与患者交谈，转移注意力，减轻疼痛。

2.4.5心理护理。耐心向患者解释病情，讲解当前治疗的目的和方法，说明尽管发生了并发症，但只要给予正确、合理的处置，问题会得到有效解决。与患者建立相互信任的护患关系，鼓励患者说出自己的感受和担忧。在护理过程中伤口好转的情况及时反馈给患者，使其增强信心。由于在护理中达到了预期目的，从而有效缓解了患者的各种不良情绪，促进了患者对治疗护理的配合。

2.4.6，预防造口狭窄。伤口创面愈合后指导患者扩肛以有效预防造口狭窄，带上：手套示指涂液体石蜡轻柔的插人造口，沿肠腔方向逐渐深入，至第2指关节，感觉是否有箍指感和观察造口黏膜颜色的变化，每次3～5 min，如有明显狭窄则保持5—10 min，每日1次。同时指导患者观察排便情况，如出现排便困难、腹胀、腹痛，及时汇报医生配合处理。2.4.7健康教育。向患者造口相关知识及造口并发症的预防，指导患者及家属注意观察肠造口及其周围皮肤，如果出现伤口变深、变紫, 渗出液增多, 伤口周围皮肤发红、破溃等情况应及时处理，指导患者正确饮食，增强营养，合理选择造口用具。2.5护理效果评价

2.5.1十天分离伤口完全愈合。2.5.2患者疼痛缓解

2.5.3患者情绪焦虑减轻，配合治疗。2.5.4患者未发生造口狭窄。2.5.5掌握疾病相关知识。3讨论

本个案特点患者是患者二次手术，病程长，长期营养不良、轻度贫血，术后发生吻合口瘘、尿瘘造成腹腔感染。根据综合评估的结果，我们运用湿性愈合理论，采用新型湿性敷料处理皮肤分离处伤口，愈合率高，愈合时间明显缩短，明显减少疤痕的形成，较浅的分离用水胶体粉剂或糊剂，吸收渗液的同时形成凝胶，保持伤口湿润，促进肉芽生长及伤口愈合。

从这案例中让我们能深刻体会到：伤口不是独立的而是人的整体的一部分，不能将伤口作为一个局部来处理，而应作为一个整体来处理，影响伤口愈合的因素除局部因素外，还有全身因素：如原发病、年龄、营养不良、长期使用激素、感染、糖尿病、腹压改变等，因此，在处理患者局部伤口的同时，建议医师给予积极治疗原发病、增强营养和抗感染等全身治疗，做好医疗配合[7]。

伤口的愈合是一个持续而动态的过程，每次的伤口评估伤口处理都起着决定性的作用；伤口是局部的，而影响却是全身的；需根据实际情况来合理选择处理方法和敷料。

参考文献

篇6：胃黏膜

乳酸乳球菌作为黏膜免疫活载体疫苗传递抗原的研究进展

乳酸菌是人和动物肠道内的常见细菌,被公认为安全级(generally recognized as safe,GRAS)微生物.近年来,对于乳酸菌作为宿主菌表达外源蛋白或抗原的研究取得了一定进展.乳酸乳球菌(Lactococcus lactis)是乳酸菌的代表菌种,以其生长迅速、易于操作等优点成为表达外源抗原,作为黏膜免疫活载体疫苗的理想菌株.随着对乳酸乳球菌基因工程的.研究逐渐深入,已发展了一系列组成型和诱导型乳酸乳球菌表达系统以及蛋白定位系统.破伤风毒素片段C、布氏杆菌L7/L12蛋白等多种病原微生物抗原已成功在乳酸乳球菌中表达,并已证明部分重组乳酸乳球菌作为黏膜免疫疫苗可以同时刺激局部黏膜免疫应答和系统免疫应答.目前,如何使活载体乳酸乳球菌以最佳方式向黏膜免疫系统提呈抗原继而诱导有效免疫反应是该领域的研究热点,也是巨大挑战.实现外源抗原在乳酸乳球菌中的准确定位及与细胞因子的共表达是未来研究的重要方向之一.乳酸乳球菌作为黏膜免疫活载体疫苗传递外源抗原具有广阔的应用前景.

