内科学考试重点总结

内科学考试重点总结（共6篇）

篇1：内科学考试重点总结

内科学考试重点总结

1．交替脉为节律规则而强弱交替出现的脉搏，为左室衰竭的重要体征之一。水冲脉是在主动脉瓣关闭不全时出现脉压增大，脉搏骤起骤落、急促而有力。2．脉搏短绌见于心房颤动，出现脉率少于心率的现象。

3．病人吸气时脉搏显著减弱或消失的现象称为奇脉，见于心包积液和缩窄性心包炎的患者。4．正常成人安静状态下脉搏为60～100次／分。速脉指脉率每分钟超过100次，生理情况下见于情绪激动、紧张、剧烈体力活动等；病理情况下见于发热、贫血、心力衰竭、休克、心肌炎、甲状腺机能亢进等。

5．缓脉指脉率少于60次／分，生理情况下见于老年人、运动员等；病理情况下见于颅内压增高、房室传导阻滞、病态窦房结综合征、阻塞性黄疸、甲状腺功能减退等。6．有机磷农药中毒者呼吸有大蒜味；尿毒症者有尿味(氨味)；糖尿病酮症酸中毒者有烂苹果味；肝性脑病者有肝腥(肝臭)味；支气管扩张或肺脓肿者有恶臭味。

7．体温低于35℃称为体温过低，见于体温中枢未发育成熟、休克、急性大出血、极度衰竭及甲状腺功能减退者等。体温高于37．2℃称为发热，最常见的原因是感染。

8．潮式呼吸是一种呼吸由浅慢变为深快，然后再由深快变为浅慢，继之暂停，随后又重复上述节律。

9．间停呼吸表现为呼吸次数明显减少且每隔一段时间即有呼吸暂停数秒钟，随后又重复上述节律。

10．库斯莫尔呼吸见于糖尿病酮症酸中毒病人，呼吸深大，频率可快可慢。

11.嗜睡可被唤醒，醒后尚能保持短时期的醒觉状态，但反应迟钝，一旦刺激去除则又迅速入睡。

12．昏睡病人强烈刺激下可勉强被唤醒但答话含糊，所答非所问，答后很快又再入睡。13．昏迷病人的运动和感觉完全丧失，任何刺激都不能将其唤醒。

14．急性病容：面颊潮红、兴奋不安、呼吸急促、痛苦呻吟等，见于急性感染性疾病。15．慢性病容：面容憔悴、面色苍白或灰暗、精神萎靡、瘦弱无力，见于慢性消耗性疾病。16．贫血面容：病人面色苍白、唇舌色淡、表情疲惫，见于各种原因引起的贫血。17．二尖瓣面容：病人双颊紫红、口唇发绀，见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄病人。18．病危面容：面容枯槁，面色苍白或铅灰，表情淡漠，目光无神，眼眶凹陷，见于大出血、严重休克、脱水等病人。

19．发育状态通常以年龄与智力、体格成长状态(如身高、体重、第二性征)的关系进行综合判断。

20．成年人的体形可分为瘦长型、矮胖型和匀称型三种。

21．杵状指(趾)，多见于支气管扩张、肺脓肿、支气管肺癌、先天性心脏病病人。22．出血点直径小于2mm称为瘀点，直径3～5mm称为紫癜，直径5mm以上称为瘀斑，片状出血伴皮肤显著隆起称为血肿。

23．黄染是由于血液中胆红素过高引起的，早期或轻微黄染见于巩膜及软腭黏膜。24．发绀主要是由于单位容积血液中还原血红蛋白餐增高而引起的。血液中还原血红蛋白超过50g／L时可出现发绀，常见于口唇、面颊、肢端、甲床、耳廓等。见于先天性心脏病、心肺功能不全和某些中毒等。严重贫血病人如血红蛋白量少于50g／L，即使全部血红蛋白处

于还原状态，也不出现发绀。

25．蜘蛛痣的产生与体内雌激素增高有关，常见于慢性肝病病人。

26．扁桃体肿大一般分为三度：不超过咽腭弓者为Ⅰ度，超过咽腭弓者为Ⅱ度，扁桃体达咽后壁中线者为Ⅲ度。27．肺癌多向右侧锁骨上窝或腋窝淋巴结群转移；胃癌多向左侧锁骨上窝淋巴结转移。28,桶状胸，胸廓呈桶形，前后径增大，肋间隙加宽，多见于肺气肿病人。

29．扁平胸，胸廓扁平，前后径小于左右径的一半，可见于慢性消耗性疾病如肺结核病人。30．大量胸膜腔积液、气胸或纵隔肿瘤可将气管推向健侧。31．广泛胸膜粘连、肺不张可将气管拉向患侧。

32．触觉语颤减弱或消失主要见于肺气肿、阻塞性肺不张、大量胸腔积液、气胸的病人。33．语颤增强见于肺组织炎症或肺实变的病人。

34．胸部叩诊为过清音多见于肺气肿病人。胸部叩诊为鼓音多见于气胸病人。

35．慌张步态指起步后小步急速前行，身体前倾,有难以止步之势，见于震颤麻痹。醉酒步态指走路时躯干重心不稳，步态紊乱，如醉酒状，见于小脑疾患。

36．在正常肺泡呼吸音部位若出现支气管呼吸音则为异常的支气管呼吸音，见于肺实变。37．急性肺水肿病人可闻及两肺满布湿哕音。38．肺炎病人可闻及局部湿哕音。39．肺淤血病人可闻及两肺底湿哕音。

40．颈静脉怒张，提示上腔静脉回流受阻，静脉压增高，常见于右心衰竭、心包积液、纵隔肿瘤等病人。

41．肝颈静脉回流征阳性为右心功能不全的重要征象之一。

42．心脏听诊有五个瓣膜听诊区，二尖瓣区位于心尖搏动最强点，肺动脉瓣区位于胸骨左缘第2肋间，主动脉瓣第一听诊区位于胸骨右缘第2肋间，主动脉瓣第二听诊区位于胸骨左缘第3肋间，三尖瓣区位于胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。

43．心尖搏动向左移位，甚至略向上，为右心室增大的表现；如心尖搏动向左下移位，则为左心室增大的表现。

44．毛细血管搏动征阳性主要见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进和严重贫血等。45．心包摩擦感提示心包膜的炎症。

46．左心室增大，心左界向左下扩大，常见于主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病病人。，47．右心室轻度增大时叩诊心界变化不大，显著增大时心界向左增大明显，常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄病人。

48．心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特性。49．心尖区粗糙的全收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。50．心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音。51．主动脉瓣区舒张期叹气样杂音提示主动脉瓣关闭不全等。52．极度消瘦或严重脱水者腹部凹陷，重者呈“舟状腹”。

53．腹肌紧张、压痛、反跳痛是腹膜炎症病变的体征，临床上称腹膜刺激征。54．炎症累及腹膜壁层是腹部反跳痛发生的机制。55．正常人肠鸣音4～5次／分，无明显增强或减弱。

56．腹壁静脉曲张常见于门静脉高压所致循环障碍或上、下腔静脉回流受阻而有侧支循环形成时。

57．急性胃肠道穿孔或脏器破裂所致急性弥漫性腹膜炎，腹膜刺激而引起腹肌痉挛，腹壁常有明显紧张，甚至强直如木板，称板状腹。

58．急性肠胃炎时，肠鸣音活跃；肠麻痹时，肠鸣音可减弱或消失。59．瞳孔缩小见于有机磷、巴比妥类、吗啡等药物中毒。60．瞳孔散大见于视神经萎缩、阿托品药物中毒及深昏迷病人。61．两侧瞳孔大小不等，提示颅内病变，如颅内出血、脑肿瘤及脑疝等。62．瞳孔对光反射迟钝或消失，见于昏迷病人。

63．椎体束受损时，病人可出现病理反射，即可出现巴宾斯基征、奥本海姆征、戈登征、查多克征阳性。

64．颈项强直、凯尔尼格征、布鲁津斯基征为脑膜刺激征。65．角膜反射、腹壁反射、提睾反射为浅反射。

66．肱二头肌反射、肱三头肌反射、膝腱反射、跟腱反射为深反射。67．血红蛋白(Hb)正常值：男性120～160g／L；女性110～150g／L。

68．白细胞及中性粒细胞增多多见于急性感染，尤其是化脓性感染，如肺炎球菌性肺炎败血症等。

69．白细胞及中性粒细胞减少多见于病毒感染，如流感、麻疹。70．淋巴细胞增多见于病毒感染、结核感染以及慢性淋巴细胞性白血病。71．网织红细胞的增减可反映骨髓造血功能，减少见于再生障碍性贫血。

72．进行粪便隐血试验前应指导病人避免服铁剂、动物血、肝类、瘦肉及大量绿叶蔬菜3天，勿咽下血性唾液，以防假阳性。

73．柏油样便黑色富有光泽，呈柏油样，见于各种原因引起的上消化道出血。74．鲜血便见于肠道下段出血性疾病，如痢疾、结肠癌、痔疮等。75．白陶土样便见于各种原因引起的阻塞性黄疸。

76．米泔样便呈白色淘米水样，内含黏液块，量多见于霍乱和副霍乱。

77．各种黄疸时总胆红素均可升高：17～34．2μmol／L，临床上称为隐性黄疸；>34．2μmol／L为显性黄疸。

78．白蛋白与球蛋白比值(A／G)为1．5～2．5：1。

79．血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)广泛存在于肝、心、脑、肾、肠等组织细胞中，以肝细胞中含量最高。

80．黏液、脓样或脓血便见于痢疾、溃疡性结肠炎、直肠癌。81．慢性阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼吸衰竭。82．肺炎球菌性肺炎典型的痰液呈铁锈色。83．慢性肺心病早期表现为右室肥大。

84．支气管扩张病人痰液的特点是大量脓痰，久置分三层。85．吸人糖皮质激素后应漱口，以防口咽部感染。

86．Ⅱ型呼吸衰竭(呼衰)特征性的表现主要由二氧化碳滞留引起血管扩张所致，表现为皮肤红润、温暖多汗及球结膜水肿。

87．支气管哮喘发作时表现为呼气性呼吸困难。

88．慢性阻塞性肺气肿典型的体征为：桶状胸，胸部呼吸运动减弱；语颤减弱；叩诊过清音．心浊音界缩小，肝上界下移；听诊呼吸音减弱，呼气相延长。89．肺癌最早出现的症状为阵发性刺激性呛咳。

90．气管内吸痰时，每次插管吸痰时间不宜超过l5秒，以防引起或加重低氧血症。91．对痰液过多且无力咳嗽者，每次翻身前后应注意拍背、吸痰，以免口腔分泌物进入支气管造成窒息。

92.呼气性呼吸困难最常见的病因是小气道痉挛，常见于COPD及支气管哮喘。

93．指导慢性阻塞性肺气肿病人进行腹式呼吸时，呼气与吸气时间之比为2～3：1，即深吸慢呼。

94．慢性支气管炎最常见的并发症是阻塞性肺气肿。95．结核菌素试验判断结果的时间是注射后48～72小时。

96．结核菌素试验结果：皮肤硬结的直径小于5mm为阴性，5～9mm为弱阳性，10～19mm为阳性，20mm或不足20mm但出现水泡、坏死为强阳性。

97．链霉素的主要不良反应是耳聋和肾功能损害。

98．缩唇呼气和腹式呼吸等呼吸功能锻炼可以减低呼吸阻力，防止呼气时小气道过早闭合，利于肺泡内气体排出，提高呼吸效率。

99．气管切开后最重要的护理措施是采取各种措施保持气道的通畅，如湿化气道、气道内吸痰等。

100．支气管哮喘长期反复发作，最常见的并发症是阻塞性肺气肿和肺源性心脏病。101．引起呼吸系统疾病最常见的疾病是感染。

102．大量咯血，一次咯血量>300ml或每日咯血量>500ml。若突然出现咯血减少、情绪紧张、胸闷气促、面色灰暗提示窒息先兆。若出现表情恐怖、张口瞪眼、两手乱抓、抽搐、大汗淋漓、意识丧失提示发生窒息。咯血窒息处理首先应清除呼吸道内血块。103．与肺癌发病关系最密切的因素是长期吸烟。104．呼吸衰竭病人最早、最突出的表现是呼吸困难。105．慢性阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。106．缩唇呼吸的重要性是避免小气道塌陷。107．X线胸片双肺透亮度增加，提示肺气肿。

