急性脑卒中患者合并高渗性昏迷58例分析

2022-09-29

1 资料与方法

1.1 一般资料

58例患者均符合1995年第四届脑血管病会议制定的脑血管病诊断标准, 均经头CT或MRI证实.其中, 男37例, 女21例;年龄46~87岁。既往有糖尿病史33例, 入院时急查血糖4.6~17.5mmol/L;血糖正常范围者40例。入院时急查血钾、钠、氯均正常。行影像学检查发现, 出血性脑血管病13例 (其中脑出血11例、蛛网膜下腔出血2例) , 缺血性脑血管病45例 (其中脑血栓形成36例、脑栓塞9例) 。出血性脑血管病中7例存在意识障碍, 嗜睡5例、浅昏迷2例, 均给予常规脱水降颅压 (20%甘露醇125~250m L和甘油果糖250m L静脉滴注, 2~4次/d) , 缺血性脑血管病45例中, 12例为大面积脑梗死, 8例出现意识障碍, 其中嗜睡2例、昏睡4例、浅昏迷2例, 给予20%甘露醇125~250m L和甘油果糖250m L静脉滴注, 2~3次/d, 同时给予抗凝、降纤及口服阿司匹林治疗。58例患者分别于入院后2~10d先后出现不同程度的意识障碍加重, 其中中度昏迷25例、浅昏迷17例、昏睡9例, 嗜睡7例。复查脑CT:卒中病灶无变化。33例糖尿病患者血糖至16.7~42.4mmol/L。无糖尿病者中有12例血糖升高至15.8~22.9mmol/L.其余13例患者血糖无变化。58例患者均有BUN升高, 达18.4~45.7μmmol/L;及血清钠升高至159~168mmol/L, 氯升高至114~130mmol/L。12例患者出现血清钾降低, 2.5~3.3mmol/L。全部58例患者血浆渗透压达353~420mmol/L且尿酮体阴性。诊断:急性脑卒中并发高渗性昏迷。

1.2 治疗方法

(1) 停用20%甘露醇, 脱水药改为甘油果糖250ml及速尿40mg每6~12小时交替应用。 (2) 应用等渗溶液经静脉补充, 每日1500~2000m L, 同时每日鼻饲温水3000m L。 (3) 对于血糖升高者静脉滴注普通胰岛素控制血糖, 使其血糖水平控制于7.0~10.0mmol/L。渗透压280~310mmol/L。 (4) 加强支持疗法, 使患者每日摄入足够热量, 并维持血清钾于正常范围。

1.3 结果

病情好转者41例, 占70.7%;17例经积极抢救治疗无效, 分别死于心、肾衰竭及中枢性呼吸功能衰竭。

2 讨论

2.1 关于病因

非酮症性糖尿病高渗性昏迷的发病机制目前尚不清楚[1], 是以无酮症、血糖明显升高、高渗透压及高度脱水为特征的综合征。诱因包括感染、脑卒中、发热、胃出血, 应用类固醇、甘露醇、苯妥英钠、及长期注射葡萄糖, 限制水分和高蛋白鼻饲等。上述诱因可引起胰岛细胞分泌功能降低, 导致血糖升高;血糖持续升高又会使胰岛细胞分泌降低, 同时会出现高渗透压性利尿, 致使水分大量丧失, 引起了细胞外脱水;高渗透压继续存在, 进一步使细胞内也发生脱水, 脑细胞脱水导致脑功能障碍, 发生昏迷。可引发神经系统损害的症状。对于糖尿病患者急性期存在更加严重的胰岛素抵抗, 我们考虑与应激和急性脑梗塞产生脑水肿, 刺激下丘脑-垂体-肾上腺轴, 促进相关的激素增加[2]。糖尿病脑血管意外为正常人的1.7倍, 2/3无糖尿病史的急性缺血性卒中患者有糖耐量异常或糖尿病[3]。但58例患者中, 血糖超过33.3mmol/L只有11例, 另有13例患者血糖未升高, 故不能一概用此来解释。可能的原因包括:急性脑卒中时神经内分泌功能紊乱、进食减少、呕吐及脱水治疗。

2.2 在治疗中, 静脉输液速度与量应视患者而定

脑卒中患者静脉输液过多过快可加重脑水肿及增加心脏负荷引发心衰;输入低渗溶液尤要注意, 以免因增大脑细胞内外渗透压差而加重脑水肿。在降糖治疗中, 开始时每1~2小时监测血糖, 以免血糖下降过快或发生低血糖。

2.3 急性脑卒中合并高渗将加重病情, 增加死亡率

临床医生要注意积极治疗合并症, 合理使用脱水药物, 监测生化指标, 对病程中出现意识障碍进行性加重、癫发作、多尿等病情变化, 应立即检查血尿糖、尿酮体、血钾钠氯、血气分析、脑CT和MRI, 争取尽快尽早地明确意识障碍变化的原因, 及早发现, 给予正规、及时、有效的救治和监控, 以期降低该病症的病死率

摘要：我们分析了自2008年1月至2009年12月入住于我科急性脑卒中患者合并高渗性昏迷58例, 结果报道如下。

关键词：急性脑卒中,高渗昏迷