作 者：史达 宋岩 李一经 SHI Da SONG Yan LI Yi-jing  作者单位：东北农业大学动物医学学院,哈尔滨,150030 刊 名：微生物学报  ISTIC PKU英文刊名：ACTA MICROBIOLOGICA SINICA 年，卷(期)：2006 46(4) 分类号：Q93 关键词：乳酸乳球菌   外源蛋白   抗原   黏膜免疫   疫苗  

篇7：胃黏膜

题

一、单项选择题（每题的备选项中，只有 1 个事最符合题意）

1、患者赖某，男性，48岁，个体户。因服用大量的安眠药自杀而被妻子送至某医院急诊室。妻子告诉医生，患者有精神分裂症，一直服药治疗，过去也有服药后睡一天才醒的情况，此次睡一天一夜未醒，才发现是服用大量的安眠药自杀。经急诊室近一天一夜的抢救，患者仍处在昏迷状态。于是急诊医生告知其妻，采用肾透析也许能挽救患者的生命，但费用较高。其妻听了医生的建议后，只是说患者活着非常痛苦，家庭也很痛苦，并让医生看着办，面对其妻的犹豫态度，你认为医生应该选择

A．维持原来的抢救措施，任其好坏

B．让其妻子将丈夫接回家，终止患者的治疗

C．只要妻子同意签字，立即中止在急诊室的抢救而给予支持治疗

D．在妻子和家庭其他成员同意的情况下，实施主动安乐死

E．争取妻子的配合，给患者实施肾透析和其他抢救

2、不属于覆抬、覆盖生理意义的是 A．便于咀嚼运动时保持胎接触关系 B．减少侧方运动时颌干扰 C．有利于提高咀嚼效能 D．保护唇颊侧软组织 E．保护舌的边缘

3、患者，14岁，右下后牙1天来夜间痛。查见右下第一前磨牙咬合面畸形中央尖折断痕迹，冷测引起剧痛，叩(-)。诊断为__ A．急性龋 B．复性牙髓炎 C．急性牙髓炎 D．慢性牙髓炎 E．急性根尖周炎

4、对下颌管描述错误的是

A．为下颌骨骨松质间的骨密质管道

B．可发出小管至各个牙槽窝

C．在下颌体段由上向下前行

D．与下颌第三磨牙根尖接近

E．有下牙槽神经、血管通过

5、常用菌斑显示剂有 A．品红溶液 B．龙胆紫液 C．碘化油 D．亚甲基蓝 E．荧光素钠

6、萌出，叩(++)，松Ⅱ度，牙龈红肿。X线示髓角尖细，根发育畸形。病因可能是

A．隐裂

B．磨耗

C．创伤

D．畸形中央尖折断

E．逆行性感染

7、以下哪种疾病在青春期后有自愈的趋势 A．急性化脓性腮腺炎

B．慢性复发性腮腺炎

C．流行性腮腺炎

D．舍格伦综合征

E．腮腺良性肥大

8、下列哪种药物没有扩张冠状动脉作用 A：硝酸甘油 B：硝酸异山梨酯 C：硝苯地平D：维拉帕米 E：普萘洛尔

9、减小游离端义齿末端基牙所受扭力的最有效措施是 A．减小人工牙牙尖斜度 B．增加人工牙牙尖斜度 C．采用远中支托 D．采用近中支托 E．扩大基托面积

10、全口义齿初戴时，关于下颌出现后退的现象说法错误的是

A．确定颌位关系时，如果患者误做了前伸咬合，而又未被及时发现 B．上、下前牙水平开颌 C．垂直距离增高

D．如果仅有小范围的后退，适当调改有关牙尖即可 E．必须返工重做 11、3岁女孩，主因眼睑及面部水肿两周就诊。查体：血压90/68mmHg，全身高度水肿，呈凹陷性。实验室检查尿蛋白++++，尿红细胞1～2/HP。确诊最有价值的辅助检查是