108．支气管哮喘发作时应鼓励病人饮水，水量>2500mud，以补充丢失的水分，稀释痰液，重症者应给予静脉补液。

109．肺结核病人痰中有结核菌时，最简便有效的处理痰的方法是焚烧。110．扁桃体炎多由溶血性链球菌等细菌引起。111．自发性气胸临床上主要表现为一侧突发胸痛、呼吸困难的症状，胸部叩诊呈鼓音，听诊呼吸音消失。

112．肺炎链球菌肺炎血象变化典型的表现为白细胞计数增高，>10×109／L，中性粒细胞比例增高。

113．大量胸腔积液的体征为气管向左侧移位、右侧胸廓饱满、触觉语颤减弱、叩诊呈浊音。114．肺炎的临床表现，常见发热、咳嗽、咳痰，严重者可有呼吸困难，查体可见肺实变的体征(患侧呼吸运动减弱、语颤增强、叩诊呈浊音、听诊出现支气管呼吸音等)。115．判断结核菌素试验结果时，应测量皮肤硬结的直径。116．支气管哮喘发作时常出现呼气性呼吸困难。117．利福平可出现黄疸、转氨酶一过性升高及变态反应。118．Ⅱ型呼吸衰竭氧疗原则应为持续低流量吸氧。

119．心得安为非选择性β受体阻滞剂，可使支气管痉挛加重，故哮喘患者禁用。120．Ⅱ型呼吸衰竭病人不可随意使用镇静、安眠剂，以免诱发或加重肺性脑病。121．对氨基水杨酸可有胃肠道刺激、变态反应。

122．支气管哮喘急性发作期常见的并发症是自发性气胸、纵隔气肿及肺不张等。123.呼吸衰竭临床上主要表现为呼吸困难、发绀、精神神经症状及心血管系统症状。124．痰菌阳性的病人是肺结核主要的传染源。

125．呼衰最主要的治疗在于纠正缺氧和二氧化碳潴留及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。

126．肺结核患者在排除其传染性之前，在病室内接触病人时应戴口罩。127．痰结核菌检查是确定患者是否具有传染性的主要方法。

128．大咯血病人应取患侧卧位，以利于健侧通气并防止病灶扩散至健侧。129．咯血的并发症主要是休克和窒息，其中窒息是大咯血患者死亡的最重要的原因。130．大咯血患者首选的止血药为垂体后叶素。131．急性上呼吸道感染约有700A～80％由病毒引起。

132．结核性胸膜炎胸痛病人取侧卧位，以减少局部胸壁的活动，从而缓解疼痛。133．休克型肺炎病人应取平卧位，以保证胸部的供血。134．成人继发性肺结核中最常见的类型是浸润型肺结核。135．胸水中分离出抗酸杆菌可初步确定存在结核性胸膜炎。

136．人体初次感染结核菌后在肺内形成的病灶加上肿大的气管支气管淋巴结，合称为原发综合征或原发型肺结核。

137．鳞癌是肺癌最常见的病理类型。

138．肺癌恶性程度最高的类型是细胞未分化癌。139：肺癌手术切除机会最多的类型是鳞癌。140．阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

141．肺癌对化疗最敏感的类型是小细胞未分化癌。142．乙胺丁醇可以引起球后视神经炎。143．异烟肼可有周围神经炎、中毒性反应。

144．呼吸困难是呼吸衰竭最早、最突出的症状。呼吸衰竭的标准是动脉血氧分压低于8．0kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压高于6．7kPa(50mmHg)。

145．常见的引起咯血的呼吸系统疾病有支气管扩张、肺结核、支气管肺癌及肺栓塞等。146．对慢性肺心病患者采取低流量持续给氧方法的基本原理是既防止严重缺氧引起的组织损伤，又可防止二氧化碳潴留加重。

147．肺结核患者高热、中毒症状明显及咯血者应卧床休息，而轻症及恢复期患者，不必限制活动。

148．抗结核药正确的使用原则是早期、联合、适量、规则和全程治疗。

149．慢性肺心病的发病机制主要为各种原因导致的长期肺循环阻力增加，肺动脉高压，致右心负担加重，右心室代偿性肥厚扩张，最后导致右心衰竭。

150．肺实变时表现为患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音甚至实音，叩诊出现支气管呼吸音。

151．哮喘患者应坚强夜间和凌晨的监护。152．肺结核最主要的传播途径是飞沫传播。

153．哮喘患者病室布置力求简洁，应避免花草等过敏原。154．呼吸衰竭确诊的依据是血气分析。

155．肺癌患者疼痛控制应按时给药，而不是在病人疼痛已发作或加重时才给药。156．劳力性呼吸困难是最轻、出现最早的呼吸困难。157．通气功能障碍主要引起Ⅱ型呼吸衰竭。158．感染是COPD发生和加重的最主要原因。159．肺结核诊断最可靠的依据是痰结核菌检查。

160．心绞痛与心肌梗死在典型症状上的比较，疼痛部位和性质相似。161．疼痛是心肌梗死最早出现、最为突出的症状。

162．心肌梗死疼痛程度较心绞痛更剧烈，且伴烦躁、出冷汗、恐惧或濒死感，持续时间长，可达数小时或数天，休息和含服硝酸甘油不能缓解。而心绞痛含服硝 酸甘油可很快缓解。

163．急性心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。

164．二尖瓣狭窄病人易发生血管栓塞的原因是伴房颤后所致的血栓形成。

165．由于主动脉瓣关闭不全，脉压增大可产生周围血管征、水冲脉、大动脉枪击音。166．急性肺水肿的特征性表现为剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳含泡沫的黏液痰，典型为粉红色泡沫样痰。

167．急性左心衰竭病人端坐位的目的是减轻肺 淤血。

168．心电图检查对心律失常和传导障碍具有重要的诊断价值；对心肌梗死的诊断有很高的准确性，它不仅能够确定有无心肌梗死，而且还可确定梗死的病变部位范围以及演变过程；对房室增大、心肌炎、心肌病、冠状动脉供血不足和心包炎的诊断有较大的帮助；能够帮 助了解某些药物(如洋地黄、奎尼丁)和电解质紊乱对心肌的作用。169．心电图检查不能反映心脏瓣膜的病变，这可由超声心动检查明确。

170．急性心肌梗死患者在急性期应该注意减轻心肌耗氧量，因此要求患者绝对卧床休息，不能从事任何可增加心肌耗氧量的活动，病人由急诊室送到心电监护室应由担架车护送。171．慢性风湿性心脏病(风心病)发病机制是溶血性链球菌变态反应。

172．发生冠心病的危险因素有高血压、高咀脂、糖尿病、吸烟、肥胖、年龄>40岁、糖耐量异常、脑力活动紧张、饮食不当、遗传、缺少体力活动。

173．血清低密度脂蛋白升高是冠心病的危险因素，而高密度脂蛋白增高则对心脏具有保护意义。

174．对风湿性心脏病患者作健康指导时，关键措施是积极防治链球菌感染，可以通过积极的体育锻炼提高机体抵抗力、预防上呼吸道感染等措施实现。

175．硝酸酯类药物为最有效的抗心绞痛药物之一，作用迅速，通过扩张全身的小静脉和小动脉，减少心脏的前、后负荷，降低心肌的耗氧量而缓解心绞痛。

176．洋地黄药物中毒的常见毒性反应有：①胃肠道反应；②心血管系统反应；③神经系统反应。

177．洋地黄药物较严重的毒性反应是心律失常。178．洋地黄中毒致心律失常以室性期前收缩二联律最常见。

179．长期心房颤动病人使用洋地黄后心律变得规则，心电图ST段出现鱼钩样改变，应注意有发生洋地黄中毒危险。

180．胃肠道症状中厌食是洋地黄中毒最早的表现，继而恶心、呕吐，属于中枢性．常为中毒的先兆，也是中毒较为常见的表现之一。

181．洋地黄中毒导致的缓慢性心律失常应该给予阿托品治疗。

182．洋地黄中毒导致的快速性心律失常首选应用利多卡因或苯妥英钠治疗。183．洋地黄应避免与钙剂同时应用，如有必要至少应间隔4小时。184．洋地黄不宜与肾上腺素合用，以免增加洋地黄毒性。

185．由于洋地黄治疗量与中毒量接近，易发生中毒。易发生洋地黄中毒的情况有：缺氧、心肌严重受损、低钾、肾功能不全、老年人用药等情况。186．急性心肌梗死24小时内不宜使用洋地黄类药物。

187．冠心病患者需保持大便通畅，但便秘时忌用大量不保留灌肠导泻。

188．急性心肌梗死患者急性期内应给予心电、血压、呼吸监护，故宜人住CCU病房。189．原发性高血压需要用药物治疗，一般需要长期甚至终身服药，不能在血压控制正常范围内后随意停药，一旦停药，血压还会再次升高。

190．原发性高血压降压治疗的目的是：使血压下降，接近或达到正常范围；预防或延缓并发症的发生。

191．急性心肌梗死患者发生左心衰竭的主要原因是心肌收缩力减弱和不协调。192．左心功能不全所致呼吸困难是由于肺淤血所致。

193．急性左心衰会导致肺水肿的发生，从而影响肺泡毛细血管的气体交换及妨碍肺的扩张与收缩，引起通气与换气功能的障碍，刺激和兴奋呼吸中枢，病人感觉呼吸费力。194．窦性心动过速大多属生理现象，常见原因为吸烟、饮用含咖啡因的饮料、剧烈活动、情绪激动，在某些疾病时也可发生(发热、贫血、甲亢等)。195．硝酸甘油宜舌下含服，不要吞服，以避免肝脏的首过效应。

196．硝酸甘油对脑血管的扩张作用很明显，服药后往往会出现面色潮红、头痛，站立时易发生“直立性低血压”而导致晕厥，故宜坐位或卧位服药。

197．心绞痛发作患者若服硝酸甘油后5分钟疼痛仍不缓解应再次含服1片，可连续含服3片，仍不缓解应及时至医院就诊。

198．1999年WH0／ISH对1级高血压的诊断标准是收缩压为140～159mmHg，舒张压为90～99mmHg。

199．慢性风湿性心脏病二尖瓣狭窄，早期常见并发症是房颤。

200．急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症；血栓栓塞多发生于存在房颤的二尖瓣狭窄患者；右心衰竭为晚期并发症。

201．由于左心衰竭导致的肺循环淤血而致患者出现典型的心源性呼吸困难，端坐位可以减少回心血量，使肺循环的淤血得以减轻。

202．急性心肌梗死病人人院后第一周绝对卧床是为了避免增加心脏负担，防止病情加重。一切日常生活均由护士协助完成(如洗脸、刷牙、吃饭、大小便、翻身等)。

203．急性肺水肿患者氧疗应给予高流量(6～8L／min)酒精湿化(氧气流经30％～50％酒精)吸氧。

204．急性肺水肿患者经酒精湿化吸氧可使肺泡泡沫的表面张力减低而破裂，有利于改善通气。

205．在急性心肌梗死时血清心肌酶以肌酸磷酸激酶出现最早、恢复最早。206．对于急性心肌梗死具有诊断价值的心肌酶是CK-MB。207．治疗高血压药物硝苯地平主要副作用有颜面潮红、头痛。208．长期服用硝苯地平可出现颈前水肿。

209．风湿性心脏病最常见的并发症是充血性心力衰竭。210．风湿性心脏病致死的主要原因是充血性心力衰竭。

211．对风湿性心脏病病人行健康指导时，关键措施是积极防治链球菌感染。因此，坚持锻炼，防止呼吸道感染是预防链球菌感染的关键有效的措施。

212．按照1999年WH0给出的高血压的分级标准，血压l60／100mmHg属于2级高血压。

213．房颤的听诊特点是心率和脉搏不等，且心率大于脉率，为脉搏短绌的表现，同时心音强弱不等、心律不齐。

214．二尖瓣狭窄的诊断要点是心尖区闻及舒张期隆隆样杂音。

215．二尖瓣狭窄患者尚未出现心力衰竭的症状时，不需要卧床休息及应用洋地黄类药物、利尿剂，但要注意避免加重心脏的负担。

216．发生心室纤颤应立即给予非同步直流电除颤。

217．β受体阻滞剂可对抗代偿机制中交感神经兴奋性增强这一效应，降低慢性心力衰竭患者住院率、死亡率，且提高运动耐量。

218．高血压病人应限制的含钠高的饮食是腌制品、味精、发酵面食、啤酒、罐头食品，该类食品均属于含钠较高的食物，为增加食物的口味，可适当添加食醋、糖等调味。219．高血压急症的治疗如高血压脑病，降压治疗应首选具有动静脉扩张作用的药物硝普钠。220．洋地黄药物中毒后的处理措施包括：停用洋地黄类药物；停用排钾利尿剂；补充钾盐；纠正心律失常。