A．24h尿蛋白定量 B．尿红细胞形态检查 C．ASO D．血沉

E．肝功能检查

12、以下关于拔牙器械的叙述中，哪项是错误的

A．牙钳由钳喙、关节及钳柄3部分构成B．钳喙的位置必须在牙根部，并尽可能插向根方

C．钳喙的长轴必须与牙长轴平行

D．牙挺由刃和柄两部分组成E．牙挺作用的原理有杠杆原理、楔原理和轮轴原理

13、颞下颌关节成形术两个骨断面之间的间隙应保持在

A．0.5cm以内

B．2.Ocm左右

C．3.Ocm左右

D．0.5～1.Ocm

E．2.0～3.Ocm

14、治疗焦虑症首选的药物是（）A．苯巴比妥 B．异戊巴比妥 C．酚妥拉明 D．地西泮(安定)E．哌替啶

15、颞颌关节的组成不包括__ A．正中联合 B．髁状突 C．关节面 D．关节韧带 E．关节囊

16、全口义齿选磨时，正中一侧上颌舌尖早期接触，侧方也有早期接触，则应选磨（）。

A．上颌舌尖 B．下颌舌尖 C．上颌颊尖 D．下颌颊尖 E．下颌中央窝

17、哪种人工牙对牙槽骨的损害最小

A．解剖式瓷牙

B．解剖式塑料牙

C．半解剖式金属面牙

D．半解剖式瓷牙

E．非解剖式塑料牙

18、牙体缺损修复过程中，以下因素中不会导致牙髓损害的是

A．体制备

B．取印模

C．戴临时冠

D．预备体消毒

E．粘固

19、患者女性，30岁，因唇部干燥、脱屑就诊，检查发现患者唇红部轻度肿胀、干燥、脱屑、皲裂，追问病史患者新购一支口红，既往从未使用过此品牌。最可能的诊断是

A．湿疹糜烂型唇炎

B．干燥脱屑型唇炎

C．唇疱疹

D．血管神经性水肿

E．白色念珠菌感染性唇炎 20、地西泮的药理作用机制是 A．不通过受体，直接抑制中枢

B．与苯二氮卓受体结合促进GABA与其受体结合，延长Cl-通道开放时间 C．与苯二氮草受体结合促进GABA与其受体结合，增加Cl-通道开放频率 D．作用于GABA受体，增强GABA神经元的功能 E．与苯二氮卓受体结合，生成新的抑制性蛋白起作用

21、口腔上皮中有分裂能力的细胞位于

A．角化层

B．粒层

C．棘层

D．基底层

E．生发层

22、假尿嘧啶核苷的糖苷键是____ A．C-C连接

B．C-N连接

C．N-N连接

D．C-H连接

E．N-H连接

二、多项选择题（每题的备选项中，有 2 个或 2 个以上符合题意，至少有1 个错项。）

1、牙釉质的基本结构为____ A．无釉柱釉质

B．釉柱

C．釉梭

D．绞釉

E．釉丛

2、某患者局麻下拔除残根，拔牙过程顺利。但4d后出现发热，右咽侧肿痛，随后出现张口受限，白细胞计数11.0×109/L最可能的原因是

A．拔牙创感染

B．咬肌痉挛

C．翼颌间隙感染

D．咬肌间隙感染

E．颊间隙感染

3、在合成尿素时，若有鸟氨酸和氨基甲酰磷酸，需加入____ A．亮氨酸

B．HCO3

C．氨

D．瓜氨酸

E．以上均不正确

4、某患者左上后牙龈肿痛2天，检查见左上第一磨牙颊侧牙龈卵圆形肿胀，有波动感，袋深8mm,牙髓活力正常，最可能的诊断是____ A．逆行性牙髓炎

B．急性牙槽脓肿

C．急性多发性牙龈脓肿

D．急性牙周脓肿

E．急性根尖周炎

5、龋齿三级预防不包括

A．治疗牙髓炎

B．治疗根尖周病

C．拔除残冠残根

D．预防性充填

E．修复缺失牙

6、下列不属于腭裂临床特点的是 A．吸吮功能障碍，口、鼻腔卫生不良

B．上颌发育障碍，牙列错乱

C．口腔内黏膜感觉异常

D．腭裂语音

E．听力降低

7、后腭杆的厚度约为 A．0.5mm B．1.0mm C．1.5mm D．2.0mm E．2.5mm

8、全口义齿修复的目的是

A．恢复咀嚼功能

B．增强心理适应能力

C．改善发音

D．保护颌骨

E．以上都是

9、冠周炎最好发的牙齿是

A．

B．

C．

D．

E．

10、卡环臂尖位于基牙的

A．外形高点线上

B．外形高点线方

C．外形高点线龈方

D．导线的方

E．导线的龈方

11、患者，男，4岁，上颌乳前牙残根，根尖从唇侧龈黏膜穿出。不正确的处理是

A．口服抗菌药

B．拔除残根

C．瘘道上碘酚

D．做间隙保持器

E．定期复查

12、下面哪项是属于WHO口腔健康标准中的 A．牙列整齐

B．牙齿洁白

C．无牙龈萎缩

D．牙龈颜色正常

E．无缺失牙

13、下列药物中，抑制胃酸分泌作用最强的是 A．西咪替丁 B．法莫替丁 C．奥美拉唑 D．碳酸氢钠 E．丙谷胺

14、患者女，40岁，1周前唇周出现红斑，感觉灼痒，一天后出现成簇针尖大小水疱，一天后疱破糜烂后结痂，患病前有感冒史，拟诊__ A．口角炎 B．盘状狼疮 C．唇疱疹 D．扁平苔藓 E．鹅口疮

15、在石膏模型上制作后堤区时，最宽处的宽度为 A．1mm B．3mm C．5mm D．8mm E．10mm

16、产前检查的时间正确的是 A．从妊娠10周开始

B．妊娠20周起进行产前系列检查

C．从妊娠20～36周期间每4周检查一次 D．自妊娠30周开始每周检查一次 E．高危妊娠应每周检查一次

17、以下关于拔牙器械的叙述中，哪项是错误的

A．牙钳由钳喙、关节及钳柄三部分构成B．钳喙的位置必须在牙颈部，并尽可能插向根方

C．钳喙的长轴必须与牙长轴平行

D．牙挺由刃和柄两部分组成E．牙挺作用的原理有杠杆原理、楔原理和轮轴原理 18、2%普鲁卡因一次最大用量为

A．30mi

B．100ml

C．50ml

D．10ml

E．500ml

19、金属烤瓷材料的烧结温度应比金属的熔点

A．高

B．相等

C．低

D．高或者相等

E．两者无关系 20、牙本质龋脱矿层形成的原因是

A．成牙本质细胞突变性所致

B．细菌侵入的结果

C．细菌和酸共同作用

D．细菌进入前，酸作用的结果

E．蛋白酶作用

21、急性肾炎患儿病程早期突然出现惊厥，首先考虑 A．高热惊厥 B．低血糖

C．低钠综合征 D．高血压脑病 E．低钙惊厥

22、牙源性角化囊肿组织来源可能是____ A．牙源性囊肿的衬里上皮

B．缩余釉上皮

C．异位腺上皮

D．牙板上皮剩余

篇8：胃黏膜的防御因子

1 胃表面上皮细胞膜及紧密连接

1.1 表面上皮细胞膜

胃黏膜表面上皮对高浓度酸具有特殊抵抗力。Sanders等发现单层胃上皮细胞的顶端可以暴露于p H为2.0的酸性环境下长达4h而不受损害。但这些细胞的基底侧膜如暴露于p H为5.5的环境中, 其膜抵抗力便迅速下降, 失去其对质子的不透过性。

1.2 紧密连接

有人认为存在于相邻表面上皮细胞之间的紧密连接, 对于限制H+的逆弥散具有作用。其证据有: (1) 钙离子对于维持上皮细胞膜和紧密连接的完整性具有重要作用, 而钙离子拮抗剂如EDTA能明显地增加黏膜对阳离子透过性; (2) 局部应用某些对“屏障”具有损害作用的因子如酒精, 可增加细胞旁离子透过短路; (3) 某些因子如尿素, 能选择性破坏紧密连接, 使细胞间隙增大, 同时也增加上皮细胞对离子的透过性。