221．心肌梗死的诊断主要依据典型的胸痛症状、心电图ST段抬高等典型心肌缺血及坏死表现和心肌损伤标记物的升高。

222．心肌梗死患者中50％～80％发病前有先兆症状，即初发或恶化性心绞痛。223．典型的心绞痛发作的常见诱因包括体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速等。

224．急性心肌梗死后的心律失常多发生于病后的1～2周内，而以24小时内发生率最高，也最危险。

225．溶栓治疗适用于：发病小于6小时，年龄≤70岁，而无近期(<2周)活动性出血、脑卒中、出血倾向。

226．溶栓治疗的禁忌证为：糖尿病视网膜病变、活动性消化性溃疡、严重高血压未能控制(血压>160／110mmHg)和严重肝肾功能障碍等。

227．急性病毒性心肌炎活动期或伴有严重心律失常、心力衰竭者要绝对卧床休息4周至2～3个月，待症状消失且心肌酶、病毒中和抗体、白细胞、红细胞沉降率等化验及体征恢复正常后，方可逐渐起床增加活动量。

228．使用排钾利尿剂的心力衰竭患者应特别注意观察血钾的变化。

229．终止心绞痛的发作性胸痛的方法，正确的做法应是含服硝酸甘油l片后心绞痛仍不缓解，可间隔5分钟后再服一片。若如此连续服用3次疼痛仍不缓解，应考虑急性心肌梗死的可能。

230．房颤病人的转复需使用同步直流电复律。

231．左心衰竭由于存在肺循环淤血，因而肺底可满布湿哕音，且部分病人出现交替脉，是左心衰竭的特征性体征。

232．二尖瓣狭窄病人不断咯血的原因是肺淤血严重。

233．急性肺水肿特征性表现为突发严重呼吸困难，呼吸频率达30～40次／分，咳嗽、咳痰和咯大量粉红色泡沫痰等；病人被追采取坐位，两腿下垂，双臂支撑以助呼吸。查体可见心率和脉率增快，两肺满布湿哕音和哮鸣音。

234．心绞痛胸痛常为压迫感、发闷、紧缩感也可为烧灼感，偶可伴有濒死感。病人可因疼痛而被迫停止原来的活动，直至症状缓解，多在1～5分钟内，一般不超过15分钟。235．典型心绞痛疼痛部位以胸骨体中断或上段之后．可波及心前区，约手掌大小范围，甚至整个前胸，边界不清。可放射至左肩、左臂内侧，甚至可达左手无名指和小指，向上放射可至颈、咽部和下颊部。

236．急性左心衰竭应立即给予患者两腿下垂坐位或半坐位，并给予高流量的吸氧(最好是经酒精湿化)，以迅速缓解患者的缺氧，减轻急性肺淤血症状。

237．幽门梗阻是消化性溃疡的常见并发症之一，主要由十二指肠溃疡或幽门管溃疡引起，特征性表现为餐后上腹部饱胀，频繁呕吐宿食。

238．柏油样粪便是由于上消化道出血后，血红蛋白的铁质经肠道内硫化物的作用，形成黑色的硫化铁，混有肠道黏液，使排出的粪便漆黑发亮。病因以十二指肠溃疡、胃溃疡和肝硬化所致食管胃底静脉曲张破裂为最常见。

239.严重呕血病人需禁食，如为消化性溃疡出血，可在止血后24小时给予温流质饮食；食管胃底静脉曲张破裂出血者，需禁食时间较长，一般于出血停止48～72小时后可先试给半量冷流质饮食。

240．消化性溃疡小量出血，一般不需禁食，可摄入少量流质饮食，以中和胃酸，减少饥饿性胃肠蠕动，有利止血。

241．肾上腺皮质激素与溃疡的形成和再活动有关，消化性溃疡患者应避免口服泼尼松(糖皮质激素)。

242．非甾体抗炎药(如消炎痛)除可直接损伤胃黏膜外，还能抑制前列腺素和依前列醇的合成，从而损伤黏膜的保护作用。

243．铋剂(如三钾二橼络合铋)在酸性环境中，可与溃疡面渗出的蛋白质相结合，形成一层防止酸和胃蛋白酶侵袭的保护屏障。此外，还具有抗幽门螺杆菌的作用。244．消化性溃疡癌变时可有疼痛节律的改变或消失。

245．消化性溃疡患者宜定时进餐，少量多餐，溃疡活动期可每天进餐5～6顿，不但可减轻胃肠道的负担，还可中和胃酸。

246．肉汤可刺激胃酸允泌，不适宜消化性溃疡患者。247．抗酸药应在餐后l～2小时服用。

248．H2受体拮抗剂(如西眯替丁)能阻止组胺与其H2受体相结合，使壁细胞分泌胃酸减少。249．质子泵阻滞剂(如奥美拉唑)是已知的作用最强的胃酸分泌抑制剂。这类药物可以抑制壁细胞分泌H+的最后环节H+-K+-ATP酶(质子泵)，有效地减少胃酸分泌。

250．双气囊三腔管适用于肝硬化食管胃底静脉曲张患者，一般不用于单纯消化性溃疡大出血患者。

251．慢性、周期性和节律性上腹痛是消化性溃疡疼痛的特点，其中十二指肠溃疡患者上腹痛节律性的特点为疼痛一进食一缓解，是临床初步诊断的重要依据。

252．十二指肠溃疡患者腹痛多在餐后3～4小时出现。持续至下次进餐，进食后可减轻或缓解。有时可在半夜发生疼痛称“夜间痛”，一般溃疡疼痛可经服制酸剂、休息、用手按压腹部或呕吐而减轻。

253．胃溃疡好发于胃小弯侧，疼痛多位于上腹部，剑突下正中或偏左，疼痛多在餐后半小时至1小时出现，至下次餐前缓解。

254．纤维胃镜检查是消化性溃疡确诊的重要依据。镜下可见溃疡呈圆形或椭圆形，底部平整，边缘整齐，深浅不一，早期病变限于黏膜下层，晚期可深达基层。

255．幽门螺杆菌为消化性溃疡的一个重要病因，幽门螺杆菌感染破坏了胃的黏膜屏障，导致消化性溃疡的发生。

256．出血是消化性溃疡最常见的并发症，十二指肠溃疡(DU)比胃溃疡(GU)易发生。少数患者可以出血为首发症状。

257．消化性溃疡病人出现全腹压痛、反跳痛及板样强直，表明有穿孔。穿孔为消化性溃疡较常见的并发症，急性胃穿孔患者可出现典型的急性腹膜炎的临床表现。

258．消化性溃疡合并急性穿孔应早期发现，立即禁食，置胃管予胃肠减压，补血，补液，迅速做好术前准备，争取6～12小时内紧急手术。其中，首要的护理措施为禁食和胃肠减压。

259．癌变是胃溃疡较少见的并发症。中老年患者，症状顽固，疼痛持久，失去原来的规律性，厌食，消瘦，胃酸缺乏，粪便隐血实验持续阳性，经内科积极治疗无效，应考虑癌变的可能性。

260．消化性溃疡患者抑制胃酸分泌药(如法莫替丁、奥美拉唑)应在餐后l～2小时及睡前服用1次，胃黏膜保护药(如硫糖铝)及胃动力药(如吗丁啉)应在餐前l小时及睡前l小时服用。261．长期大量酗酒，乙醇、乙醛(酒精中间代谢物)对肝细胞的毒性作用是引起酒精肝硬化的病因。

262．腹水是肝硬化最突出的临床表现，失代偿期患者70％以上有腹水。

263．肝硬化失代偿期门脉高压，脾因门脉压力增高肿大，常伴有脾功能亢进，从而加速血细胞破坏，并抑制血细胞的成熟，表现为白细胞、血小板和红细胞计数减少。

264．肝硬化失代偿期门脉高压，可导致侧支循环建立和开放，其中可致食管下段和胃底静脉曲张，此类患者进食粗糙坚硬食品导致机械损伤后，可出现呕血等上消化道大出血的症状。265．肝硬化患者若在短期内出现肝增大，且表现发现肿块，持续肝疼痛或腹水呈血性，应想到并发原发性肝癌的可能，应进一步检查。

266．肝性脑病为晚期肝硬化最严重的并发症，又是最常见死亡原因。

267．肝硬化患者使用稀醋酸溶液灌肠，可酸化肠道，减少肠道氨的吸收，预防肝性脑病。268．上消化道出血是肝性脑病的常见诱因。肝硬化患者上消化道出血后，血液淤积在胃肠道内，经细菌分解产生大量的氨，后者可经肠壁扩散入血引起血氨升高，从而促发肝性脑病。269．肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂时，由于出

血量大。出血速度快，患者最有可能首先出现失血性休克。应迅速建立静脉通路进行补液、输血，以求在短期内输人足量的液体，维持有效血循环。

篇2：内科学考试重点总结

肺性脑病及治疗原则：由慢性肺、胸膜疾病所致的呼吸衰竭，引起的精神障碍、神经症状综合症。治疗：1抗感染，2通畅呼吸道，清除分泌物、扩张支气管3给氧，持续低流量吸氧。

肺结核分类及化疗原则：原发性肺结核、继发性肺结核、血行播散型肺结核、结核性胸膜炎、其它肺外结核、菌阴肺结核。化疗原则：早期、联合、适量、规律、全折返激动形成条件：从某处发出的激动遇一条径路的单向阻滞区,改循另一条传导缓慢的径路折回原处,其时已脱离不应期的单向阻滞区再次被激动形成反复或回头搏动,连续发出折返搏动,即形成折返性心动过速.这便是激动折返现象.ARDS: 急性呼吸窘迫综合征是指严重感染、创伤、休克等肺内外疾病袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤的严重阶段或类型。ALI和ARDS具有性质相同的病理生理变化，ARDS是严重的ALI。发生ARDS时患者必然经历ALI,并非所有ALI都是或者都要发展为ARDS。

急性肺水肿的治疗原则及具体措施：1镇静：皮下或肌肉注射吗啡或杜冷丁，使病人安静，扩张外周血管，减少回心血量，减轻呼吸困难；2吸氧：加压高流量给氧；瓣音，提示前叶柔顺、活动度好；如瓣叶钙化僵硬，则第一心音减弱，开瓣音消失；3心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导。常可触及舒张期震颤。窦性心律时，由于舒张晚期心房收缩促使血流加快，使杂音相应增强，心房颤动时，由于无有效的心房收缩，故不再有杂音的舒张晚期加强。

COPD诊断与治疗：诊断临床表现：

一、病史1吸烟史 ：多有长期较大量吸烟史2职业性或环境有害物质接触史3发病年龄及好发季节

二、症状1慢性咳嗽2咳痰3气短或呼吸困难4喘息和胸闷5体重下降、食欲减退

三、体征:望：1胸廓前后径增大，桶状胸2触：语颤减弱3叩：过清音，心浊音界减小，肺下界下降4听：呼吸音减弱，呼气延长，干湿性罗音诊断：1有接触危险因素的病史2不能完全可逆的气流受限（吸入支气管扩张药后急性造血功能停滞7）营养性巨幼细胞性贫血阳性⑤血小板生存时间缩短 结核菌素试验：【意义】测定人体是否感染过结核菌。【方法】经48～72h观察局部反应——皮肤硬结直径。【结果判定】 硬结直径 ≤5 mm（—）；硬结直径 = 5～9 mm（+）硬结直径 = 10～19 mm（++）硬结直径 > 20 mm 或局部水泡、坏死（+++）【临床意义】成人阳性反应:①并不表示一定患病；②表示受过结核菌感染、患病或接种过卡介苗。成人阴性反应：①一般可视为没有结核菌感染；②可见于重症结核病、应用免疫抑制剂。③变态反应建立之前。三岁以下婴幼儿（+++），即使无症状也应视为活动性肺结核。

结核杆菌的特点：多形性，抗酸性，生长缓慢，抵抗力强，菌体结构复杂。

常用的治结核的药：异烟肼（H，INH），利福平（R，RFP），链霉素（S，SM），吡程。

风湿热Jones氏诊断标准：1主要表现：心脏炎；多关节炎；舞蹈病；环形红斑；皮下结节。2次要表现：关节痛；发热；血沉加快； C反应蛋白增高或CRP增高；心电图上P—R间期延长。3链球菌感染证据：咽培养链球菌阳性、Anovo升高、近期患过猩红热。