2 黏液与碳酸氢盐

胃黏膜表面覆盖着一层黏液胶胨样物质, 在人类, 此黏液层约500μm厚。表面上皮细胞分泌黏液, 黏液在释放之前储存于囊泡中, 依重量而言, 黏液由95%的水分和5%的糖蛋白组成。黏液糖蛋白含有蛋白质核心及碳水化合物侧链。黏液在细胞表面形成一非流动层。黏液内含黏蛋白, 其浓度30~50mg/m L, 黏液内所含的大部分水分填于黏蛋白的分子间, 从而有利于阻止氢离子的逆弥散。胃表面上皮细胞还能分泌碳酸氢盐 (HCO3-) , 其分泌量约相当于胃酸最大排出量的5%~10%。研究发现, 无论是黏液抑或HCO3-, 单独均不能防止胃上皮免受胃酸和胃蛋白酶的损害, 二者结合则形成有效的屏障。黏液作为非流动层而起缓冲作用;在黏液层内, HCO3-慢慢地移向胃腔, 中和慢慢地移向上皮表面的酸, 从而产生一跨黏液层的H+梯度。胃内p H为2.0的情况下, 上皮表面黏液层内p H可保持7.0。这一梯度的形成取决于碱分泌的速率及其穿过黏液层的厚度, 而黏液层的厚度又取决了黏液新生和从上皮细胞表面丢失入胃腔的速率。上述因素中任何一个或几个受到干扰, p H梯度便会减低, 防护性屏障便遭到破坏。

3 细胞再生

胃表面上皮的再生率在胃肠道器官的表面上皮中占首位。新的上皮细胞取代脱落人胃腔的表面上皮细胞, 新的上皮细胞起源于黏膜颈细胞。黏膜颈细胞位于胃腺颈部, 在胃小凹和胃腺的交界处。正常情况下, 胃的全部上皮层每2~3d更新一次, 而其他中空器官的上皮细胞每10~12d更新一次, 所以胃表面上皮细胞更新最快。非常迅速的更新率代表了胃黏膜的重要生理性修复过程。当遇到有害物质导致的损伤时, 胃黏膜的更新率还可加速。使用放射性同位素标记的胸腺嘧啶, 可检查黏膜颈细胞的增生率。当给予大白鼠阿司匹林4周后, 其泌酸黏膜处黏膜颈细胞的更新较对照组有明显增高。消炎痛和其他NSAIDs药物具有阿司匹林类似作用。但是, 糖皮质激素虽然也可以导致胃黏膜损伤, 却减慢胃体及幽门区和十二指肠的黏膜颈细胞的更新率。因此, 某些药物和情况可通过抑制表面上皮细胞的更新率而损伤胃黏膜。

4 胃黏膜血流 (gastric mucosal blood flow, GMBF)

充足的黏膜血液循环具有多方面的作用: (1) 能够提供黏膜细胞代谢所需要的氧及其他营养物质, 提供黏膜上皮再生的基础; (2) 充足的血液循环清除局部代谢产生物质, 包括自由基、H+、乙醇及NSAIDs等。 (3) 有助于维持黏膜局部的酸碱平衡, 参与细胞保护。在表面上皮细胞下, 有密集的毛细血管网。有孔的毛细管紧邻壁细胞的基底侧面, Cl- (进入壁细胞) 和HCO3- (进入血流) 相交换。壁细胞产生的HCO3-由动脉血带人胃腔表面, 是为碱潮 (alkaline tide) 。HCO3-可弥散人上皮细胞内, 再被主动分泌出来, 从而有助于缓冲H+。在胃和十二指肠黏膜损伤后, GMBF增加, 血浆蛋白从毛细血管内漏出, 血浆蛋白漏出对于黏液状帽的形成和重建过程具有重要作用。有学者研究了十二指肠碱性液的分泌与血流的关系, 十二指肠碱性液的分泌在一定范围内依赖黏膜血流中HCO3-的含量。进一步研究证实, 十二指肠黏膜对酸的抵抗力取决于黏膜分泌碱性液的能力, 而十二指肠黏膜血流具有调节十二指肠碱性液分泌的功能。从病理学方面观察GU好发生在GMBF最低的胃窦与胃角部位, 提示GMBF同GU发生关系亦十分密切。研究发现, 活动期GU患者GMBF明显低于健康对照组, 其中以溃疡边缘部位GMBF最低。随着溃疡愈合而GMBF逐渐增高, 其中以溃疡边缘部位黏膜GMBF增高最为显著, 至愈合溃疡边缘黏膜的GMBF较四周黏膜增多40%~50%, 以后瘢痕期 (S期) 增高的GMBF渐减, 至S2期胃内务部位黏膜GMBF均恢复至正常对照水平。临床上应用PGs衍生物、ET拮抗剂等改善GMBF, 以促进溃疡愈合。