急性心肌梗塞的诊断要点：1典型的临床表现：梗塞先兆，疼痛程度较重，持续时间久，伴随症状及全身症状等；2特征性心电图改变，坏死型Q波，ST弓背抬高，T波倒置；3血清酶的升高，肌红蛋白增高；4年老病人发生原因不明的休克、心衰。严重的心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛，应考虑本病的可能性，应进行相关检查。

高血压危象表现：头痛头昏，恶心呕吐，心动过速，面色苍白，肢冷多汗，胸前疼痛。高血压脑病鉴别要点：脑病患者还有神志模糊，意识障碍，昏迷抽搐。

缺铁性贫血的实验检查项目及需鉴别的疾病：项目：1血象：小细胞低色素性，2骨髓象：增生活跃，以红系增生为主，有核老浆幼现象，3铁代谢：血清铁下降，总铁结合力上升，铁蛋白下降，3红细胞内卟啉代谢增高。鉴别：1地中海贫血，2慢性感染性贫血，3铁粒红性贫血。糖尿病酮症酸中毒的治疗原则：1补液，恢复细胞内、外容量；2小剂量胰岛素持续静滴；3补钾，防治血钾；4血PH低于7.1时纠正酸中毒；5抗感染；6防治并发症。

急性白血病的治疗：1一般治疗：紧急处理高白细胞血症，防治感染，成分输血支持，防治尿酸性肾病，维持营养；2抗白血病治疗：诱导缓解治疗，缓解后治疗。3诱导分化；4骨髓移植；5免疫治疗；6造血因子；7中枢神经系统的白血病防治。溃疡性结肠炎与结肠克罗恩（Crohn病）病的鉴别：1症状：溃疡性结肠炎是脓血便多见，结肠克罗恩病是有腹泻但脓血便少见；2病变分布：溃疡性结肠炎是病变连续，结肠克罗恩病是呈节段性；3直肠受累：溃疡性结肠炎是绝大多数受累，结肠克罗恩病少见；4末段回肠受累：溃疡性结肠炎罕见，结肠克罗恩病多见；5肠腔狭窄：溃疡性结肠炎少见、中心性，结肠克罗恩病多见、偏心性；6瘘管形成：疡性结肠炎罕见，结肠克罗恩病多见；7内镜表现：溃疡性结肠炎是溃疡浅，粘膜弥漫性充血水肿、颗粒状，脆性增加；结肠克罗恩病是纵行溃疡，伴周围粘膜正常或鹅卵石样改变；8活检特征：溃疡性结肠炎是固有膜全层弥漫性炎症、隐窝脓肿、隐窝结构明显异常、杯状细胞减少；结肠克罗恩病是裂隙状溃疡、上皮样肉芽肿、粘膜下层淋巴细胞聚集、局部炎症。支气管哮喘与喘息性支气管炎及心源性哮喘的鉴别：1支气管哮喘，是一种过敏性疾病多数在年幼或青年时发病，并在春秋季或遇寒时发作。哮喘发作时来去较快,且以呼气性困难为特点；哮喘停止后如同正常人一样。但如反复发作，不能缓解，可发展为肺气肿、肺心病。2喘息性支气管炎，病人除有慢性支气管炎的症状：长期咳嗽、咳痰外；还伴有明显的喘息，并多在呼吸道感染时加重。通常在寒冷季节发病，以中老年人居多数。这种病若控制不好，晚期往往发展为肺气肿、肺心病。3心源性哮喘病人通常有冠心病，风湿性心脏病，心肌病或高血压病，出现左心衰竭，造成肺部瘀血、气体交换障碍，发生哮喘。这种喘息常在夜间发作，多在睡熟后1、2小时突然发生呼吸困难。病人因胸闷气憋而突然惊醒，被迫坐起来喘气、咳嗽、咯粉红色泡沫样痰。多数病人坐起来后，喘息就减轻，这个过程叫夜间阵发性呼吸困难。3减少静脉回流：患者取坐位或卧位，两腿下垂，以减少静脉回流；4利尿：静脉给予作用快而强的利尿剂；5血管扩张剂：静脉滴注硝普钠或酚妥拉明以降低肺循环压力；6强心药：如近期未用过洋地黄类药物者，可静脉注射快速作用的洋地黄类制剂，对二尖瓣狭窄所引起的肺水肿，除伴有心室率快的心房颤动外，不用强心药，以免因右心室输出量增加而加重肺充血；7氨茶碱：对伴有支气管痉挛者可选用；8皮质激素：加入葡萄糖液中静滴亦有助肺水肿的控制；9原有疾病和诱发因素治疗：如有发作快速性心律失常，应迅速控制。

心绞痛的临床表现：劳力性心绞痛常发生在体力劳动、情绪激动时发作；自发性心绞痛常于休息或夜间睡眠时发病。常发生在胸骨后或心前去，范围若手掌大小，常放射至左肩、左臂。多为压迫、发闷或紧缩感，有是有濒死的恐惧感，疼痛可轻可重。疼痛出现后场逐渐加重，3-5分钟后消失，一般小于15分。可数天或数月发作一次，也可一天发作数次。休息后症状可缓解，或舌下含化硝酸甘油可在数分钟内缓解。

消化性溃疡临床特点：慢性过程，周期性发作，节律性上腹痛。治疗原则：1消除症状2促进愈合3预防复发4防治并发症。治疗的具体方案：

（一）消除病因

（二）抗酸治疗（主要手段）

1、硷性抗酸药：（PU治疗的辅药，适用基层）2抗胆硷能药：（基本不用）3.H2受体拮抗剂：（常用药）4 质子泵抑制抑酸作用最强、抑酸时间最长、治疗效果最好（H+-K+-ATP酶抑制剂）:（常用药）

（三）粘膜保护剂胶体铋（果胶铋、硫糖铝制剂（铝碳酸镁、达喜）前列腺素E2（喜克溃）表皮生长因子（主要手段）

（四）根除Hp（主要手段）(五)联合用药：单一易产生耐药、效果差，提倡二、三联。

出血性疾病的防治原则：1病因治疗：对获得性出血性疾病，必须针对病因，进行积极治疗。防治基础病，避免接触、使用可加重出血的物质和药物；2输血及血液成分补充治疗：在病情危重或需手术时，应在短期内积极大量补充。3选择止血药物：必须针对性强。

Ⅱ型呼衰的氧疗原则及原理：氧疗原则为低浓度（＜35%）持续给氧。1）其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体化学感受器的躯动作用。若吸入高浓度O2，PaCO2迅速上升，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态。2）由于吸入高浓度的O2后解除了低氧性肺血管收缩，可使原肺泡通气/血流（VA/QA）比值增高肺区的血液流向VA/QA比值低的肺区，使前者VA/QA更高，后者VA/QA更低，加重了通气/血流比例失调，并使生理死腔增大，PaCO2进一步增高。

肝硬化失代偿期的主要并发症：上消化道出血，肝性脑病，自发性细菌性腹膜炎，原发性肝癌，肝肾综合征，肝肺综合征，门静脉血栓形成，电解质和酸碱失衡。急性心肌梗死的处理：1休息、吸O2，心电及血压监测，卧床休息。2镇痛，可用硝酸甘油，杜冷丁等。3应用溶栓、介入等再灌注性治疗。4治疗心律失常，5控制休克，6治疗心力衰竭，7其他治疗：应用极化液，抗凝治疗，营养心肌药物，ACEI。

肺炎诊断标准：常见症状为咳嗽、咳痰、发热，重症患者可出现呼吸困难，肺实变体征，胸部X线改变等。但应注意与肺结核、肺癌、急性肺脓肿、非感染性肺部侵润等鉴别。

二尖瓣狭窄心脏体征：1心尖搏动正常或不明显，2心尖区可闻第一心音亢进和开FEV1/FVC < 70%;FEV1 < 80% 预计值）3有嗪酰胺（Z，RZM），乙胺丁醇（E，EMB），或没有症状4肺功能检查 FEV1/FVC < 70%;对氨基水杨酸钠（P，PAS）。FEV1 < 80% 预计值，有或无慢性症状(咳治疗方案：（1）初治方案：①初治涂阳嗽、咳痰

方案：2HRZE(S)/4HR，2HRZE(S)/4H3R3，)治疗目的：1.减轻症状，阻止病情发展；2H3R3Z3S3(E3)/4H3R3，2.缓解或阻止肺功能下降；3.改善活动能2HSP(E)/10HP(E),1HS/11H2S2②初治涂力，提高生活质量；4.降低病死率。阴培阴病例：2HRZ/4HR，2H2R2Z2/4H2R2，治疗原则：1积极治疗原发病，保持气道 1HS/11HP(E).（2）复治方案：2HRZSE/4通畅，恰当的氧疗；2积极抗感染；3酌－6HRE,2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3

情使用呼吸兴奋剂；4控制心力衰竭；5高血压危象 临床特征：需要在一定时间纠正酸碱平衡失调；6积极处理并发症。内迅速降压，当造成视网膜血管急性损伤肺炎的诊断标准？

时成为急进型恶性高血压，甚至可出现高肺炎诊断：1咳嗽，咳痰，痰性状改变，血压脑病。其临床特点为舒张压常超过胸痛，气短等2发热3肺部有实变体征及140mmHg；眼底出现出血、渗出、视乳头啰音4白细胞总数及中性粒细胞升高5胸水肿；神经系统：头痛、意识模糊、嗜睡、部X线可见片状、斑片状浸润或间质性改昏睡、失眠、黑蒙、癫痫发作、昏迷；心变，可有胸腔积液6痰涂片镜检脏：心尖出现抬举样搏动、心脏扩大、心二尖瓣狭窄的心脏体征

力衰竭；肾脏：少尿、氮质血症、尿蛋白、体征：①二尖瓣面容②口唇紫绀③心前区尿红细胞，继发高肾素、高醛固酮血症、隆起④心尖部舒张期细震颤⑤拍击性S1、低血钾。伴红细胞碎片的微血管性溶血性P2亢进分裂⑥开瓣音⑦心尖部舒张期隆贫血和血管内凝血。若未予以治疗，病人隆样杂音⑧格-斯杂音⑨胸骨下端收缩期可因脑损伤而很快死亡或因肾脏损害而吹风性杂音⑩肺A瓣听诊区收缩期喷射音逐步衰竭。治疗： 舒张压超过140mmHg如何治疗溃疡？

且有并发症如主动脉夹层，用硝普钠持续治疗：治疗目标1消除病因2缓解症状3静脉滴注，但要持续血压监测，防止血压促进愈合4预防复发5防治并发症。一保突然下降而诱发休克。硝普钠可使静脉回守治疗：1减少胃酸等侵袭因素—抗胃 药流减少而使颅内压升高。拉贝洛尔、钙拮2增强粘膜防卸能力—粘膜保护药3根除抗剂尼卡地平等效果较好。静推速尿，可Hp－抗菌素 二手术治疗（适应症：大量使血压下降并防止水、盐潴留。对卒中病出血内科治疗无效、急性穿孔、瘢痕性幽人不宜急骤降压。出现急性肾功衰竭时需门梗阻、疑有癌变、顽固性溃疡内科治疗紧急透析治疗

无效）

复合麻醉：是指同时或先后应用两种以上心绞痛和心梗的区别？麻醉药物或其他辅助药物，以达到完善的心绞痛有以下两特点 :

手术中和术后镇痛及满意的外科手术条1.心前区收缩样绞痛持续时间不超过 15件。目前各种全麻药单独应用都不够理分钟;

想。为克服其不足，常采用联合用药或辅2.舌下含服酸甘油片后绞痛迅速缓解。以其他药物，此即复合麻醉。

急性心肌梗塞有以下四大特点 :

解剖复位：矫正了各种移位，恢复了正常1.心前区绞痛更剧烈 ,难以忍受 ,常伴有的解剖关系，对位，对线完全良好。烦躁不安;

1胃切出的并发症？1.感染，2.梗阻，3.2.绞痛持续时间超过 15分钟 ,有的可达生理性并发症⑪倾倒综合征，⑫低血糖征半小时或更长时间;候群，4.营养不良和贫血，5.吻合口炎及3.休息后心绞痛不减轻;

溃疡。您就有梗阻、消化不良症和，胃癌4.舌下含服硝酸甘油片后绞痛不缓解。患胆道探查指针？1，有梗阻性黄疸史2，慢者一旦出现心肌梗塞表现 ,应立即到医院性胆管炎、胆总管扩张1,0CM以上或管壁诊治抢救 ,不可延误。增厚者3，胆（肝）总管内有结石、蛔虫肝硬化腹水的形成原因？