5 PGs

PGs是由花生四烯酸经COX合成的一系列代谢产物。胃主要合成PGE、PGF、PGA和PGI2, 以PGE和PGI2含量最高。研究发现, PGs具有防止各种有害物质对消化道上皮细胞损伤和致坏死的作用。这种作用被称为“细胞保护” (cytoprotection) 。PGs除了有直接的细胞保护作用外, 还有介导适应性细胞保护作用。例如, 无水乙醇对胃黏膜有明显的损伤作用, 但是如果先用弱刺激的20%乙醇作用于胃黏膜, 然后再在胃内灌注无水乙醇时, 则可以减轻或防止无水乙醇对胃黏膜的损伤效应。这种适应性细胞保护作用是由于黏膜内PGs合成增加的结果。在正常状态下, 胃内各种刺激物如胃酸、食物成分和从十二指肠反流的胆汁酸, 可作为经常性弱刺激, 促进胃肠黏膜细胞生成和释放PGs, 以实现其适应性细胞保护。支持PGs参与胃黏膜保护作用和重要证据是, PGs生成抑制剂NSAIDs能引起实验动物和人体胃和十二指肠黏膜糜烂和溃疡, 而PG能预防和治愈NSAIDs造成的黏膜损害。此外, GU急性期, 胃体和胃窦黏膜以及胃液中的PGE和 (或) PGI2水平较正常人明显降低, 而在溃疡愈合时增加。

6 表皮生长因子 (Epidermal growth factor, EGF)

EGF是从唾液腺、十二指肠黏膜的Brunner腺、胰腺等组织分泌的由53个氨基酸组成的多肽。它对多种组织有促进增殖和刺激DNA合成的生物活性, 也有抑制胃酸分泌和保护胃肠黏膜的功能。切除大鼠颌下腺使其胃内EGF减少后, 盐酸对胃黏膜的损伤作用增强;皮下注射或给予大鼠灌胃30μg/kg的EGF后, 大鼠胃黏膜对乙醇损伤的抵抗力显著增强。这种保护机制除了与其促进黏膜上皮增殖、维持黏膜的完整性等作用有关外, 还与其增加黏膜的血流, 并可通过抑制炎性细胞在黏膜局部的浸润有关。研究还发现, 在胃肠道黏膜损伤的部位, EGF受体的数目显著增加, 在动物实验中, 口服或皮下注射EGF可使乙酸诱导的黏膜损伤愈合加快。相反, 切除大鼠颌下腺会使其溃疡愈合时间大为延长。吸烟可降低唾液和十二指肠液中EGF释放, 导致溃疡愈合延迟。硫糖铝治疗PU的机制之一是与EGF结合, 使之聚集于溃疡局部。

7 生长抑素 (somtastatin, SS)

SS广泛存在于胃肠道和胰腺自主神经系统和旁分泌细胞内, 由D细胞所分泌, 在胃肠道中以胃窦和胃体部最多。动物实验结果证明, 外源性SS可以减轻实验性胃黏膜的损伤, 其保护黏膜的机制可能与它对胃酸分泌的抑制作用有关。近年研究发现, 巯基物质 (NPSH) 在胃黏膜保护中发挥重要作用, SS可提高胃黏膜内NPSH含量, 进而使细胞更新速度加快。有的学者还认为内源性SS可能参与对上胃肠道黏膜的适应性保护机制。

8 三叶肽蛋白家族

为一类小分子多肽物质, 在胃肠道黏膜广泛分布, 其作用为促进黏蛋白聚合、促进上皮细胞运动、增殖及分化。其结构特点为包含一个或多个特征性结构域-三叶结构域 (domain) 。含有一个三叶草结构域称为乳腺癌相关多肽 (p S2或TFF1) ;含有两个三叶草结构域称为解痉多肽 (SP或TFF2) ;含有小肠三叶因子结构域者称为IFF3或ITF。在小鼠正常胃黏膜表层黏液细胞内可见p S2的m RNA表达, MFGFα转基因小鼠, p S2m RNA表达于整个胃小凹, SP表达于小凹颈黏液细胞增殖区的深层, 胃黏膜ITF不表达。这些物质在正常胃黏膜表达微弱, 但在胃肠道多种慢性溃疡可见一新生的细胞系, 称为溃疡伴随细胞系 (UACL) , 这些物质由于UACL的合成而在溃疡周边大量聚集, UACL尚能合成EGF与TGF2, 所以这一溃疡伴随细胞系合成的多肽类物质对溃疡愈合起重要促进作用。