等4，胆道感染，穿刺抽出的胆汁混浊、1)门脉高压2)血浆白蛋白降低3)淋巴漏出呈脓性，有残渣等5，胆囊内有多数细小增加(4)醛固酮等增多(5)肾脏的作用6抗结石，有可能降至胆总管者6，肝胆管结利尿激素增加

石7，胆囊与胆总管内虽无结石，但肝脏肺炎链球菌肺炎临表：上呼吸道感染、突表面有炎性粘连有扩张的小胆管，肝纤维然寒战、高热（稽留热）、全身酸痛，针组织增多，肝叶（段）由萎缩性或肿大者刺样胸痛。咳嗽，痰少→增多，粘液脓性，8，慢性复发性胰腺炎，全胰腺肿大，变铁锈色。消化道：恶心、呕吐、腹泻，肩硬者9，静脉胆道造影有“滞留密度增加或腹痛。休克、神经系统症状。热病容、症”者

口唇疱疹、实变体征、罗音、胸膜炎。并急性脓胸的处理原则 １，根据致病菌的发症：感染性休克、化脓系性胸膜炎、心敏感性，选择有效抗生素２，彻底排净脓内膜炎、心肌炎、脑膜炎。治疗：支持治液，使肺早日复张３，控制原发感染，全疗抗菌治疗首选青霉素160-320万U，身支持治疗，如补充营养和维生素，注意im/vd；重症青霉素+氨基糖甙类； 耐药者水和电解质的平衡，纠正贫血等。（控制万古霉素、亚胺培南；过敏者大环内酯类感染，排除脓液，消除腔隙）

/氟奎诺酮类；停药指征热退3-5天 泌尿系感染的处理原则？明确性质，上下三型心肌病特点

尿路 血型感染还是尿路感染 致病菌药扩张型：腔大，壁薄，收缩功能减退，充敏性。控制症状，消灭病原菌，消除诱发血性心衰；肥厚型：腔小，壁厚，舒张功因素和防止复发。急性尿路感染时应卧床能减退，流出道梗阻；限制型：腔小，内休息，体温正常，症状减轻后可下床活动，膜厚，舒张受限，类似于心包炎。避免劳累；宜清淡饮食，多饮水，勤排尿，心绞痛预防的ABCDE:A.抗血小板聚集，抗促进细菌及炎性渗出物的排出；高热用退心绞痛，硝酸类制剂B预防心律失常，减热剂，烦躁不安可用镇静剂，高热、消化轻心脏负荷，控制好血压C控制血脂水平，道症状明显者可静脉输液；抗菌药物疗程戒烟D控制饮食，治疗糖尿病E普及教育，一般为1～2周，重症可两种药物联合用，鼓励有计划，适当的运动锻炼。

疗程2～3周。

再生障碍性贫血的诊断：1）全血细胞减影响骨折愈合的因素：1）年龄，健康状少，网织红细胞百分数小于0.01 2）无肝，况2）骨折的类型，骨折部位的血液供应脾肿大3）骨髓多部位增生减低4）除外3）软组织损伤程度4）软组织嵌入5）感引起全血细胞减少的其他疾病。

五、一般染6）复位手法不良7）切开复位，软组抗贫血药物治疗无效。鉴别：1）阵发性织和骨膜剥离过多8）开放性骨折清创9）睡眠性血红蛋白尿 2）骨髓增生异常综合过度牵引10）骨折固定不牢固11）锻炼征3）低增生性急性白血病 4）纯红细胞不当

篇3：学前儿童科学教育教学重点探析

树立科学的教育观, 既有助于幼儿的全面发展, 又有助于促进学前教育质量的提升。作为幼儿园教师, 能否掌握先进的教育观念对其从事幼教工作有着直接的影响。因此, 结合当前幼教改革与发展的趋势, 了解现代幼儿教育理念是幼儿教师需要掌握的重要内容。在进行学前儿童科学教育教学中教师需要了解的科学教育观念主要有“建构主义科学教育观”“整合科学教育观”“活动教育观”等。

(一) 建构主义科学教育观

建构主义学者认为, 幼儿科学学习的过程是幼儿积极主动建构知识的意义, 不断生成、理解、内化知识经验的过程。科学活动不仅涉及新的知识的建构, 而且还涉及与他人交流自己的发现、解释和辩护自己的想法以及考虑他人的想法等社会性方面的建构。在幼儿园科学教育中, 教师不仅要识别幼儿的主动学习行为, 而且还要相信幼儿是主动的学习者;不仅要关注如何向幼儿呈现与讲解信息, 而且还要关注如何引起和促进幼儿的主动探索、发现以及对知识情感的建构;不仅要根据幼儿的兴趣与需要创设一定的条件, 让幼儿主动建构自己对于周围环境事物的认识与理解, 而且还要适时适当地给予幼儿鼓励、点拨和支持。

(二) 整合科学教育观

作为幼儿园课程整体的一个有机组成部分, 应当用一种整合的观点来看待幼儿的科学教育活动。它不仅是一种形式上的整合, 更是一种理念上的整合。在幼儿园科学教育活动中, 整合的观念具体体现在目标的整合、内容的整合以及方法手段的整合等。首先, 科学教育目标应包括科学知识经验、科学思维方式与方法、科学情感态度三个维度的要求。其次, 在科学教育内容的选择上既要贴近幼儿的实际生活, 又要体现教育内容的兴趣性和生成性;内容的整合既可以是领域内的整合、领域间的整合, 也可以是科学教育资源的整合。再次, 科学教育活动的组织方式是丰富的、多元的, 既要有正规的科学教学活动, 又要有非正规的科学教学活动, 既要有有组织、有计划的科学活动, 又要有日常的科学活动等。

(三) 活动教育观

现代心理学家认为, “儿童大脑当中的操作模式根本上是来自于外部动作模式的内化, 儿童内部思维的综合能力, 只能源于外部, 特别是在手指上所进行的‘拆分’和‘拼凑’活动”。[1]也就是说, “手的操作与心智的操作、改变是主动探究和学习中不可缺少的两个重要条件”。[2]幼儿通过亲身的操作活动, 通过与环境的相互作用以及原有经验与新经验的相互作用而不断获得发展。因此, 活动教育观强调教师要寓教育于活动之中, 教师与幼儿共同参与、积极交流与互动, 理解、接纳幼儿对周围事物的各种新奇而独特的认识和解释。通过各种活动, 帮助幼儿学习科学, 使幼儿在生动活泼的操作实践中动脑、动口、动手, 成为科学活动的主动探求者和积极参与者。

二、正确理解和设计教育目标, 是实施科学教育活动的前提

制定幼儿科学教育目标, 不仅要体现社会发展的需求, 而且还要根据幼儿的发展水平, 满足幼儿发展的需要, 促进幼儿的发展。但幼儿教师尤其是新教师在设计活动目标时, 经常出现以下三种问题。

一是活动目标和内容不太一致。例如活动目标设置为“引发幼儿对周围的事物、现象感兴趣, 有好奇心和求知欲”, 而教学内容的重点是引导幼儿对水的物理性质的探索, 活动内容与目标不太吻合。也有教师在开始尝试设计活动目标时, 经常将活动目标设计得太泛, 例如“培养幼儿的动手操作能力及创造力”, 若进行某一具体活动时这样的目标往往缺乏可操作性, 导致教师在教学过程中自由发挥, 目标与过程相脱节, 容易使科学活动脱离预定的方向。

二是科学活动目标表述不够清晰。教师在设计活动目标时, 经常出现两种不同的目标表述形式。一种表述是“引导幼儿……”“教育幼儿……”, 另一种表述是“幼儿能将……”“幼儿学会……”, 两种不同的表述似乎反映了不同的教育观念, 而前者还可能被教师认为是灌输式教育的代名词。

三是一些教师设计教育目标时易忽略幼儿的年龄特征。不同年龄段幼儿的发展水平和发展需要是不同的, 这就决定了幼儿科学活动目标应针对不同年龄段幼儿提出不同层次的要求。例如, 教师将小班的活动目标设置为“感知四季的明显特征, 发现与之相关的天气现象 (晴、阴、雨、雪等) ”, 感知四季的明显特征是中班的教学要求, 显然这样的目标已超出了小班幼儿的认知水平。

针对教师在教学中存在的这些普遍问题, 可从以下三方面着手改进。

首先, 教师要理解科学活动目标是开展科学活动的依据和导向, 它不仅影响着教学内容、教学方法和教学活动形式, 而且还影响着教育质量即儿童的发展。社会发展的需要、儿童发展的需要以及自然科学的学科特点均是制定幼儿科学教育的重要依据。例如中班科学活动目标“乐于并敢于提出问题, 能围绕着简单的问题和探究的任务运用自己的已有经验进行猜想和假设”, 此目标根据中班幼儿的认知特点和发展水平, 明确了如何引导中班幼儿进行科学探究的方法与途径是活动设计的重要环节。

其次, 教师要明确科学活动目标的设计应包含科学知识经验、科学方法、科学情感和态度三个方面的内容, 培养幼儿的科学素养需从这三个方面入手。科学知识经验是指科学经验的获得、初级科学概念的学习。例如通过活动, 使幼儿了解动物的种类、外形特征和生活习性与人类的关系等。科学方法是指在科学探索活动中幼儿哪些能力得到发展, 形成哪些技能, 学习哪些方法。例如帮助幼儿学习使用各种工具进行自然测量, 掌握正确的测量方法。科学情感和态度包括幼儿情感态度和个性品质的培养。例如培养幼儿关爱小动物的情感, 培养幼儿对科学小实验的兴趣等。每一次活动目标设计可以有所侧重, 但不能偏废。

再次, 科学活动目标应具有可操作性, 尽量用行为化的语言予以描述。“教师在活动后, 能观察与测量到幼儿的行为表现, 看到目标的达成程度。”[3]表述目标时从教师角度描述, 如培养儿童的数数能力;也可从儿童角度描述, 如乐意探究、喜欢吃蔬菜、学习按材料将杯子进行分类;或者从评价的角度描述, 如能说出小猫的主要外形特征。一般科学教育活动目标尽可能采用发展目标来表述, 一方面便于将教师的教学焦点集中于关心儿童的变化与发展上, 另一方面目标的提出也应与活动的知识内容、科学教育总目标、年龄阶段目标紧密联系。

三、合理把握活动过程的设计, 是提升教师教学能力的要求

科学教育活动的过程, 是教师指导幼儿主动的科学探索过程。在设计活动过程时, 既要体现幼儿的主体地位, 又要体现教师的指导作用, 还要根据教学内容具体而灵活地安排。一般来说, 活动过程包括开始部分、展开部分和结束部分三个主要部分。然而一些教师在设计活动过程时, 常出现诸如活动环节设计混乱、活动形式较为单一、忽略幼儿的主体性和语言表述嗦等问题。据此教师可从以下三个方面进行调整。

首先, 应把握好活动导入环节的设计。可以通过各种方法导入活动, 如让幼儿直接操作材料导入活动, 例如在磁铁的活动中, 可以先让幼儿自由玩磁铁, 谈谈自己的感受和发现, 然后教师再进一步引导幼儿探索。也可以通过简短的指令或是利用幼儿已有的生活经验, 通过提问导入。“幼儿头脑中已有的知识是建构新知识时的‘建筑砖块’”[4], 是学习的基础。例如, 在春天的主题活动中, 可以让幼儿回忆春游时的体验、发现来导入活动。此外, 还可以通过直接演示现象导入。例如, 向幼儿演示一个“奇妙的泡泡”的魔术, 激发幼儿亲自探索的好奇心。

其次, 掌握科学活动中提问的方法和技巧。科学活动中教师主要是依靠提问来引导幼儿进行探索, 因此教师提问的设计很重要。教师的提问一般应以开放性、启发性问题为主, 即问题的答案不是唯一的、固定的, 它能引导幼儿自由地表达自己的想法和发现。例如“请你玩一玩, 你发现了什么?”“它像什么?”“你有什么办法?”, 尽量避免“是不是”“好不好”等限制幼儿思维的封闭性问题。需要注意的是, 例如“它是什么?”“它们有一个共同的名字叫什么?”“它们有什么相同的地方?”这样的封闭式问题也是不可或缺的, 因为它可以帮助幼儿认识事物的名称及共同特征, 帮助幼儿形成初级的科学概念, 发展幼儿的概括思维能力。因此, 教师提问的设计应根据不同的教育情境灵活运用、因材施教, 避免教条和程式化。

再次, 还要掌握活动结束的设计。科学活动结束的设计可以是教师和幼儿一起总结、点评活动, 或是教师将活动进行延伸, 让幼儿在其他生活环节中继续探究, 迁移已有的学习经验;也可以是让幼儿相互展示自己的作品, 或是以唱歌、绘画等艺术方式结束, 让幼儿自由地、充分地表现自己的感受和发现。总之, 具体的活动过程应是生动、活泼、多样的, 在形式上可不必拘泥于常规。

总之, 在学前儿童科学教育的教学中教师的教学能力是非常重要的, 教师应把握好学前儿童中的重点内容结合具体的实际加以生动而丰富的再创造, 才能帮助学生更好地理解和掌握专业的知识和技能, 适应幼儿园的教育教学工作。

参考文献

[1]李生兰.学前教育学[M].上海:华东师范大学出版社, 1999.

[2]刘占兰.学前儿童科学教育[M].2版.北京:北京师范大学出版社, 2008.

[3]冯晓霞.幼儿园课程[M].北京:北京师范大学出版社, 2000.

篇4：浅析科学营林工作的重点

【关键词】科学化；营林；重点

0.引言

随着“人类社会可持续发展”战略的全面实施，森林将在保障经济稳定增长、环境不断改善和社会不断进步方面发挥越来越重要的作用。所以只有通过科学营林，才能把握热点，赶超前沿，引领未来，全面促进林业科技的发展，提高林业在人民经济和社会发展中的地位。植树造林不是简单地栽树绿化，而是要求植树要科学化，抚育管理要精细化，这样才能适应新的形势发展需要。因此，科学营林也是为了尽快提高林业生态效益和经济效益。本文着重分析一下科学营林工作的重点。

1.科学营林工作的重点

1.1树立科技兴林基础地位

现代林业肩负着生产功能、社会功能和生态环境功能的任务。因此在可持续发展中，赋予林业以重要地位，当前我省森林植被覆盖率低，立地条件差，生态环境不容乐观，要想发展林业，科技是唯一生产力，因此，观念改变是发展林业科技的动力。要彻底改变人们的思想，必须实行“走出去，引进来”的办法，走出观摩先进科学技术带来的成效，以此来增加人们应用科技的信心；引进来就是要把学到的先进技术应用到我们的生产中来，让他发挥最大的作用。

1.2深化体制改革

虽然我省各地市林业局、省直林局都成立了科技科，但科技科发挥的作用很小，相当一部分就是单位摆设。所以必须进一步加大林业科技体制改革力度，在机构调整、资源优化、人才应用、制度创新等方面下功夫。一是要通过改革组建知识全面、年龄结构丰富的科技队伍。二是鼓励科技人员深入基层，参与科技示范区、重大工程、产业开发基地建设、科技服务工作。三是对有突出贡献的科技人员实行重奖。四是加大科技资金投入。一方面增加政府财政投资渠道，另一方面多方吸引社会对林业科技的投入。五是建立科技资金专用账户，确保科技资金专款专用，保证科研项目或科技活动的正常进行。

1.3更新林业研究手段和仪器设备

由于长期的信息闭塞，我们现在的研究层次基本上都是肤浅的，大部分是在搞重复研究，必须从新的角度与高度出发。林区所用仪器普遍老化，3S技术在林区得不到充分利用，必须更新设备，引进科学管理系统，以此来提高林区工作效率。

1.4加强人才培养力度

由于林区高学历人工作人员少，掌握技术又有限，引进人才成本又比较高，所以加强本地人才培养是林业科技发展的首要问题。可以通过项目培养、也可通过技术交流培养、还可以专门派人学习。这些年林业科技发展速度明显加快，但是学习、交流机会还是屈指可数，上级部门应该给予基层科技工作者更多的学习、交流、培训机会，使林区逐步建立一只适应林区科技发展的高素质科技创新队伍。

1.5做好病虫害防治

森林病虫害的防治工作，以突出营林措施和生物防治措施为主，坚持“预防为主，科学防控，依法治理，促进健康”的方针，坚持因地制宜，充分运用生物、物理、天敌等相辅相成的系统防治措施，防止环境污染，大力提倡防治无公害防治措施，把森林，病虫鼠害控制在不成灾的水平，以达到保护环境和促进林木速生丰产的目的。认真地调查森林病虫害，以便掌握森林病虫害种类组成及种群动态及发生发展趋势、森林病虫的变化情况，探讨其发生发展规律，为科学准确的森林病虫害的预测预报、防治措施的制定以及天敌的利用提供科学依据。同时及时认真做好森林病虫的种类、数量、分布、林木被害程度的分析。根据林木生长状况、危害程度及症状，正确鉴定森林病虫种类，掌握其生物特性及在不同环境中的生长规律，抓住最佳防治时机，制定科学合理的综合有效的防治措施，以达到最佳治理效果。同时把森林病虫害造成的经济损失降到最低。人为进行捕杀、阻隔、诱杀、高温处理及应用遥感等新技术进行防治称为物理机械防治，这种措施具有不污染环境，不伤害天敌，便于开展群众性工作等特点；但此种措施工效低、费工、局限大，应根据规律及劳力情况具体掌握。同时，应结合其他防治措施，利用自然界中天敌昆虫病原微生物、线虫、蜘蛛、食虫鸟以及其它食虫动物等有益生物来控制病虫害。此措施对维持生态平衡，对森林病虫害有长期抑制作用。

1.6调整人工林抚育间伐政策

抚育间伐原本是营林性质，而非经营性质，抚育间伐材质量差，收益低，投入大，大多数林农不愿抚育间伐，重造轻管现象非常严重，因此应调整抚育间伐政策，对抚育间伐材应取消限额管理，取消各种税费，给予政策扶持，以此鼓励林农加大投入适时进行中幼林抚育间伐，营造健康森林。

2.科学营林工作的发展方向

2.1经营技术集约化进一步加强

人工林集约经营技术主要集中在良种选育、定向培育、速生密植、病虫害防治等方面实现高科技化，尤其在无性系选育、造林机械化和防治综合化方面出现技术密集的加强趋势。

2.2森林多样性研究是中国林业的重要课题

随着森林资源的减少、生态环境恶化、物种锐减，生物多样性保护已引起世界各国的极大关注，二十一世纪，生物多样性研究重点将是：确定动植物主要的分类和功能，开展区域生物多样性研究；生物多样性组成、结构及随人类经营活动变化规律的研究；生物多样性与人类干扰关系的研究；可持续利用生物多样性的社会、经济途径、经济效益与保护关系的研究；生物多样性中长期发展战略及其政策体系的研究；利用地理信息系统技术建立动植物分布预测模型等。

2.3生物技术应用水平进一步提高

二十一世纪，林业生物技术研究方向和重点是：利用生物工程技术培育林木新品种，大幅度提高生长量；大力开发生物固氮和菌根技术；应用基因重组技术研究微生物杀虫剂和木质素降解酶；提高林木的各种抗性；加速各种优良品种系的繁殖和脱毒复壮、进入工厂化批量生成；研究林木生成剩余物提取蛋白饲料的技术等。

2.4高新技术的渗透将大大加快

高新技术除生物工程这一热点外，主要是计算机技术和遥感技术的更进一步应用，多技术的耦合速度、强度和程度将进一步加深、森林采伐运输和营林机械化将由全盘机械化向生产、检验、管理全面自动化方向发展；木材加工生产工艺自动化、连续化及其计算机技术、过程逻辑控制和产品质量控制技术研究将得到发展，产业化速度加快。

2.5森林生态与环境的研究

森林是全球生态环境问题的核心。由于森林资源的破坏，全球生态环境日趋恶化。研究重点是加强有关大气污染对森林的影响、植树造林和毁林对气候的潜在影响、大气变暖对森林生态系统的影响等方面，以及提高森林的多种环境保护功能方面的研究。 [科]

【参考文献】

[1]张育才，王彩云，江晴.中国林业科技现状与发展趋势[J].安徽科技，2001，10.

篇5：外科学考试重点总结

8自体输血的三种方法： 9自体输血的禁忌症： 10发热反应，11过敏反应，12溶血反应的主要病因临床症状及治疗方法答： 13试述休克时的微循环变化。14休克的治疗原则？

15低血容性休克时如何补充血容量？ 16感染性休克的治疗原则 17皮质类固醇的应用 18失血性休克 19感染性休克

19ARDS（急性呼吸窘迫综合症）的主要病因、早期表现及主要治疗方法 20少尿期治疗

21机械通气的原则是

22试述烧伤休克的主要表现。

1等渗性缺水的常见病因、临床表现、诊断和治疗：

答：病因1 消化液的急性丧失，2)体液丧失在感染区或软组织内。临床表现1)恶心、厌食、乏力、少尿、但不口渴；2)舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥；3脉搏细速、血压不稳、休克 诊断依据病史和临床表现，血液浓缩，尿比重高。治疗原发病治疗；静脉滴注平衡盐或等渗盐水；尿量达40ml/h后补钾

2低渗性缺水常见病因、临床表现、治疗：

答：病因：1.胃肠道消化液持续性丢失。2大创面的慢性渗液3应用排钠利尿剂。4等渗性缺水治疗时补充水分过多。临床表现：①轻度缺钠,血钠浓度135mmol/L以下,病人疲乏头晕,手足麻木,尿中钠减少.②中度浓度130以下,除上述症状外还有恶心呕吐均速血压不稳或下降,脉压变小,浅静脉萎缩,视力模糊,站立性晕倒,尿量少,尿中几乎不含钠.③重度120以下,病人神志不清,肌痉挛性抽搐,腱反射浅弱或消失.出现木讷甚至昏迷,常发生休克 治疗积极治疗原发病；纠正休克处理脑水肿；纠正体液低渗状和补充血容量；选用含钠高渗溶液，轻中度可选用等渗或50%GNS，重度5%氯化钠200~300ml。尿量达40ml/h后补钾

3高钾血症的病因、临床表现、诊断、治疗。

答：病因①进入体内钾过多;②肾排钾功能减退;③细胞内钾移出。临床表现神志模糊、感觉异常、肢体软弱无力。严重的皮肤苍白、发冷、青紫、低血压。最危险可致心搏骤停超过7mmol/L心电图异常。诊断血钾测定高于5.5mmol/L治疗1停用一切含钾药物或溶液;2降低血钾浓度，可采用静注碳酸氢钠，输注葡萄糖及胰岛素，对肾功能不全者可用葡萄糖酸钙，葡萄糖溶液加胰岛素以促使K+转入细胞内，或应用阳离子交换树脂口服，当上述两法仍无法降低血钾时，可用透析疗法;3应用葡萄糖酸钙对抗心律失常。

4低钾血症的病因、临床表现、诊断、治疗。

答：病因1长期进食不足；2应用呋噻米等利尿剂；3补液中钾盐不足 4呕吐、胃肠减压；5钾向组织内转移 临床表现1肌无力，一旦呼吸肌受累，可致呼吸困难；2软瘫、腱反身减退或消失；3腹胀、肠麻痹；4)心律紊乱；诊断：血清钾>5、5mmol/L； 心电图有辅助意义 治疗1停用一切含钾药物或溶液。2降低血清钾浓度，促使K＋进入细胞内，应用阳离子交换树脂，透析疗法3对抗心律紊乱。

5代谢性酸中毒的病因、临床表现、诊断、治疗。

答：病因1碱性物质丢失过多；2酸性物质过多；3肾功能不全 临床表现1疲乏、眩晕、迟钝；2呼吸深、快；3呼气带有酮味；4面颊潮红；5腱反射减弱或消失、昏迷；6心律不齐； 诊断1病史、临床表现；2血气分析、血pH、HCO3－明显下降；3CO2结合力下降 治疗1病因治疗；2抗休克治疗；3重症酸中毒立即输液和用碱剂治疗；4酸中毒被纠正后，注意防治低钙、低钾、血症

6代谢性碱中毒的病因、临床表现、诊断、治疗。

答： 1病因：1)胃液丧失过多；2)碱性物质摄入过多；3)缺钾；4)应用呋塞米等利尿剂2临床表现和诊断：1)嗜睡、精神错乱；2)有低钾血症和缺水的表现；3)昏迷4)血气分析，pH和HCO3－明显增高 3治疗：1)原发病治疗；2)输注等渗盐水和葡萄糖盐水；3)补给氯化钾（尿量>40ml/h时）；4)严重碱中毒时可应用稀盐酸