篇9：发生在ICU的急性胃黏膜损害

病例：1床，40岁，男性，因车祸造成严重颅脑损伤，经过5天的紧张抢救，病人终于清醒了，家属们刚刚松了口气，第二天患者就突然便下了多次发黑发亮的稀便，可患者自己并没有感觉腹痛；4床的小姑娘8岁，因三度烧伤、烧伤面积达30%而住进ICU，治疗后患者状况一直比较稳定，但在入院的第5天，她却突然呕出了一大滩咖啡色的未消化食物；因急性坏死性胰腺炎住5床的张老汉，两天前也突然发现大便发黑……

李教授一一查看了患者们的呕吐物和粪便，确定他们都是并发了急性胃黏膜损害。经过医生们的积极治疗，这些患者的症状很快得到了控制。

急性胃黏膜损害以前被称为应激性溃疡、出血性胃炎等。正常人的胃每天承担着消化食物的重任，还要经常遭受药物甚至毒物的伤害，但一般情况下并不会发生胃出血。原因是胃本身拥有一套完整而强有力的保护体系，日日夜夜守护着胃黏膜。虽然正常人的胃中也存在着“破坏势力”，如胃酸、氧自由基、血小板活化因子等，但慑于强大的保护力量，它们都比较安分守己。胃内的保护体系包括胃黏膜分泌的黏液和碳酸氢盐，也就是平时我们处理猪胃时要用刀刮掉的那层又黏又滑的物质，它们既能起到润滑剂的作用，减少食物和胃的摩擦，又能中和靠近胃黏膜的胃酸；还有在胃黏膜上皮之上覆盖着的一层卵磷脂，它的存在如同在细胞接触胃酸的部位涂上了一层“保护漆”；此外，胃上皮排列整齐紧密，让有害物质无隙可乘，这些构成了一个完整的保护体系。调控这一保护体系的是胃黏膜下层立体结构内的血管网。一旦胃黏膜发生损伤，血管网就会多方“调兵遣将”——提供充足的营养物质和氧，输送各种修复材料对胃黏膜进行紧张抢修。

但是当人患了各种重病时，胃的保护体系就会受到影响，胃黏膜下的血管开始痉挛收缩，供应胃黏膜的血流量急剧减少，局部缺血，抵抗胃酸和蛋白酶类侵袭的能力就会削弱。这时，脆弱的胃黏膜细胞就很容易被胃酸腐蚀和被胃蛋白酶消化，结果形成范围广泛的糜烂，并破坏血管导致出血。ICU病房里85%～100%的危重病人都有过这种急性胃黏膜损害，不过有的没有呕血或便血罢了。

预防和治疗急性胃黏膜损害，其首要措施是积极治疗原发疾病，如脑外伤、烧伤、急性胰腺炎、肾功能衰竭、败血症、脑出血、心肌梗死等，原发病好转，全身状况改善，就不会发生急性胃黏膜损害；即便发生，恢复的希望也大。此外，还要注意以下防治措施：

1.遵照医生嘱咐，按时给病人用抑制胃酸和降低胃酸的药物，如雷尼替丁、甲氰咪胍、法莫替丁等，严重的患者可注射奥美拉唑以缓解病情。

2.重病患者请勿自行服用可能损害胃黏膜的药物，如索米痛片（去痛片）、吲哚美辛（消炎痛）、布洛芬、芬必得及阿司匹林等，这些药物能引起急性胃黏膜损害，对已发生损害者更是“火上浇油”。

3.病情稳定、不再继续呕血时，可给病人吃一些凉的流食如牛奶、藕粉、稀饭、面汤等，既可收缩血管、中和胃酸，又可补充营养。