7输血适应症:大量失血、贫血或低蛋白血症、重症感染、凝血异常

9自体输血的三种方法：1回收式自体输血

2、预存式自体输血

3、稀释式自体输血

10自体输血的禁忌症：

1、血液已受到胃肠道内容物、消化液或尿液的污染

2、血液可能受到肿瘤细胞的污染

3、肝、肾功能不全的病人

4、已有严重贫血的病人不宜在术前采血或血液稀释法做自体输血

5、有脓毒症或菌血症者

6、胸、腹腔开放性损伤超过四小时或血液在体腔内存留过久者 输血并发症：

11发热反应，治疗：发热反应出现后，应先分析可能的病因。对于症状较轻的发热反应可以先减缓输血速度，病情严重者则应停止输血。畏寒与寒战时应注意保暖，出现发热可服用阿司匹林。伴寒战者可肌肉注射异丙嗪25mg或哌替啶50mg。

预防：应强调输血器具严格消毒、控制致热原。对于多次输血或经产妇病人应输注不含白细胞和血小板的成分血（如洗涤红细胞）。

12过敏反应，治疗：当病人表现为局限性皮肤瘙痒或荨麻疹时，不必停止输血，可口服抗组胺药物如苯海拉明25mg，并严密观察病情发展。反应严重者应立即停止输血，皮下注射肾上腺素（1:1000，0.5-1ml）和（或）静脉滴注糖皮质激素（氢化可松100mg加入500ml葡萄糖盐水）。合并呼吸困难者应作气管插管或切开，以防窒息。

预防：①对有过敏史病人，在输血前半小时同时口服抗过敏药和静脉输注糖皮质激素。②对IgA水平低下或检出IgA抗体的病人，应输不含IgA的血液、血浆或血液制品。如必须输红细胞时，应输洗涤红细胞。③有过敏史者不宜献血。④献血员在采血前4小时应禁食。13溶血反应的主要病因临床症状及治疗方法答：

主要病因：绝大多数为输ABO血型不合的血液引起，也可因A型或Rh及其它血型不合引起。主要症状：沿输血静脉的红肿及疼痛、寒战、高热、呼吸困难，腰背酸痛、心率加快乃至血压下降、休克及血红蛋白尿和溶血性黄疸，严重可发生DIC或急性肾衰。治疗措施：①抗体克，晶体，胶体，新鲜血等扩容，糖皮质激素。②保护肾功能，碱化尿液并利尿。③DIC早期可考虑肝素治疗。④血浆置换治疗。预防：1.加强输血，配血过程中的核查工作。2.严格按照输血的规程操作，不输有缺陷的红细胞，严格血液预热的温度。3.尽量行同型输血。

14试述休克时的微循环变化。答：（1）休克早期：微循环收缩期，主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的引起血管舒缩中枢加压反射，交感－肾上腺轴兴奋，大量儿苯酚胺释放，肾素－血管紧张素分泌增加。（2）微循环扩张期：微循环低灌注、缺氧、乳酸、蓄积，舒血管介质释放，微循环“只进不出”。（3）微循环衰竭期：粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，细胞自溶并损害周围组织，引起弥漫性血管内凝血（DIC）。

15休克的治疗原则？

（1）一般紧急治疗2）补充血容量3）积极处理原发病4）纠正酸碱平衡失调5）血管活性药物的应用6）治疗DIC改善微循环7）皮质类固醇和其他药物的应用。

16低血容性休克时如何补充血容量？ 答：（1）根据血压和脉率的变化估计失血量和补充失血量。（2）首先快速补充平衡液，或等渗盐水；（3）若上述治疗不能维持循环应输血；（4）应用血管活性药物；（5）病因治疗为首选、首先应止血及早施行手术止血。

17感染性休克的治疗原则

原则是休克未纠正之前，应着重治疗休克，同时治疗感染，休克纠正以后，着重治疗感染。（1）补充血容量：首先以输注平衡盐溶液为主，配合适当的胶体溶液。（2）控制感染，应用抗菌药物和处理原发感染灶。（3）纠正酸碱失衡，在补充血容量的同时，经另一静脉通路滴注5％碳酸氧钠200ml。（4）心血管药物的应用，经补充血容量，纠正酸中毒后，用血管扩张药物，并可与山莨菪碱，多巴胺，间羟胺等联合用药。（5）皮质激素治疗，但限于早期，用量宜大，不宜超过48小时。（6）营养支持，DIC治疗，维护重要脏器功能。

18皮质类固醇的应用：用于感染性休克和其他较严重的休克。其作用有阻断a-手提兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环2保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂3增强心肌收缩力，增加心排出量4增进线粒体功能和防止白细胞；5促进糖异生，是乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。一般主张用大剂量，静脉滴注，一次滴完。为了防止多用皮质类固醇后可能产生的副作用，一般只用1~2次。

19失血性休克多见于大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、胃、十二指肠、门静脉高压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血等。通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即出现休克，严重的体液丢失，可造成大量的细胞外液喝血浆的丧失，以致有效循环血量减少，也能引起休克。治疗：1补充血容量：不需要全部补充血液，而应该抓紧时机及时增加静脉回流。首先，可经静脉快速滴注平衡盐溶液和人工胶体液，其中，快速输入胶体液更容易恢复血管内容量和维持血液动力学的稳定，同时能维持胶体渗透压，维持时间也较长。2止血：对于肝脾破、急性活动性上消化道出血病例，应在保持血容量的同时积极进行手术准备，及早施行手术止血。

20感染性休克:可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，全身有炎症反应综合征：1体温大于38或小于38；2心率大于90；3呼吸急促大于20或过度通气，PaCO2小于4.9KPa；4未成熟白细胞大于10%。感染性休克的血流动力学有高动力型和低动力型两种。前者外周血管夸张、阻力奖励，CO正常或增高，有血流分布异常喝动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。病人皮肤比较温暖干燥，又称暖休克。低动力型外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。病人皮肤湿冷，又称冷休克。治疗:1补充血容量：首先以输注平衡盐溶液为主，配合适当的胶体液、血浆或全血。恢复足够的循环血量。2控制感染:应用抗菌药物和处理原发感染灶。3：纠正酸碱平衡：一般在纠正。补充血容量的同时，经另一静脉通路滴注5%碳氢酸钠200ML，并根据动脉气血分析结果，再做补充。4心血管药物的应用:应采用血管扩张药物治疗。5皮质类激素：糖皮质激素应用限于早起。用量宜大，可达正常用量的10~20倍，维持不宜超过48小时。6其他治疗:包括营养支持，对并发的DIC、重要器官功能障碍的处理等

21ARDS（急性呼吸窘迫综合症）的主要病因、早期表现及主要治疗方法。

答：主要病因有：①各种损伤，如肺内损伤、肺外损伤和手术损伤；②感染；③肺外器官系统其它病变，如出血性胰腺炎等；④休克和弥散性血管内凝血；⑤其它，如颅内高血、癫痫等。早期表现：病人呼吸加快，呼吸窘迫感，一般的吸氧法不能得到改善，未必出现呼吸困难和发绀，肺部听诊无罗音，X线片一般无明显异常，肺部病变尚在进展中。治疗：①呼吸治疗，初期可用持续气道正压痛气，进展期需插入气管导管并进行呼气末正压通气②维持循环稳定③治疗感染④药物治疗，减轻炎症反应和肺水肿，改善肺微循环和肺泡功能⑤其它 预防治疗：1积极治疗发病原2重点监测病人的生命体征3防止感染4改善全身情况和免疫调理治疗5保护肠粘膜的屏蔽作用

急性肾衰竭：病因1肾前性（出血脱水休克等引起血容量不足；心脏疾病、肺动脉高压）

2、肾后性3肾性

22少尿期：

一、水电解质和酸碱平衡失调：水中毒、高钾血症、髙镁血症、高磷血症、低钠血症、低氯血症、酸中毒；

二、蛋白质代谢产物积聚

三、全身并发症

23少尿期治疗：

1、限制水分和电解质

2、预防和治疗高血钾

3、纠正酸中毒

4、维持营养和热量供给

5、控制感染

6、血液净化

24机械通气的原则是：

1、选用压力控制的通气模式，气道压限制在3.43kpa以下

2、选用小Vt，在一定范围内接受可能引起的高碳酸血症；

3、参考“高-低位反折点”及临床监测结果，确定Vt、Paw及最佳PEEP，使肺成开放状态

4、通气始终在“高-低位反折点”之间进行，即在肺功能参气量最大、顺应性最佳的条件下通气

术前：预防感染，下列情况需要预防性运用抗生素1.涉及感染病灶或切口接近感染区域的手术2肠道手术3操作时间长、创伤大的手术4开放性创伤，创面已污染或有广泛性让组织损伤，创伤至实施清创的间隔时间较长，或清创所需时间较长以及难以彻底清创者5癌肿手术6涉及大血管的手术7需要植入人工制品的手术8脏器移植术

术后处理：常规处理1术后医嘱2监测3静脉输液4引流管 切口分类：1清洁切口，指缝合的无菌切口2可能污染切口手术时可能带有污染的缝合切口3污染切口，指临近感染区或组织直接暴漏于污染或者感染物的切口 愈合分类：甲级愈合指愈合优良无不良反应2乙级愈合指愈合处有炎症反应（红肿硬结血肿积液但未化脓）3丙级愈合切口化脓需作切开引流等处理。时间：头面颈部4-5；下腹会阴6-7；胸上腹背臀7-9；四肢10-12；青少年缩短年老延长，电切口延长

25试述烧伤休克的主要表现。

篇6：内科学考试重点总结

1、风寒束表证——荆防达表汤或荆防

九、胸痹

败毒散

1、心血瘀阻证——血府逐瘀汤

2、风热犯肺证——银翘散 或 葱豉桔

2、气滞心胸证——柴胡疏肝散

梗汤

3、痰浊闭阻证——瓜蒌薤白半夏汤合3、暑湿伤表证——新加香薷饮 涤痰汤

1、气虚感冒——参苏饮

4、寒凝心脉证——枳实薤白桂枝汤合2、阴虚感冒——加减葳蕤汤 当归四物汤

二、咳嗽

5、气阴两虚证—生脉散合人参养荣汤

1、风寒袭肺证——三拗汤合止嗽散

6、心肾阴虚证——天王补心丹合炙甘

2、风热犯肺证——桑菊饮 草汤

3、风燥伤肺证——桑杏汤

7、心肾阳虚证——参附汤合右归饮

1、痰湿蕴肺证——二陈平胃散合三子

十、不寐

养亲汤

1、肝火扰心证——龙胆泻肝汤

2、痰热郁肺证——清金化痰汤

2、痰热扰心证——黄连温胆汤

3、肝火犯肺证——黛蛤散合泻白散

3、心脾两虚证——归脾汤

4、肺阴亏耗证——沙参麦冬汤

4、心肾不交证—六味地黄丸合交泰丸

三、哮病

5、心胆气虚证——安神定志丸合酸枣

1、冷哮证—射干麻黄汤 或 小青龙汤 仁汤

2、热哮证—定喘汤 或 越婢加半夏汤

十一、癫狂

3、寒包热哮证——小青龙加石膏汤癫证

或 厚朴麻黄汤

1、痰气郁结证—逍遥散合顺气导痰汤

4、风痰哮证——三子养亲汤

2、心脾两虚证—养心汤送服越鞠丸

5、虚哮证——平喘固本汤 狂证 缓解期

1、痰火扰神证——生铁落饮

1、肺脾气虚证——六君子汤

2、火盛伤阴证—二阴煎合琥珀养心丹

2、肺肾两虚证——生脉地黄汤合金水

3、痰热瘀结证——癫狂梦醒汤

六君煎

十二、痫病

四、喘证

1、风痰闭阻证——定痫丸

1、风寒壅肺证——麻黄汤合华盖散 2.、痰火绕神证—龙胆泻肝汤合涤痰汤

2、表寒肺热证——麻杏石甘汤

3、瘀阻脑络证——通窍活血汤

3、痰热郁肺证——桑白皮汤

4、心脾两虚证——六君子汤合归脾汤

4、痰浊阻肺证——二陈汤合三子养亲

5、心肾亏虚证—左归丸合天王补心丹

汤

十三、痴呆

5、肺气郁痹证——五磨饮子

1、髓海不足证——七福饮

1、肺气虚耗证——生脉散合补肺汤

2、脾肾两虚证——还少丹

2、肾虚不纳证—金匮肾气丸合参蛤散

3、痰浊蒙窍证——涤痰汤

3、正虚喘脱证——参附汤送服黑锡

4、瘀血内阻证——通窍活血汤

丹，配合蛤蚧粉

十四、厥证

五、肺痈

1、气厥

1、初期——银翘散 实证——通关散合五磨饮子

2、成痈期—千金苇茎汤合如金解毒散 虚证——四味回阳饮、生脉注射液

3、溃脓期——加味桔梗汤

2、血厥

4、恢复期—沙参清肺汤桔梗杏仁煎 实证——羚角钩藤汤或通瘀煎

六、肺痨 虚证——独参汤 人参养营汤

1、肺阴亏损证——月华丸

3、痰厥——导痰汤

2、虚火灼肺证——百合固金汤合秦艽

十五、胃痛

鳖甲散

1、寒邪客胃证——香苏散合良附丸

3、气阴耗伤证—保真汤合参苓白术散

2、饮食伤胃证——保和丸

4、阴阳虚损证——补天大造丸

3、肝气犯胃证——柴胡疏肝散

七、肺胀

4、温热中阻证——清中汤

1、痰浊壅肺证——苏子降气汤合三子

5、瘀血停胃证——失笑散合丹参饮

养亲汤

6、胃阴亏耗证—一贯煎合芍药甘草汤

2、痰热郁肺证——越婢加半夏汤或桑

7、脾胃虚寒证——黄芪建中汤

白皮汤

十六、痞满

3、痰蒙神窍证——涤痰汤

1、饮食内停证——保和丸

4、阳虚水泛证——真武汤合五苓散

2、痰湿中阻证——二陈平胃汤

5、肺肾气虚证—平喘固本汤合补肺汤

3、湿热阻胃证——泻心汤合连朴饮

八、心悸

4、肝胃不和证——越鞠丸合枳术丸

1、心虚胆怯证——安神定志丸

5、脾胃虚弱证——补中益气汤

2、心血不足证——归脾汤

6、胃阴不足证——益胃汤

3、心阳不振证——桂枝甘草龙骨牡蛎

十七、呕吐

汤合参附汤

1、外邪犯胃证——藿香正气散

4、水饮凌心证——苓桂术甘汤

2、食滞内停证——保和丸

5、阴虚火旺证——天王补心丹合朱砂

3、痰饮内停证——小半夏汤合苓桂术

安神丸 甘汤

6、瘀阻心脉证——桃仁红花煎合桂枝

4、肝气犯胃证——四七汤

5、脾胃气虚证——香砂六君子汤

1、聚证——

6、脾胃阳虚证——理中汤（1）肝气郁结证—逍遥散、木香顺

7、胃阴不足证——麦门冬汤 气散

十八、噎膈（2）食滞痰阻证——六磨汤

1、痰气交阻证——启膈散

2、积证——

2、津亏热结证——沙参麦冬汤（1）气滞血阻证——柴胡疏肝散合3、瘀血内结证——通幽汤 失笑散

4、气虚阳微证——补气运脾汤（2）瘀血内结证—膈下逐瘀汤合六

十九、呃逆 君子汤

1、胃中寒冷证——丁香散（3）正虚瘀结证—八珍汤合化积丸

2、胃火上逆证——竹叶石膏汤 二

十七、鼓胀

3、气机郁滞证——五磨饮子

1、气滞湿阻证—柴胡疏肝散合胃苓汤

4、脾胃阳虚证——理中丸

2、水湿困脾证——实脾饮

5、胃阴不足证—益胃汤合橘皮竹茹汤

3、水热蕴结证——中满分消丸合茵陈

二十、腹痛 蒿汤

1、寒邪内阻证—良附丸合正气天香散

4、瘀结水留证——调营饮

2、湿热壅滞证——大承气汤

5、阳虚水盛证——附子理芩汤或济生

3、饮食积滞证——枳实导滞丸 肾气丸

4、肝气郁滞证——柴胡疏肝散

6、阴虚水停证—六味地黄丸合一贯煎

5、淤血内停证——少腹逐瘀汤 二

十八、头痛

6、中虚脏寒证——小建中汤

1、风寒头痛——川芎茶调散 二

十一、泄泻

2、风热头痛——芎芷石膏汤

1、寒湿内盛证——藿香正气散

3、风湿头痛——羌活盛湿汤

2、湿热伤中证——葛根芩连汤

4、肝阳头痛——天麻钩藤饮

3、食滞肠胃证——保和丸

5、血虚头痛——加味四物汤

4、肝气乘脾证——痛泻要方

6、痰浊头痛——半夏白术天麻汤

1、脾胃虚弱证——参苓白术散

7、肾虚头痛——大补元煎

2、肾阳虚衰证——四神丸

8、瘀血头痛——通窍活血汤 二

十二、痢疾 二

十九、眩晕

1、湿热痢——芍药汤

1、肝阳上亢正——天麻钩藤饮

2、疫毒痢——白头翁汤合芍药汤

2、气血亏虚证——归脾汤

3、寒湿痢——不换金正气散

3、肾精不足证——左归丸

4、阴虚痢——黄连阿胶汤合驻车丸

4、痰浊中阻证——半夏白术天麻汤

5、虚寒痢——桃花汤合真人养脏汤 三

十、中风

6、休息痢——连理汤

（一）中经络 二

十三、便秘

1、风痰入络证——真方白丸子

1、热秘——麻子仁丸

2、风阳上扰证——天麻钩藤饮

2、气秘——六磨汤

3、阴虚风动证——镇肝熄风汤

3、冷秘——温脾汤合半硫丸

（二）中脏腑

4、虚秘——

1、闭证——（1）气虚秘——黄芪汤（1）阳闭——羚角钩藤汤（2）血虚秘——润肠丸（2）阴闭——涤痰汤（3）阴虚秘——增液汤

2、脱证——参附汤合生脉散（4）阳虚秘——济川煎

（三）中风恢复期（了解）二

十四、胁痛

1、风痰瘀阻证——解语丹

1、肝郁气滞证——柴胡疏肝散

2、气虚络瘀证——补阳还五汤

2、肝胆湿热证——龙胆泻肝汤

3、肝肾亏虚证—左归丸合地黄饮子

3、瘀血阻络证——血府逐瘀汤合复元三

十一、疟疾

活血汤

1、正疟—柴胡截疟饮或截疟七宝饮

4、肝络失养证—— 一贯煎

2、温疟——白虎加桂枝汤或白虎加人二

十五、黄疸 参汤

1、阳黄——

3、寒疟——柴胡桂枝干姜汤合截疟七（1）热重于湿证——茵陈蒿汤 宝饮

（2）湿重于热证——茵陈五苓散合甘

4、瘴疟—— 露消毒丹（1）热瘴——清瘴汤（3）胆腑郁热证——大柴胡汤（2）冷瘴——加味不换金正气散（4）疫毒炽盛证（急黄）—《千金》

5、劳疟——何人饮 犀角散 三

十二、水肿

2、阴黄——

1、风水相搏证——越婢加术汤（1）寒湿阻遏证——茵陈术附汤

2、湿毒侵淫证——麻黄连翘赤小豆汤（2）脾虚血亏证——黄芪建中汤 合五味消毒饮

3、黄疸消退后调治

3、水湿浸渍证——五皮饮合胃苓汤（1）湿热留恋——茵陈四苓散

4、湿热壅盛证——疏凿饮子（2）肝脾不调——柴胡疏肝饮或归

5、脾阳虚衰证——实脾饮 芍六君子汤

6、肾阳衰微证—济生肾气丸合真武汤（3）气滞血瘀—逍遥散合鳖甲煎丸

7、瘀水互结证—桃红四物汤合五苓散 二

十六、积聚 三

十三、淋证

1、热淋——八正散

2、石淋——石韦散

3、血淋——小葪饮子

4、气淋——沉香散

5、膏淋——程氏萆薢分清饮

6、劳淋——无比山药丸 尿浊——程氏萆薢分清饮 三

十四、癃闭

1、膀胱湿热证——八正散

2、肺热壅盛证——清肺饮

3、肝郁气滞证——沉香散

4、浊瘀阻塞证——代抵挡丸

5、脾气不升证—补中益气汤合春泽汤

6、肾阳衰惫证——济生肾气丸 三

十五、郁证

1、肝气郁结证——柴胡疏肝散

2、气郁化火证——丹栀逍遥散

3、痰气郁结证——半夏厚朴汤

4、心神失养证——甘麦大枣汤

5、心脾两虚证——归脾汤

6、心肾阴虚证——天王补心丹合六味

地黄丸 三

十六、血证（1）鼻衄

1、热邪犯肺证——桑菊饮

2、胃热炽盛证——玉女煎

3、肝火上炎证——龙胆泻肝汤

4、气血亏虚证——归脾汤（2）咳血

1、燥热伤肺证——桑杏汤

2、肝火犯肺证——泻白散合黛蛤散

3、阴虚肺热证——百合固金汤（3）吐血

1、胃热壅盛证——泻心汤合十灰散

2、肝火犯胃证——龙胆泻肝汤

3、气虚血溢证——归脾汤（4）便血

1、肠道湿热证——地榆散合槐角丸

2、气虚不摄证——归脾汤

3、脾胃虚寒证——黄土汤（5）尿血

1、下焦热盛证——小葪饮子

2、肾虚火旺证——知柏地黄丸

3、脾不统血证——归脾汤

4、肾气不固证——无比山药丸 三

十七、痰 饮（1）痰饮

1、脾阳虚弱证——苓桂术甘汤合小半

夏加茯苓汤

2、饮留胃肠证——甘遂半夏汤或己椒

苈黄丸（2）悬饮

1、邪犯胸肺证——柴枳半夏汤

2、饮停胸胁证——椒目瓜蒌汤合十枣

汤或控涎丹

3、络气不和证——香附旋复花汤

4、阴虚内热证—沙参麦冬汤合泻白散（3）溢饮

表寒里饮证——小青龙汤

（4）支饮

1、寒饮伏肺证——小青龙汤

2、脾肾阳虚证——金匮肾气丸合苓桂

术甘汤 三

十八、消渴

（一）上消 肺热津伤证——消渴方

（二）中消

1、胃热炽盛证——玉女煎

2、气阴亏虚证——七味白术散

（三）下消

1、肾阴亏虚证——六味地黄丸

2、阴阳两虚证——金匮肾气丸 三

十九、自汗、盗汗

1、肺卫不固证—桂枝加黄芪汤或玉屏

风散

2、心血不足证——归脾汤

3、阴虚火旺证——当归六黄汤

4、邪热郁蒸证——龙胆泻肝汤 四

十、内伤发热

1、阴虚发热——消骨散

2、血虚发热——归脾汤

3、气虚发热——补中益气汤

4、阳虚发热——金匮肾气丸

5、气郁发热——丹栀逍遥散

6、痰湿郁热证—黄连温胆汤合中和汤

7、血瘀发热——血府逐瘀汤 四

十一、虚劳

（一）气虚

1、肺气虚证——补肺汤

2、心气虚证——七福饮

3、脾气虚证——加味四君子汤

4、肾气虚证——大补元煎

（二）血虚

1、心血虚证——养心汤

2、肝血虚证——四物汤

（三）阴虚

1、肺阴虚证——沙参麦冬汤

2、心阴虚证——天王补心丹

3、脾胃阴虚证——益胃汤

4、肝阴虚证——补肝汤

5、肾阴虚证——左归丸

（四）阳虚

1、心阳虚证——保元汤

2、脾阳虚证——附子理中汤

3、肾阳虚证——右归丸 四

十二、痹症

1、风寒湿痹——(1)行痹——防风汤(2)痛痹——乌头汤(3)着痹——薏苡仁汤

2、风湿热痹—白虎加桂枝汤合宣痹汤

3、痰瘀痹阻症——双合汤

4、肝肾两虚证——补血荣筋丸 四

十三、痉证

1、邪壅经络证——羌活胜湿汤

2、肝经热盛证——羚角钩藤汤

3、阳明热盛证—白虎汤合增液承气汤

4、心营热盛证——清营汤

5、痰浊阻滞证——导痰汤

6、阴血亏虚证——四物汤合大定风珠 四

十四、痿证

1、肺热津伤证——清燥救肺汤

2、湿热浸淫证——加味二妙散

3、脾胃虚弱证——参苓白术散合补中

益气汤

4、肝肾亏损证——虎潜丸

5、脉络瘀阻证—圣愈汤合补阳还五汤 四

十五、腰痛

1、寒湿腰痛——甘姜苓术汤

2、湿热腰痛——四妙丸

3、瘀血腰痛——身痛逐瘀汤

4、肾虚腰痛